En blodprøve for skjoldbruskkirtelhormoner - en opdeling af resultaterne (hvilket betyder en stigning eller fald i hver indikator): thyrotropisk hormon (TSH), triiodothyronin (T3), thyroxin (T4), thyroglobulin, calcitonin osv..

Webstedet giver kun referenceoplysninger til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under opsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. Specialkonsultation kræves!

Under analysen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner bestemmes et antal af dets hormoner og andre indikatorer. Overvej betydningen af ​​hvert skjoldbruskkirtelhormon i diagnosen sygdomme i dette organ, og fortolkningen af ​​et fald eller stigning i deres koncentration i blodet.

Almindelig thyroxin (T4)

Også kaldet tetraiodothyronin, da det indeholder 4 molekyler af jod og er en indikator for den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen, dets arbejde. Thyroxin syntetiseres af skjoldbruskkirtlen fra tyrosinaminosyren ved at fastgøre jodmolekyler til den. Aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtelsynteseprocessen i skjoldbruskkirtlen styres af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH), og følgelig er niveauerne af thyroxin og TSH sammenkoblet. Når niveauet af thyroxin i blodserumet stiger, påvirker det cellerne i adenohypophysen, og derefter falder sekretionen af ​​TSH, hvilket resulterer i, at skjoldbruskkirtlen ikke stimuleres, og produktionen af ​​thyroxin også falder. Og hvis niveauet af thyroxin i blodet falder, forårsager dette en stigning i TSH-sekretion ved hjælp af adenohypophyse, som et resultat heraf får skjoldbruskkirtlen en stimulus og begynder at producere mere thyroxin for at returnere sin koncentration i blodbanen til normal.

Bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​total thyroxin bruges hovedsageligt til diagnosticering af hyperthyreoidisme og hypothyreoidisme samt til overvågning af effektiviteten af ​​terapi for skjoldbruskkirtelsygdomme. Selv et normalt thyroxinniveau i blodet betyder dog ikke, at alt er i orden med skjoldbruskkirtlen. Når alt kommer til alt kan normale thyroxinkoncentrationer observeres med endemisk struma, en latent form for hypothyreoidisme eller hyperthyreoidisme.

Med koncentrationen af ​​total thyroxin i blodet menes bestemmelsen af ​​mængden af ​​frie (aktive) og bundne (inaktive) proteinfraktioner af thyroxin. Det meste af det totale thyroxin er en fraktion, der er forbundet med proteiner, der er funktionelt inaktive, det vil sige, det påvirker ikke organer og væv, men cirkulerer i den systemiske cirkulation. Den inaktive fraktion af thyroxin kommer ind i leveren, nyrerne og hjernen, hvor der dannes et andet skjoldbruskkirtelhormon, triiodothyronin (T3), der strømmer fra vævene tilbage i blodbanen. En lille fraktion af det aktive thyroxin virker på organer og væv og giver således virkningerne af skjoldbruskkirtelhormoner. Men ved bestemmelse af det totale thyroxin bestemmes koncentrationen af ​​begge fraktioner.

Koncentrationen af ​​thyroxin i blodet i løbet af dagen og året er ikke den samme, det varierer, men inden for normale grænser. Så den maksimale koncentration af total thyroxin i blodet observeres fra 8 til 12 om morgenen, og minimum - fra 23 til 3 timer. Derudover når T4-indholdet i blodet sit maksimum i september-februar og minimum om sommeren. Under graviditet hos kvinder øges koncentrationen af ​​thyroxin i blodet konstant og når et maksimum i tredje trimester (27 - 42 uger).

Normalt er niveauet for total thyroxin i blodet hos voksne mænd 59 - 135 nmol / L, hos voksne kvinder - 71 - 142 nmol / L, hos børn under 5 år - 93 - 213 nmol / L, hos børn 6 - 10 år gamle - 83 - 172 nmol / L, og hos unge over 11 år - 72 - 150 nmol / L. Hos gravide kvinder stiger niveauet for thyroxin i blodet til 117 - 181 nmol / l.

En stigning i koncentrationen af ​​total thyroxin i blodet er karakteristisk for følgende tilstande:

  • hyperthyreoidisme;
  • tyreotoksikose;
  • Akut thyroiditis (ikke altid);
  • Hepatitis;
  • Primær galdecirrhose;
  • Fedme;
  • Psykisk sygdom
  • Lokaliseret adenom;
  • Akut intermitterende porphyria;
  • Familie dysalbuminemisk hypertoxinæmi;
  • Under anvendelse af thyroxinpræparater;
  • Forhøjede niveauer af thyroxin-bindende globulin;
  • Graviditet.

Et fald i koncentrationen af ​​total thyroxin i blodet er karakteristisk for følgende tilstande:
  • hypothyroidisme;
  • panhypopituitarisme;
  • Itsenko-Cushings syndrom;
  • Jodmangel;
  • Høj fysisk aktivitet;
  • Nefrotisk syndrom;
  • Kronisk leversygdom;
  • Forstyrrelser i ernæring og fordøjelse;
  • Protein med lavt thyroxin.

Thyroxin fri (T4 fri)

Dette er en brøkdel af den samlede thyroxin, der cirkulerer i blodet i en fri form, der ikke er forbundet med blodproteiner. Det er gratis thyroxin, der giver virkningerne af dette skjoldbruskkirtelhormon på alle organer i kroppen, det vil sige, det øger produktionen af ​​varme og iltforbrug ved væv, forbedrer syntesen af ​​vitamin A i leveren, reducerer koncentrationen af ​​kolesterol og triglycerider i blodet, fremskynder stofskiftet, stimulerer hjernen osv. d.

Da frit thyroxin tilvejebringer de biologiske virkninger af dette hormon, afspejler bestemmelsen af ​​dets koncentration mere nøjagtigt og pålideligt den funktionelle levedygtighed af skjoldbruskkirtlen end koncentrationen af ​​total thyroxin og frit triiodothyronin.

Koncentrationen af ​​frit thyroxin bestemmes hovedsageligt til diagnose af forbedret eller svækket skjoldbruskkirtelfunktion samt til overvågning af effektiviteten af ​​terapi for skjoldbruskkirtelsygdomme.

Normalt er niveauet for frit thyroxin i blodet hos voksne mænd og kvinder 10 - 35 pmol / L, og hos børn under 20 år - 10 - 26 pmol / L. Under graviditet i en periode på 1 - 13 uger falder niveauet for frit thyroxin til 9 - 26 pmol / l og ved 13 - 42 uger - til 6 - 21 pmol / l.

En stigning i koncentrationen af ​​frit thyroxin i blodet er karakteristisk for følgende tilstande:

  • hyperthyreoidisme;
  • Hypothyreoidisme med thyroxinbehandling;
  • Akut thyroiditis;
  • Fedme;
  • Hepatitis.

Et fald i koncentrationen af ​​frit thyroxin i blodet er karakteristisk for følgende tilstande:
  • hypothyroidisme;
  • Hypothyroidisme under triiodothyronin-terapi;
  • Alvorlig jodmangel;
  • Graviditet;
  • Itsenko-Cushings syndrom;
  • panhypopituitarisme;
  • Høj fysisk aktivitet;
  • Fordøjelseskanalsygdomme;
  • En diæt med en lille mængde protein;
  • Nefrotisk syndrom.
Mere om Thyroxine

Triiodothyronin-total (T3)

Det er et skjoldbruskkirtelhormon, der afspejler dets funktionelle aktivitet og tilstand. Almindelig triiodothyronin inkluderer bestemmelse af mængden af ​​bundne (inaktive) og frie (aktive) hormonfraktioner, der cirkulerer i den systemiske cirkulation. Gratis T3 giver alle de biologiske virkninger af hormonet på kroppen, og den tilhørende T3 er en slags reserve, der altid kan bringes i en aktiv tilstand..

Triiodothyronin dannes i skjoldbruskkirtlen (20% af det samlede antal) og i vævene i nyrerne, leveren og hjernen (80% af det samlede antal). Niveauet af T3 i blodet reguleres af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) i henhold til princippet om negativ feedback. Det vil sige, at når niveauet af T3 i blodet stiger, virker det på hypofysen, som begynder at syntetisere en lille mængde TSH, hvilket resulterer i, at skjoldbruskkirtlen ikke aktiveres og producerer mindre hormoner. Når niveauet af T3 i blodet falder, reagerer hypofysen også på dette med øget produktion af TSH, som igen stimulerer skjoldbruskkirtlen, og den begynder aktivt at producere hormoner. Som et resultat, når niveauet af T3 i blodet stiger igen, hæmmer dette syntesen af ​​TSH og reducerer aktiviteten i skjoldbruskkirtlen osv..

Koncentrationen af ​​triiodothyronin i blodet svinger inden for normale grænser hele året. Så de maksimale værdier af T3 i blodet er i perioden september til februar, og minimum - om sommeren.

Normalt ligger niveauet for total triiodothyronin i blodet hos børn fra 1,45 til 4,14 nmol / L, hos voksne kvinder og mænd 20-50 år gamle - 1,08 - 3,14 nmol / L, hos voksne over 50 år gamle - 0 62-2,79 nmol / L. Hos gravide kvinder stiger T3-koncentrationen fra den 17. uge til fødslen til 1,79 - 3,80 nmol / l.

En stigning i koncentrationen af ​​total triiodothyronin i blodet observeres under følgende tilstande:

  • Hyperthyreoidisme (i 60 - 80% af tilfældene på grund af Basedova sygdom);
  • T3-tyrotoksikose;
  • TSH-uafhængig tyrotoksikose;
  • Thyrotropinoma;
  • Thyrotoksisk thyroideadenom;
  • Hyperthyreoidisme under behandling;
  • Første svigt i skjoldbruskkirtlen;
  • T4-resistent hypothyreoidisme;
  • Skjoldbruskkirtelhormonresistenssyndrom;
  • Jodmangel struma;
  • Postpartum thyroidea dysfunktion;
  • Graviditet;
  • Chorioncarcinoma;
  • Myelom med et højt niveau af IgG;
  • Nefrotisk syndrom;
  • Kronisk leversygdom;
  • Fedme;
  • Hæmodialyse;
  • Systemiske sygdomme i bindevævet (lupus erythematosus, scleroderma osv.).

Et fald i koncentrationen af ​​total triiodothyronin i blodet observeres under følgende tilstande:
  • Hypothyroidisme (normalt med Hashimotos thyroiditis);
  • Smertefuldt euthyroid-syndrom;
  • Dekompenseret binyresvigt;
  • Akut stress;
  • Fastende eller en lavprotein-diæt;
  • Alvorlig jodmangel;
  • Rygning;
  • Kronisk leversygdom;
  • Alvorlige sygdomme i forskellige organer og systemer;
  • Restitutionsperioden efter alvorlig sygdom;
  • Thyrotoksikose på grund af ukontrolleret indgivelse af thyroxin.

Triiodothyronin fri (T3 fri)

Aktiv, ikke-proteinrelateret fraktion af den samlede triiodothyroxin, der cirkulerer i blodet og giver alle de biologiske virkninger af hormonet på organer og væv. Gratis T3 dannes i leveren, nyrerne og hjernen fra thyroxin (T4), og fra dem kommer ind i blodomløbet. Aktiviteten af ​​fri T3 er næsten fem gange højere end aktiv T4. Men med hensyn til diagnostisk værdi er definitionen af ​​fri T3 nøjagtigt den samme som definitionen af ​​total T3. Derfor er definitionen af ​​fri T3 ikke så vigtig som estimatet af koncentrationen af ​​fri T4.

Gratis T3-niveauer stiger normalt med hyperthyreoidisme og falder med hypothyreoidisme. Bestemmelse af dets niveau udføres hovedsageligt med mistanke om hyperthyreoidisme på baggrund af normal T4, thyrotoksikose og med enkelte "varme" knuder i skjoldbruskkirtlen opdaget ved hjælp af ultralyd.

Normalt er koncentrationen af ​​fri T3 i blodet hos børn og voksne 4,0 - 7,4 pmol / l, hos gravide kvinder ved 1 - 13 uger - 3,2 - 5,9 pmol / l, og ved 13 - 42 uger - 3, 0 - 5,2 pmol / l.

En stigning i koncentrationen af ​​frit triiodothyronin er karakteristisk for følgende tilstande:

  • Hyperthyreoidisme (thyrotropinom, diffus toksisk struma, thyroiditis, thyrotoksisk adenom);
  • T3-tyrotoksikose;
  • TSH-uafhængig tyrotoksikose;
  • T4-resistent hypothyreoidisme;
  • Skjoldbruskkirtelhormonresistenssyndrom;
  • Perifert vaskulært resistenssyndrom;
  • At være i høj højde;
  • At tage medicin, der indeholder triiodothyronin;
  • Postpartum thyroidea dysfunktion;
  • Chorioncarcinoma;
  • Lavt thyroxin-bindende globulin;
  • Myelom med et højt niveau af IgG;
  • Nefrotisk syndrom;
  • Kronisk leversygdom;
  • Hæmodialyse.

Et fald i koncentrationen af ​​frit triiodothyronin er karakteristisk for følgende tilstande:
  • hypothyroidisme;
  • Graviditet;
  • Aldersrelaterede ændringer;
  • Chok;
  • Sepsis;
  • Kroniske alvorlige sygdomme i alle organer undtagen skjoldbruskkirtlen;
  • Kronisk nyresvigt;
  • Primær binyreinsufficiens;
  • Dekompenseret cirrhose i leveren;
  • Akut lungesvigt eller hjertesvigt;
  • Ondartede tumorer i de sene stadier;
  • Thyrotoksikose på grund af ukontrolleret indgivelse af thyroxin;
  • Diæt med lavt proteinindhold
  • Alvorlig jodmangel i kroppen;
  • Vægttab;
  • Høj fysisk aktivitet hos kvinder.

Antistoffer mod thyroperoxidase (AT-TPO, anti-TPO)

Skjoldbruskkirtelperoxidase (TPO) er i sig selv et enzym, der er nødvendigt for syntesen af ​​T3 og T4 i skjoldbruskkirtlen. Med udviklingen af ​​en autoimmun sygdom dannes antistoffer, der skader thyroideaperoxidase og forårsager en kronisk inflammatorisk proces i skjoldbruskkirtlen. Derfor indikerer tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod TPO en autoimmun læsion af kirtlen: Basedova sygdom, Hashimoto thyroiditis osv..

I cirka 20% af tilfældene med tilstedeværelse af antistoffer mod TPO i blodet er der ingen autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom. Men sådanne mennesker har en høj risiko for at udvikle hypothyreoidisme i fremtiden. Når antistoffer mod TPO vises under graviditet, har en kvinde desuden en høj risiko (ca. 50%) for udvikling af postpartum thyroiditis.

Antistoffer mod TPO i blodet er bestemt til at detektere og bekræfte Hashimotos thyroiditis og diffuse giftige struma (Basedovs sygdom).

Normalt bør koncentrationen af ​​antistoffer mod TPO hos børn og voksne være 0 - 34 IE / ml. Hvis et barn eller voksen ikke har nogen symptomer, og der ikke påvises tegn på autoimmun thyroidea-skade, betragtes koncentrationen af ​​antistoffer mod TPO op til 308 IE / ml som betinget normal.

En stigning i titeren af ​​antistoffer mod thyroperoxidase observeres under følgende tilstande:

  • Hashimotos thyroiditis;
  • Diffus giftig struma (Bazedovs sygdom, Graves sygdom);
  • Subakut thyroiditis de Crevena;
  • Nodulær giftig struma
  • Postpartum thyroidea dysfunktion;
  • Idiopatisk hypothyreoidisme (ukendte årsager);
  • Primær hypothyreoidisme (undertiden);
  • Autoimmune sygdomme, der forekommer uden skader på skjoldbruskkirtlen (f.eks. Diabetes, Sjogren's syndrom, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis osv.);
  • Sunde mennesker (antistoffer mod TVET kan påvises hos 5% af raske mænd og hos 10% af raske kvinder).

Sænkning af titeren af ​​antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase til nul observeres i kræft i skjoldbruskkirtlen.

Antistoffer mod thyroglobulin (ATTG, anti-TG)

De er en indikator for skade på skjoldbruskkirtlen..

Thyroglobulin (TG) er et protein, hvorfra hormoner - thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) syntetiseres i skjoldbruskkirtlen. Normalt findes dette protein kun i vævene i skjoldbruskkirtlen, men når cellerne i kirtlen er beskadiget, går det ind i den systemiske cirkulation, og immunsystemet producerer antistoffer mod det. Følgelig er tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod TG i blodet en indikator for ødelæggelse af skjoldbruskkirtelceller af enhver art. Derfor er antistoffer mod TG en ikke-specifik indikator for skader på skjoldbruskkirtlen og opdages i blodet med autoimmune sygdomme (Hashimotos thyroiditis, Graves sygdom), ikke-autoimmune patologier (idiopatisk myxødem) og kræft.

Antistoffer mod TG er en mindre specifik og præcis indikator til diagnose af autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom sammenlignet med antistoffer mod thyroperoxidase. Derfor, hvis du har mistanke om en autoimmun proces, er det bedst at tage tests for antistoffer mod både thyroperoxidase og thyroglobulin.

Efter behandling af differentieret skjoldbruskkirtelkræft med det formål at tidlig påvise en mulig tilbagefald, udføres regelmæssigt en titrer af antistoffer mod thyroglobulin og koncentration af thyroglobulin i blodet (efter stimulering med skjoldbruskkirtelstimulerende hormon).

Bestemmelsen af ​​titeren af ​​antistoffer mod thyroglobulin udføres således hovedsageligt med mistanke om Hashimoto thyroiditis og efter fjernelse af tyroideacancer for at kontrollere tilbagefald.

Normalt bør antistoffetiterne mod thyroglobulin, afhængigt af enhederne, der er anvendt i laboratoriet, ikke være mere end 1: 100 eller 0 - 18 U / l eller mindre end 115 IE / ml.

En stigning i titeren af ​​antistoffer mod thyroglobulin i blodet over det normale er karakteristisk for følgende tilstande:

  • Autoimmun thyroiditis Hashimoto;
  • Diffus giftig struma (Bazedovs sygdom, Graves sygdom);
  • Idiopatisk hypothyreoidisme (myxedem);
  • Subakut thyroiditis de Kervena;
  • Pernicious anæmi;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • Downs syndrom;
  • Turner syndrom;
  • Tilbagefald efter kirurgisk behandling af differentieret kræft i skjoldbruskkirtlen.

Thyroglobulin (TG)

Det er en markør for ondartede tumorer i skjoldbruskkirtlen.

Thyroglobulin er i sig selv et protein, der findes i vævene i skjoldbruskkirtlen, hvorfra hormonerne triiodothyronin og thyroxin dannes. Tilstedeværelsen af ​​thyroglobulinreserver i skjoldbruskkirtlen muliggør adskillige uger uden afbrydelser for at sikre produktion og indtræden i blodbanen af ​​thyroxin og triiodothyronin i den krævede mængde. Thyroglobulin i sig selv syntetiseres kontinuerligt i skjoldbruskkirtlen under påvirkning af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, på grund af hvilket dens konstante forsyning opretholdes.

En stigning i koncentrationen af ​​thyroglobulin i blodet bemærkes under ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtelvæv, som et resultat af dette stof indgår i den systemiske cirkulation. Følgelig er niveauet af thyroglobulin en indikator for tilstedeværelsen af ​​sygdomme, der forekommer med ødelæggelse af skjoldbruskkirtelsvæv (for eksempel ondartede tumorer, thyroiditis, diffus giftig struma). Med kræft i skjoldbruskkirtlen øges niveauet af thyroglobulin i blodet imidlertid kun hos 30% af patienterne. Derfor anvendes bestemmelsen af ​​thyroglobulin-niveau hovedsageligt til at detektere tilbagefald af kræft i skjoldbruskkirtlen og til at overvåge effektiviteten af ​​terapi med radioaktivt jod.

Normalt er niveauet af thyroglobulin i blodet 3,5 - 70 ng / ml.

En stigning i koncentrationen af ​​thyroglobulin i blodet er karakteristisk for følgende tilstande:

  • Skjoldbruskkirteltumor (ondartet eller godartet);
  • Metastaser i skjoldbruskkirtelkræft;
  • Subakut thyroiditis;
  • hyperthyreoidisme;
  • Endemisk struma;
  • Diffuse giftige struma;
  • Jodmangel i kroppen;
  • Tilstand efter behandling med radioaktivt jod.

Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH)

Det er det vigtigste hormon til vurdering af den funktionelle aktivitet i skjoldbruskkirtlen.

Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon produceres af hypofysen og har en stimulerende effekt på skjoldbruskkirtlen, hvilket medfører en stigning i dens aktivitet. Det er under den stimulerende virkning af TSH, at skjoldbruskkirtlen producerer hormonerne thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3).

Produktionen af ​​selve TSH styres af den negative feedbackmekanisme af koncentrationen af ​​thyroxin og triiodothyronin i blodet. Det vil sige, at når triiodothyronin og thyroxin er tilstrækkelige i blodet, reducerer hypofysen produktionen af ​​TSH, da stimuleringen af ​​skjoldbruskkirtlen skal reduceres, så den ikke producerer en overdreven mængde T3 og T4. Men når koncentrationen af ​​T3 og T4 i blodet er lav, og du er nødt til at stimulere skjoldbruskkirtlen til at producere disse hormoner, udløser hypofysen forbedret TSH-syntese.

Ved primær hypothyreoidisme, når der sker direkte skade på skjoldbruskkirtlen, er en stigning i koncentrationen af ​​TSH i blodet karakteristisk på baggrund af lave niveauer af T3 og T4. Det vil sige, ved primær hypothyreoidisme, kan skjoldbruskkirtlen ikke fungere normalt, selvom den får forbedret stimulering med store mængder TSH. Men med sekundær hypothyreoidisme, når skjoldbruskkirtlen er i normal tilstand, men der er en funktionsfejl i hypothalamus eller hypofysen, sænkes niveauet af TSH og T3 og T4 i blodet. En lav koncentration af TSH observeres også ved primær hyperthyreoidisme..

Det er således åbenlyst, at bestemmelse af TSH-niveauet i blodet bruges i tilfælde af mistanke om hypothyreoidisme og hyperthyreoidisme samt til at vurdere effektiviteten af ​​hormonerstatningsterapi.

Du skal vide, at koncentrationen af ​​TSH i blodet i løbet af dagen ikke er den samme, det svinger inden for normale værdier. Så de højeste niveauer af TSH i blodet er fra 02-00 til 04-00 om morgenen, og de laveste - fra 17-00 til 18-00 om aftenen. Når man er vågen om natten, forstyrres normale TSH-niveau svingninger. Og med alderen stiger TSH-niveauet i blodet konstant, selvom det ikke er meget.

Normalt er koncentrationen af ​​TSH i blodet hos voksne under 54 år 0,27 - 4,2 μIU / ml, ældre end 55 år - 0,5 - 8,9 μI / ml. Hos børn op til et år varierer koncentrationen af ​​TSH i blodet fra 1,36 - 8,8 μIU / ml, hos børn 1-6 år gamle - 0,85 - 6,5 μIU / ml, hos børn 7-12 år gamle - 0,28 - 4,3 μIU / ml hos unge over 12 år - som hos voksne under 54 år. Hos gravide kvinder i andet trimester (13 - 26 uger) er TSH-niveauet 0,5 - 4,6 μI / ml, i tredje trimester (27 - 42 uger) - 0,8 - 5,2 μI / ml.

En stigning i niveauet af TSH i blodet er karakteristisk for følgende tilstande:

  • Primært fald i skjoldbruskkirtelfunktion;
  • Primær hypothyreoidisme;
  • Tumorer i den forreste hypofyse (basofil adenom osv.);
  • Skjoldbruskkirtelkræft;
  • Hashimotos thyroiditis;
  • Subakut thyroiditis;
  • Endemisk struma;
  • Perioden efter gennemgået behandling med radioaktivt jod;
  • Brystkræft;
  • Lungetumorer.

Et fald i TSH-niveauet i blodet er karakteristisk for følgende tilstande:
  • Primær hyperthyreoidisme (Bazedovs sygdom osv.);
  • Sekundær hypothyreoidisme på grund af nedsat hypothalamus og hypofyse;
  • Giftig adenom;
  • Forstyrrelse af hypothalamus (inklusive mangel på frigivende hormoner, hypothalamus-hypofyseinsufficiens osv.);
  • Hypofyseskade eller iskæmi efter blødning;
  • Giftig multinodulær struma
  • Sheehan syndrom (postpartum hypofyse nekrose);
  • Subakut thyroiditis;
  • Itsenko-Cushings syndrom;
  • Sult;
  • Stress;
  • Graviditet (i 20% af tilfældene);
  • Boble drift;
  • Chorion Carcinoma.

Antistoffer mod TSH-receptorer

De er en markør for diffus giftig struma, da de vises i blodet med hyperthyreoidisme.

Normalt har skjoldbruskkirtelceller receptorer for skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH). Det er med disse receptorer, at den TSH, der er tilgængelig i blodet, binder, hvilket øger den funktionelle aktivitet i skjoldbruskkirtlen. Ikke kun TSH, men også antistoffer produceret af immunsystemet i tilfælde af udvikling af en autoimmun proces kan også binde til receptorer. I sådanne situationer binder antistoffer sig til receptorer i stedet for TSH, forbedrer aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen, som konstant begynder at producere en stor mængde triiodothyronin og thyroxin, og stopper ikke deres syntese, selv når der allerede er en masse hormoner i blodet, hvilket fører til hyperthyreoidisme. Det er således åbenlyst, at niveauet af antistoffer mod TSH-receptorer i blodet er en indikator for hyperthyreoidisme, og derfor bestemmes det for at bekræfte diffus toksisk struma og medfødt hyperthyreoidisme..

Hos nyfødte, der er født af kvinder med thyrotoksikose, kan et forhøjet niveau af antistoffer mod TSH-receptorer, der overføres til spædbarnet fra moderen gennem morkagen, bestemmes i blodet. Sådanne børn kan have en thyrotoksikoseklinik (svulmende øjne, takykardi osv.), Men dens symptomer forsvinder inden for 2 til 3 måneder, og babyens tilstand er helt normal. En sådan hurtig bedring skyldes det faktum, at efter 2 til 3 måneder ødelægges de moderlige antistoffer mod TSH-receptorer, der forårsager thyrotoksikose, og barnet selv er sundt, og derfor er hans tilstand fuldstændig normal.

Normalt skal antistofferne for TSH-receptorer i blodet ikke være mere end 1,5 IE / ml. Værdier på 1,5 - 1,75 IE / ml betragtes som grænser, når antistofindholdet ikke længere er normalt, men heller ikke meget øget. Men værdierne af antistoffer mod TSH-receptorer på mere end 1,75 IE / ml betragtes som virkelig forhøjede.

En stigning i niveauet af antistoffer mod TSH-receptorer i blodet er karakteristisk for følgende tilstande:

  • Diffus giftig struma (Bazedovs sygdom, Graves sygdom);
  • Forskellige former for thyroiditis.

Antimikrosomale antistoffer (AT-MAG)

De er en markør for hypothyreoidisme, autoimmune sygdomme og kræft i skjoldbruskkirtlen..

Mikrosomer er små strukturelle enheder i cellerne i skjoldbruskkirtlen, hvori forskellige enzymer er indeholdt. Med udviklingen af ​​thyroideapatologi produceres antistoffer på disse mikrosomer, der beskadiger cellerne i organet og understøtter forløbet af den patologiske proces, hvilket forårsager en forringelse af skjoldbruskkirtelens funktioner.

Forekomsten af ​​antimikrosomale antistoffer i blodet indikerer autoimmune sygdomme, ikke kun i skjoldbruskkirtlen, men også i andre organer (for eksempel diabetes mellitus, lupus erythematosus osv.). Derudover kan AT-MAG optræde i blodet for enhver thyreoidea sygdom. Niveauet af antimikrosomale antistoffer korrelerer med sværhedsgraden af ​​patologien i kirtlen.

Derfor bestemmes niveauet af antimikrosomale antistoffer hovedsageligt med hypothyreoidisme, mistænkt autoimmun thyroiditis, diffus toksisk struma og skjoldbruskkirtelkræft.

Normalt bør niveauet af antimikrosomale antistoffer i blodet ikke overstige en titer på 1: 100 eller en koncentration på 10 IE / ml.

En stigning i niveauet af antimikrosomale antistoffer i blodet observeres i følgende tilfælde:

  • Hashimotos thyroiditis;
  • hypothyroidisme;
  • Thyrotoksikose (oftest på baggrund af diffus giftig struma);
  • Skjoldbruskkirtelkræft;
  • Rheumatoid arthritis;
  • Sjogren's syndrom;
  • Herpetiform dermatitis;
  • Kollagenoser (systemisk lupus erythematosus, scleroderma osv.);
  • Pernicious anæmi;
  • Autoimmun hepatitis;
  • Myasthenia gravis;
  • Indtagelse af stoffer med radioaktivt jod;
  • Efter kirurgi i skjoldbruskkirtlen;
  • Hos raske mennesker i 5% af tilfældene.

Thyroxin-bindende globulin

Det er et protein, der er syntetiseret i leveren og tilvejebringer binding og transport af skjoldbruskkirtelhormoner i den systemiske cirkulation. Thyroxin-bindende globulin binder cirka 90% af den samlede mængde triiodothyronin og 80% af thyroxin.

Bestemmelse af koncentrationen af ​​dette protein bruges i tilfælde, hvor en stigning eller fald i niveauet af triiodothyronin (T3) eller thyroxin (T4) ikke kombineres med skader på skjoldbruskkirtlen i henhold til andre undersøgelser, eller hvis der ikke er kliniske symptomer på sygdommen. Med andre ord, når niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner (T3 og T4) øges eller formindskes, men der ikke er nogen klinisk symptomatologi, og du er nødt til at forstå, hvad det er forbundet med, bestemmes niveauet for thyroxin-bindende globulin.

Normalt er koncentrationen af ​​thyroxin-bindende globulin i blodet hos børn og voksne fra 16,8 til 22,5 μg / ml.

En stigning i koncentrationen af ​​thyroxin-bindende globulin er karakteristisk for følgende tilstande:

  • Graviditet;
  • Brug af lægemidler, der indeholder østrogener, inklusive p-piller
  • Arvelige sygdomme;
  • Infektiøs hepatitis;
  • Akut nyresvigt.

Et fald i niveauet for thyroxin-bindende globulin er karakteristisk for følgende tilstande:
  • Utilstrækkelig indtagelse af proteiner med mad;
  • Malabsorptionssyndrom;
  • Nefrotisk syndrom;
  • akromegali;
  • Insufficiens i æggestokkens funktion;
  • Arvelige sygdomme;
  • Modtagelse af androgener eller kortikosteroidhormoner (Dexamethason, Prednisolone osv.).

Calcitonin

Det er en indikator for kræft i skjoldbruskkirtlen og calciummetabolismen..

Calcitonin er et hormon produceret af skjoldbruskkirtlen, der sænker niveauet af kalk i blodet. Niveauet af dette hormon stiger markant med ondartede tumorer i skjoldbruskkirtlen, lungerne, brystkirtlerne og prostata. Derfor anvendes bestemmelsen af ​​calcitoninniveauet som en kræftmarkør for kræft på disse placeringer og til at vurdere tilstanden af ​​calciummetabolisme.

Normalt er niveauet af calcitonin i blodet hos voksne kvinder mindre end 11,5 pg / ml, hos mænd - mindre end 18,2 pg / ml og hos børn mindre end 7,0 pg / ml.

En stigning i calcitonin i blodet er karakteristisk for følgende tilstande:

  • Thyroidea medullær kræft;
  • Ufuldstændig tumor eller fjerne metastaser fra medullær skjoldbruskkirtelkræft;
  • Hyperplasi af skjoldbruskkirtel C-celler;
  • Pseudohypoparathyreoidisme;
  • Zollinger-Ellison-syndrom;
  • Ondartede tumorer af neuroendokrin art, lunger, bryst, bugspytkirtel og prostata (ikke altid);
  • Pagets sygdom;
  • APUD-systemcelletumorer;
  • Pernicious anæmi;
  • Kronisk nyresvigt;
  • Carcinoid syndrom;
  • Alkoholisk skrumplever i leveren;
  • Akut pancreatitis;
  • Blodkræft;
  • Graviditet.

Skjoldbruskkirtel: hormonprøver, TSH-niveauer, sygdomme, sunde og skadelige fødevarer, iodpræparater - video

Hypothyreoidisme: skal jeg tage skjoldbruskkirtelhormoner til livet - video

Hyperthyreoidisme: tegn, diagnose (test for skjoldbruskkirtelhormoner), behandling - video

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedicinsk forskningsspecialist.

Antistoffer mod thyroperoxidase er forhøjet: hvad betyder dette, og hvad er normen

Thyroperoxidase (thyroid peroxidase, TPO) er et glycosyleret transmembranprotein af type I. Enzymet katalyserer biosyntesen af ​​triiodothyronin og thyroxin (T3 og T4). Disse hormoner er involveret i alle metaboliske processer i kroppen. Mangel eller fravær af thyroperoxidase er en af ​​årsagerne til medfødt hypothyreoidisme.

En stigning i titeren af ​​antistoffer mod TPO (AT-TPO) observeres med autoimmun skade på skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtlen). Antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase produceres af B-lymfocytter, der infiltrerer thyroideavæv og er en markør for Hashimotos sygdom og bazedovy sygdom (Graves sygdom).

Laboratoriediagnostik af antistoffer mod thyroideaperoxidase

Titeren af ​​AT til thyroperoxidase er en indikator for autoimmune patologier i skjoldbruskkirtlen, hvilket gør det muligt at opdage sygdommen i de tidlige stadier. Specifikke markører for denne gruppe af sygdomme er antistoffer mod antigenet i den mikrosomale fraktion af thyrocytter. Hos 90-95% af patienterne med Hashimotos struma og hos 80% med Graves 'sygdom øges antistoffer mod thyroperoxidase. Antistofprøvning inkluderet i screeningpanelet til skjoldbruskkirtlen.

Skjoldbruskkirtelpanelet indeholder følgende test:

  • thyreoidea-stimulerende hormon (TSH);
  • total og fri triiodothyronin;
  • thyroxin;
  • thyroglobulin samt antistoffer mod det.

Indikationer til analyse af antistoffer mod thyroperoxidase er:

  • mistanke om autoimmun thyroidea-patologi;
  • screening af gravide kvinder i drægtighedens første trimester for at vurdere risikoen for dysfunktion i skjoldbruskkirtlen og udviklingen af ​​postpartum thyroiditis;
  • identifikation af risikofaktorer for medfødt hypothyreoidisme;
  • screening for årsagerne til infertilitet eller almindelig spontanabort;
  • vurdering af effektiviteten af ​​behandlingen;
  • vurdering af skjoldbruskkirtelfunktion, inden der tages aminoadaron, interferoner og lithiumpræparater.

En stigning i antistoffet til tPO under graviditet skyldes ændringer i immunsystemet samt tilpasning af skjoldbruskkirtlen til drægtighed. 8–9 måneder efter fødslen vender antistofniveauer tilbage til det normale..

Under graviditet er analysen af ​​AT-TPO berettiget af det faktum, at antistoffer kan trænge ind i hæmatoplacental barrieren, hvilket har en negativ effekt på fosteret. Undersøgelsen udføres i tilfælde af svangerskabspatologi: præeklampsi af gravide kvinder, spontan abort eller for tidlig fødsel.

Niveauet af antistoffer mod thyroperoxidase bestemmes med følgende tegn på SH-dysfunktion:

  1. Hypofunktion: kendetegnet ved vægtøgning, konstant lidelse, træthed, kold intolerance, forstoppelse, tør hud, hårtab; blodtrykket kan også sænkes.
  2. Hyperfunktion: typiske tegn er vægttab, øget spyt, takykardi, exophthalmos, søvnløshed, irritabilitet, hypertension.

Venøst ​​blod tages for at evaluere AT-TPO. Undersøgelsen udføres om morgenen på tom mave. Tilladt at drikke vand. En måned før analysen anbefales det at nægte at tage hormonholdige medikamenter. Dette spørgsmål skal drøftes med den behandlende læge, da selvafbrydelse af terapi kan udgøre en trussel mod sundhedsmæssige forhold. Få dage før undersøgelsen, også efter aftale med lægen, annulleres jodholdige medikamenter. Dagen før udelukker fysisk og psyko-emotionel stress samt rygning. Undersøgelsen udføres ikke umiddelbart efter operation eller en infektiøs sygdom. Betændelse kan forvrænge resultatet..

Skjoldbruskkirtelperoxidase-antistoffer er forhøjet hos 15-20% af mennesker uden thyroideapatologi.

Tabel over normerne for antistoffer mod thyroperoxidase.

AlderIndikatorer (IU / ml)
Op til 50 årMindre end 35
Efter 50 årMindre end 100

Referenceværdier kan variere afhængigt af analysatoren, der bruges i et bestemt laboratorium. Når antistoffer mod thyroideaperoxidase øges kraftigt, udføres et antal yderligere undersøgelser for at diagnosticere skjoldbruskkirtelsygdomme. Informativ er ultralyd og biopsi.

Antistoffer mod thyroideaperoxidase steg: hvad betyder det?

Titeren af ​​AT til thyroperoxidase kan øges under følgende betingelser:

  • kronisk autoimmun thyroiditis (Hashimotos sygdom);
  • diffus giftig struma (Bazedova sygdom);
  • nodulær giftig struma
  • subakut thyroiditis (de Kervens sygdom);
  • postpartum thyroiditis;
  • skjoldbruskkirteltumor;
  • systemiske sygdomme i bindevævet (reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, Sjogren's syndrom).

Kronisk autoimmun thyroiditis er kendetegnet ved en stigning i AT-TPO på mere end 1000 IE / ml. Sådanne ændringer indikerer en delvis genetisk defekt i immunsystemet. Antistoffer ødelægger thyrocytter, hvilket forårsager udvikling af hypothyreoidisme. Det er umuligt at gendanne en mistet funktion.

Hvis AT-TPO-indikatoren øges, men der ikke er nogen objektive symptomer på sygdommen, overvåges patientens tilstand. Stigningen i antistof-titer indikerer udviklingen af ​​sygdommen. Skjoldbruskkirtelens funktion reduceres gradvist, der er et udvekslingshypotermisk syndrom, myxedem, sløvhed. Ved alvorlig hypothyreoidisme påvirkes de kardiovaskulære, fordøjelses- og udskillelsessystemer. Den mest alvorlige komplikation er hypothyreoidea koma. Udvekslingsprocesser falder. Dødeligheden når 40%.

En stigning i antistoffet til tPO under graviditet skyldes ændringer i immunsystemet samt tilpasning af skjoldbruskkirtlen til drægtighed. Efter 8–9 måneder efter fødslen vender antistoffernes niveau tilbage til det normale. Høje niveauer af AT-TPO kan forårsage hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen hos et barn.

Under graviditet er analysen af ​​AT-TPO berettiget af det faktum, at antistoffer kan trænge ind i hæmatoplacental barrieren, hvilket har en negativ effekt på fosteret.

Hypothyroidisme hos børn skal diagnosticeres på hospitalet. Hvis substitutionsterapi ikke ordineres til tiden, vil barnet have en forsinkelse i den psykofysiske udvikling.

Årsager til en mindre stigning i titeren af ​​antistoffer mod TPO:

  • thyroidea skade;
  • eksponering for stråling;
  • strålesyge;
  • megaloblastisk anæmi;
  • insulinafhængig diabetes mellitus;
  • kroniske infektionssygdomme;
  • brug af jodholdige medikamenter og antipsykotika.

Sådan behandles skjoldbruskkirtelsygdomme

I behandlingen af ​​autoimmun thyroiditis eller Hashimotos sygdom anvendes følgende grupper af lægemidler:

  1. Glukokortikoidemedicin. Systemisk anvendelse af prednison er vist. Det er også muligt introduktion af medikamenter direkte i væv i skjoldbruskkirtlen. Denne tilgang har en god terapeutisk effekt..
  2. Udskiftningsterapi. Det ordineres til patienter med hypothyreoidisme. Påfør triyothyronin, thyroxin, L-thyroxin. Hos ældre mennesker overholder eskaleringsplanen. Terapi udføres med obligatorisk kontrol af niveauet af TSH i blodet.
  3. Kirurgisk indgriben. Det er indiceret til hurtigt progressiv struma, komprimering af organerne i nakken samt til mistanke om skjoldbruskkirteltumor. Efter operationen går patienten på erstatningsterapi for livet.
  4. Selen. Det bruges som en supplerende terapi.

Diffus giftig struma, eller Graves 'sygdom, er også en autoimmun sygdom. Det er kendetegnet ved hyperthyreoidisme. Graves sygdom menes at være af en arvelig karakter. Fremkaldende faktorer er psyko-emotionelle skader, infektionssygdomme og andre stressende effekter..

Behandlingen udføres i henhold til følgende skemaer:

  1. Mercazolyl eller methylthiouracil. Terapi er lang i 6-24 måneder. Dosis reduceres gradvist med fokus på symptomer på thyrotoksikose samt på antistoffer mod thyroideaperoxidase og thyroglobulin.
  2. Betablokkere, glukokortikoider, beroligende midler og kalium. Tildel efter indikationer.
  3. Radioiodterapi. Det er en moderne metode til behandling af Graves sygdom. Isotopen I-131 indføres i kroppen. Opsamling i skjoldbruskkirtlen ødelægger radioisotopen dens celler. Dimensionerne af skjoldbruskkirtlen reduceres, henholdsvis reduceres hormonniveauet.
  4. Kirurgi. Kirurgisk indgriben er indikeret i nærvær af overfølsomhed over for medikamenter, hvilket gør det umuligt at udføre medikamenteterapi såvel som med en markant stigning i kirtlen, atrieflimmer.

Kvinder rådes til at forhindre graviditet under behandling med mercazolil. Lægemidlet krydser morkagen og påvirker funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen i fosteret. Når graviditet forekommer, foretrækkes propylthiouracil.

Skjoldbruskkirtelsygdomme har en gunstig prognose. Hvis du diagnosticerer og starter behandlingen rettidigt, kan komplikationer undgås..

Antistoffer mod thyroperoxidase er meget forhøjede. Hvad betyder det?

Hvad er AT TPO, normen i blodet

Fremkomsten af ​​antistoffer mod TPO - et signal om en fiasko i immunsystemet

AT TPO (antistoffer mod thyroperoxidase) er patologiske proteiner i immunsystemet produceret af hvide blodlegemer mod kroppens egne celler, der indeholder et enzym kaldet thyroperoxidase på overfladen. Sådanne celler udgør hovedparten af ​​skjoldbruskkirtlen og er dens vigtigste "arbejdsenheder".

Skjoldbruskkirtlen producerer to hormoner: thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3), begge har jodatomer, som bestemmer deres biologiske aktivitet. Jod kommer ind i kroppen fra mad og vand hovedsageligt i form af iodider - relativt inerte stoffer, og kun i skjoldbruskkirtlen kan iodider transformeres. Tilsætning af jod til proteinbasen af ​​hormonerne T3 og T4 er kun mulig, hvis det er i den aktiverede form - i form af en ion. Thyroperoxidase er involveret i dannelsen af ​​frie jodioner fra stoffer leveret med mad og i skjoldbruskkirtlen.

Forekomsten af ​​antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase (AT TPO) er altid forbundet med en fejl i immunsystemets funktion, da det normalt kun bør ødelægge fremmede stoffer (vira, mikroorganismer) og tumorceller, mens de forbliver neutral med hensyn til sunde celler i den menneskelige krop.

Normen for AT TPO i blodet er fra 0 til 5,6 U / ml for alle aldersgrupper (normale intervaller kan variere afhængigt af den metode, der anvendes i laboratoriet).

Forøget AT TPO: årsager og symptomer

Hos kvinder i den fødedygtige alder kan niveauet af AT til TPO stige

Et forhøjet niveau af AT TPO er i de fleste tilfælde forbundet enten med en eksisterende skjoldbruskkirtelpatologi eller med starten af ​​en autoimmun sygdom. I nogle tilfælde observeres en lille mængde AT TPO hos kvinder i den fødedygtige alder, som ikke har nogen uønskede symptomer (ifølge forskellige kilder forekommer det hos 3-7% af voksne kvinder). Dette skyldes kroppens individuelle karakteristika såvel som et højt niveau af østrogener (kvindelige kønshormoner), men en stigning i niveauet af AT TPO indikerer begyndelsen af ​​sygdommen.

Betydeligt øgede niveauer af AT TPO er med følgende patologier:

  • Bazedovas sygdom;
  • Kronisk eller subakut thyroiditis;
  • Nodular goiter;
  • Idiopatisk hypothyreoidisme;
  • Tilstand efter operation i skjoldbruskkirtlen, dens skade;
  • Skjoldbrusk adenom;
  • Karcinom og anden kræft i skjoldbruskkirtlen.
  • Eksisterende autoimmun patologi fra andre organer (systemisk lupus erythematosus, autoimmun vaskulitis, leddegigt og andre).

Koldhed er et af de mulige tegn på forhøjede antistoffer mod TPO

I de tidlige stadier er en stigning i AT TPO asymptomatisk, men med en stigning i skader på skjoldbruskkirtelceller kan der forekomme et antal tegn:

  • Hårtab;
  • Ændring i kropsvægt, der ikke er forbundet med en stigning eller fald i kalorieindtagelse;
  • Hot flashes, intolerance over for varme værelser (ikke forbundet med overgangsalderen);
  • Tør hud;
  • Overfølsomhed over for kulde, kølighed (især udtalt om morgenen);
  • Forstoppelse
  • Ændringer i den psykologiske tilstand: depression, falmende interesse for aktiviteter, irritabilitet, nervøsitet, koncentrationsvanskeligheder;
  • Hævelse af hele kroppen, hævelse;
  • Ændring i udseendet på øjnene, deres forstørrelse og svulmende eller "svømning" look;
  • Hånd ryste;
  • Søvnløshed, døsighed i løbet af dagen;
  • Hjertesvigt, hjertebanken.

Faldet ved TPO: grunde

Hvad er farlige afvigelser fra normen

Abnormiteter kan føre til myxedema

Selv små stigninger i niveauet af AT TPO fører til en forringelse af skjoldbruskkirtlen på grund af den konstante skadelige virkning på dens celler. Dette kan føre til to typer alvorlig endokrinologisk thyroideapatologi: thyrotoksikose eller myxedem.

Thyrotoksikose er forbundet med en progressiv metabolisk lidelse, primært proteinmetabolisme og muskelvæv. Med tyrotoksikose lider nervesystemet, synsorganet, forskellige funktionsfejl i hjertet: paroxysmal takykardi, atrieflimmer og andre typer arytmier.

AT TPO under graviditet

Høje niveauer af AB kan forårsage afbrydelse af graviditet

Et øget niveau af AT TPO i den tidlige graviditet øger risikoen for spontan abort med 2,2-3,7 gange ifølge flere forskere (M. Prummel, V. Wirsing).

Et højt AT TPO-niveau i hele graviditetsperioden fører ofte til fødslen af ​​spædbørn med endokrinologisk patologi i skjoldbruskkirtlen - hypertyreoidisme. I tilfælde, hvor stigningen i AT TPO blev kombineret med en udtalt mangel på hormoner T3 og T4 hos en gravid kvinde, er det muligt at få børn med nedsat nerveaktivitet, kognitive dysfunktioner op til kretinisme.

Analyse af AT TPO: indikationer og forberedelse til undersøgelsen

Menstrual uregelmæssigheder - en mulig indikation for analyse

Indikationer til analyse ved AT TPO er:

  1. Eksisterende skjoldbruskkirtelsygdomme (Hashimotos sygdom, idiopatisk hypothyreoidisme, Bazedovs sygdom, nodulær struma osv.)
  2. Graviditetsplanlægning (især for kvinder over 30 år);
  3. Krænkelse af forplantningsfunktionen hos kvinder - spontan abort, langvarig manglende evne til at blive gravid, uregelmæssig menstruation, kraftig menstruationsblødning;
  4. Udseendet af uheldige tegn og symptomer, der ikke udelukker patologien i skjoldbruskkirtlen (hårtab, rysten, chilliness osv.);
  5. Diagnostiseret autoimmun skade på andre organer (reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus);
  6. Diagnose af thyroideaneoplasmer (i kombination med andre undersøgelsesmetoder).

Afkryptering af resultaterne

Diagnostisk søgning afhænger af testresultater.

Resultaterne kan præsenteres i form af en post "negativ", hvilket betyder det normale fravær i kroppen af ​​antistoffer mod TPO i koncentrationer, der er vigtige for diagnose. Når du skriver "Positive", angives normalt koncentrationen i enheder / ml eller IU / ml, afhængigt af laboratorieundersøgelsesmetoden.

Oftest præsenteres resultatet i numerisk form, der indikerer koncentrationsenheder. I dette tilfælde for dekryptering er det nødvendigt at fokusere på det normeringsområde, der er angivet i resultatformen. Overskridelse af tærskelværdien indikerer tilstedeværelsen i blodet af AT TPO i en koncentration, der er signifikant for helbredet, i dette tilfælde er en autoimmun patologi ikke udelukket.

Korrektion af niveau AT TPO

Korrektion af forhøjede niveauer af AT TPO er mulig ved udnævnelse af glukokortikoider - hormonelle medikamenter, der hæmmer immunforsvaret. En sådan behandling vælges oftest, når stigningen i indikatoren er forbundet med systemisk lupus erythematosus, leddegigt, i dette tilfælde kan et hormonelt lægemiddel reducere sværhedsgraden af ​​sygdommens symptomer. I tilfælde af skade på skjoldbruskkirtlen med autoimmune antistoffer udføres der ikke korrektion, da immunsuppresserende medikamenter har en markant bivirkning.

At-TPO er meget forhøjet hos kvinder. Symptomer og behandling, hvad betyder det

At-TPO eller antistoffer mod peroxidase påvises i blodet til diagnostiske formål for at påvise skjoldbruskkirtelsygdom.

Denne indikator er stærkt forøget hos kvinder både i tilfælde af hypothyreoidisme eller utilstrækkelig produktion af hormoner i "skjoldbruskkirtlen" og ved hypertyreoidisme, det vil sige med deres overskud. Der er også fænomenet med en sund transport af antistoffer, derfor udføres behandling først efter yderligere laboratorie- og instrumentundersøgelser.

Hvad analysen af ​​At-TPO viser

Thyroidperoxidase (TPO) er et enzym, der fungerer i vævene i skjoldbruskkirtlen..

Det giver dannelse af en aktiv form af jod, fremskynder produktionen af ​​hormoner, der er ansvarlige for mange vigtige processer i den menneskelige krop: generel vækst og udvikling, korrekt metabolisme, transmission af nerveimpulser, varme regulering og andre. Antistoffer mod dette enzym (At-TPO) produceres, når immuniteten er nedsat..

At-TPO øges meget hos kvinder med autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme, det vil sige, når immunsystemet udviser patologisk aggression i forhold til sin egen krop.

Antistoffer blokerer for aktiviteten af ​​dette enzym, hvilket i sidste ende fører til et fald i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, der påvirker alle kropssystemer. Deres påvisning i blodet er den mest følsomme og nøjagtige måde at opdage autoimmune abnormiteter..

Når en undersøgelse er planlagt

Analyse for At-TPO er ordineret i følgende tilfælde:

  • diagnose af thyroideaforstyrrelser;
  • kontrol over effektiviteten af ​​behandlingen og sygdomsforløbet;
  • hvis en forstørret skjoldbruskkirtel påvises på baggrund af et normalt eller nedsat niveau af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon TSH4 i blodet;
  • før udnævnelsen af ​​Amiodarone til patienter med arytmier såvel som de mennesker, der tager interferoner, da risikoen for at udvikle skjoldbruskkirtelsygdomme ved behandling med disse lægemidler øges;
  • differentiel diagnose af hyperthyreoidisme, hypothyreoidisme såvel som ikke-autoimmune patologier;
  • med TSH Normer for indikatorer hos kvinder

Normale grænser for TPO afhænger af serumtestmetode.

Oftest bruges 2 metoder:

  • Enzymbundet immunosorbentassay på stripede polystyrenplader. Normen for antistoffer i blodet er i dette tilfælde 10-30 (i nogle laboratorier er den øvre grænse 35) IU / ml.
  • Mikropartikel kemiluminescent immunoassay. Referenceværdier er, hvordan man forbereder sig til studiet

For at opnå pålidelige resultater er det nødvendigt at opfylde flere betingelser:

  • Det foretrækkes at tage analysen om morgenen efter en periode med natlig faste (8-14 timer). Hvis kun At-TPO testes, er det tilladt at fremstille det sidste måltid på 4 timer.
  • Dagen før proceduren er det nødvendigt at udelukke fysisk og følelsesmæssig stress, det anbefales ikke at besøge et bad eller en sauna.
  • I nærværelse af dårlige vaner: opgiv alkohol mindst en dag i forvejen, hold op med at ryge mindst 3 timer før en medicinsk test.

Hvordan tages biomateriale

Blod for at bestemme niveauet af antistoffer taget fra en vene.

Denne procedure er som følger:

  1. Patientens position sidder. Hvis han har svært ved at tolerere sådanne manipulationer, kan blodprøvetagning udføres liggende.
  2. Patientens hånd er lagt på bordet, sygeplejersken klargør forbrugsstoffer - steriliseringsservietter, rør, en engangsnål.
  3. Over punkteringsstedet påføres en turnering 10 cm. Det holdes højst 1 min.
  4. Patienten bliver bedt om at knytte knytnæven, så venen er bedre synlig og sikre blodgennemstrømningen.
  5. Punkteringsstedet desinficeres med servietter (eller vatpind) dyppet i medicinsk alkohol.
  6. En sygeplejerske indsætter en nål i en vene ca. 20 ° til hudoverfladen.
  7. Så snart blodet begyndte at strømme ind i reagensglaset, blev turnetten på armen svækket. Denne handling udføres for at forhindre ødelæggelse af blodlegemer og forvrængning af analyseresultaterne. Patienten bliver også bedt om at fjerne hans knytnæve..
  8. Blod trækkes ind i et reagensglas.
  9. En nål fjernes fra en blodåre, og et serviet påføres stikkestedet, som skal presses godt, indtil blødningen stopper helt.

Hvor længe man venter på resultaterne af undersøgelsen

Undersøgelsens varighed er normalt ikke mere end 1 arbejdsdag. Hvis laboratoriet er tungt belastet, kan resultaterne udstedes på 2-3 dage.

Afkodningsanalysesvar

At-TPO og dens værdier kan kun tolkes korrekt af en læge, da resultaterne af analysen ikke er de eneste, der er korrekte til diagnosen.

Hvis denne parameter øges meget hos kvinder, tjener dette som en markør for den mulige udvikling af autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Den endelige bekræftelse af diagnosen foretages efter yderligere laboratorie- og instrumentundersøgelser.

At-TPO-antistoffer påvises hos 95% af patienterne med Hashimotos thyroiditis og hos 85% med Graves 'sygdom..

Deres tilstedeværelse i blodet indikerer imidlertid ikke altid udviklingen af ​​patologier. Så ifølge medicinske statistikker er 15-20% af raske mennesker bærere af denne gruppe antistoffer. Hvis der ikke er andre tegn på patologiske ændringer i skjoldbruskkirtlen, er behandling ikke nødvendig.

Følgende faktorer kan også påvirke testresultatet:

  • nylig operation udført i skjoldbruskkirtlen;
  • strålebehandling;
  • tager medicin (jodholdige medikamenter og skjoldbruskkirtelhormoner).

Hvor meget koster studiet?

En blodprøve til At-TPO kan udføres i akkrediterede diagnostiske institutioner, der opererer på et budget eller kommercielt grundlag. Prisen for analyse i sidstnævnte tilfælde er omkring 400-700 rubler. Ekstra gebyr for prøvetagning af biomateriale (blod fra en vene) - 130-250 rubler.

Nogle kommercielle laboratorier leverer hjemmebesøg til patienter..

Årsager til en stærk stigning i At-TPO

At-TPO øges meget hos kvinder i flere tilfælde:

    Graves sygdom. På en anden måde kaldes det diffus giftig struma eller Bazedova-sygdom. Hvis At-TPO er forhøjet hos kvinder, vises goiter

Dette er den mest almindelige skjoldbruskkirtelpatologi, hvor der er en stigning i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Deres gradvise ophobning i kroppen fører til forgiftning (thyrotoksikose). Drivkraft for udvikling af den patologiske proces kan give infektionssygdomme, psykiske skader og hovedskader, betændelse i nasopharynx. Den højeste forekomst forekommer i gennemsnitsalderen 30-50 år, og blandt kvinder er sygdommens forekomst 8 gange højere end hos mænd. Gravide kvinder og menopausale kvinder har også en øget risiko. Hos nyfødte kan et højt niveau af antistoffer skyldes tilstedeværelsen af ​​denne sygdom hos moderen. Værdien af ​​At-TPO for denne sygdom øges i gennemsnit med 40-60% af normen.

  • Hashimotos thyroiditis (autoimmun thyroiditis). Essensen af ​​denne patologi er, at en kronisk inflammatorisk proces udvikler sig i skjoldbruskkirtlen, hvilket fører til en ændring i dens væv. Som et resultat falder produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, og hypothyreoidisme udvikler sig. Forekomsten af ​​denne lidelse blandt kvinder er også højere - 3-5 gange end for mænd. Oftest manifesterer sygdommen sig i en alder af over 40 år. Det har en tendens til familieformer og ledsager ofte andre autoimmune forstyrrelser - hyperkortikologi (binyrebiologi, hvor der er en øget produktion af hormonet cortisol), type I diabetes, reumatoid arthritis, alopecia, vitiligo og andre. De provokerende faktorer for udviklingen af ​​sygdommen er skader og kirurgiske operationer i skjoldbruskkirtlen, infektiøse og inflammatoriske sygdomme, stråling, manglen eller overskydende jod i kroppen. Denne sygdom er dog mindre almindelig i den menneskelige befolkning end den foregående - 3-4%.
  • Thyroiditis de Curvena. Denne patologi udvikler sig 3-6 uger efter virusinfektioner og er en ikke-purulent betændelse i skjoldbruskkirtlen. Kvinder over 30 år er mest modtagelige for denne sygdom. Ofte kan det gentage sig med infektiøse patologier og hypotermi.
  • Nodulær giftig struma. Med denne sygdom opdages godartede formationer (cyster, adenomer) i skjoldbruskkirtlen, som kan være ledsaget af en nedsat funktion af dette organ eller omvendt, tyrotoksikose. Risikofaktorer for forekomst af patologi er en mangel på jod i fødevarer og en genetisk disponering.
  • Postpartum forstyrrelse af skjoldbruskkirtlen. Under graviditet reduceres immunitet hos kvinder. Dette er en normal fysiologisk proces, der tjener som en "forebyggelse" af fosterafstødning. Efter fødslen aktiveres immunrespons, hvilket kan føre til forekomst af autoimmune lidelser (Graves sygdom og thyroiditis).
  • En stigning i antistofkoncentration påvises også i strid med reglerne for blodprøvetagning, og hvis kosten ikke følges før analyse (med et højt indhold af fedt i serum).

    Symptomer

    De vigtigste tegn på sygdomme hos kvinder med høje At-TPO-værdier er vist i nedenstående tabel..

    PatologiSymptomer
    Graves sygdom
    • Forstørrelse af skjoldbruskkirtlen (struma).
    • Svulmende øjne.
    • Forstyrrelse af hjerterytme.
    • hævelse.
    • Vægttab.
    • Menstrual uregelmæssigheder.
    • Øget svedtendens.
    • Svaghed.
    • Hovedpine.
    Hashimotos thyroiditis
    • struma.
    • Forøg thyroidea densitet.
    • Moderat smerte.
    • I den avancerede form - forstyrrelser i hjerte-, fordøjelses- og nervesystemet.
    • hævelse.
    Thyroiditis de Curvena
    • Smerter i nakken, der stråler bagpå hovedet, underkæben, ører og templer.
    • Generel svaghed.
    • Hovedpine.
    • Feber.
    • Hjerteslag.
    • Svedende.
    • Vægttab.
    • Hånd ryste.
    • I det avancerede stadium - døsighed, sløvhed, hævelse, forstoppelse, langsom hjerterytme.
    Nodulær giftig struma
    • Skjoldbruskkæder.
    • Sværhedsmæssigt at sluge.
    • Tegn på thyrotoksikose: vægttab, arytmi, mavesmerter, generel svaghed, menstruationsregelmæssigheder.

    Behandling

    Der er flere måder at behandle skjoldbruskkirtelsygdomme på:

    • konservativ ved hjælp af medicin;
    • strålebehandling (eksponering for radioaktiv stråling);
    • kirurgisk indgreb.

    Handlingen vises i følgende tilfælde:

    • store størrelser af skjoldbruskkirtlen, komprimering af luftrøret eller blodkarene i nakken;
    • vedvarende fald i hvide blodlegemer i blodet;
    • alvorlige forstyrrelser i hjerterytmen;
    • med mistanke om kræft i knudepunkter eller deres hurtige vækst;
    • med giftigt adenom.

    Lægemidler

    De vigtigste lægemidler, der anvendes til behandling af ovennævnte sygdomme, er vist i tabellen.

    SygdompræparaterDaglig dosering, mg / dagFunktioner i receptionen
    Graves sygdomMerkazolil (Methylthiouracil, Propylthiouracil)

    Understøtter: 10-15

    Behandlingsvarighed 0,5-2 år

    En blodprøve udføres hver 2-4 uge..

    Hashimotos thyroiditisIodider (Lugol's opløsning, kaliumiodid)100-200 (2-4 mg / kg legemsvægt)De bruges til at eliminere tyrotoksisk krise og til at forberede operationen

    Tildel til en kort modtagelse.

    Lithiumcarbonat

    900-1500Fuldstændig eliminering af symptomer er kun mulig for milde former for sygdommen..
    Thyrostatika (Merkazolil, Propylthiouracil)Merkazolil: mild forløb af sygdommen - 30; tung - 60

    Propylthiouracil - 400-600 (i 4 opdelte doser)

    Den samlede varighed af terapi er 1-1,5 år.
    Skjoldbruskkirtelhormoner (thyroxin)0,05-0,1Bidrag til reduktion af TSH-produktion, kontrol af deres niveau udføres efter 1,5-2 måneder.
    Thyroiditis de CurvenaGlukokortikosteroider (Prednison)30-60Behandlingsvarighed - 3-4 uger.
    Acetylsalicylsyre2-3Nedsatte betændelsessymptomer.
    Nodulær giftig strumaThyroxin- og iodpræparaterOver-

    Folkemedicin

    At-TPO øges meget hos kvinder, når thyroideafunktionen er nedsat.

    Følgende opskrifter på traditionel medicin vil hjælpe med at genoprette dette legems arbejde:

    • 1 spsk. l hørfrø hæld 1 spsk. kogende vand og kog over svag varme i 3-5 minutter. Læg 1-2 skiver citron i et afkog. Efter afkøling til stuetemperatur tilsættes 1 tsk. blomst honning, omrør. Dette værktøj drikkes i 3 opdelte doser i løbet af dagen før måltider. Denne opskrift gælder for alle skjoldbruskkirtelsygdomme..
    • 100 g valnødskillevæg hælder 500 g vodka og insisterer 1 måned på et mørkt sted. Drik 1 tsk. 3 gange om dagen før måltider. Behandlingsvarigheden er 2 måneder, derefter en pause på 2 uger, og kurset gentages. Da skillevægge indeholder meget jod, bruges denne opskrift kun med utilstrækkelig thyreoideafunktion.
    • Celandine græs, sammen med blomster, slib, lægge i en glaskrukke (helst mørkt glas). Det besatte volumen skal være halvdelen af ​​kapaciteten. Den resterende plads på dåsen er fyldt med vodka. Insister 2 uger. Modtagelse af midler begynder med 2 dråber, fortyndes i et glas kogt vand. Dette beløb drikkes 1 gang om dagen. Hver dag øges mængden af ​​infusion med 2 dråber, hvilket til sidst bringes til 16 dråber. Behandlingsforløbet varer 1 måned. Dette lægemiddel er indiceret til hæmning af thyroideafunktion..
    • En afkogning af medicinske planter - birkeblade, knopper, cikoriegræs, calamusrod, burdockrod, kamilleblomster tages i forholdet 2: 1: 2: 1: 1: 2. 2 spsk. l hæld 0,5 l kogende vand i denne blanding og kog i 10 minutter på svag varme. Efter afkøling fortyndes 1 spsk. l honning. Det er nødvendigt at tage medicinen 100 ml 4 gange dagligt (før måltider).

    Diætterapi

    Ernæringsanbefalinger afhænger af, hvad dysfunktionen i skjoldbruskkirtlen består i - et fald i hormonaktivitet (hypothyreoidisme) eller dets stigning (hypertyreoidisme).

    I det første tilfælde er følgende produkter forbudt:

    • høj i omega-6 umættede fedtsyrer (solsikke, majs, sojabønneolie, havre, linser og kikærter);
    • raffinerede kulhydrater (sukker, honning, koncentreret frugtjuice, kager, kager, slik);
    • grøntsager med et højt indhold af stivelse (kartofler, radiser, gulerødder, jordisk artiskok, rødbeder, kalebasser - squash, græskar);
    • med transisomerer af fedtsyrer (margarine, spredt) såvel som fedtkød, fjerkræ.

    Det anbefales også at reducere forbruget af mejeriprodukter, da de bidrager til en stigning i belastningen på fordøjelseskanalen.

    Du bør introducere fødevarer såsom:

    • kilder til omega-3 umættede syrer (hørfrø, hvid chia, æg, avocado, spinat, dild, bønner);
    • at genopfylde de manglende reserver af jod - tang, rejer, muslinger, havfisk;
    • fiberrige grøntsager (aubergine, alle slags kål, løg, agurker, urter, paprika, hvidløg) samt klid, sesamfrø og hør.

    Med hyperthyreoidisme skal du først og fremmest afstå fra de retter, der indeholder højt jodindhold (angivet ovenfor).

    Følgende produkter anbefales heller ikke:

    • drinks: chokolade og kakao, stærk te, kaffe, alkohol;
    • første kurser: stærke bouilloner;
    • mel: kager, kager, kager på gærdej;
    • andre produkter: krydret, krydret mad, animalsk fedt.

    Ved fordøjelsesproblemer bør fødevarer, der kan øge diarré (radise, radise, svampe, frugter) og flatulens (kager fra smørdej, kål, tomater, krydret mad) ikke forbruges.

    En eksempelmenu til begge tilfælde vises i nedenstående tabel:

    Skjoldbruskkirtlen tilstandNedsat funktionForbedret funktion
    MorgenmadØjeblikkelig havregryn med svesker. Fyld grød med hørfrøolie

    Te

    Grød fra mælk

    Te med mælk

    FrokostSkivet frugtsalat (banan, pære, æble, orange eller mandarin)Kesstegryde

    Saften

    AftensmadGrøntsagssuppe med rosenkål på kyllingebuljong med lavt fedtindhold

    Vegetabilsk salat

    kompot

    Grøntsagssuppe

    Fyld kål eller kødboller

    Kissel

    Høj teGrapefrugt eller en af ​​de tilladte frugterYoghurt
    AftensmadSalat af tang, fisk og blækspruttefilé, krydret med sesamolie

    Om natten - yoghurt

    Boghvede grød på vandet

    Dampet flodfisk

    Om natten - kefir

    Prognose og komplikationer

    Prognosen for sygdommen afhænger af dens sværhedsgrad, rettidig diagnose og igangsat behandling. Så med de Querven's skjoldbruskkirtel er patientens tilstand fuldstændigt gendannet inden for 1,5-2 måneder. Hos asymptomatiske bærere af antistoffer mod At-TPO øges risikoen for at udvikle patologi i skjoldbruskkirtlen med graviditet.

    Følgende komplikationer er også mulige i denne periode:

    • spontan abort;
    • dannelse af abnormiteter i udviklingen af ​​fosteret;
    • udvikling af postpartum thyroiditis.

    Hos patienter med Graves sygdom er prognosen gunstig ved en tidlig diagnose, men hypothyreoidisme kan udvikle sig i tilfælde af kirurgisk behandling..

    At-TPO er en diagnostisk markør for autoimmune thyroidea-sygdomme. Det kan øges meget hos kvinder med betændelse i dette organ, hyperthyreoidisme og dannelsen af ​​knuder i det. For at stille en nøjagtig diagnose og passende behandling er yderligere undersøgelser nødvendige, blandt hvilke de mest informative er ultralyd, scintigrafi og biopsi..

    Artikeldesign: Vladimir den store