Skjoldbruskkirtel struma, klasse 1

Skjoldbruskkirtlen er et endokrin organ placeret i midten af ​​nakken. Hun deltager i reguleringen af ​​metaboliske processer i kroppen og udviklingen af ​​knoglevæv.

Det endokrine system fungerer korrekt ved hjælp af skjoldbruskkirtelhormoner - iodothyronin og calcitonin.

En ubalance i hormoner er forårsaget af en ændring i mængden af ​​jod og fører til en forstyrrelse i aktiviteten af ​​kirtelorganet.

Vigtigt: Goiter af 1. grad af skjoldbruskkirtlen er ledsaget af hæmning af hovedfunktionerne i det endokrine organ uden åbenlyse tegn på dets stigning.

Typer af struma

Afhængig af hormondannelsen er der:

  1. Hyperthyreoidisme; overdreven produktion af hormoner;
  2. Hypoteriose - et fald i den krævede mængde biologisk aktive stoffer;
  3. Euthyreoidisme indikerer normen for hormoner i ødelæggelsen af ​​organets struktur.

Symptomer, diagnose og behandling er forbundet med hormonniveauer og er normalt almindelige for strukturelle sorter af struma..

Årsager til struma

Sygdommen forekommer normalt på grund af sådanne tilstande:

  • Jodmangel er hovedelementet i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner;
  • Graves 'sygdom - øget hormonproduktion på grund af mutationer, infektioner, lav immunitet;
  • Hashimotos sygdom er en autoimmun kronisk tilstand, der består af hormonmangel;
  • Dannelsen i det endokrine organ af faste klumper fyldt med væske;
  • Svigt i dannelse og sekretion af hypofysehormoner;
  • Aldersrelaterede ændringer og andre tilstande, der påvirker den hormonelle baggrund.
  • Hyppige inflammatoriske processer.

Almindelige symptomer på sygdommen

Skjoldbruskkirtel i 1 grad, hvis behandling kræver omhyggelig diagnose, manifesteres af følgende symptomer:

  • Sæler eller knuder.
  • Urimeligt vægttab eller fedme.
  • Nervøsitet, søvnløshed.
  • Uregelmæssig menstruationsstrømning hos kvinder og tab af libido hos mænd.
  • Ubalance i hjertet.

Klassificering af sygdomsgrader

Sygdomsgraden bestemmes af to klassifikationer: Nikolaev og WHO-dokumenter. I det første tilfælde fra 0 til 5 trin, i det andet - fra 0 til 2:

0 - fravær af sygdom;

2 - struma er synlig og håndgribelig.

3,4,5 (ifølge Nikolaev) er forskellige i størrelse og destruktive parametre.

Strukturelle sorter af struma

Afhængig af udseendet af forseglingen og vævene, der provokerede sygdommen, beskrives adskillige typer af sygdommen beskrevet nedenfor.

Skjoldbruskkirtelknægter

Nodular struma - den mest almindelige gruppe af sygdomme.

Det vigtigste træk er tilstedeværelsen af ​​sæler i vævene i det endokrine organ. Klumper dannes fra follikler, der repræsenterer mikroskopiske sfæriske elementer..

I de tidlige stadier har sygdommen ingen symptomer. Derfor er det defineret som "thyroid goiter i 1. grad." Symptomerne falder sammen med de vigtigste manifestationer..

Typer af nodulær struma

Afhængig af sælsgenes og specificiteter, skelnes disse typer:

  • den endemiske karakter af uddannelse forbundet med jodmangel;
  • enkelt eller flere knuder;
  • konglomerat af lodde knuder;
  • cystisk struktur af dannelse;
  • follikulært adenom.

Skjoldbrusk kolloid struma

Dette er den sikreste type struma, da det ikke er forbundet med hormonproduktion. I skjoldbruskkirtlen akkumuleres en kolloid - bindevævet i folliklerne, der indeholder aminosyrer, thyroglobulin og jod.

En stigning i den endokrine kirtel kan forekomme jævnt, ophobes i et område, skabe et cystisk hulrum, have en eller flere knudepunkter. Skjoldbruskkirtlen i 2. grad, hvis behandling ikke blev udført rettidigt, har et tilsvarende klinisk billede.

Skildkirtel diffus struma

Sygdomsformen er kendetegnet ved den samme stigning i thyroideavolumen.

I de indledende stadier er patologien asymptomatisk. Ubehag i nakken, åndenød, problemer med vejrtrækning og indtagelse forekommer, når organet forstørres til 50-60 ml, og massen når 40 til 50 g.

Graderne af diffus struma inkluderer 3 trin, som hver allerede har strukturelle ændringer, og trin 0 er fraværende:

  1. Goiter diagnosticeres af en læge.
  2. Seglet overskrider tommelfingeren. Uden behandling har struma af skjoldbruskkirtlen i 2. grad dårlige konsekvenser.
  3. Stigningen ses uden yderligere inspektion.

Giftig struma

Et andet navn er Graves 'sygdom. Karakteristiske symptomer inkluderer:

  • Øjenproblemer: fra rive og rødme til bule og ændringer i synet.
  • Hjertesmerter, takykardi, åndenød.
  • Ved palpation mærkes en brummende lyd, provoseret af en stigning i blodgennemstrømningen.

Skjoldbruskkirtel struma 2 grader foto

Giftig struma

Sygdommen er forårsaget af forgiftning af kroppen af ​​en stor frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og en stigning i mængden af ​​jod.

Det karakteriseres ofte som en komplikation af diffus struma af toksisk karakter eller konsekvenserne af adenom. Derfor er symptomerne og behandlingen ens..

De vigtigste metoder til diagnosticering af struma

For at fastlægge diagnosen bruges følgende thyroideaundersøgelsesmetoder:

  • Inspektion og palpation.
  • En thyroid-blodprøve udføres for at bestemme dets biokemiske sammensætning og bestemme niveauerne af thyrotropin, triiodothyronin, thyroxin og calcitonin.
  • Punkteringsbiopsi udført med en tynd nål. Det udføres i størrelsen på konsolideringer, der overstiger 1 cm.
  • Radioisotoporganskanning.
  • Visualiseringsteknikker. Thyroid-ultralyd er den nemmeste og mest effektive måde. Dyre billeddannelsesundersøgelser er uundgåelige, når der er mistanke om klasse 3-skjoldbruskkirtelstruma.

Traditionelle behandlinger

De vigtigste terapeutiske metoder inkluderer:

  1. Brug af stoffer.

De ordineres afhængigt af hormonelle ændringer:

  • betændelse kan fjernes med aspirin og kortikosteroider;
  • med hypothyreoidisme hjælper “Levothyroxine” (“Levotroid”, “Syntroid”) til at frigive thyrotropin fra hypofysen;
  • hyperthyreoidisme kræver anvendelse af antithyroidea og thyreostatiske midler;
  • med jodmangel er det nødvendigt at bruge lægemidler, der genopfylder det manglende stof.

Lægemiddelbehandling tilrådes i en situation, hvor skjoldbruskkirtelstruma i 2. grad opdages.

  1. Radioaktivt jod er en af ​​de nye tendenser, der består i koncentration af jod i cellerne i skjoldbruskkirtlen. Det angriber den patologiske proces, hvilket resulterer i et fald i struma. Normalisering af skjoldbruskkirtlen er endda mulig..
  2. Laserødelæggelse er en af ​​de mest skånsomme teknikker.
  3. Kirurgi (fuld eller delvis thyreoidektomi) tilrådes i nærvær af symptomer, der hindrer normalt liv. Læger anbefaler resektion, når en forstørrelse af skjoldbruskkirtlen 3 grader.

Behandling af goiter folkemedicin

Før du bruger ukonventionelle metoder, er det værd at konsultere en endokrinolog for at undgå negative konsekvenser. Alternative metoder er rettet mod at korrigere jodindholdet i kosten. Derfor tilrådes det at forbruge:

  • fisk og skaldyr;
  • Aronia bær;
  • valnødder;
  • boghvede;
  • planter og urter: mælkebøtte, rødder af soapwort, lakrids, lakrids, madder, pink stængler, johannesurt, rose hip, hvid cinquefoil, cobweed osv..

Hvis struma af skjoldbruskkirtlen er 1 grad, kan behandlingen godt kun bestå af traditionel medicin.

Diffuse giftige struma

gynækolog / erfaring: 38 år


Udgivelsesdato: 2019-03-27

urolog / erfaring: 27 år

Diffus giftig struma (Graves 'sygdom, Bazedovs sygdom, hypertyreoidisme, Perrys sygdom, Flayanis sygdom) er en autoimmun sygdom forårsaget af overdreven sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner af det diffuse væv i skjoldbruskkirtlen, som fører til forgiftning med disse hormoner - thyrotoksikose. Derudover begynder patientens forvirrede immunsystem at vise aggression mod sine egne celler..

Diffus giftig struma (DTZ) betragtes som en livstruende sygdom, fordi det resulterer i irreversible ændringer i alle organer og væv i den menneskelige krop, især i hjertet, blodkarene, nervesystemet og patientens skelet..

Diffus giftig struma påvirkes hovedsageligt af unge og middelaldrende kvinder (hovedsageligt beboere i store byer), og de lider af denne sygdom 5-10 gange oftere end mænd. Begreberne "thyrotoksikose" og "diffus giftig struma" betyder det samme for mange, selvom dette ikke er sandt. Thyrotoksikose er et syndrom, der kan ledsage mange sygdomme og tilstande, herunder diffus giftig struma.

Thyrotoksikose kan være forårsaget af en overdosis af L-thyroxin og brug af visse lægemidler (amiodaron, interferon). Derudover kan tyrotoksikose forekomme som et symptom på sygdomme i andre organer (for eksempel med æggestokketumorer, kræftmetastaser).

Et andet begreb - hyperthyreoidisme - er anderledes, fordi det ikke er en patologisk tilstand. Styrkelse af skjoldbruskkirtlen kan manifestere sig som en fysiologisk proces under tidlig graviditet, med stress og andre kortsigtede tilstande.

På professionelt sprog, med diffus giftig struma, skyldes autoimmun aggression af thyreoidea-stimulerende hormon (TSH) -receptorer placeret på thyrocytter - proteinstrukturer placeret på overfladen af ​​skjoldbruskkirtelceller. Med normal funktionalitet kombineres de med TT-hormonet, der producerer og udskiller hypofysen i blodet. Dette tropiske hormon er et signal fra de centrale endokrine organer, hvilket får skjoldbruskkirtlen til at producere flere hormoner, som et resultat af hvilke antistoffer mod TSH-receptorer, når de kombineres med genstanden for deres aggression (receptor), fungerer som skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, hvilket øger produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Klassifikation

Diffus giftig struma kan klassificeres på forskellige måder, hvis sværhedsgrad bestemmes af størrelsen på struma og thyrotoksikosesyndromet.

Til omtrentlig palpering af skjoldbruskkirtlen anvendes flere differentiering..

Klassificeringen af ​​endemisk struma ifølge OV Nikolaev.

  • 0 grad - skjoldbruskkirtlen er ikke visualiseret og ikke håndgribelig;
  • Jeg grader - kirtlen visualiseres ikke, men isthmus palperes og visualiseres, når den sluges;
  • II grad - skjoldbruskkirtlen er synlig ved indtagelse, palpering, men formen på halsen ændres ikke;
  • III grad - kirtlen visualiseres, og kontur af nakken er fortykket;
  • IV-grad - stor struma, krænker konturerne i nakken;
  • V grad - en enorm struma, der komprimerer luftrøret og spiserøret.

WHO klassificering af struma (1992)

  • 0 grad - skjoldbruskkirtlen palperes, lobene i størrelse svarer til patientens distale falanx;
  • Jeg grad - størrelsen på kirtlen er større end patientens distale falanx;
  • II grad - skjoldbruskkirtlen visualiseres og palperes.

Alvorligheden af ​​thyrotoksikose i mulighed I:

  1. Mild - med en pulsfrekvens på 80-120 slag pr. Minut er atrieflimmer fraværende, der er et skarpt vægttab, nedsat ydeevne, en svag tremor i de øvre lemmer.
  2. Medium grad - med en pulsfrekvens på 100-120 slag pr. Minut, en stigning i pulstryk, fraværet af atrieflimmer, vægttab med 10 kg, en nedbrydning.
  3. Alvorlig grad - med en pulsfrekvens på mere end 120 slag pr. Minut, atrieflimmer, tyrotoksisk psykose, dystrofiske ændringer i parenkymale organer observeres, kropsvægt reduceres kraftigt, og handicap mistes.

Alvorligheden af ​​thyrotoksikose i mulighed II:

  1. En mild (subklinisk) grad bestemmes hovedsageligt i henhold til hormonelle undersøgelser på baggrund af et slettet klinisk billede..
  2. Den gennemsnitlige (manifest) grad er kendetegnet ved et detaljeret klinisk billede.
  3. En svær grad (kompliceret) manifesteres af hjertesvigt, atrieflimmer, tyrogen relativ insufficiens, dystrofiske transformationer af parenchymale organer, psykose, et kraftigt tab af kropsvægt.

Komplikationer

På grund af den sene diagnose af diffus toksisk struma eller utilstrækkelig behandling skrider sygdommen sig og viser komplikationer:

  • thyreostatisk myocardial dystrofi, atrieflimmer, lungeødem;
  • giftig hepatose;
  • osteoporose;
  • diabetes;
  • binyreinsufficiens;
  • myopati (muskelsvaghed);
  • psykose;
  • hæmoragisk syndrom (blodkoagulationsforstyrrelse);
  • pernicious anæmi;
  • tyrotoksisk krise.

Tyrotoksisk krise er den mest alvorlige og livstruende komplikation af diffus giftig struma, der udvikler sig med pludselig forværrede symptomer, især flere timer efter delvis kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen. Fremkalde en krise med infektion, stress, øget fysisk anstrengelse, forskellige operationer og endda tandekstraktion.

Med udviklingen af ​​en tyrotoksisk krise forekommer en kraftig frigivelse af utallige aktive skjoldbruskkirtelhormoner, som et resultat af hvilke patienter bliver urolige, de oplever en markant stigning i blodtrykket, derefter begynder overexcitation, alle symptomer intensiveres: rysten, hjertebanken, muskelsvaghed, diarré, kvalme, opkast. Yderligere agitation erstattes af bedøvelse, tab af bevidsthed, patienten falder i koma og dør.

Vejrudsigt

Prognosen for diffus toksisk struma med tilstrækkelig og rettidig behandling er gunstig, skønt det skal huskes, at den postoperative periode er farlig for udviklingen af ​​hypothyreoidisme..

Hvis ubehandlet, er udsigterne ugunstige, da tyrotoksikose gradvist forårsager hjerte-kar-svigt, atrieflimmer og udmattelse.

Efter behandling af tyrotoksikose og normalisering af skjoldbruskkirtelfunktion er prognosen for sygdommen gunstig, de fleste patienter slipper af for kardiomegali og gendanner sinusrytmen i hjertet.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger til diffus giftig struma antyder følgende:

  • undgå stressende situationer;
  • overholde hygiejnebestemmelser og diæt;
  • opgive solbadning og havbade;
  • give en afslappende ferie og tage vitaminer;
  • gennemføre generel styrkende terapi;
  • juster diæt;
  • rettidig slippe af med kroniske infektionscentre.

Og selvfølgelig, når de første symptomer vises, skal du straks kontakte en endokrinolog.

Årsager til diffus giftig struma

Bazedovas sygdom (Graves sygdom) er en multifaktoriel sygdom, så årsagerne til diffus giftig struma kan være som følger:

  • genetiske egenskaber ved immunresponset realiseres på baggrund af virkningen af ​​psykosociale faktorer og miljøet (infektioner, stress);
  • der er en etnisk tilknyttet genetisk disponering (transport af HLAB8, DR3 og DQA1 * 0501-haplotyper blandt europæere), og eksogene faktorer (rygning, der øger risikoen næsten 2 gange, tab af en elsket) bidrager til realiseringen af ​​en sådan predisposition;
  • i kombination med andre autoimmune endokrine sygdomme (type 1 diabetes mellitus, primær hypocorticism) dannes et autoimmun polyglandulært type II syndrom;
  • dannelsen af ​​stimulerende antistoffer mod TSH-receptoren, der binder til denne receptor, aktiverer den ved at lancere intracellulære systemer, der stimulerer indfangning af jod af skjoldbruskkirtlen, syntese og frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner og spredning af thyrocytter, hvilket i sidste ende fører til thyrotoksikose-syndrom - det dominerende i det kliniske billede af Basedov's sygdom.

I regioner med normal jodforsyning er Graves sygdom den dominerende årsag til vedvarende tyrotoksikose, og i iodmangel regioner i den etiologiske struktur af giftig struma konkurrerer denne sygdom med funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen (nodulær giftig struma).

Prædispositionen til diffus giftig struma er arvelig, men ikke alle personer med en sådan arvelighed vil udvikle denne sygdom, provokerende faktorer (triggere) er nødvendige.

Ved enhver autoimmun sygdom er den mest kraftfulde trigger en kronisk infektion i kroppen, især i ENT-organerne (næse, hals, ører), fordi disse organer deler en samler af lymfesystemet med skjoldbruskkirtlen, som er kloaksystemet i den menneskelige krop.

Alle toksiner og bakteriemidler falder i denne "kloak" og passerer gennem skjoldbruskkirtlen og markerer derved den som inficeret. Derefter går cellerne i immunsystemet hurtigt tilbage til dette sted og ødelægger alt i træk uden at adskille "venner" og "fremmede". På denne måde udvikles thyrotoksikosesyndrom.

Andre triggere kan være:

  • stress (langvarig følelsesmæssig overbelastning eller pludselig chok);
  • fokus på kronisk infektion (betændelse i mandler, bihulebetændelse, adenoider);
  • akut virusinfektion (ARVI);
  • sympatikotoni (overvejende tone i det sympatiske nervesystem);
  • pårørende, familiemedlemmer med andre autoimmune sygdomme (type 1 diabetes mellitus, Addisons sygdom, pernicious anæmi, myasthenia gravis).

Diffus giftig struma kombineres ofte med andre autoimmune sygdomme:

  • reumatoid arthritis (ledskade);
  • glomerulonephritis (nyreskade);
  • type I diabetes;
  • Vitiligo
  • pernicious anæmi og andre.

Symptomer på diffus giftig struma

I en sygdom såsom diffus toksisk struma består symptomerne af tegn på en autoimmun reaktion og hyperthyreoidisme. Autoimmunskade manifesterer sig:

  • forstørret skjoldbruskkirtel;
  • skader på binyrerne, øjne, hud, fedtvæv, muskler;
  • visuel fortykkelse af nakken (smertefri ved palpation, elasticitet i kirtelvævet);
  • hævelse af øjenlågene, rive, dobbelt syn, exophthalmos i 50% af tilfældene;
  • mørke pigmenterede pletter omkring øjnene og på håndfladerne;
  • fortykkelse af huden foran på benet (ikke altid);
  • svær muskelsvaghed;
  • hyperthyreoidisme forbundet med et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner (thyroxin og triiodothyronin) og manifesteres ved øget metabolisme i kroppen, forstyrrelser i nervesystemet, kardiovaskulære system, mave-tarmkanal;
  • konstant varmefølelse, svedtendens, lav kvalitet kropstemperatur;
  • tab af kropsvægt med normal eller øget appetit op til 10% med en mild grad af thyrotoksikose, op til 20% - med en gennemsnitlig grad og mere end 20% - med svær thyrotoksikose;
  • tårevne, irritabilitet, søvnforstyrrelser;
  • rysten i hele kroppen og især i hænderne;
  • hjertebanken, atrieflimmer, manifestationer af hypertension;
  • undertiden mavesmerter, hurtig afføring, forstørret lever.

Faktisk er thyrotoksikose-syndrom også opdelt i:

  1. Syndromet ved neuropsykiske lidelser, manifesteret ved nervøsitet, besvær, hurtige humørsvingninger, rysten i hænderne, hovedet eller hele kroppen.
  2. Syndrom med metaboliske og energiforstyrrelser, manifesteret ved vægttab på baggrund af normal eller endda øget appetit, svaghed i skuldre og hofter, en konstant følelse af varme og sved.
  3. Kardiovaskulære forstyrrelser syndrom karakteriseret ved takykardi, atrieflimmer, thyrotoksisk myokardial dystrofi.
  4. Mave-tarmkanalsyndrom, hvis essens er i hurtig afføring (før overdreven diarré), tyrotoksisk hepatose med en overgang til cirrose, en forstørret milt er mulig.
  5. Syndromet ved sekundære endokrine lidelser - menstruationscyklussen, udviklingen af ​​osteoporose, reproduktionssystemskader, nedsat styrke, gynecomastia hos mænd.
  6. Ændringer i kulhydratmetabolisme - nedsat glukosetolerance og udvikling af diabetes.
  7. Adrenalinsufficiens, hvilket øger behovet for et binyrehormon - kortisol, især i den sidste fase af sygdommen, når et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner udtarmer binyrerne.

De vigtigste symptomer på tyrotoksikose:

  • Grefs symptom (forsinkelse af det øverste øjenlåg fra iris, når man ser ned);
  • symptom på Delrimple (bred åbning af palpebrale fissurer);
  • Shtelvag-symptom (sjældent blinkende);
  • Moebius-symptom (manglende evne til at fikse blik på tæt hold);
  • Kocher-symptom (hæver det øverste øjenlåg med en hurtig synskift).

Men dette er ikke oftalmopati, men symptomer, der er direkte relateret til et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner. Oftalmopati forekommer i 95% af tilfældene med diffus toksisk struma.

Det kliniske billede af thyrotoksikose

Subklinisk tyrotoksikose, når symptomerne praktisk taget er fraværende. Hormoner: fri T3 og fri T4 - normal, TSH mindre end 0,2 mIU / L med diffus giftig struma er sjælden.

Klinisk udtrykt thyrotoksikose, dvs. alle symptomer er til stede plus tilstedeværelsen af ​​ændringer i hormonstatus.

Atypiske former, når sygdomsforløbet forekommer ikke-standard.

Diagnose af diffus giftig struma

Hvis du har mistanke om en diffus giftig zobdiagnosis, er der grundlæggende undersøgelsesmetoder:

  • undersøgelse af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner og hypofysehormon - TSH (normalt øges niveauet af thyroideahomoner, og TSH reduceres);
  • Ultralyd (ultralyd) af skjoldbruskkirtlen (der er en stigning i størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen, et fald i vævets ekkogenicitet og en stigning i vaskulært mønster);
  • scintigraphy - en radioisotopundersøgelse med isotoper af jod (131, 123) og technetium (99m) (påvirket af jerntyrotoksikose fanger hurtigt og jævnt radioaktive elementer);
  • MR (magnetisk resonansafbildning) vil bestemme tilstedeværelsen af ​​oftalmopati;
  • generelle kliniske test vil hjælpe med at observere arbejdet i leveren og nyrerne til at bestemme niveauet af leukocytter i blodet, hvilket er nødvendigt, når der ordineres yderligere behandling;
  • en blodprøve for tilstedeværelse af titere af specifikke antistoffer som en mere moderne forskningsmetode: afslører et forøget indhold af antistoffer mod TSH-receptorer, klargør diagnosen af ​​DTZ og hjælper med at bestemme behandlingsvarigheden; også gennemført inden beslutningen om at annullere.

Differentialdiagnose udføres med sygdomme, der forekommer med thyrotoxicosis syndrom.

Behandling af diffus giftig struma

Når en diffus giftig struma diagnosticeres, skal behandlingen sigte mod at sænke og normalisere niveauet af thyreoideahormoner i blodet, fjerne symptomerne på tyrotoksikose og forsøge at opnå en stabil (helst levetid) remission af sygdommen.

Aktuelt tilgængelige behandlinger af diffus giftig struma er:

  1. Konservativ lægemiddelterapi med thyreostatika (Tiamazol, Merkazolil, Metimazol, Propitsil, Eutiroks i halvandet år). Under graviditet kombineres ikke propylthiouracil i den mindst krævede dosis og med L-thyroxin. Glukokortikoider - kun med tyrogen binyresvigt, kirurgiske indgreb, tyrotoksisk krise.
  2. Radioiodterapi (behandling med isotoper af radioaktivt jod I131) udføres under visse betingelser:
    • postoperativt tilbagefald af diffus giftig struma
    • ældre alder;
    • samtidig patologi, undtagen brugen af ​​thyreostatika og / eller kirurgi;
    • patient nægtelse af operation.
  3. Kirurgisk behandling (delvis eller fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen) udføres efter indtræden af ​​euthyreoidisme ved hjælp af thyreostatika og tilstedeværelsen af ​​tilbagefald af DTZ såvel som med
    • store strikke strik;
    • nodale formationer;
    • retrostern struma, intolerance over for thyreostatika;
    • graviditet, svær tyrotoksikose;
    • giftigt adenom.

Gentagelsesfrekvensen efter kirurgisk behandling er ikke mere end 10%, men der kan være komplikationer - skade på den tilbagevendende nerve med parese af strubehovedet, hypoparathyreoidisme.

Alle ovennævnte behandlingsmetoder er ikke patogenetiske, de hjælper kun med at eliminere visse manifestationer af giftig struma. Behandlingsmetoden vælges individuelt for hver patient med den obligatoriske under hensyntagen til eksisterende indikationer og kontraindikationer. Oplevelsen af ​​at bruge hver enkelt teknik af den behandlende endokrinolog samt hans præferencer til at vælge den mest optimale terapeutiske metode er ikke af mindre betydning, skønt hovedfokus for behandling af diffus toksisk strik skal være standard for alle.

Nodulær giftig struma

Alt iLive-indhold kontrolleres af medicinske eksperter for at sikre den bedst mulige nøjagtighed og konsistens med fakta..

Vi har strenge regler for valg af informationskilder, og vi henviser kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutter og om muligt beviset medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser..

Hvis du mener, at noget af vores materialer er unøjagtige, forældede eller på anden måde tvivlsomme, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Den smertefulde tilstand af skjoldbruskkirtlen, som er ledsaget af dannelsen af ​​enkelt eller flere nodulære formationer, kaldes giftig giftig struma.

Som regel er de resulterende knuder uafhængige kirtelformationer med evnen til at udvise hormonaktivitet, uanset kroppens behov i en eller anden mængde hormoner. Således øges produktionen af ​​hormoner i skjoldbruskkirtlen markant, hvilket straks påvirker den generelle tilstand i kroppen.

ICD-10-kode

Årsager til nodulær giftig struma

Den grundlæggende faktor i dannelsen af ​​nodulær toksisk struma er tabet af følsomhed af receptormekanismen i nodulære cellestrukturer over for skjoldbruskkirtelstimulerende hormon. Det vil sige, at en sund skjoldbruskkirtel producerer hormoner svarende til deres koncentration i blodbanen: jo højere indholdet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon er, desto kraftigere fungerer kirtlen. Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon syntetiseres i hypofysesystemet, som igen bestemmer koncentrationen af ​​hormoner, der udskilles af skjoldbruskkirtlen i blodbanen, og baseret på de opnåede data estimerer det sande behov for kroppen. I denne henseende er det muligt at konkludere, at hypofysen altid syntetiserer skjoldbruskkirtelstimulerende hormon omhyggeligt og jævnt i sådanne mængder, at der opretholdes en normal balance af skjoldbruskkirtelhormoner i blodbanen.

Følsomme receptorer, der reagerer på skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, er placeret på cellens overflade i skjoldbruskkirtlen. Med en stigning i mængden af ​​dette hormon aktiveres thyroideaceller og begynder at producere hormoner intensivt.

Hvis en patient har nodulær toksisk struma, ophører hans receptororganer med at udføre deres funktion og begynder at "kræve" fra skjoldbruskkirtlen ubarmhjertig og konstant produktion af hormoner, uanset deres niveau i blodbanen. Denne tilstand defineres af begrebet "nod autonomi." Autonome fokale formationer er ekstremt sjældent ondartede: hvis malignitet forekommer, sker dette på det oprindelige stadium af knudepunktdannelse, når dens størrelse stadig er minimal.

En lille knude på jernet har ikke en udtalt evne til at påvirke koncentrationen af ​​hormoner. Dets negative egenskaber vises, når knuden vokser til 25-30 mm: i sådanne tilfælde kan aktiviteten af ​​kirtlen føre til udseendet af et stort antal hormoner i blodbanen, som er defineret som den patologiske tilstand af tyrotoksikose. På dette trin mistænker hypofysen, at noget er galt, det bremser syntesen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon for at rette op på situationen: det hjælper, skjoldbruskkirtlen holder op med at producere hormoner, men de fortsætter med at blive produceret af fokale formationer.

Nodulær giftig struma er en sygdom, hvor kun en patologisk knude fungerer, og skjoldbruskkirtlen nedsænkes straks i sovende tilstand.

Hvad er udgangspunktet i udviklingen af ​​knuder i skjoldbruskkirtlen?

  • Mangel på jod i kroppen.
  • Genetiske svigt.
  • Udsættelse for stråling eller forgiftning med skadelige stoffer.
  • Mangel på nogle mineraler.
  • Rygning.
  • Hyppige stressende situationer.
  • Infektiøse og virale sygdomme, især inflammatoriske processer i nasopharynx.

Thyrotoksikose med toksisk multinodulær struma (E05.2)

Version: MedElement Disease Guide

generel information

Kort beskrivelse

Thyrotoksikose hos patienter med multinodulær euthyroidea struma provoseres ved anvendelse af store mængder medikamenter, der indeholder jod, herunder amiodaron, der indeholder 37% jod.

Multinodulær toksisk struma påvises ofte i regioner med jodmangel (endemiske strikkeområder), og hyperfunktionen af ​​sådanne knudepunkter er forbundet med en stigning i indtagelse af jod. Dette gælder for tilfælde, hvor jod blev indtaget med medicinske stoffer eller med mad (med øget forbrug af iodiseret salt).

Klinisk kaldes hyperthyreoidisme tidligere "jod-bazedov", og i dag - "hyperthyreoidisme forårsaget af jod".

- Professionelle medicinske guider. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftaler

Download appen til ANDROID

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftaler

Download appen til ANDROID

Klassifikation

Etiologi og patogenese

Multinodulær toksisk struma udvikler sig med langvarig kronisk jodmangel i fødevarer og er en af ​​de successive patologiske tilstande i skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtel), der dannes under betingelser med jodmangel med mild til moderat sværhedsgrad.

Diffus ikke-toksisk (euthyreoid) struma bliver en nodulær (multinodulær) ikke-toksisk struma, så udvikles funktionel thyroideautonomi, som er det patofysiologiske grundlag for multinodulær toksisk struma. Under betingelser med jodmangel udsættes skjoldbruskkirtlen for den stimulerende virkning af TSH og lokale vækstfaktorer, der forårsager hypertrofi og hyperplasi af de follikulære skjoldbruskkirtelceller, hvilket fører til dannelse af strumastruma - 1) Goiter - en patologisk forstørret skjoldbruskkirtel; 2) (forældet) Adenomatøs vækst, der udvikler sig i nogle organer under deres atrofi og sklerose, for eksempel nyrer, æggestokke, hypofyse, binyrerne
. Grundlaget for udviklingen af ​​knuder i skjoldbruskkirtlen er mikroheterogeniteten i skjoldbruskkirtelceller - forskellige funktionelle og proliferative aktiviteter af skjoldbruskkirtelceller.

Hvis jodmangel vedvarer i mange år, forårsager stimulering af skjoldbruskkirtlen, som bliver kronisk, hyperplasi og hypertrofi i thyrocytter, der har den mest udtalt proliferative aktivitet. Over tid fører dette til udseendet af fokale akkumuleringer af thyrocytter med en høj følsomhed over for stimulerende effekter.
Under betingelser med vedvarende kronisk hyperstimulering fører aktiv skjoldbruskkirteldeling og forsinkede reparationsprocesser på denne baggrund til udviklingen af ​​aktiverende mutationer i skjoldbruskkirtelens genetiske apparatur (TSH-receptormutation), hvilket fører til deres autonome funktion.
Over tid fører aktiviteten af ​​autonome thyrocytter til et fald i TSH-niveauet og en stigning i indholdet af T3 og T4 (fase af klinisk tilsyneladende thyrotoksikose). Da processen med dannelse af funktionel autonomi i skjoldbruskkirtlen er strakt i tide, manifesterer joderet thyrotoksikose sig i ældre aldersgrupper (efter 50 år).

Epidemiologi

Faktorer og risikogrupper

Klinisk billede

Symptomer, naturligvis

Efter klinikken med multinodulær toksisk struma foregår en lang periode med nodulær struma, hvor indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodserummet er inden for normale grænser, og koncentrationen af ​​TSH TSH er skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (produceret af hypofysen og stimulerer dannelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner)
serum faldt lidt.

Hyppige manifestationer:
- hjertesvigt, der er resistent over for konventionel lægemiddelterapi;
- atrieflimmer med konstant eller periodisk form med episoder med atriotisk arytmi;
- skarp muskelsvaghed (det er vanskeligt for en patient at rejse sig, klatre trapper, gå);
- depression, periodiske kramper, irritabilitet eller ustabilitet i den følelsesmæssige tilstand (nogle læger betragter denne tilstand som et ”menopausalt syndrom”, da de fleste tilfælde af disse tilstande forekommer i den passende alder).

I tilfælde af blødning vil en "varm" knude helbrede sig selv, og i fremtiden vil en sådan knude blive omdannet til en cyste. I nogle tilfælde fortsætter symptomerne på thyrotoksikose som subklinisk med en mulig overgang til eksplicit thyrotoksikose.

Diagnosticering

1. Ultralyd af skjoldbruskkirtlen: flere nodulære formationer, nedsat ekkogenicitet af skjoldbruskkirtlen.

Laboratoriediagnostik

Laboratoriemetoder (bestemmelse af skjoldbruskkirtelhormoner) giver dig mulighed for at diagnosticere to varianter af thyrotoksikose, som ofte er stadierne i en proces:

1. Subklinisk tyrotoksikose: et fald i TSH i kombination med normale niveauer af frit T4 og gratis T3.

2. Åbenbar (eksplicit) tyrotoksikose: et fald i niveauet af TSH og en stigning i niveauet af fri T4 og gratis T3.

Differential diagnose

Oftest opstår behovet for den differentielle diagnose af multinodulær toksisk struma og diffus toksisk struma (DTZ), da sygdomme, der opstår med destruktiv tyrotoksikose, let kan skelnes i henhold til skjoldbruskkirtelscintigrafi.
Principperne for differentiel diagnose af multinodulær toksisk struma og DTZ er præsenteret i nedenstående tabel.

Er nodulær struma i 1 grad farlig

En stigning i skjoldbruskkirtlen i størrelse kan forekomme i et af to hovedscenarier. I det første tilfælde observeres en ensartet vækst af dets væv, og i det andet dannes små tumorer, kaldet knudepunkter. En blandet form af sygdommen er også kendt..

Nodular strik på sin side er opdelt i flere sorter afhængigt af arten af ​​de observerede neoplasmer. I langt de fleste tilfælde er de runde i form og fyldt med kolloid væske. Dette er den mest almindelige og på samme tid den mindst farlige version af den beskrevne patologi, og den udvikler sig ofte uden indikative symptomer..

Situationen er forskellig, hvis knudepunkterne er ondartede. De kan også dannes med toksisk adenom - en sygdom, der fører til øget produktion af skjoldbruskkirtelhormoner. Disse biologisk aktive stoffer, hvis deres normale koncentration i blodet overskrides, har en negativ effekt på alle organsystemer.

Klassificering af nodular goiter

Ikke desto mindre er det vigtigste kriterium i dag størrelsen på selve skjoldbruskkirtlen. Så, nodulær struma fra 1. grad, -http: //www.lechim-zob.ru/vidy-zoba/smeshannyy-zob/, anerkendes som den mildeste form af sygdommen. Dette betyder, at ændringer i kirtlen kun kan påvises ved hjælp af ultralyd eller ved palpering. Patientens udseende ændrer sig ikke, og der er ikke noget kompressionssyndrom.

Det skal huskes: allerede på dette tidspunkt kan der være tegn på thyrotoksikose - en farlig tilstand forårsaget af overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner (vi talte om det lidt højere). Desværre forveksles hans tidlige symptomer let med stress. Disse inkluderer for eksempel:

  • øget irritabilitet;
  • problemer med at falde i søvn
  • hurtig udtømmelighed.

Alertness hos patienter bør være forårsaget af det faktum, at sådanne manifestationer ledsages af en kombination af konstant sult og vægttab. Patienter kan opleve forskellige lidelser i det kardiovaskulære system.

Nødvendige undersøgelser

Diagnose af nodulær struma i de tidlige stadier kan ikke begrænses til kun ekstern undersøgelse og palpationsundersøgelse. Hvis patienten har manifestationerne af den ovenfor beskrevne sygdom, skal han ordineres to procedurer - ultralyd og computertomografi, eller mindst en af ​​dem.

Få en idé om kirtlets arbejde tillader en blodprøve for skjoldbruskkirtelhormoner. Hvis der er mistanke om, at udvidelsen af ​​skjoldbruskkirtlen er ondartet eller autoimmun, insisterer lægen på en biopsi. Denne forskningsmetode involverer indsamling af vævsmateriale fra mistænkelige steder.

Thyrotoksikose med diffus struma (diffus giftig struma, Graves-Bazedov sygdom), nodulær / multinodulær struma. Kliniske anbefalinger.

Thyrotoksikose med diffus struma (diffus giftig struma
Graves-Bazedov sygdom)
nodal
multinodulær struma

  • Den russiske endokrinologforening

Indholdsfortegnelse

nøgleord

diffus giftig struma

multinodulær giftig struma

Liste over forkortelser

Diffuse giftige struma

Skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptor

Hypofysestyreoidea stimulerende hormon

Endokrin oftalmopati Klinisk aktivitetsskala

[Klinisk aktivitetsscore]

European Endocrine Ophthalmopathy Group

Betingelser og definitioner

Thyrotoksikose - et syndrom forårsaget af et for stort indhold af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og deres toksiske virkning på forskellige organer og væv.

Diffus giftig struma (Graves / Bazedovs sygdom) er en autoimmun sygdom, der udvikler sig som et resultat af produktionen af ​​stimulerende antistoffer mod thyrotropisk hormonreceptorer (rTTG)

Endokrin oftalmopati (EOP) er en uafhængig autoimmun sygdom, der er tæt forbundet med autoimmun patologi i skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtel)

1. Kort information

Thyrotoksikose med diffus struma (diffus giftig struma, Graves-Bazedov sygdom) er en systemisk autoimmun sygdom, der udvikler sig som et resultat af produktionen af ​​stimulerende antistoffer mod rTTG, klinisk manifesteret ved skjoldbruskkirtelskade med udviklingen af ​​thyrotoksikose-syndrom i kombination med ekstratyreoid mykose, pretibial mycdema. EOP kan forekomme både før udseendet af funktionelle skjoldbruskkirteldysfunktioner (26,3%) og på baggrund af manifestationen af ​​tyrotoksikose (18,4%) eller under patientens ophold i euthyreoidisme efter korrektion af medikamenter. Den samtidige kombination af alle komponenter i den systemiske autoimmune proces er relativt sjælden og er ikke påkrævet til diagnose. I de fleste tilfælde har skader på skjoldbruskkirtlen den største kliniske betydning ved thyrotoksikose med diffus struma..

Thyrotoksikose med nodulær / multinodulær strik udvikler sig som et resultat af autonom, uanset TSH, funktion af skjoldbruskkirtelknudler.

1.1 Definition

Diffus toksisk struma (DTZ) - en autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom, klinisk manifesteret ved skader på skjoldbruskkirtlen med udviklingen af ​​thyrotoksikose-syndrom.

Nodulær / multinodulær toksisk struma - skjoldbruskkirtelsygdom, klinisk manifesteret ved nodulær skjoldbruskkirtelskade med udviklingen af ​​thyrotoksikosesyndrom.

1.2 Etiologi og patogenese.

DTZ er en form for thyrotoksikose forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner under påvirkning af antistoffer mod rTTG [1,2]. I regioner med normalt indtagelse af jod er DTZ den mest almindelige sygdom i den nosologiske struktur af thyrotoxicosis syndrom. Kvinder er syge 8-10 gange oftere, i de fleste tilfælde mellem 30 og 50 år. Forekomsten er den samme blandt repræsentanterne for de europæiske og asiatiske løb. Hos børn og ældre er sygdommen langt mindre almindelig..

I områder med jodmangel er den mest almindelige årsag til tyrotoksikose den funktionelle autonomi i skjoldbruskkirtelknudepunkterne [3,4,5]. Processen med udvikling af funktionel autonomi varer i årevis og fører til kliniske manifestationer af funktionel autonomi, hovedsageligt hos mennesker i den ældre aldersgruppe (efter 45 år).

1.3 Epidemiologi

I 2001 udgjorde forekomsten af ​​thyrotoksikose i Rusland 18,4 tilfælde pr. 100.000 befolkning. Thyrotoksikose forekommer hovedsageligt hos kvinder. Hyppigheden af ​​tidligere udiagnostiseret tyrotoksikose blandt kvinder er 0,5%, forekomsten er 0,08% af kvinder pr. År. I en undersøgelse foretaget af NHANES III (1988-1994, USA) blev der påvist manifest tyrotoksikose hos 0,5% og subklinisk - i 0,8% af befolkningen i alderen 12 til 80 år. Ifølge en undersøgelse udført i Danmark (region med jodmangel) var forekomsten af ​​multinodulær giftig struma 47,3% og Graves 'sygdom - 38,9%. I Island var forekomsten af ​​Graves 'sygdom - 84,4% blandt alle tilfælde af thyrotoksikose, nodulær / multinodulær struma - 13%. I USA og England varierede hyppigheden af ​​nye tilfælde af Graves sygdom fra 30 til 200 tilfælde per 100 tusinde mennesker om året, kvinder lider af Graves sygdom 10 til 20 gange oftere end mænd [6].

1.4 Kodning i henhold til ICD 10

Thyrotoksikose (hyperthyreoidisme) (E05):

E05.0 - Thyrotoksikose med diffus struma.

E05.1 - Thyrotoksikose med toksisk en-nodulær struma.

E05.2 - Thyrotoksikose med toksisk multinodulær struma.

1.5 Klassificering

En traditionel metode til bestemmelse af størrelsen på skjoldbruskkirtlen er palpation. For at vurdere størrelsen på struma bruges den klassificering, der blev vedtaget af WHO i 2001. Hvis størrelsen på hver af lobene i skjoldbruskkirtlen under palpering er mindre end den distale falke af tommelfingeren, der undersøges, betragtes sådanne kirtelstørrelser som normale. Hvis palpationen af ​​jern er forstørret eller synlig for øjet, diagnosticeres struma (tabel 1).

Tabel 1. Klassificering af struma (WHO, 2001)

Ingen struma (volumenet af fliser overstiger ikke volumen af ​​den distale falanx i motivets tommel)

Struma er palpateret, men ikke synlig i normal position i nakken (der er ingen synlig stigning i skjoldbruskkirtlen). Dette inkluderer også nodulære formationer, der ikke fører til en stigning i selve skjoldbruskkirtlen.

Struma er tydeligt synlig i normal position på nakken

I henhold til sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og hormonelle forstyrrelser, skelnes man mellem manifest og subklinisk tyrotoksikose (tabel 2).

Tabel 2. Klassificering af thyrotoksikose i henhold til sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer

Alvorlighed

Kriterier

Det etableres hovedsageligt på basis af hormonelle forskningsdata med et slettet klinisk billede. Det reducerede (undertrykte) niveau af TSH bestemmes ved normale niveauer af svT4 og svT3

Der er et detaljeret klinisk billede af sygdommen og karakteristiske hormonændringer - et faldet niveau af TSH med et højt niveau af svT4 og / eller svT3

Der er alvorlige komplikationer: atrieflimmer, hjertesvigt, tromboemboliske komplikationer, binyreinsufficiens, toksisk hepatitis, dystrofiske ændringer i parenchymale organer, psykose, cachexi osv..

2. Diagnostik

Diagnosen thyrotoksikose er baseret på det karakteristiske kliniske billede, laboratorieparametre (høje niveauer af cT4 og cT3 og lav TSH i blodet). Antistoffer mod rTTG er en specifik markør for DTZ. Klinisk diagnose af thyrotoksikose involverer identifikation af symptomer på skjoldbruskkirteldysfunktion, palpationsvurdering af skjoldbruskkirtelstørrelse og -struktur, identifikation af sygdomme forbundet med skjoldbruskkirtelpatologi (EOP, akropati, pretibial myxedem), identificering af komplikationer af thyrotoksikose [7.8].

2.1 Klager og sygehistorie

Patienter med thyrotoksikose klager over øget excitabilitet, følelsesmæssig labilitet, tårevæghed, angst, søvnforstyrrelse, besvær, nedsat koncentration, svaghed, svedtendens, hjertebanken, rysten i kroppen, vægttab. Ofte bemærker patienterne en stigning i skjoldbruskkirtlen, hyppige afføring, menstruationsuregelmæssigheder og nedsat styrke. Meget ofte klager patienter over muskelsvaghed. En alvorlig fare for ældre er hjertevirkningerne af thyrotoksikose [9]. Atrieflimmer er en formidabel komplikation af thyrotoksikose. Atrieflimmer udvikles ikke kun hos individer med manifest, men også hos individer med subklinisk tyrotoksikose, især dem med samtidig kardiovaskulær patologi [10]. Ved begyndelsen af ​​begyndelsen er atrieflimmer normalt paroxysmal, men med vedvarende tyrotoksikose bliver den permanent. Hos patienter med thyrotoksikose og atrieflimmer øges risikoen for tromboemboliske komplikationer. Ved længe eksisterende tyrotoksikose kan patienter udvikle udvidet kardiomyopati, hvilket medfører et fald i hjertets funktionelle reserve og udseendet af symptomer på hjertesvigt [11]. Cirka 40 - 50% af patienterne med DTZ udvikler en EOP, som er kendetegnet ved skade på banevevets bløde væv: retrobulbar væv, oculomotoriske muskler; med involvering af synsnerven og hjælpeapparatet i øjet (øjenlåg, hornhinder, konjunktiva, lacrimal kirtel). Patienter udvikler spontan retrobulbar smerte, smerter med øjenbevægelser, erytem i øjenlågene, hævelse eller hævelse af øjenlågene, konjunktival hyperæmi, kemose, proptose, begrænsning af mobiliteten i oculomotoriske muskler. De mest alvorlige komplikationer ved EOP er: optisk neuropati, keratopati med dannelse af en torn, hornhindeperforation, ophthalmoplegia, diplopia [12,13].

Udviklingen af ​​funktionel autonomi, hovedsageligt hos ældre, bestemmer de kliniske træk ved denne sygdom. I det kliniske billede dominerer som regel hjerte-kar-og psykiske lidelser: apati, depression, manglende appetit, svaghed, hjertebanken, hjertearytmier og symptomer på kredsløbssvigt. Samtidige hjerte-kar-sygdomme, fordøjelseskanals patologi, neurologiske lidelser maskerer sygdommens grundårsag.

I modsætning til den funktionelle autonomi af skjoldbruskkirtelknuderne, hvor der er en langvarig historie med nodulær / multinodulær struma, er der normalt en kort historie med DTZ: symptomer udvikler sig og udvikler sig hurtigt og fører i de fleste tilfælde patienten til lægen 6-12 måneder efter sygdommens begyndelse.

2.2 Fysisk undersøgelse

Eksterne manifestationer: Patienter ser alarmerede, rastløse, nøjeregnende. Huden er varm og fugtig. I bestemte områder af huden bestemmes undertiden depigmenterede foci vitiligo). Håret er tyndt og sprødt, neglene er bløde, stribede og sprøde. I nogle tilfælde er der dermatopati eller pretibial myxedem.

Ved palpation af skjoldbruskkirtlen, som regel (i 80% af tilfældene), diffus forøgelse, moderat tæthed, smertefri, mobil. Når et phonendoscope påføres det, kan du lytte til systolisk mumling, som er forårsaget af en betydelig stigning i blodforsyningen til organet.

Hjerte-kar-system: Ved undersøgelse opdages takykardi, en stigning i pulstryk, systolisk mumling, systolisk hypertension, atrieflimmer. Selvom alle disse ændringer er til stede hos de fleste patienter med thyrotoksikose, kommer atrieflimmer, der udvikler sig hos 5-15% af patienterne, i spidsen for klinisk betydning. Denne procentdel er højere blandt ældre patienter og patienter med tidligere organisk hjerteskade. IHD, hypertension, hjertefejl kan selv forårsage en rytmeforstyrrelse. I sådanne tilfælde fremskynder thyrotoksikose kun denne proces. Der er en direkte sammenhæng mellem atrieflimmer og sygdommens sværhedsgrad og varighed. I begyndelsen af ​​sygdommen er atrieflimmer paroxysmal i naturen, men med udviklingen af ​​thyrotoksikose kan den blive permanent. Med effektiv behandling af thyrotoksikose gendannes oftest sinusrytmen efter at have nået euthyreoidisme. Hos patienter med en tidligere hjertesygdom eller et længere forløb med atrieflimmer gendannes sinusrytmen meget sjældnere. Atrieflutter er ret sjælden (1,2-2,3%), ekstrasystol - i 5-7% af tilfældene, paroxysmal takykardi - i 0,2-3,3% af tilfældene. I sjældne tilfælde forekommer sinusbradykardi. Dette kan skyldes medfødte ændringer eller udtømning af sinusknudepunktets funktion og udviklingen af ​​dets svaghedssyndrom.

Atrieflimmer kan forårsage vaskulær tromboemboli, især cerebral emboli, som kræver udnævnelse af antikoagulanteterapi. Hos ældre patienter kan thyrotoksikose kombineres med koronar hjertesygdom [14]. En stigning i hjertefrekvens og myocardial iltbehov kan vise en latent form af angina pectoris og føre til dekompensering af hjertesvigt. Nederlaget i det kardiovaskulære system med tyrotoksikose bestemmer sygdommens sværhedsgrad og prognose. Endvidere vil tilstanden i det kardiovaskulære system efter eliminering af thyrotoksikose bestemme livskvaliteten og arbejdsevnen for den "genvundne" person. Det er kendt, at myokardiet med thyrotoksikose udvikler hyperfunktion allerede i ro og på grund af det giver kroppen øgede krav til ilt. På den anden side, under fysisk anstrengelse eller i en kritisk situation, bør myokardiet dramatisk øge sit arbejde, dvs. brug din funktionelle reserve. Tilpasningen af ​​organismen til de øgede behov for tyrotoksikose afhænger af hjertets funktionelle reserve. Hos patienter med tyrotoksikose reduceres den funktionelle reserve af hjertet markant, men når euthyreoidisme nås, øges den og når ikke det oprindelige niveau, som under visse betingelser kan bestemme udviklingen af ​​hjertesvigt i fremtiden [15].

Mave-tarmkanal: trods øget appetit er thyrotoksikose karakteriseret ved et progressivt fald i kropsvægt. Sjældent, på baggrund af ukompenseret thyrotoksikose, kan vægten stige, mens patienter har et forhøjet niveau af immunreaktivt insulin med et normalt niveau af c-peptid.

Muskuloskeletalt system: sygdomme manifesteres ved stigende svaghed, proksimal muskelatrofi, rysten af ​​små muskelgrupper i hele kroppen (symptom på en "telegrafpol"), udvikling af periodisk kortvarig lammelse og parese, nedsat myoglobin.

CNS: der er en stigning i hastigheden af ​​passage af reflekser, rysten af ​​fingrene med udstrakte hænder (Maries symptom).

Øjesymptomer på thyrotoksikose:

• Grefs symptom - forsinkelse af det øverste øjenlåg fra den øvre del af benet, når man ser ned (på grund af hypertonicitet i musklerne, der løfter det øverste øjenlåg)

• Kocher-symptom - forsinkelsen af ​​det øverste øjenlåg fra den øverste lem, set fra oven, det øverste øjenlåg bevæger sig hurtigere op end øjenæblet

• Symptom Krause - forbedret øjenglans.

• Symptom på Dalrymple - Udvidelse af palpebral spaltning med udseendet af en hvid strimmel mellem den øverste lem og kanten af ​​det øverste øjenlåg (tilbagetrækning af øjenlågene)

• Rosenbachs symptom - lille og hurtig rysten af ​​de hængende eller let lukkede øjenlåg.

• Symptom på Shtelvag - Sjælden blinkning af øjenlågene i kombination med udvidelsen af ​​palpebral spaltning. Normalt observeres 3 sorte blink pr. Minut hos raske mennesker.

2.3 Laboratoriediagnostik

  • En undersøgelse af thyroidea-funktionelle aktivitet anbefales på grundlag af bestemmelse af basalniveauet af TSH og skjoldbruskkirtelhormoner i blodet: svT4 og svT3.

(Niveau af troværdighed af henstillinger A (niveau af bevisets troværdighed - Ia).

Bemærkninger: TSH-koncentration i thyrotoksikose bør være lav (123 I, sjældent 131 I

(Niveau af troværdighed af henstillinger B (niveau af bevisets troværdighed - IIb).

Bemærkninger: 99mTc har en kort halveringstid (6 timer), hvilket reducerer dosis markant. I DTZ bemærkes diffus amplifikation af isotopfangst af hele skjoldbruskkirtlen. Med funktionel autonomi akkumuleres isotopen en (n) aktivt fungerende knude, mens det omgivende thyreoideavæv er i en undertrykkelsestilstand. I nogle tilfælde kan autonomi være diffus på grund af spredning af autonomt fungerende steder i skjoldbruskkirtlen. Ved akkumulering og distribution af isotopen kan man bedømme den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen, arten af ​​dens skade (diffus eller nodulær), mængden af ​​væv efter resektion eller thyroidektomi og tilstedeværelsen af ​​ektopisk væv. Thyroid-scintigrafi er indiceret til nodulær eller multinodulær struma, hvis TSH-niveauet er under det normale eller med henblik på topisk diagnose af ektopisk skjoldbruskkirtelvæv eller stern-struma. I regioner med iodmangel vises skjoldbruskkirtenscintigrafi med nodulær og multinodulær struma, selvom TSH-niveauet er i området for det nedre normale område. En vigtig indikation for skjoldbruskkirtelscintigrafi er den differentielle diagnose af skjoldbruskkirtelhyperfunktion i DTZ og multinodulær toksisk struma med sygdomme, der opstår med destruktiv tyrotoksikose (smertefri thyroiditis, amiodaroninduceret thyrotoksikose type 2) [17,18].

  • Det anbefales at udføre CT og MRI for at diagnosticere sternalsgoiter, afklare lokaliteten af ​​struma i forhold til det omgivende væv, bestemme forskydningen eller komprimeringen af ​​luftrøret og spiserøret.

(Niveauet for pålidelighed af henstillinger B (niveau af bevisets tillid - IIa).

Bemærkninger: Betydeligt mindre informativ i denne forbindelse er en røntgenundersøgelse med bariumkontrast i spiserøret..

  • En punkteringsbiopsi og cytologisk undersøgelse i nærvær af skjoldbruskkirtelknudler anbefales, hvilket diskuteres i separate anbefalinger.

(Niveauet for pålidelighed af henstillinger D (bevisets troværdighed - IV).

2.5 Anden diagnostik

Instrumentel undersøgelse af en øjenlæge med samtidig øjenlæge inkluderer rutinemetoder - visometri, tonometri, undersøgelse af orbitaltilstand (exophthalmometry, bestemmelse af området for øjenbevægelser, bredden af ​​palpebral spaltning, omplacering af øjet osv.), Biomikroskopi af det forreste segment af øjenfeltet, asfalt (computerperimetri), undersøgelse af farvesyn ifølge Rabkin-tabeller og computertomografi af banerne i 2 fremspring med obligatorisk densitometri af blødt væv, i fravær af evnen til at udføre computertomografi, er det muligt at udføre ultralyd B-scanning.

Når der registreres tegn på optisk neuropati (endda det latente trin), udføres der desuden optisk koherentomografi af den optiske skive og den makulære region, farve Doppler-kortlægning, energikortlægning og pulseret Dopplerografi til vurdering af blodstrømmen i øjet og kredsløbets kar [19].

3. Behandling

Der er i øjeblikket tre metoder til behandling af thyrotoksikose med diffus struma (diffus giftig struma, Graves-Bazedov sygdom):

• terapi med radioaktivt jod 131 I (HØJRE).

En vigtig betingelse for planlægning af langvarig tyrostatisk terapi er patientens vilje til at følge lægens anbefalinger (overholdelse) og tilgængeligheden af ​​kvalificeret endokrinologisk pleje.

3.1 Konservativ behandling

  • Det anbefales, uanset valg af behandling for DTZ, at begynde behandling af thyrotoksikose med udnævnelse af thyreostatika.

(Niveauet for pålidelighed af anbefalinger C (bevisets tillid - IV).

Bemærkninger: Disse inkluderer imidazolderivater (thiamazol **) og thiouracil (propylthiourocil) [20]. Disse lægemidler undertrykker virkningen af ​​thyroideaperoxidase, hæmmer oxidation af jod, iodering af thyroglobulin og kondensation af iodotyrosiner, hvilket resulterer i nedsat syntese af skjoldbruskkirtelhormoner. Derudover forstyrrer propylthiouracil omdannelsen af ​​T4 til T3. Halveringstiden for tiamazol fra blodet er 4-6 timer, propylthiouracil er 1-2 timer. Tiamazols virkningsvarighed varer mere end en dag, propylthiouracil - 12-24 timer. Tiamazol er det valgte lægemiddel til al konservativ behandling af DTZ med undtagelse af behandlingen af ​​DTZ i første trimester af graviditeten, tyrotoksisk krise og udvikling af bivirkninger på tiamazol, når propylthiouracil bør foretrækkes

Thiamazol er oprindeligt ordineret i relativt store doser: 30-40 mg (i 2 doser) eller propylthiouracil - 300-400 mg (i 3-4 doser). På baggrund af en sådan terapi er det efter 4-6 uger hos 90% af patienter med thyrotoksikose muligt at opnå en euthyreoidetilstand, hvis første tegn er normalisering af niveauet for fri T4 og fri T3. Det skal huskes, at et hurtigt fald i dosen af ​​thiamazol til 5 mg i begyndelsen af ​​behandlingen ofte fører til dekompensering af thyrotoksikose. Niveauet af TSH kan forblive under det normale i 4 måneder på trods af normale og endda lave koncentrationer af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, så dets bestemmelse er ikke af stor betydning i behandlingen af ​​patienten i de første måneder fra behandlingsstart.

I perioden indtil euthyreoidisme er opnået, og ofte i en længere periode, anbefales betablokkere til patienter med thyrotoksikose. Blokkere af? -Adrenoreceptorer bruges som et symptomatisk middel. Når symptomerne på thyrotoksikose elimineres, reduceres dosis, og når de når euthyreoidisme, annulleres de.

Efter normalisering af niveauet af cT4 og cT3 begynder patienten at reducere dosis af thyreostatisk tilstand, og efter ca. 2-3 uger skifter de til vedligeholdelsesdosis (10 mg pr. Dag).

  • Før der begynder thyrostatisk behandling, anbefales det at bestemme det indledende detaljerede hæmogram med beregningen af ​​procentdelen af ​​fem typer hvide blodlegemer samt leverprofilen, inklusive bilirubin og transaminaser

Bevisniveau for anbefaling A (bevisniveau for tillid - Ia.

  • Efter normalisering af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner er en overgang til et af to ordninger med tyrostatisk terapi mulig:
  1. "Blok" -planen indebærer monoterapi med thyreostatisk i en relativt lille dosis (7,5 - 10 mg tiamazol) under månedlig overvågning af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Fordelen ved dette skema er udnævnelsen af ​​en relativt lille dosis thyreostatisk, en relativ minus er en mindre pålidelig skjoldbruskkirtelblokade, og det er derfor ofte nødvendigt at ændre dosis (titreringstilstand).
  2. Bloker og udskift ordningen - thyreostatika ordineres i en større dosis (10-15-20 mg / dag) og parallelt, startende fra tidspunktet for normalisering af CBT4-niveau eller lidt senere, ordineres levothyroxinnatrium ** til patienten ** i en dosis på 25-75 μg per dag.

(Niveauet for pålidelighed af anbefalinger C (bevisets tillid - IV).

Kommentarer: Sandsynligheden for at udvikle vedvarende remission er den samme, når du bruger "blokér og erstat" eller monoterapi med thyreostatika..

  • Regelmæssig periodisk bestemmelse af niveauet af leukocytter under thyrostatisk terapi anbefales ikke

(Niveau af troværdighed af henstillinger B (niveau af bevisets troværdighed - IIb).

  • Bemærkninger: anbefalingen er baseret på undersøgelser, der har vist, at periodisk bestemmelse af antal hvide blodlegemer ikke er effektiv til at påvise agranulocytose. Milde leukopeniske reaktioner på thyreostatika forekommer ikke sjældent, men de er næsten altid kortvarige. Hos alle patienter, der får thyreostatika under febile tilstande og med faryngitis, angina, skal niveauet af leukocytter og leukocytformlen bestemmes.

Hvis tiamazol vælges som den indledende terapi for DTZ, skal lægemiddelterapi vare ca. 12-18 måneder, hvorefter det afbrydes, hvis patienten har et normalt TSH-niveau. Langvarig konservativ terapi er i de fleste tilfælde ikke tilrådelig i følgende grupper af patienter (en kombination af flere tegn er vigtig (niveau af troværdighed af henstillinger B (bevisniveauet er IIb):

  • signifikant stigning i thyroideavolumen (mere end 40 ml)
  • en lang historie med tyrotoksikose (mere end 2 år), inklusive vedvarenhed eller tilbagefald af tyrotoksikose efter et 1-2 års forløb af tyrostatisk terapi
  • mere end ti gange stigning i niveauet af antistoffer mod TSH-receptoren
  • alvorlige komplikationer af thyrotoksikose (atrieflimmer)
  • historie med agranulocytose
  • umuligheden af ​​hyppig (en gang hver 1 til 2 måned) overvågning af skjoldbruskkirtelfunktionen og observation af endokrinologen, inklusive på grund af lav patienttilhængighed til behandling
  • Før afbrydelse af thyreostatisk behandling anbefales det at bestemme niveauet af antistoffer mod rTTG, da dette hjælper med at forudsige resultatet af behandlingen: Patienter med et lavt niveau af antistoffer mod rTTG er mere tilbøjelige til at have en stabil remission

(Niveauet for pålidelighed af anbefalinger C (bevisets tillid - IV).

Kommentarer: antistoffer mod rTTG kan have ikke kun stimulerende, men også blokerende egenskaber. I sidstnævnte tilfælde kan stabil remission opretholdes selv med et påviseligt niveau af antistoffer mod rTTG..

  • Hvis tyrotoksikose udvikles igen efter seponering af tiamazol hos en patient med DTZ, anbefales det at overveje spørgsmålet om radiojodterapi eller thyroidektomi.

(Niveau for troværdighed af henstillinger B (niveau af bevisets troværdighed - III).

Kommentarer: Forekomsten af ​​thyrotoksikose efter aflysning af thyreostatiske lægemidler og / eller dets tilbagefald på lang sigt er 70% eller mere.

3.2 Radioaktiv jodterapi

RIGHT er en effektiv, sikker og omkostningseffektiv metode til behandling af patienter med forskellige former for giftig struma.

Formålet med radiojodterapi er eliminering af thyrotoksikose ved at ødelægge hyperfunktion af skjoldbruskkirtelvæv og opnå en stabil hypothyreoidetilstand.

  • Hos patienter i den fødedygtige alder anbefales en graviditetstest 48 timer før behandling med 131 I.

(Niveauet for pålidelighed af henstillinger A (niveau af bevisets troværdighed - Ib).

  • RYT i tilfælde af DTZ anbefales i tilfælde af tilbagefald af thyrotoksikose, efter at konservativ behandling er blevet udført korrekt (kontinuerlig behandling med thyreostatiske lægemidler med bekræftet euthyreoidisme i 12-18 måneder), hvis thyreostatiske lægemidler ikke kan tages (leukopeni, allergiske reaktioner), er der ingen betingelser for konservativ behandling og overvågning syg [21].

(Niveau af troværdighed af henstillinger A (niveau af bevisets troværdighed - Ia).

Kommentarer: De eneste kontraindikationer til 131 I-behandling er graviditet og amning.

RIT udføres ved at udføre en hel række teknologiske processer, der er indbyrdes forbundne: forundersøgelse, radionukliddiagnostik med intravenøs indgivelse af radiofarmaceutiske præparater, fremstilling af radiofarmaceutiske stoffer, RTM med oral administration af radiofarmaka og dosimetrisk sporingsteknologi [22]. RIGHT kan kun udføres i specialiserede centre, der er i stand til at give stråling og miljøsikkerhed for patienter, ansatte og miljøet. Wright. Hypothyreoidisme i udnævnelsen af ​​passende aktiviteter udvikler sig normalt inden for 6-12 måneder efter introduktionen af ​​131 I.

Før RTT skal symptomerne på thyrotoksikose fjernes. Patienten skal modtage passende doser af thyreostatisk medicin til at normalisere koncentrationen af ​​cT4 og cT3. Foreløbig behandling med thyreostatika er nødvendig, da udviklingen af ​​stråling af thyreoiditis kan forværre symptomerne på tyrotoksikose på grund af frigivelsen af ​​tidligere syntetiserede skjoldbruskkirtelhormoner i blodet [23]. Den tidligere indgivelse af thyreostatika undertrykker ikke penetrationen af ​​131 I ind i skjoldbruskkirtlen og reducerer ikke effektiviteten af ​​RHT, hvis de annulleres 10-14 dage før indlæggelse. Med subklinisk tyrotoksikose kan RHT udføres uden at ordinere thyreostatiske lægemidler. Efterfølgende observation i de første 1-2 måneder efter 131 I-behandling bør omfatte bestemmelse af niveauet af cT4 og ct3. Hvis thyrotoksikose fortsætter hos patienten, skal observation fortsættes med intervaller på 4-6 uger.

  • Hvis thyrotoksikose i DTZ vedvarer 6 måneder efter 131 I-behandling, anbefales gentagen behandling af 131 I

(Niveau af troværdighed af henstillinger B (niveau af bevisets troværdighed - IIb).

Kommentarer: hvis hypothyreoidisme udvikler sig i de tidlige stadier efter 131 I-behandling, det vil sige efter ca. 4-6 uger, kan den være kortvarig i naturen, og efter den kan tyrotoksikose genoptages igen [24].

  • Patienter med nodulær / multinodulær toksisk strik anbefales behandling med radioaktiv jod eller thyroidektomi efter forberedelse med thyreostatika [25,26,27].

(Niveau af troværdighed af henstillinger B (niveau af bevisets troværdighed - IIb).

Kommentarer: Langtidsbehandling med thiamazol tilrådes kun i tilfælde af umulighed for at udføre radikal behandling (alderdom, tilstedeværelsen af ​​svær samtidig patologi).

Patienter, der har øget risiko for komplikationer på grund af forværring af thyrotoksikose, herunder ældre og patienter med sygdomme i det kardiovaskulære system eller alvorlig tyrotoksikose, skal behandles med? -Blockere og thyreostatika inden 131 I-behandling og indtil det er opnået euthyreoidisme. Målet med PWT nodal / multinodulær toksisk struma er ødelæggelse af autonomt fungerende væv med gendannelse af euthyreoidisme. Hvis thyrotoksikose vedvarer i 6 måneder efter RHT, anbefales genudnævnelse af 131 I..

Efter utilstrækkelig operation og konservering af thyrotoksikose er metoden til behandlingsvalg for thyrotoksikose radioaktiv jod.

3.3 Kirurgisk behandling

  • Total thyroidektomi anbefales som operation efter valg [28,29,30]

Bevisniveau for anbefaling B (bevisniveau for tillid - IIb.

Kommentarer: maksimal subtotal eller total thyreoidektomi er noget teknisk anderledes, men adskiller sig ikke fra et funktionelt synspunkt - i begge tilfælde er resultatet af operationen hypothyreoidisme.

Hvis operationen vælges som en behandling af DTZ, skal patienten henvises til en specialiseret kirurg, der kender teknikken til thyroidektomi.

Hvis kirurgi vælges som behandlingsmetode for toksisk nodulær / multinodulær struma, er det hos patienter med åbenbar tyrotoksikose nødvendigt at opnå euthyreoidisme med thiamazolbehandling (i fravær af allergi mod det), muligvis i kombination med? -Adrenergiske blokke.

  • Inden du udfører thyroidektomi, anbefales det at opnå en euthyreoidetilstand (normalt niveau af sTT3, sTT4) under behandling med thyreostatika

(Niveau af troværdighed af henstillinger A (niveau af bevisets troværdighed - Ia).

  • Under ekstraordinære omstændigheder, når det er umuligt at opnå en euthyreoidetilstand (allergi mod antithyreoidemedicin, agranulocytose), og der er et presserende behov for thyreoidektomi, plasmaferese eller plammerung er nødvendigt (udpegning af kaliumjodid til patienten direkte i den preoperative periode i kombination med? -Blockere)

(Niveauet for pålidelighed af henstillinger D (bevisets troværdighed - IV).

  • Efter thyroidektomi anbefales det at bestemme niveauet af calcium, og om nødvendigt udpeges yderligere præparater af calcium og vitamin D. Levothyroxin-natriumpræparater ** foreskrives straks i en fuld erstatningsdosis med en hastighed på cirka 1,7 μg / kg patientvægt. Bestem niveauet af TSH skal være 6-8 uger efter operationen.

(Niveauet for pålidelighed af henstillinger D (bevisets troværdighed - IV).

4. Rehabilitering

Patienter med hypertyreoidisme skal være under aktiv tilsyn af en endokrinolog. Tilstrækkelig behandling, der startes til tiden, hjælper med at gendanne euthyreoidetilstanden hurtigere og forhindrer udvikling af komplikationer. Inden man når euthyreoidisme, skal fysisk aktivitet og indtagelse af jodholdige medikamenter begrænses, skal rygning stoppes..

5. Forebyggelse og opfølgning

Primær forebyggelse er fraværende. Patienter, der lider af DTZ, har imidlertid meget mere stressende hændelser sammenlignet med patienter med nodulær toksisk struma, hvor antallet af stressede situationer svarer til det i kontrolgruppen. Hos patienter med funktionel thyroideautonomi kan udviklingen af ​​thyrotoksikose være forårsaget af overdreven indtagelse af jod, introduktion af jodholdige medikamenter. Konservativ behandling af DTZ udføres inden for 12-18 måneder. Hovedbetingelsen er gendannelse af euthyreoidetilstanden og normaliseringen af ​​niveauet af St. T3, St. T4 og TTG. Patienten får vist en undersøgelse af T3 og T4 i de første 4 måneder. Bestemm derefter niveauet for TSH. Efter TSH-normalisering er det nok at undersøge kun niveauet. Inden annullering af konservativ behandling bestemmes niveauet af antistoffer mod rTTG. I tilfælde af tilbagefald af tyrotoksikose løses spørgsmålet om radikal behandling. Patienter med funktionel autonomi (med nodulær / multinodulær toksisk struma) efter normalisering af sTT3 og sTT4 henvises til radiojodterapi eller kirurgisk behandling.

6. Yderligere oplysninger, der påvirker sygdomsforløbet og resultatet

Patienter med symptomer på endokrin oftalmopati henvises til en øjenlæge konsultation. Patienter med thyroidea-kardiopati, hjertearytmier skal observeres af en kardiolog. Med ubehandlet tyrotoksikose, manglende kompensation under behandlingen og manglende overholdelse af lægens anbefalinger øges risikoen for at udvikle arytmier, kredsløbssvigt, tromboemboliske komplikationer. Hypothyreoidisme er ikke en komplikation, men i de fleste tilfælde målet med behandlingen.

Komplikationer og bivirkninger af terapi.

Patienten skal advares om bivirkningerne af tyreostatiske medikamenter og behovet for straks at kontakte din læge, hvis der kommer kløende udslæt, gulsot (gulfarvning i huden), akolisk afføring eller mørk urin, leddgigt, mavesmerter, kvalme, feber eller faryngitis. Før påbegyndelse af lægemiddelterapi og ved hvert efterfølgende besøg, skal patienten informeres om, at han straks skal stoppe med at tage medicinen og konsultere en læge, hvis der viser sig symptomer, der kan være forbundet med tilstedeværelsen af ​​agranulocytose eller leverskade. Leverfunktionen bør bestemmes hos patienter, der tager propylthiouracil, oplever en kløende udslæt, gulsot, misfarvet afføring eller mørk urin, arthralgi, mavesmerter, appetitløshed og kvalme. Hvis der forekommer mindre hudreaktioner, er det muligt at ordinere antihistaminer uden at stoppe antithyreoidebehandling.

Tillæg A1. Arbejdsgruppens sammensætning

Vanushko V.E. - MD, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endocrinologists",

Petunina N.A. - Professor, MD, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endokrinologer",

Rumyantsev P.O. - MD, medlem af russiske samfund af specialister på hoved- og halstumorer, nuklearmedicin, fuldt medlem af European Association of Nuclear Medicine

Sviridenko N.Yu. - Professor, MD, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endokrinologer",

Troshina E.A. - Professor, MD, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endokrinologer",

Fadeev V.V. - Professor, MD, medlem af den offentlige sammenslutning "Russian Association of Endocrinologists", medlem af European Thyroid Association

Forfatterne havde ingen interessekonflikt, da de oprettede kliniske retningslinjer.

Tillæg A2. Kliniske retningslinjer Udviklingsmetodik

Metoder, der bruges til at indsamle / vælge bevis: søg i en elektronisk database.

Beskrivelse af metoderne, der bruges til at indsamle / udvælge bevismateriale: bevisbasen for anbefalingerne er publikationer inkluderet i Cochrane-biblioteket, EMBASE og MEDLINE-databaserne. Søgedybden var 5 år..

Metoder, der bruges til at vurdere bevisets kvalitet og styrke:

  • Ekspert konsensus
  • Vurdering af betydning i overensstemmelse med bevisniveauer og anbefalingsklasser (tabel 4).

Tabel 4. Bevisniveauer (1) og anbefalingsniveau (2)

1. Bevisniveauer (Agentur for sundhedsvæsenets politik og forskning (AHCPR 1992)

Bevis baseret på en metaanalyse af randomiserede kontrollerede forsøg

Bevis baseret på mindst et veludformet randomiseret kontrolleret forsøg

Bevis baseret på mindst et stort ikke-randomiseret kontrolleret forsøg

Bevis baseret på mindst en kvasi-eksperimentel undersøgelse med godt design

Bevis baseret på veldesignede ikke-eksperimentelle beskrivende studier, såsom komparative studier, korrelationsundersøgelser og case-control-undersøgelser

Bevis baseret på ekspertudtalelse, erfaringerne eller udtalelsen fra forfatterne

2. Anbefalingsniveau (henstillinger fra agenturet for forskning og vurdering af kvaliteten af ​​sundhedsvæsenet (AHRQ 1994)

Niveau

anbefalinger

Niveauer

beviser

Beskrivelse

Bevis baseret på mindst et veludformet randomiseret kontrolleret forsøg

Bevis baseret på veludførte ikke-tilfældige kliniske forsøg

Bevis baseret på ekspertudtalelse, erfaringerne eller udtalelsen fra forfatterne. Angiver en mangel på forskning af høj kvalitet.

Metoder, der bruges til at analysere bevis:

  • Anmeldelser af Offentliggjort Meta-Analyser
  • Systematiske oversigter med evidensborde

Beskrivelse af metoderne, der er brugt til analyse af bevismateriale: Når man vælger publikationer som potentielle beviskilder, studeres den metode, der er anvendt i hver undersøgelse for at verificere dens gyldighed. Resultatet af undersøgelsen påvirker niveauet af bevis, der er tildelt publikationen, hvilket igen påvirker styrken af ​​de henstillinger, der følger af den..

Den metodologiske undersøgelse er baseret på flere centrale spørgsmål, der fokuserer på de designfunktioner i undersøgelsen, der har en betydelig indflydelse på gyldigheden af ​​resultaterne og konklusionerne. Disse centrale spørgsmål kan variere afhængigt af studietyper og spørgeskemaer (materialer), der bruges til at standardisere publikationsevalueringsprocessen..

Følgende blev anvendt: Konsensus af European Graves Ophthalmopathy Group (EUGOGO) (2006), materialer fra European Thyroid Association (ETA) (2005), materialer i de kliniske anbefalinger til diagnose og behandling af thyrotoksikose fra American Thyroid Association og American Association of Clinical Endocrinologists (2011 ); Kliniske henstillinger fra Det Endokrinologiske Samfund i USA til diagnose og behandling af skjoldbruskkirtelsygdomme under graviditet (2012), føderale kliniske retningslinjer for diagnose og behandling af tyrotoksikose med diffus struma (diffus giftig struma, Graves-Bazedov sygdom), nodulær / multinodulær struma, godkendt til II All-Russian Congress med deltagelse af SNG-landene "Innovative Technologies in Endocrinology" (25-28 maj 2014), systematiske oversigter, metaanalyser og originale artikler.

Evalueringsprocessen kan uden tvivl påvirkes af en subjektiv faktor. For at minimere potentielle fejl blev hver undersøgelse evalueret uafhængigt, dvs. mindst to uafhængige medlemmer af arbejdsgruppen. Eventuelle forskelle i vurderingen blev allerede diskuteret af hele gruppen som helhed. Hvis det ikke er muligt at nå til enighed, en uafhængig ekspert.

Bevisstabeller: Bevisstabeller udfyldt af medlemmer af arbejdsgruppen.

Metoder, der bruges til at fremsætte henstillinger: ekspertkonsensus.

Indikatorer for god praksis (GoodPracticePoints - GPPs): Anbefalet god praksis er baseret på den kliniske erfaring, som medlemmerne af arbejdsgruppens retningslinjer har..

Økonomisk analyse: Omkostningsanalyse blev ikke udført, og publikationer om farmakoøkonomi blev ikke analyseret..

Anbefalingsvalideringsmetode:

  • Ekstern peer review
  • Intern peer review

Beskrivelse af metode til validering af anbefaling: Disse henstillinger i den foreløbige version blev gennemgået af uafhængige eksperter, der først og fremmest bad om kommentar, hvor meget fortolkning af bevismaterialet, der ligger til grund for anbefalingerne, er forståelig.

Der blev modtaget bemærkninger fra endokrinologer og øjenlæger inden for primærpleje om henstillingernes klarhed og deres vurdering af vigtigheden af ​​henstillinger som et arbejdsredskab i hverdagen.

Kommentarer modtaget fra eksperter blev omhyggeligt systematiseret og drøftet af formanden og medlemmer af arbejdsgruppen. Hvert emne blev drøftet, og de resulterende ændringer i anbefalingerne blev registreret. Hvis der ikke blev foretaget ændringer, blev grundene til at nægte at foretage ændringer registreret.

Høringer og ekspertvurdering: Udkastet til henstillinger blev også gennemgået af uafhængige eksperter, der først blev bedt om at kommentere klarheden og nøjagtigheden af ​​fortolkningen af ​​det bevisunderlag, der ligger til grund for anbefalingerne..

Målgruppe for disse kliniske anbefalinger:

    1. endokrinolog
    2. fast læge (familielæge)
    3. øjenlæge
    4. læge
    5. radiolog
    6. radiotherapist
    7. ultralyd læge
    8. kirurg

Arbejdsgruppe: Til den endelige revision og kvalitetskontrol blev anbefalingerne genanalyseret af arbejdsgruppens medlemmer, der kom til den konklusion, at alle kommentarer og ekspertkommentarer blev taget i betragtning, risikoen for systematiske fejl i udviklingen af ​​henstillinger blev minimeret.

Opdateringer af kliniske anbefalinger: opdatering udføres mindst en gang hvert tredje år under hensyntagen til nye oplysninger om diagnose og håndtering af endokrin oftalmopati. Beslutningen om ajourføring træffes af Den Russiske Føderations sundhedsministerium på grundlag af forslag, der er forelagt af nonprofitorganisationer, der er medicinsk professionel. Formerede forslag skal tage hensyn til resultaterne af en omfattende vurdering af medicin, medicinsk udstyr samt resultaterne af klinisk test.

Vigtige anbefalinger: styrken af ​​anbefalingerne (A-C), bevisniveauer (Iab, IIab, III, IV) er angivet i anbefalingsteksten.

Tillæg A3. Relaterede dokumenter

    1. Bekendtgørelse fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium af 12. november 2012 nr. 902n “Efter godkendelse af proceduren for levering af medicinsk behandling til voksne med sygdomme i øje, adnexa og bane”
    2. Bekendtgørelse fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium dateret 28. december 2012 nr. 1597н “Efter godkendelse af standarden for specialiseret medicinsk behandling af exophthalmos forbundet med nedsat skjoldbruskkirtelfunktion”
    3. Bekendtgørelse fra Ministeriet for Sundhed i Den Russiske Føderation den 9. november 2012 nr. 872n "Om godkendelse af standarden for primær sundhedspleje for tyrotoksikose".
    4. Bekendtgørelse fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium af 12. november 2012 nr. 899n “Efter godkendelse af proceduren for levering af lægebehandling til voksne i henhold til profilen” Endokrinologi ”.
    5. Ordre fra Russlands sundhedsministerium dateret 09.11.2012 N 754н "Efter godkendelse af standarden for specialiseret medicinsk behandling af tyrotoksikose".

Tillæg B. Patientstyringsalgoritmer

Algoritme til håndtering af en patient med diffus toksisk struma, nodulær / multinodulær toksisk struma

Tillæg B. Patientinformation

Skjoldbruskkirtlen producerer to hormoner: thyroxin og meget små mængder triiodothyronin. Disse hormoner med blodstrøm leveres til hver celle og kontrollerer funktionen af ​​disse celler. Hvis hormoner af en eller anden grund bliver for meget, udvikles thyrotoksikose..

De mest typiske symptomer på thyrotoksikose er: vægttab, en hyppig puls med en ubehagelig fornemmelse af hjertebanken, muskelsvaghed, træthed. Thyrotoksikose er farligt ved alvorlige forandringer, primært fra hjertets side. Hvis det ikke behandles i lang tid, udvikles dystrofiske ændringer i hjertemuskelen, som manifesteres af rytmeforstyrrelser (atrieflimmer eller atrieflimmer) og efterfølgende hjertesvigt. Derudover udvikler vedvarende ændringer fra det centrale nervesystem, knogler, lever og andre organer; På denne baggrund reproduktionssystemet.

Der er tre metoder til behandling af thyrotoksikose: konservativ lægemiddelterapi med thyreostatisk medicin, kirurgisk behandling og radioaktiv jodterapi. Hvis patienten får ordineret et kursus med tyrostatisk terapi, skal han tage medicin regelmæssigt og gennemgå hormonelle undersøgelser. Sandsynligheden for vedvarende remission, dvs. bedring, er signifikant lavere hos rygere. I denne forbindelse er de nødt til at stoppe med at ryge..

Indtil thyroidea-hormonniveauerne vender tilbage til det normale, skal fysisk aktivitet være begrænset. Ofte skal patienter med svær thyrotoksikose indlægges på et endokrinologisk hospital. Når niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner er normaliseret, kan fysisk aktivitet gradvist udvides, men for intense belastninger er stadig bedre at undgå. Bevis for, at ændring af tidszoner og klimatiske zoner på en eller anden måde kan påvirke sygdomsforløbet mangler i øjeblikket. Ved en overdosis af thyreostatiske stoffer kan der udvikles medikamenthypothyreoidisme. Dets symptomer er: døsighed, hukommelsestab, væskeretention og hævelse, sløvhed i tarmen, depression, ofte en forstørret skjoldbruskkirtel. Med regelmæssig overvågning af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner (i begyndelsen af ​​behandlingen månedligt) kan du rettidigt justere dosis af medicin.

Det er umuligt at planlægge en graviditet under thyreostatisk terapi - en sådan graviditet medfører en øget risiko, og dens styring kræver højt kvalificeret endokrinolog. Når det kommer til mænd, der tager thyreostatisk medicin, er denne terapi ikke en kontraindikation for undfangelsen af ​​et barn.

Valget af behandlingsmetode for thyrotoksikose bør ikke tildeles lægen fuldstændigt - patienten skal selv deltage i dette. Lægen skal sammen med patienten veje fordele og ulemper ved en bestemt behandlingsmetode og dens konsekvenser. Efter kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen eller radiojodterapi udvikles hypothyreoidisme, som kræver regelmæssig indgivelse af natrium levothyroxin **, og livskvaliteten hos patienter ikke lider. Hypothyreoidisme er ikke en komplikation, men i de fleste tilfælde målet med behandlingen.

Med ubehandlet tyrotoksikose, manglende kompensation under behandlingen og manglende overholdelse af lægens anbefalinger, er risikoen for at udvikle arytmier, kredsløbssvigt, tromboemboliske komplikationer.