Liste over tyrostatiske stoffer

Atithyroid-medikamenter (thyreostatika) kan hæmme peroxidase, et vigtigt enzym til syntese af skjoldbruskkirtelhormoner og hæmme ophobning af jod i skjoldbruskkirtlen. Som et resultat forstyrres syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner (thyreostatisk virkning).

Atithyroid-medicin bruges til at behandle tilstande ledsaget af øget produktion af skjoldbruskkirtelhormoner (for eksempel diffus giftig struma).

Denne gruppe inkluderer medikamenter såsom tiamazol (Merkazolil, Metizol, Tyrosol), propylthiouracil (Propicyl), kaliumperchlorat.

Atithyroid-medikamenter (thiamazol og propylthiouracil) interfererer med syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner ved at hæmme peroxidase (et centralt enzym til syntese af skjoldbruskkirtelhormoner). Som et resultat falder koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet (thyreostatisk virkning).

Den thyreostatiske virkning af kaliumperchlorat er forbundet med evnen af ​​dette lægemiddel til at hæmme akkumulering af iod af skjoldbruskkirtlen, hvilket fører til hæmning af dannelsen af ​​thyroxin.

Thiamazol absorberes hurtigt fra fordøjelseskanalen. Efter en enkelt dosis nås den maksimale plasmakoncentration efter ca. 1 time og er 0,54 μg / ml og 1,18 μg / ml, når det tages i en dosis på henholdsvis 40 og 60 mg. Biotilgængeligheden af ​​thiamazol, når det tages i en dosis på 10 mg, er 93%. Den maksimale koncentration af medikamentet dannes i knoglemarven, binyrevævet, leveren og milten. Thiamazol binder ikke til plasmaproteiner. Gennemtrænger gennem morkagen. Det udskilles i modermælk, det kan have en negativ indvirkning på spædbarnet (forårsage hypothyreoidisme og struma). Metaboliseret i leveren. Halveringstiden for thiamazol er 6,4–13,6 timer. Udskilles i urin..

Farmakokinetiske parametre for tiamazol og propyluracil

Biotilgængelighed,%Halveringstid, hElimineringssti 80-954-6Hepatisk 80-951-2Hepatisk

Valget af primær behandling, især hos patienter under 40 år, er væsentligt påvirket af sociale faktorer, som ofte tvinger behandlingen til at blive forsinket (manglende evne til midlertidigt ikke at kommunikere med små børn efter 131 I-behandling osv.), Og derfor tyrostatisk behandling i begyndelsen behandling er ordineret til de fleste af dem.

To måder at ordinere thyreostatika på er mest accepteret: enten konstant titrering af dosis af lægemidlet ordineret som monoterapi ("blok" -skema), eller dets administration i en relativt højere dosis i kombination med thyroxin for at opretholde euthyreoidisme ("blok og erstat" -skema). De langsigtede resultater af behandlingen med begge metoder er identiske med hensyn til sandsynligheden for at udvikle vedvarende remission, men i tilfælde af "blokere og udskifte" -regimet opnås den maksimale sandsynlighed for remission efter et 6-måneders behandlingsforløb, mens lignende indikatorer for monoterapi i dosetitreringsregimet kun nås efter 18-24 måneders behandling [31, 32]. [* Oftest anbefales blokering og udskiftning af terapi i 12-18 måneder. Konklusionen i sidste sætning er baseret på en sammenligning af resultaterne fra to citerede undersøgelser. Den første [31] sammenlignede sandsynligheden for remission i to grupper, der modtog et "blok og erstat" -regime i 6 og 12 måneder; efter et år (kun et år!) var hyppigheden af ​​remissioner i begge grupper (henholdsvis 59% og 65%) ikke signifikant forskellig. Den anden undersøgelse [32] sammenlignede sandsynligheden for remission i grupper, der fik et "blok" -regime på 18 og 42 måneder; sandsynligheden for remission mellem dem (henholdsvis 36% og 29%) var heller ikke forskellig. Det er vanskeligt at sige, om det er muligt at drage en fælles konklusion om disse to værker. (V.F.)].

Blokering og erstatning af thyroxin bør ikke forveksles med den behandlingsmulighed, der er foreslået af Hashizume K. et al., Ifølge hvilken thyroxin fortsat er ordineret, selv efter afslutningen af ​​thyreostatikaforløbet [33]. De argumenter, der er fremsat fra perspektivet af immunologi for en sådan ordning, er ikke overbevisende, og derudover kan der opstå vanskeligheder med fortolkningen af ​​TSH-undertrykkelse (tilbagefald eller konsekvens af udnævnelsen af ​​thyroxin), hvilket i sig selv ikke er sikkert for patienten. Under alle omstændigheder kunne de resultater, der blev opnået af disse forfattere, ikke gengives af andre [34, 35], hvilket efterlader det ikke helt klart, hvordan de blev opnået. I denne henseende kan denne terapimulighed ikke anbefales på nuværende tidspunkt..

Generelt er tyrostatisk behandling ganske sikker. Mindre bivirkninger, såsom kløe, urticaria, arthralgi, lav grad af feber, ubehag, mild smag og lugtforstyrrelser er normalt forbigående og meget milde; med deres betydelige sværhedsgrad kan du overføre patienten til at modtage en anden thyreostatika. Agranulocytosis og anden knoglemarvspatologi er den mest betydningsfulde, men meget sjældne bivirkning af thyreostatika, og alle patienter skal informeres om behovet for at stoppe med at tage medicinen, når der vises karakteristiske symptomer. Regelmæssig bestemmelse af niveauet af leukocytter anbefales [36], men efter min mening kriterierne for diagnose af agranulocytose, der er valgt i denne undersøgelse, og hyppigheden af ​​dens forekomst, gør denne anbefaling noget for tidlig. Derudover er udviklingshastigheden for agranulocytose normalt sådan, at den kan springes over, selv når niveauet af leukocytter bestemmes hver anden uge. Andre ekstremt sjældne alvorlige bivirkninger inkluderer akut levernekrose (PTU), kolestatisk hepatitis (carbimazol), autoimmunt insulinsyndrom med hypoglykæmiske tilstande, lupuslignende syndrom og vaskulitis, som kan være forbundet med antineutrofil cytoplasmatiske antistoffer [37, 38].

Alefa.ru

Blogsøgning

Antithyreoidemedicin 1

Antithyreoidemedicin til behandling af DTZ og hyperthyreoidisme / thyrotoksikose.
Antithyreoidemedicin - også kaldet thionamider eller thyreostatika eller thyreostatisk medicin / midler - dette er medikamenter, der behandler den øgede aktivitet af skjoldbruskkirtlen - hyperthyreoidisme / thyrotoksikose. De blokerer skjoldbruskkirtelens evne til at producere skjoldbruskkirtelhormoner. Ved behandling af en forøget thyroideaktivitet, som oftest er resultatet af en autoimmun sygdom - DTZ, er det meget vigtigt at nedsætte den overdrevne produktion af skjoldbruskkirtelhormoner, især thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3).

Ud over at behandle hypertyreoidisme, der stammer fra DTZ, kan antithyreoidemediciner også bruges til behandling af hyperthyreoidisme forbundet med toksisk multinodulær struma, tyrotoksikose eller toksisk adenom (“varme knudepunkter”). Antithyreoidemediciner bruges også undertiden til behandling af kvinder med hypertyreoidisme under graviditet..
Antithyreoidemedicin virker, hvilket gør det vanskeligere for kroppen at bruge jod og derved blokere dannelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i kirtlen.

Antithyreoidemedicin er en af ​​de vigtigste behandlinger for hyperthyreoidisme og DTZ. Andre procedurer inkluderer radioaktivt jod (RAI) og kirurgisk fjernelse af hele eller en del af skjoldbruskkirtlen..
I nogle tilfælde ordinerer læger antithyreoidemedicin som en langvarig behandling af DTZ / hypertyreoidisme. Nogle undersøgelser har vist, at ca. 30 procent af patienterne med DTZ har remission efter langvarig behandling med antithyreoidemedicin. Nogle læger anbefaler antithyroidemedicin kun i kort tid og derefter en mere permanent behandling, såsom thyroidea-kirurgi eller RAI..

Hvilke typer antithyreoidemedicin er der?

To antithyreoidemediciner anvendes i øjeblikket i Rusland: thiamazol (mercazolil, tyrosol) og propylthiouracil (normalt forkortet til PTU eller propicyl). I Europa bruges også et andet antithyreoidemedicin, carbimazol. I vores land modtog han ikke meget distribution..

Thiamazol er det internationale navn = mercazolyl, tyrosol, metizol, methimazol osv. - dette er handelsnavne / mærker.
Tiamazol forhindrer, at skjoldbruskkirtlen bruger jod til at producere skjoldbruskkirtelhormoner. Normalt taget en gang om dagen.

Propylthiouracil (PTU): PTU virker, forhindrer, at skjoldbruskkirtlen bruger jod til at producere skjoldbruskkirtelhormoner, og forhindrer også, at T4 konverteres til T3. Det har en kort tidsperiode for handling, og bør tages to til tre gange om dagen for effektivt at sænke niveauerne af thyroidea hormon.

Carbimazol: carbimazol metaboliseres til mercazolil i kroppen. Ligesom mercazolyl begrænser carbimazol skjoldbruskkirtelens evne til at producere skjoldbruskkirtelhormoner. Det mest berømte mærke af carbimazol er neomercazol (Neomercazole). Carbimazol ligner meget virkningen af ​​mercazolil.

Sådan tages antithyreoidemedicin?

Antithyreoidemedicin fungerer bedst, når du kan holde deres blodniveauer konstant. For at opretholde et konstant niveau er det vigtigt at tage dosis på samme tid, og hvis du tager mere end en tablet om dagen, skal du fordele din dosis jævnt. Som regel tages mercazolil en gang dagligt (eller to gange dagligt for dem med høje doser), og erhvervsskoler tages 3 til 4 gange om dagen eller hver 6. til 8 time.

Hvor hurtigt fungerer antithyreoidemedicin??

Det er vigtigt at bemærke, at antithyreoidemediciner ikke blokerer for virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, der blev produceret af kirtlen, inden de tog stoffet. Så generelt, selv efter du begynder at tage antithyreoidemedicinen, fortsætter din skjoldbruskkirtel med at udskille hormoner, der allerede er dannet, hvilket forårsager fortsættelse af symptomerne på hypertyreoidisme. Det kan tage yderligere seks til otte uger at normalisere forhøjede skjoldbruskkirtelhormoner og reducere symptomer på hypertyreoidisme / thyrotoksikose.

Effektiviteten af ​​antithyreoidemedicin.

Det anslås, at hos 25 til 50% af patienterne opstår et remissionsstadium, når de tager antithyreoidemedicin inden for seks måneder til et år. Dette vil sandsynligvis ske, hvis...

  • Du har mild eller subklinisk hyperthyreoidisme.
  • Din struma (forstørret skjoldbruskkirtel) er lille eller minimal.
  • Du er ikke en ryger.
  • Du har ikke høje niveauer af antistoffer.
  • Du er ikke et barn, en teenager eller en ungdom.
  • Du har ikke oftalmopati.

Mennesker, der har mere alvorlig hyperthyreoidisme / thyrotoksikose, stor struma, røg, har et højt antistofniveau, oftalmopati, børn, unge og unge er mindre tilbøjelige til at have en permanent remission på antithyreoidemedicinsterapi.
Nogle undersøgelser har vist, at procentdelen af ​​begyndelse af remission er højere, når du tager antithyreoidemedicin i 18 til 24 måneder sammenlignet med 6 til 12 måneder, men resultaterne er stadig kontroversielle.
Selvom ca. 30-40% af patienterne, der modtager antithyreoidemedicin, fortsat er i remission, 10 år efter deres behandlings ophør, vil cirka halvdelen af ​​de patienter, der er i remission, have tilbagefald..

Retningslinjer for indtagelse af medicin mod thyroidea.

Før du foretager medicinske prøver eller kirurgiske procedurer, inklusive tandlæge, skal du fortælle din læge, at du tager antithyreoidemedicin.

Hvis du tager antithyroidea medicin, skal du fortælle det til din læge, om der er nogen af ​​følgende tegn eller symptomer på leverskade, herunder træthed, svaghed, vage mavesmerter, appetitløshed, kløe, kvalme, gulfarvning af hud eller øjne, lys eller mørk afføring urin.

Ud over leverproblemer er det sjældent, men der er risiko for agranulocytose, en tilstand, hvor knoglemarven pludselig holder op med at producere hvide blodlegemer (hvide blodlegemer), hvilket øger risikoen for alvorlige, selv livstruende infektioner, blødning, anæmi og andre tilstande. Et af følgende potentielle symptomer skal rapporteres øjeblikkeligt til din læge: feber, kulderystelser, ondt i halsen, hæshed, mundsmerter, mundsår, hoste, smertefuld vandladning, åndenød, hævelse i benene eller underbenet, hævede lymfeknuder, hævede spytkirtler vandladning, blod i urinen, blå mærker, røde pletter på huden, svær hududslæt, næseblødninger, sorte afføring, blodige afføring, usædvanlig træthed, usædvanlig svaghed eller enhver følelse, der forårsager betydelig ubehag, sygdom eller svaghed.

Din læge vil tjekke dine hvide blodlegemer for blod, og hvis der er tegn på potentiel agranulocytose, vil din læge øjeblikkeligt stoppe med at tage dit antithyreoidemedicin, fordi du er i fare for blodforgiftning. De fleste patienter kommer sig efter agranulocytose, hvis antithyroidemedicinen ophører, og antibiotikabehandling påbegyndes..

Agranulocytose forekommer sjældent, men de i begyndelsen af ​​behandlingen, de over 40, dem, der tager PTU, og dem, der er i en dosis af mercazolil 40 mg eller mere, er mest udsatte. For at beskytte dig selv skal du insistere på basale hvide blodlegemer, inden du starter behandlingen. Du kan også insistere på at kontrollere dine hvide blodlegemer, hver gang du donerer blod til hormoner, især i de tidlige stadier af behandlingen..

Thyrostatisk medicin

Luigi Bartalena
Oversættelse af V.V. Fadeeva

Doseringsregimer for Graves sygdom

To doseringsregimer af TC 26 er blevet udviklet. Den første mulighed er den såkaldte titreringsmetode (“blok” -tilstand), og dens essens er at ordinere TG i doser, der er minimalt nødvendige for at opretholde euthyreoidetilstanden. Den anden mulighed, "blokér og erstat" -tilstand, indebærer konstant indgivelse af relativt store doser TS (hvilket ville føre til hypothyreoidisme i form af langvarig monoterapi) i kombination med levothyroxinerstatningsterapi (L-T4), hvilket i alt sikrer opretholdelse af euthyreoidisme (tabel 4 ).

Tab. 4. Thyrostatisk terapimuligheder: “blokering” (titrering) og “blokere og erstatte” metoder

TitreringsmetodeBloker og udskift
Vedligeholdelsesdosis TMZ, der giver euthyreoidisme2,5-10 mg5-20 mg i kombination med L-T4
Behandlingsvarighed *12-24 måneder6 måneder
Tilbagefald sandsynlighed **HøjHøj
Alvorlige bivirkninger ***SjældentSjældent

* Ikke accepteret af alle eksperter.
** Der er ingen forskel mellem de to behandlinger.
*** Milde bivirkninger i form af kløe i huden udvikler sig ofte på en "blok og erstat" -skema på grund af en større dosis TS.

I titreringsmetoden begynder behandlingen normalt med udnævnelsen af ​​15-40 mg / dag af TMZ (en eller i to doser) eller 300-400 mg / dag til tekniske træningskollegier (krævet til flere doser). Valget af startdosis afhænger delvist af sværhedsgraden af ​​tyrotoksikose, da euthyreoidisme skal opnås så hurtigt som muligt, mens vurderingen af ​​skjoldbruskkirtelfunktion kræver en vurdering af niveauet af frie skjoldbruskkirtelhormoner, da niveauet af TSH forbliver undertrykt, selv efter en tilstrækkelig lang periode efter normalisering af niveauet af St. T4 og St. T3 Derefter reduceres dosis af TS til det minimale effektive, mens 2,5-5,0 mg TMZ eller 50-100 mg PTU ofte er nok til at opretholde euthyreoidisme. I de fleste tilfælde nås euthyreoidetilstand efter 4-12 uger fra behandlingsstart. En vurdering af skjoldbruskkirtelfunktion under TS-terapi er nødvendig i de første 4-6 måneder af behandlingen - hver 4-6 uge og derefter ikke så ofte. Hovedårsagen til umuligheden af ​​at opnå en euthyreoidetilstand, når TS ordineres til patienter med tuberkulose, er patientens manglende overholdelse af anbefalingene til indtagelse af medicin 27.

I situationen med "blokér og udskift" -tilstand ordineres en relativt stor vedligeholdelsesdosis af TS uden dens lange valg i kombination med L-T4. Det ser ud til, at store doser TS, hvis lægemidlerne virkelig har en immunsuppressiv virkning, skal have en større effekt på den autoimmune proces og dermed gøre det mere sandsynligt, at remission fortsætter. I kliniske studier blev dette dog ikke påvist. På baggrund af ordningen "blokér og erstat" virker opretholdelse af euthyreoidetilstand lettere og mere pålidelig end med titreringsregimet, og derfor kan antallet af kontrolbesøg i det første tilfælde være mindre end 28. På den anden side er potentielt store doser af thyreostatika (30-40 mg TMZ) lidt mere tilbøjelige til at forårsage bivirkninger. Derudover reducerer indtagelse af flere tabletter sandsynligheden for, at patienten overholder anbefalingerne, skønt der findes 30 mg doser thiamazol i nogle lande, såsom Holland. Sammen med dette er omkostningerne ved kombinationsterapi væsentligt højere. I en for nylig opdateret systematisk Cochrane-gennemgang af randomiserede og kvasi-randomiserede forsøg blev det vist, at tilstanden "blokere og erstatte" ikke har nogen fordele i forhold til titreringen i form af sandsynligheden for vedvarende remission af tyrotoksikose, mens bivirkninger udvikler sig noget hyppigere 26. I denne henseende antyder forfatterne af revisionen, at titreringsregimet betragtes som behandlingen af ​​valget, skønt mange andre eksperter har mange argumenter til fordel for "blokere og erstatte" -regimet..

For et par år siden blev der forsøgt i Japan at introducere en anden version af thyreostatisk terapi 29. I undersøgelsen blev patienterne randomiseret til grupper, der modtog enten TMZ monoterapi eller TMZ + L-T4 i løbet af de næste 12 måneder, efter at have opnået euthyreoidisme, mens de tog TMZ. i den sidste gruppe fortsatte patienterne efter seponering af TMZ med at modtage L-T4 i yderligere 3 år. Sandsynligheden for tilbagefald i gruppen af ​​patienter, der fik L-T4, var signifikant højere (2% mod 35%) 29. Disse resultater blev ikke bekræftet med det samme af flere efterfølgende undersøgelser 30-36, og derfor kan den ekstra udnævnelse af L-T4 efter afslutningen af ​​thyrostatisk terapi ikke anbefales.

Behandlingens varighed

I studier blev det vist, at efter behandling i titreringstilstand i 18 måneder udviklede tilbagefald sig markant mindre end efter en 6-måneders behandling 26. På den anden side er der ingen fordel ved at forlænge behandlingsforløbet op til 24-42 måneder, skønt brug af højere doser af TS kan føre til en noget længere euthyreoidisme efter seponering af terapi 37. I tilstanden "blokér og erstat" øger ikke behandlingsvarigheden fra 6 måneder til 12 sandsynligheden for vedvarende remission af tyrotoksikose 38. Når man ordinerer titreringsvarianten af ​​thyreostatisk terapi, tilrådes det derfor at udføre behandlingen i 12-18 måneder, mens behandlingen i “blokere og udskift” -tilstand ikke er mere end 6 måneder. Ikke alle forfattere holder sig til denne tilgang: på grund af det faktum, at der ikke er nogen forskel i sandsynligheden for en remission mellem de to behandlingsmuligheder, er der tilsyneladende ingen særlige grunde til at tro, at behandlingsvarigheden bør variere 39-41.

Metoder for giftig struma

Den vigtigste metode til behandling af diffus toksisk struma er udnævnelsen af ​​thyreostatisk og jodholdig medicin. De bruges til langtidsbehandling for at helbrede, lindre virkningerne af thyrotoksikose inden operation og behandling med radioaktivt jod.

Thyrostatisk medicin

Disse inkluderer derivater af thiouracil (methylthiouracil, propylthiouracil) og mercaptoimidazol (mercazolyl, carbimazol). De blokerer for syntese af skjoldbruskkirtelhormoner i niveauet for joderede tyrosiner. Derudover er der nu opnået data om, at thyreostatiske medikamenter påvirker immunsystemet og forårsager en immunsuppressiv virkning. Merkazolil modtog den største distribution.

Behandlingen begynder med den maksimale dosis af lægemidlet, indtil euthyreoidisme er nået (fase af klinisk kompensation); med en mild form af sygdommen, begynder de med en dosis på 15-20 mg, med moderat sværhedsgrad - 30-45 mg, i en alvorlig form, 45-60 mg pr. dag. Euthyreoidisme opstår, når der er ordineret passende doser af mercazolil efter et gennemsnit på 3-4 uger. Derefter reduceres dosis gradvis hver 3-4 uge (forudsat at klinisk euthyreoidisme opretholdes). Med overgangen til små doser af lægemidlet (15-10 mg), bør der udføres et yderligere fald langsommere - ikke mere end 1 gang på 2 måneder. Vedligeholdelsesdoser (den mindste mængde medikament, der holder tilstanden af ​​euthyreoidisme) er normalt 2,5-10 mg, hvis nødvendigt kan denne dosis reduceres til 2,5 mg hver anden dag. Med en forværring af sygdommen (tidlig dosisreduktion eller medikamentudtagelse, luftvejssygdom, andre uheldige faktorer) øges dosis af mercazolil til den forrige eller maksimale afhængig af sværhedsgraden af ​​forværringen efterfulgt af et fald i henhold til dette skema. I gennemsnit varer behandlingen 1-1,5 år. Efter seponering af lægemidlet skal patienter forblive under opsyn af en endokrinolog i 2 år - sådan er længden af ​​rehabiliteringsperioden.

I behandlingen med mercazolyl observeres ofte den såkaldte "struma" -effekt - skjoldbruskkirtlen øges i størrelse.

Jodpræparater

Til behandling af diffus giftig struma anvendes diiodotyrosin (en organisk forbindelse af jod), mikroiod eller Lugol's opløsning (uorganisk jod).

Jodpræparater forstyrrer skjoldbruskkirtelens evne til at koncentrere uorganisk jod fra blodet, reducere sekretion og sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner. De blokerer sekretionen af ​​thyrotropin fra hypofysen, reducerer størrelsen og blodforsyningen i skjoldbruskkirtlen. Som en uafhængig behandlingsmetode kan iodpræparater kun bruges med en mild form af thyrotoksikose eller som forberedelse til kirurgisk behandling, når mercazolil ikke kan bruges på grund af bivirkninger (allergier, granulocytopeni).

Diiodotyrosin tilrådes at bruge i kombination med mercazolil for at opnå en hurtigere klinisk virkning, for at reducere størrelsen på skjoldbruskkirtlen (forhindrer gittereffekten af ​​mercazolil). Det tolereres godt af patienter og ved langvarig behandling. Påfør i en dosis på 150 mg pr. Dag (1 tablet 3 gange om dagen) efter måltider i kombination med vedligeholdelsesdoser af mercazolil - 100 mg, derefter 50 mg pr. Dag.

Mikroiod tager 1 tablet 3 gange om dagen. Med henblik på præoperativ forberedelse ordineres Lugols opløsning, der starter med 3 dråber 3 gange om dagen i mælk. Forøg dagligt dosis med 3 dråber og når 15 dråber 3 gange om dagen (Forbrugerplan). For at reducere størrelsen på skjoldbruskkirtlen bruges Lugols opløsning på baggrund af vedligeholdelsesdoser af mercazolil, først 5 dråber 3 gange om dagen og derefter reduceret til 5 dråber 2 gange, 1 gang om dagen.

Lithiumcarbonat. I de senere år er lithiumcarbonat blevet brugt til behandling af giftig struma. Det har en antithyreoidea, beroligende virkning, stimulerer leukopoiesis. Det har en hurtig antithyroideaffekt hos patienter med mild og moderat thyrotoksikose. Det bruges i en dosis på 0,3 g 3-4 gange om dagen. Det er indikeret som forberedelse til kirurgisk behandling af giftig struma med intolerance over for mercazolil, leukopeni, allergier. Ikke anbefalet til langtidsbehandling. Brug af lithiumcarbonat kan forårsage dyspeptiske symptomer hos patienter, hvilket er en stigning i størrelsen på skjoldbruskkirtlen.

Betablokkere

Til behandling af diffus giftig struma anbefales brugen af ​​betablokkere. Ved patogenesen af ​​hjerte-kar-ændringer spilles en betydelig rolle ved en overtrædelse af sympatisk-binyre regulering, beta-blokkere påvirker den perifere metabolisme af thyroxin, reducerer dens omdannelse til aktivt triiodothyronin (T3) og øger dannelsen af ​​biologisk inaktiv reversibel triiodothyronin (pT3).

Da betablokkere ikke reducerer thyroideafunktionen, skal de ordineres i kombination med thyreostatisk medicin. I behandlingen af ​​diffus toksisk struma anvendes anaprilin, obzidan i en daglig dosis på 40-120 mg. Begynd behandlingen med en dosis på 20 mg. Det er nødvendigt at øge og annullere disse lægemidler gradvist, efter 3-4 dage. Deres anvendelse er kontraindiceret ved bronkial astma, graviditet, kredsløbssvigt PB-III stadium, hypotension.

I forbindelse med en stigning i tonen for den sympatiske del af det autonome nervesystem er sympatolytika (reserpin, ismeline, inderal) inkluderet i komplekset af terapeutiske foranstaltninger. Ved modtagelse på poliklinisk basis kan reserpin anbefales, da det tolereres godt, men nogle gange kan det medføre vanskeligheder ved nasal vejrtrækning, allergisk rhinitis. Påfør den i en dosis på 0,1-0,25 mg 2-3 gange om dagen. Når der opnås tyrotoksikosekompensation, skal reserpin trækkes gradvist ud for ikke at forårsage et rebound-fænomen (øget frigivelse af katekolaminer på grund af pludselig tilbagetrækning af lægemidlet). Reserpin er kontraindiceret ved bronkial astma, mavesår, hypersyre gastritis.

Man må huske, at betablokkere og reserpin, der reducerer hjerterytmen og normaliserer de autonome funktioner i kroppen, kan skabe et falskt indtryk af at opnå kompensation for thyrotoksikose.

Kortikosteroider udviser en antithyreoideaffekt, hvilket reducerer dannelsen af ​​aktiv T3 og øger dannelsen af ​​inaktiv pT3. Kortikosteroider anbefales til patienter med svær toksisk struma i forberedelse til kirurgisk behandling, hvis det ikke er muligt at opnå en kompensationstilstand kun ved at tage tyrostatiske medikamenter, hvis der er komplikationer af thyrotoksikose - anæmi, giftig hepatitis, allergi over for mercazolil, med granulocytopeni på grund af indtagelse af mercazolil.

Andre midler

I betragtning af data om aktivering af kallikreinkinin-systemet hos patienter med diffus toksisk struma anbefales det, om nødvendigt, at ordinere lægemidler, der hæmmer dette system. Det mest rationelle er brugen af ​​parmidin (ungarsk lægemiddelprodectin) i en dosis på 0,25 g 3 gange om dagen.

Sammen med de anførte lægemidler skal patienter ordineres kaliumpræparater på grund af et markant fald i toksisk struma af intracellulært og ekstracellulært kalium (panangin eller aspartum, 1 tablet 3 gange om dagen).

Komplekset med terapeutiske foranstaltninger bør omfatte midler, der reducerer nervesystemets excitabilitet - valerianater (tinktur af valerian, valocordin 20 dråber 3 gange om dagen, cardiovalen 20 dråber 3 gange om dagen), om nødvendigt beroligende midler (relanium, elenium, tazepam 1 tablet 2 En gang om dagen).

I betragtning af dystrofiske ændringer i myokardiet er det nødvendigt at tage medikamenter, der forbedrer myokardisk stofskifte - ATP, 1 ml nr. 15 intramuskulært; 100 mg cocarboxylase intramuskulært; B-vitaminer (thiaminchlorid-1 ml, cyanocobalamin - 250 μg, pyridoxin-1 ml nr. 15); KORT 1 tsk 2-3 gange om dagen; Riboxinum 1 tablet 3 gange om dagen.

Brugen af ​​hjerteglycosider ved takykardi uden rytmeforstyrrelse og kredsløbssvigt er ikke vist, da de forbedrer hjertets arbejde, øger minutvolumenet af blod, der allerede er forhøjet med tyrotoksikose.

Ved udtalt hjerteskift, ledsaget af rytmeforstyrrelse og kredsløbssvigt, skal hjerteglykosider og antiarytmiske lægemidler ordineres sammen med thyreostatisk medicin. I tilfælde af cirkulationssvigt i I-PA-stadiet anbefales det at tage celanid, digoxin eller digitoxin, cordigite 0,5-1 tabletter 2-3 gange om dagen. Ved paroxysmal takykardi anbefales hjerteglycosider at kombinere med betablokkere. I tilfælde af cirkulationsforstyrrelse IIB-III grad administreres hjerteglycosider intravenøst ​​(strophanthin 0,05% 0,25-0,3 ml eller corglycon 0,06% 0,5-0,75 ml) i kombination med 10 ml panangin eller 25-30 ml af en 3% opløsning af kaliumchlorid og diuretika (lasix 1-2 ml). På grund af den ofte forekommende glykosidiske forgiftning hos patienter med diffus toksisk struma (appetitløshed, kvalme, opkast, svaghed, ekstrasystol, EKG - bigeminia, atrial og ventrikulær ekstrasystol, tragelignende fald i ST-segmentet), bør behandlingen begynde med små doser af strophanthin (0.25-0 3 ml). For at forhindre den kardiotoksiske virkning af hjerteglycosider anbefales det sammen med kaliumpræparater at udpege veroshpiron - 0,0025 g (1 tablet) 3 gange om dagen. Når man tager glycosider, er EKG-overvågning nødvendig.

Ved behandling af atrieflimmer hos patienter med giftig struma er cordaron det mest effektive antiarytmiske middel. Det ordineres 200 mg 3 gange om dagen i den første uge, derefter 200 mg 2 gange om dagen i 1 uge, derefter 200 mg pr. Dag (0,5 tabletter 2 gange om dagen) i 1-2 uger. Som et resultat af behandlingen observeres en gendannelse af rytmen eller en overgang af den tachysystoliske form af atrieflimmer til bradysystolisk.

I tilfælde af tyrotoksisk hepatitis, introduktion af essentials på 10 ml pr. Dag nr. 10 intravenøst, inde - 2 kapsler 3 gange om dagen eller sirepar 2-3 ml en gang dagligt intramuskulært nr. 20-25, glukokortikoider - prednisolon 5 mg 3- 4 gange om dagen med et fald på 5 mg efter 7-10 dage.

A. Efimov, N. Skrobonskaya, A. Cheban

"Metoder til behandling af giftig struma" - en artikel fra sektionen Skjoldbruskkirtelsygdomme

Liste over tyrostatiske stoffer

Skjoldbruskkirtlen deltager aktivt i kroppens stofskifte og vækst. Skjoldbruskkirtelhormoner inkluderer thyroxin, triiodothyronin og calcitonin (se ovenfor). I fremtiden betyder udtrykket "skjoldbruskkirtelhormoner" thyroxin og triiodothyronin. Begge hormoner er iodiserede former for tyrosin. Et funktionelt element i skjoldbruskkirtlen er en follikel, et hulrum dannet af et enkelt lag epitelceller og fyldt med en kolloid indeholdende thyroglobulin. Thyroglobulin er et stort glycoprotein, hvor hvert molekyle indeholder ca. 115 tyrosinrester. Folliklerne er omgivet af et netværk af kapillærer, hvor blodstrømmen er mere intens end i andre væv. Jod fanges af epitelcellerne i folliklerne fra kapillærnetværket. Denne proces udføres ved aktiv transport gennem kældermembranen med efterfølgende transcytose til luminalmembranen. I området med den luminale (apikale) membran oxideres jod ved hjælp af tyroperoxidase-enzymet og kommer ind i lumen i folliklen, hvor tyrosintyroglobulinresterne er joderet. Tyrosin iodiseres oprindeligt i den 3. position og danner monoiodotyrosin. Derefter joderes nogle monoiodotyrosinmolekyler sekundært i 5. position og danner diiodotyrosin. Derefter kombineres joderede tyrosinmolekyler til dimerer, og kombinationen af ​​diiodotyrosin med monoiodotyrosin fører til dannelse af triiodothyronin (T3), og kombinationen af ​​to molekyler af diiodotyrosin fører til dannelse af thyroxin (tetraiodothyronin, T4) T3og T4 er de ultimative skjoldbruskkirtelhormoner. I forbindelse med thyroglobulinmolekyler gennemgår de endocytose af luminalmembranerne i follikelepitelceller. I cytoplasmaet gennemgår molekylerne af thyroglobulin lysosomal nedbrydning, og T3 og T4 udskilles gennem kældermembranen af ​​epitelceller ind i det kapillære netværk, der omgiver folliklen.

De beskrevne processer til dannelse af skjoldbruskkirtelhormoner reguleres fra det hypothalamiske hypofyse-system gennem kæden af ​​TSH-RG i hypothalamus, TSH i det forreste hypofyse, hvis stigning igen reguleres af princippet om negativ feedback og T3 hæmmer mere aktivt dannelsen af ​​TSH-RG og TSH end T4.

Skjoldbruskkirtelhormoner spiller en grundlæggende rolle i reguleringen af ​​metabolisme såvel som i reguleringen af ​​vækst og udvikling.

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på metabolismen manifesteres ved aktivering af næsten alle typer substratmetabolisme (kulhydrat, fedt og protein). Desuden handlingen fra T3 og T4 kan udføres ved forskellige mekanismer: 1) ved direkte stimulering af visse kulhydratmetabolismeenzymer; 2) gennem andre hormoner: insulin, glukagon, glukokorticoider; 3) gennem katekolaminer. Generelt manifesteres virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner ved en stigning i den basale metaboliske hastighed og en stigning i iltbehovet i væv, en stigning i kropstemperatur (især som respons på afkøling) og en stigning i hjertefunktion (stigning i styrke, hjerterytme, stigning i hjertets output). Målvæv for skjoldbruskkirtelhormoner er hjertet, nyrerne, leveren og motoriske muskler. Kønskirtlerne, hjernen og milten er ikke følsomme over for skjoldbruskkirtelhormoner.

Særlig bemærkning er den stimulerende virkning af skjoldbruskkirtelhormoner på vækst og udvikling. Dette skyldes delvist T's direkte indflydelse3 og T4 på tk-

ingen af ​​dem. Delvis - med deres evne til at forbedre sekretion og virkninger af væksthormon. Derudover øger skjoldbruskkirtelhormoner følsomheden af ​​væv over for parathyreoideahormon og calcitonin, hvilket bidrager til den normale dannelse af skelet, udvikling og normalisering af muskel- og nervevævsfunktioner.

Mekanismen for virkning af skjoldbruskkirtelhormoner er forbundet med deres evne til at stimulere specifikke receptorer placeret inde i celler. Efter indtræden i cytoplasmaet omdannes thyroxin til triiodothyronin (og kan derfor betragtes som en forløber). Stimulering af specifikke receptorer fører til aktivering af transkription af messenger RNA og følgelig til forøget proteinsyntese. Triiodothyronin er 3-5 gange mere aktiv end thyroxin.

Skjoldbruskkirtelfunktion kan manifesteres ved dens hypofunktion (hypothyreoidisme) og hyperfunktion (hyperthyreoidisme, tyrotoksikose).

Hypofunktion af skjoldbruskkirtlen manifesteres hos voksne med myxedem, hos børn - kretinisme. Hyperfunktion - en basissygdom.

En stigning i størrelsen på skjoldbruskkirtlen kan betegnes som "struma" (struma). Struma kan producere store mængder af skjoldbruskkirtelhormoner (diffus giftig struma, nodulær toksisk struma), så forekommer det med kliniske tegn på hypertyreoidisme. Derudover er der hyppige tilfælde af struma, ikke ledsaget af fænomenerne hyperthyroidisme. Dette er den såkaldte enkle, ikke-giftige struma. Den mest almindelige årsag til udviklingen af ​​en sådan struma er jodmangel i fødevarer, og den udvikles ved en negativ feedbackmekanisme. Mangel på jod i det perifere blod fører til en stigning i produktionen af ​​TSH-RH af hypothalamus og skjoldbruskkirtelstimulerende hormon af hypofysen. TSH har en stimulerende effekt på kirtelvævet, hvilket fører til dets hypertrofi. Produktionen af ​​hormoner i skjoldbruskkirtlen stiger ikke på grund af jodmangel og et fald i intensiteten af ​​jodforstadier.

Lægemiddelkorrektion af thyroideaforstyrrelser udføres af følgende grupper af medikamenter:

1. Lægemidler anvendt i hypothyreoidisme (medikamenterstatningsterapi),
thyreoidea hormonpræparater).

2. Medikamenter brugt til hyperthyreoidisme (antithyroidemedicin).
Lægemidler, der bruges til hypothyreoidisme

Til hypothyroidisme bruges præparater af skjoldbruskkirtelhormon, ikke-radioaktive uorganiske jodpræparater, kombineret skjoldbruskkirtelhormon og uorganiske ikke-radioaktive jodpræparater.

Lyiotironin (Triiodothyronine hydrochloride) er en syntetisk analog af naturlig triiodothyronin (T3) Genopfylder manglen på skjoldbruskkirtelhormoner med dets hypofunktion. Efter oral administration absorberes det med 95% i 4 timer. Den latente periode er 4-8 timer, t] / 2 2,5 dage forekommer den maksimale terapeutiske virkning på 2-3 dage.

Indikationer til brug: primær hypothyreoidisme, myxedem, cretinisme, endemisk og sporadisk struma, cerebrohypophysial sygdomme med hypothyreoidisme, hypothyroidefedme, skjoldbruskkirtelkræft, diagnose af hypothyreoidisme.

Bivirkninger: takykardi, arytmier, angina pectoris, hjertesvigt, irritabilitet, hovedpine, allergiske reaktioner, undertrykkelse af TSH-sekretion (efter princippet om negativ feedback).

Kontraindikationer: thyrotoksikose, diabetes mellitus, cachexi, binyresvigt (Addisons sygdom), angina pectoris.

Levothyroxin-natrium er en syntetisk analog til thyroxin (T4) Virker lidt svagere og langsommere end lyiotironin - den terapeutiske virkning forekommer inden for 3-4 dage og når et maksimum på 10-15 dage.

Et kombinationsmiddel indeholdende 40 mikrogram levothyroxin og 10 mikrogram lyotyronin kaldes thyrotom.

Thyroidin er et lægemiddel, der fås fra tørrede og ikke-fedtede skjoldbruskkirtelkirtler hos slagtekvæg. Lægemidlet indeholder levorotatoriske isomerer af både thyreoideahormoner - thyroxin og triiodothyronin. Lægemidlet virker på samme måde som liotironin (se s. 404), men lidt (3-5 gange) har en svagere effekt på stofskiftet. Indikationer, bivirkninger og kontraindikationer ligner dem for lyothyronin.

Kaliumiodid (iodid) er et præparat af uorganisk ikke-radioaktivt jod. Virkningen af ​​medikamentet er ikke den samme afhængigt af de anvendte doser og iodindholdet i kroppen. Med en mangel på jod kompenserer stoffet for dets mangel i kroppen og gendanner den forringede syntese af skjoldbruskkirtelhormoner. Denne egenskab ved lægemidlet kan bruges til hypothyreoidisme. Med et normalt jodindhold i kroppen skaber lægemidlet et overskud af det, og i henhold til princippet om negativ feedback, hæmmer sekretionen af ​​TSH ved hjælp af adenohypophysis. Denne egenskab ved lægemidlet kan bruges til at forhindre endemisk struma. Derudover beskytter kaliumjodid, der akkumuleres i skjoldbruskkirtlen, det mod virkningen af ​​stråling og forhindrer ophobning af radioaktivt jod i det. Som et individuelt præparat af kaliumiodid bruges hovedsageligt til at forhindre udvikling af struma med jodmangel (100-200 mcg pr. Dag). I dette tilfælde kan der opstå bivirkninger i form af allergiske reaktioner, takykardi og søvnløshed..

Til behandling af hypothyreoidisme anvendes kaliumjodid normalt i kombination med præparater til skjoldbruskkirtelhormon. Et kombinationsmiddel indeholdende 100 mikrogram natrium levothyroxin og 130,8 mikrogram kaliumiodid kaldes iodotyrox. Et kombinationsmiddel indeholdende 70 mikrogram natriumlevothyroxin, 10 mikrogram lyiotironin og 150 mikrogram kaliumjodid (115 mikrogram jod) kaldes thyrocomb.

Midler brugt til hyperthyreoidisme

Behandling med hypertyreoidisme udføres ved kirurgiske, farmakoterapeutiske metoder og deres kombination.

Farmakoterapeutisk korrektion udføres af de såkaldte "antithyreoidemedicin". De kan repræsenteres af følgende grupper:

1. Lægemidler, der ødelægger cellerne i skjoldbruskkirtlen.

2. Medikamenter, der interfererer med fangst af jod fra kirtlen.

3. Lægemidler, der hæmmer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

4. Lægemidler, der hæmmer produktionen af ​​TSH ved hjælp af adenohypophysis.

Radioaktive jodpræparater (131 1) er vidt brugt i udlandet, da de betragtes som "første række" antithyreoidemedicin. Radioaktivt jod fanges af skjoldbruskkirtlen og indarbejdes i thyroglobulin (som ikke-radioaktivt jod). Isotopen udsender gammastråler og p-partikler. I dette tilfælde har p-partiklerne en cytotoksisk virkning på folliklernes epitelceller. Halveringstiden for den radioaktive isotop af jod er 8 dage, mens strålingen registreres i ca. 2 måneder. Efter en enkelt applikation varer antithyreoideaffekten af ​​radioaktivt jod 1-2 måneder.

Kaliumperchlorat hæmmer skjoldbruskkirtelens evne til at fange og akkumulere jod. Det anvendes som regel inde i lunger og medium

former for giftig struma. Behandlingsforløbet er i gennemsnit 12 måneder. Lægemidlet forårsager alvorlige bivirkninger: undertrykkelse af bloddannelse (leukopeni, agranululocytose, trombocytopeni, aplastisk anæmi), hepatotoksisk virkning, strumogen effekt (strumaudvikling efter princippet om negativ feedback).

Tiamazol (Merkazolil, Metizol, Tyrosol), der blokerer peroxidase, hæmmer tyrosinjodering, og derfor reduceres syntesen af ​​triiodothyronin og tetraiodothyronin (thyroxin). Det påføres indeni normalt med diffus giftig struma. I terapeutiske doser tolereres den godt. Eventuelle bivirkninger: kvalme, opkast, hæmning af hæmatopoiesis, en forøgelse af størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen (på grund af negativ feedback).

Uorganiske ikke-radioaktive jodpræparater inhiberer TSH-produktion ved adenohypophyse (se ovenfor) og kan derfor bruges til at forhindre den strumogene virkning af kaliumperchlorat og tiamazol.

Bazedovas sygdom eller diffus giftig struma

Bazedovs sygdom, Graves sygdom, diffus giftig struma - alt dette er navnene på den samme sygdom, der forårsager thyrotoksikose.

Hvad du har brug for at vide for dem, der har stødt på Graves-Bazedovs sygdom med sig selv eller deres slægtninge?

Den vigtigste ting, du har brug for at lære godt, er, at Graves sygdom ikke er en skjoldbruskkirtelsygdom, men en immunsystemsygdom..

Allerede interessant, enig? Dette er faktisk en temmelig kompleks og usædvanlig sygdom, der ikke kun påvirker skjoldbruskkirtlen, men også øjne, hud og endda sjældent fingre og tæer..

Så hvad er årsagen til denne sygdom? Hvordan udvikler det sig, og hvad skal man gøre med det? Læs nedenunder.

Årsager til gravesygdom

Hovedårsagen til udviklingen af ​​Graves-Bazedov sygdom er antistoffer mod TSH-receptorer (AT-rTTG). De er på ingen måde forbundet med antistoffer mod TPO eller antistoffer mod thyroglobulin (TG). Deres udseende er på ingen måde forbundet med den generelle immunitetstilstand..

Antistoffer mod TSH-receptorer er specifikke antistoffer, der af en ukendt årsag for tiden dannes i kroppen og påvirker forskellige organer og systemer:

  • Skjoldbruskkirtel;
  • Fiber- og øjenmuskler;
  • Hud;
  • Fingre og tæer.

Så den grundlæggende årsag til Graves sygdom ligger uden for skjoldbruskkirtlen. Skjoldbruskkirtlen er i dette tilfælde kun et mål og ikke årsagen til sygdommen. Desuden er målet ikke det eneste, men det vigtigste.

AT-rTTG'er virker på TSH-receptorer og begynder at stimulere skjoldbruskkirtelceller. Dette fører til en markant stigning i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner (T4 og T3), samt en stigning i skjoldbruskkirtlen i størrelse (hypertrofi).

Ofte øges skjoldbruskkirtlen i Graves sygdom med så meget, at den bliver synlig visuelt. I denne tilstand forårsager det alvorligt ubehag. I især forsømte tilfælde begynder det at komprimere tilstødende organer: spiserøret og luftrøret, hvilket forårsager forstyrrelser ved slukning eller vejrtrækning.

Hvor ofte, og hvem har Bazedovs sygdom??

Denne vanskelige sygdom rammer 30 til 200 mennesker per 100 tusinde af befolkningen om året. Kvinder lider af det 5-10 gange oftere end mænd.

Den typiske alder for Graves 'sygdom er 20-40 år.

Som endokrinologer selv siger, Graves-Bazedovs sygdom er en sygdom hos unge kvinder.

Påvirker arvelighed udviklingen af ​​Graves-Bazedov sygdom?

”Hvis mine pårørende havde Graves sygdom, betyder det, at jeg også vil blive hende syg?”

Absolut ikke nødvendigt.

Graves 'sygdom er en sygdom, der er arvelige. Resten afhænger af eksterne miljøfaktorer og livsstilen for personen selv.

Faktorer, der stimulerer udviklingen af ​​Graves-Bazedov-sygdom

  • Rygning

Dette er en af ​​de vigtigste faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​Graves sygdom..

Graviditet er en tilstand af stress for en kvindes krop. I denne periode aktiveres immunsystemet, hvilket i kombination med en arvelig disponering kan forårsage udviklingen af ​​Graves sygdom.

  • Stress
  • Overskydende jod
  • Brug af interferon alfa
  • Virale eller bakterielle infektioner.

Symptomer på gravesygdom

Skjoldbruskkirtlen ændrer sig

Oftest er de første og vigtigste symptomer på Graves sygdom symptomer på thyrotoksikose:

  • Hjerteslag (mere end 70 beats / min ved hvile og et gennemsnit på 90-100 beats / min);
  • Væsentlig vægttab på baggrund af normal eller endda øget appetit;

Med Graves-Bazedov-sygdom accelereres stofskiftet markant. Kroppen begynder at bruge en stor mængde energi på varmeproduktion;

  • Rystende hænder. I milde tilfælde - fingre med udstrakte arme, i alvorlige tilfælde - rysten af ​​hele kroppen (symptom på en "telegrafstang");
  • Irritabilitet, i nogle tilfælde aggressivitet;

Ofte kombineret med uproduktiv energi. Når det om morgenen ser ud til, at der er tilstrækkelig styrke til 100.500 sager, men hvis du bare gør noget, sætter øjeblikkeligt udtalt svaghed og træthed ind. Hvilket selvfølgelig er meget frustrerende, især for aktive kvinder..

  • Dårlig tolerance for indelukkede og varme værelser.

Dette skyldes det faktum, at kroppen i en tilstand af thyrotoksikose forbruger markant mere ilt og selv frigiver en stor mængde varme.

I nogle tilfælde kan tyrotoksikose ledsages af hårtab på hovedet, udvikling af osteoporose, alvorlig svaghed og et fald i muskelmasse, nedsat hjertefunktion efter fibrillatype. Disse forhold udvikler sig ofte i avancerede, langbehandlede tilfælde..

Øjenforandringer

I cirka halvdelen af ​​tilfældene manifesteres Graves 'sygdom af ændringer i øjnene - endokrin oftalmopati.

Ændringer i øjnene findes i 30-50% af tilfældene af Graves sygdom og er ofte et udiskutabelt tegn på det..

Dette skyldes det faktum, at AT-rTTG påvirker fedtvæv og muskler placeret bag øjnene. Fra dette øges de i størrelse og forskyder øjeæblet fra øjenkontakten (bane). Det er sådan, exophthalmos udvikler sig - "svulmning" af øjeæblet fra bane.

Exophthalmos kan være symmetrisk eller asymmetrisk. Det vil sige, det sker, at kun 1 øje ​​"bule ud".

Oftest er det dette, der fører folk til lægen og er vanskelige at tolerere af kvinder, fordi det ændrer udseendet.

Den gode ting er, at i tilfælde af rettidig behandling forsvinder denne tilstand af sig selv. I 2% af tilfældene kan disse ændringer dog være så udtalt, at de truer synet og kræver hurtig og seriøs behandling.

Hvis du ikke kan lide at kigge i spejlet, er her et par exophthalmos symptomer, der kan genere dig med endokrin oftalmopati:

  • Dobbelt i øjnene, når du ser sidelæns eller op / ned;
  • Følelse af sand, tørre øjne;
  • Ufuldstændig lukning af øjenlågene, når der, når man lukker øjnene, forbliver en lille strimmel, gennem hvilken lys trænger igennem;
  • Hovedpine, smerter i øjenområdet;
  • Nedsat syn.

Undertiden når intervallet mellem ændringer på øjnens del og på skjoldbruskkirtelens del flere år. Det vil sige, at hvis du i begyndelsen af ​​sygdommen ikke har nogen problemer med øjnene, er der ingen garanti for, at oftalmopati ikke vil udvikle sig senere, desværre (jeg siger dette til dem, der foretrækker at "udsætte" behandlingen i håb om, at alt går væk af sig selv ).

Hudændringer

Ændringer i huden findes kun hos 2-3% af patienter med diffus giftig struma.

De manifesteres ved skjoldbruskkirtel dermopati. Dette er en tilstand, hvor huden, især i den nedre del af benene, tykner.

Denne tilstand kombineres typisk med oftalmopati og en markant stigning i titere af AT-rTTG.

Sådan afgør du om du har Graves sygdom?

Laboratoriediagnostik

Den vigtigste måde at diagnosticere Graves 'sygdom er en blodprøve.

I tilfælde af denne sygdom afslører en analyse af skjoldbruskkirtelhormoner thyrotoksikose:

  • Forhøjede TSH-niveauer
  • At hæve niveauet for St. T4;
  • At hæve niveauet for St. T3.

Men hvis du har identificeret sådanne ændringer, skal du ikke skynde dig at starte behandlingen!

Forskellige tilstande og sygdomme kan være årsagen til thyrotoksikose: autoimmun thyroiditis, postpartum thyroiditis, destruktiv thyroiditis. Behandlingstaktikkerne for disse sygdomme vil være forskellige. Derfor er det nødvendigt at finde ud af årsagen til thyrotoksikose, før du ordinerer thyreostatisk medicin (se nedenfor).!

Hvad skal jeg gøre næste?

Assay for antistoffer mod TSH-receptor

Antistoffer mod TSH-receptor er den mest nøjagtige markør for Graves-Bazedovs sygdom (ikke at forveksle med antistoffer mod thyroglobulin (AT-TG)).

Denne analyse er ikke inkluderet i den obligatoriske medicinske forsikring og udføres hovedsageligt af private laboratorier eller laboratorier på kliniske centre..

En stigning i titeren af ​​AT-rTTG ≥1,5 U / L indikerer, at thyrotoksikose er forbundet med Graves 'sygdom.

Men hvad nu hvis denne analyse ikke er tilgængelig for dig af forskellige grunde?

Thyroid-scintigrafi

Thyroid scintigraphy er en speciel radiologisk undersøgelse, der giver dig mulighed for at evaluere den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen..

I denne undersøgelse indsprøjtes en blodåre
en speciel radioisotop, der absorberes af skjoldbruskkirtlen. Jo mere aktiv skjoldbruskkirtlen er, jo mere isotop akkumuleres..

Ved Graves 'sygdom akkumulerer skjoldbruskkirtlen meget en isotop. Og på billedet efter undersøgelsen vil det se ud som en lys glød i skjoldbruskkirtlen.

For at opnå pålidelige resultater kan du ikke inden denne undersøgelse tage medicin, der blokerer skjoldbruskkirtlen (thyreostatika). Og du kan heller ikke tage jodholdige stoffer, smøre sig med jod og spise fødevarer, der indeholder en stor mængde jod.

Inden du laver scintigrafi, skal du foretage en ultralyd af skjoldbruskkirtlen.

Thyroid ultralyd

I henhold til ultralydet kan du se:

  • Diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen;
  • Tilstedeværelse eller fravær af knudepunkter.

Hvor meget skjoldbruskkirtlen forstørres under Graves 'sygdom, om det er knudepunkter deri, vil i vid udstrækning bestemme tilgange til behandling og dens resultater.

Inspektion

Ofte er det kun en blodprøve, der afslører thyrotoksikose og undersøgelse af patienten, til at diagnosticere Graves sygdom.

Som nævnt ovenfor er tilstedeværelsen af ​​exophthalmos i kombination med thyrotoksikose eller synlig under undersøgelse af skjoldbruskkirtlen et tegn på Graves sygdom.

Behandling af gravesygdom

Der er 3 metoder til behandling af Graves sygdom:

  1. Konservativ terapi med thyreostatisk medicin (behandling med tabletter);
  2. Kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen;
  3. Radioaktiv jodterapi.

Behandling med thyreostatisk medicin

Thyrostatisk medicin eller thyreostatika er medikamenter, der reducerer skjoldbruskkirtelens evne til at producere hormoner (T4, T3).

Thyrostatisk medicin inkluderer:

  • Tiamazol (Tyrosol, Merkazolil);
  • Propylthiouracil (Propicyl).

Dette er alvorlige lægemidler, der kun er ordineret af din læge. De har deres egne bivirkninger og kræver regelmæssig lægelig kontrol og generelle og hormonelle blodprøver.

I udlandet bruges thyreostatika kun som et trin (op til 6-8 uger) før fjernelse af skjoldbruskkirtlen eller radiojodterapi. Imidlertid foretrækker mange mennesker i vores land desværre at tage alvorlige medicin i mange år, snarere end en gang og for evigt at deltage i skjoldbruskkirtlen.

Det er meget vigtigt at forstå, at disse lægemidler praktisk talt ikke har nogen indflydelse på overtrædelsen i immunsystemet, der har forårsaget produktionen af ​​stimulerende antistoffer, da det endnu ikke er muligt.

Hvis du figurativt sammenligner thyrotoksikose med oversvømmelse derhjemme på grund af gennembrudet af flere vandrør på én gang, svarer virkningen af ​​tyrostatiske lægemidler til at lukke ventilen: thyrotoksikose (oversvømmelse) ophører, men antistoffer (ødelagte rør) forsvinder ikke herfra (integriteten af ​​de ødelagte rør gendannes ikke).

Det skyldes, at thyreostatika ikke påvirker den vigtigste årsag til Graves sygdom, nemlig AT-rTTG, efter deres annullering i de fleste tilfælde udvikler sig et tilbagefald af sygdommen.

Men undervurder ikke disse stoffer! Thyrostatisk medicin er meget vigtig i de indledende behandlingsstadier, som giver dig mulighed for at befri kroppen for de skadelige virkninger af thyrotoksikose: beskyt hjertet og andre organer.

Hvis jeg vælger piller, hvad skal jeg derefter gøre??

Hvis du har valgt konservativ terapi, skal du være opmærksom på, at den optimale varighed af en sådan behandling ikke er mere end 1 år, højst 2 år. Efter dette annulleres lægemidlerne, niveauet af thyroideahormoner overvåges. Hvis de forbliver normale i lang tid - er alt godt.

Hvis skjoldbruskkirtelhormonerne efter annulleringen af ​​thyreostatika kravlede op igen, og der opstod et tilbagefald af tyrotoksikose (Graves 'sygdom vendte tilbage), er dette en indikation for at fjerne eller blokere skjoldbruskkirtlen med radioaktiv jod.

Sandsynligheden for vedvarende remission, dvs. bedring, er signifikant højere hos ikke-rygere. I denne forbindelse er en af ​​de vigtige måder til at hjælpe med bedring at stoppe med at ryge..

Er det muligt at planlægge en graviditet i behandlingen af ​​tyreostatisk medicin?

Kvinder, der tager thyreostatisk medicin, bør ikke være gravide! En sådan graviditet medfører en øget risiko, og dens styring kræver højt kvalificeret endokrinolog.

Hvis en kvinde, der planlægger en nyligt diagnosticeret Graves-Bazedov sygdom, planlægger en graviditet i den nærmeste fremtid, anbefales hun normalt radikale behandlingsmetoder (kirurgisk behandling, radioaktiv jodterapi).

For mænd er tyrostatisk behandling ikke en kontraindikation for deltagelse i graviditet..

Sådan kontrolleres, at thyroideafunktionen er normal?

For at gøre dette skal du evaluere niveauet for St. T4 og st. T3 - deres normalisering efter 2-6 uger indikerer eliminering af thyrotoksikose.

TSH kan forblive deprimeret i lang tid (mindre end 0,4 mMU / L), men det betyder ikke noget i de indledende behandlingsstadier. Kontroll af TSH giver mening kun få måneder efter den vedvarende normalisering af niveauet af St. T4 og st. T3.

Kirurgisk behandling - reduktion i skjoldbruskkirtlen

Kirurgisk behandling af Graves sygdom i vores land er inkluderet i den obligatoriske medicinske forsikring og er gratis i retning af klinikken.

Under operationen fjerner lægerne skjoldbruskkirtlen fuldstændigt eller forlader meget små områder i skjoldbruskkirtlen, men de har ringe virkning på den videre behandling..

Det er vigtigt, at skjoldbruskkirtlen fjernes fuldstændigt og ikke halvdelen. Dette skyldes det faktum, at selvom kroppen har det primære mål for AT-rTTG, er der en mulighed for genudvikling af thyrotoksikose.

Indikationer for fjernelse af skjoldbruskkirtlen er:

  • Intolerance over for thyreostatiske medikamenter (allergiske reaktioner, komplikationer);
  • Manglende evne til at tage thyreostatika i overensstemmelse med lægens anbefalinger;
  • Moderat og alvorlig øjenskade;
  • Store størrelser af skjoldbruskkirtlen (mere end 40 ml);
  • Tilstedeværelse af nodulære læsioner, der er mistænkelige over for onkopatologi;
  • Fejl eller umulighed ved radiojodterapi.

Komplet kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen er den mest pålidelige metode, der tillader ikke kun hurtigt at komme sig efter thyrotoksikose, men også for at undgå tilbagefald.

Oftest efter operationen forbliver der et sådant næsten umærkeligt ar.

Ulemperne ved denne type behandling er mulige komplikationer:

  • Fjernelse af de parathyroidea kirtler sammen med skjoldbruskkirtlen.

Dette vil føre til udvikling af hypoparathyreoidisme. En tilstand, hvor calcium ikke absorberes i kroppen. Men i dag behandles denne tilstand let og tager specielle medicin, der får dig til at føle dig godt.

  • Skader på den tilbagevendende nervøs laryngeal.

Dette kan føre til en ændring i stemme, heshed og et fald i dens volumen. Derfor, for mennesker, hvis liv er forbundet med sang, i tilfælde af udviklingen af ​​Graves sygdom, vil jeg først anbefale behandling med radioaktivt jod.

  • Blødning under operation.

Men rol ikke, den gennemsnitlige komplikationsgrad for kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen overstiger ikke 3% [2, 3].

Hvad skal man gøre efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen?

Hvis hele skjoldbruskkirtlen blev fjernet under operationen, og du var forberedt på operationen, så T niveauet4 og T3 var inden for normale grænser, så næste dag efter operationen skal du begynde at tage levothyroxinpræparater (L-thyroxin, Eutiroks).

Efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen er det meget vigtigt at tage levothyroxinpræparater dagligt og for livet.!

Først bliver du nødt til at interagere tæt med endokrinologen for at finde den optimale dosis af det medikament, der er rigtigt for dig.

Når dosen af ​​levothyroxin vælges korrekt, vil du, bortset fra behovet for at tage en tablet hver morgen, føles som en fuldgyldig person, for hvem der praktisk taget ikke er nogen begrænsninger..

Radioaktiv jodterapi

Dette er en unik type behandling, der er baseret på skjoldbruskkirtelens evne til at fange iod..

Jodisotopen I 131 anvendes til denne type behandling. Patienten drikker det i form af en opløsning eller sluger det i form af en kapsel.

Derefter absorberes I 131 i blodet, hvorfra skjoldbruskkirtlen "trækker tilbage" det meget hurtigt..

Endvidere gennemgår jeg 131 allerede i skjoldbruskkirtlen radioaktivt forfald. Som et resultat af dette henfald frigives praktisk talt kun ß-partikler. Disse partikler har en meget lav penetrerende effekt (1-1,5 mm) og ødelægger kun den skjoldbruskkirtel, der fanges I 131.

Lad mig minde dig om, at en β-partikel, i modsætning til f.eks. En γ-partikel, har en meget svag ioniserende aktivitet.

Efter indtagelse af I 131 forekommer lokal stråledestruktion (ødelæggelse) af skjoldbruskkirtlen. Som et resultat sker det det samme som efter kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen, kun i dette tilfælde er operationen blodløs.

Komplet ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen efter indtagelse af radioaktivt jod forekommer i løbet af 2-3 måneder. Efter denne periode er det nødvendigt at kontrollere niveauet af TSH, St. T4 og st. T3 og med bekræftelse af hypothyreoidisme (hvilket er den ønskede tilstand), start med at tage levothyroxinpræparater.

Som ved kirurgisk behandling er levothyroxin efter behandling I 131 livslang!

Afhængigt af et antal omstændigheder skal du normalt i vores land opholde dig i en radiologisk klinik fra 3 til 7 dage. Derefter bliver du udskrevet hjem, og du kan normalt begynde at arbejde.

Som regel anbefales det ikke meget tæt kontakt med meget små børn (sover i samme seng osv.) I de næste dage efter indtagelse af I 131, selvom dette kan argumenteres med (husk den lave permeabilitet af β-partikler).

Hvis du modtog behandling I 131, og derefter skal du vende hjem med fly, kan en kontrol "ramme" i lufthavnen let reagere aggressivt på dig. Bare rolig, dette er ikke et tegn på, at du er en farlig kilde til stråling, men bevis på graden af ​​sikkerhedskontrol for den kommende flyvning, som moderne teknologi kan give. [1]

Fordelene ved radioaktiv jodterapiUlemper ved radioaktiv jodterapi
Ikke-kirurgisk behandling. Det er især vigtigt for:

· Ældre eller svækkede patienter

· Folk, der arbejder med en “stemme”;

· Mennesker, der ikke tåler anæstesi;

Denne terapi har ingen bivirkninger..

· Der er en chance for ufuldstændig ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen og et tilbagefald af Graves sygdom.

· Det tager 2-3 måneder at slippe af med thyrotoksikose.

· Lav tilgængelighed af sådan behandling i regionerne.

Kontraindikationer til behandling med radioaktivt jod:

  • Graviditet;
  • Amning periode.

Hvad skal man gøre, når skjoldbruskkirtlen er fjernet?

Hovedmålet med behandling af Graves-Bazedov sygdom er at opnå hypothyreoidisme, dvs. forhold, når skjoldbruskkirtlen ikke fungerer eller er fraværende i kroppen.

Efter dette er det nødvendigt at udfylde manglen på skjoldbruskkirtelhormoner ved hjælp af levothyroxinpræparater (L-thyroxin, Eutirox). Dette giver dig mulighed for at leve et fuldt liv, gå i sport, ændre klimaområder, føde børn, med et ord, gøre hvad du vil. [1]

Levothyroxinpræparater bør tages hver dag for livet.!

Læs hvordan du gør det lige her..

Hvis dette ikke gøres, vil hypothyreoidisme begynde at have en dårlig effekt på dit helbred: vægtøgning, et fald i stofskiftet og en krænkelse af mental aktivitet vil begynde. I alvorlige tilfælde er denne tilstand dødelig!

Men rolig, du vil hurtigt vænne dig til det daglige indtag af levothyroxin. Derudover koster det ikke meget, og de kan give handicappede gratis medicinsk behandling på klinikken.

Hvad skal jeg gøre med øjnene, hvis jeg har exophthalmos?

I Graves sygdom er de mest almindelige milde ændringer i øjnene. De passerer uafhængigt efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen..

I tilfælde af aktiv oftalmopati kan behandling med prednison (pulsbehandling) være nødvendig for at reducere dets aktivitet, når en tilstrækkelig stor dosis af lægemidlet administreres intravenøst ​​i løbet af flere dage. En sådan pulsbehandling giver dig mulighed for hurtigt at undertrykke betændelse i bane og er sikrere med hensyn til udvikling af bivirkninger sammenlignet med langvarig brug af tabletglukokortikoider. En sådan behandling kræver hospitalsindlæggelse og en særlig undersøgelse..

I tilfælde af tørhed i hornhinden, følelse af sand i øjnene, skal du sørge for at bruge øjendråber med en kunstig tåre. I nogle tilfælde kan det være nødvendigt at lægge Oftagel i øjnene om natten.

I alvorlige tilfælde, efter behandling af thyrotoksikose, kan det være nødvendigt med en særlig operation, der består i at fjerne det voksende væv, der forskyder øjenkuglerne fra bane. I nogle tilfælde kan strålebehandling til bane hjælpe. Men dette sker ganske sjældent..

Det vigtigste, du kan gøre specifikt, er at holde op med at ryge (!) Og bære mørke briller, når du går ud.

I en vidunderlig bog er læger i medicinske videnskaber, professorer og direktører for endokrinologiafdelingen i First MGMU opkaldt efter DEM. Sechenov, Fadeeva V.V. "Hvad du gerne vil vide om Graves 'sygdom - diffus giftig struma: 100 spørgsmål og svar" Du kan også finde detaljerede svar på mange andre spørgsmål af interesse for dig vedrørende Graves-Bazedovs sygdom.

Hvis du har spørgsmål, kan du stille dem i kommentarerne herunder..

16 kommentarer til “Bazedova sygdom eller diffus giftig struma”

Hej!
En meget god artikel! Men…
”Graves sygdom er ikke en skjoldbruskkirtelsygdom, men en sygdom i immunsystemet”... ”grundårsagen til Graves sygdom ligger uden for skjoldbruskkirtlen. Skjoldbruskkirtlen er i dette tilfælde kun målet og ikke årsagen til sygdommen ”...” Kirurgisk behandling af Graves sygdom ”...” Under operationen fjerner lægerne skjoldbruskkirtlen fuldstændigt ”
Beklager, tak for misforståelse. Men hvordan kan en sygdom helbredes ved at fjerne dens mål? Dette er et rigtigt spørgsmål, ikke en fangst. Når jeg læser artiklen, forstår jeg som en person langt fra medicin ikke, hvordan fjernelse af skjoldbruskkirtlen kan kurere Graves 'sygdom i sig selv.
Undskyld for spørgsmålet igen. Jeg vil forstå mekanismen...

Vlad, hvis målet for antistoffer forlader, falder deres niveau i blodet. Og med en lav titer, forsvinder eller forbedrer de resterende ledsagere af en sygdom som endokrin oftalmopati.

Tak så meget for svaret, Anna! Jeg tror, ​​jeg forstår)
Gjorde i henhold til din anbefaling til scintigrafi.
Dine mistanker blev bekræftet.
Konklusion - diffus giftig struma.
Af symptomerne i øjeblikket kun
træthed og muskelsvaghed.
Øjne stadig på plads)
Jeg vil igen bede din anbefaling om yderligere
mine handlinger. Fjern eller behandl?
Tak igen for det fremragende informative websted og
især til onlinekonsultation!

Vlad, mens du tog Tyrosol i den dosis, som din læge anbefaler (under hensyntagen til dine test, vil jeg anbefale 20 mg pr. Dag for at starte). Afhængig af mængden af ​​skjoldbruskkirtlen og dine økonomiske ressourcer kan du derefter overveje radiojodterapi (det er beskrevet detaljeret i artiklen).
Personligt overholder jeg som læge udtalelsen fra professor Fadeev VV, det er ønskeligt at behandle Graves sygdom radikalt (enten fjerne skjoldbruskkirtlen eller blokere med radiojod). Dette vil forbedre livskvaliteten i fremtiden og eliminere behovet for at tage tyrosol (som har sine egne bivirkninger).

god aften Anna, tak igen for svaret! Jeg spekulerer på, hvorfor jeg havde ANTI TPO-125 (norm.75) før behandling med tyrosol, og fra marts til i dag er ANTI TPO-1517 steget så meget? Var sygdommen forårsaget af cordarone? Forresten, min mor havde også en arytmi, og hun led af et slagtilfælde for 12 år siden, og jeg gav også disse piller til hende, og hun var også dårlig, selvom hun altid tog cordaron, måske noget med piller? (I øjeblikket er der ingen arytmi, tror du, med med sådanne indikatorer i en sådan periode, er der håb om forbedring, eller er det usandsynligt med sådanne antistoffer? (Jeg ryger ikke og tolererede aldrig lugt af røg, tak på forhånd

hej, jeg bestod en analyse for vitamin D i går, sænkede 9,7 med en hastighed på 30, kan dette påvirke ANTI TPO-problemer? ((Jeg leder efter mindst en anelse om den oprørske immunitet

Med hensyn til D-vitamin - prøv om at være i solen oftere (inden 11 og efter 16), mens du er sommer. Ingen grund til at solbade direkte, ture på ca. 30 minutter om dagen vil være nok.
Jeg vil også anbefale at tage D-vitaminpræparater (Aquadetrim eller Vigantol) 4-5 dråber 1 gang om dagen i 1 måned, derefter 3 dråber om dagen i 2 måneder og derefter 1-2 dråber om dagen i 2-3 måneder.
Det anbefales også at tage 2-3 dråber om dagen om vinteren.
D-vitamin påvirker ikke AT-TPO. Igen er de ikke kritiske for dig. Hvis det er ledningsinduceret tyrotoksikose, kan de forøges som reaktion på ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen.

Inna, se ikke på AT-TPO for dig, de er ikke kritiske. Sygdommen kunne have været udløst af cordarone. Og så har jeg et spørgsmål, hvad der præcist var din scintigrafi. Det tilrådes at se et øjebliksbillede og en konklusion (du kan sende dem til [email protected]). Måske er dette kardoninduceret tyreotoksikose, og du behøver ikke at fjerne skjoldbruskkirtlen. Faktum er, at cordarone indeholder meget høje doser af jod, der provoserer ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlen.

mange tak!! skrevet til dig i mailen

Hej Anna! Jeg vil gerne vide din mening. Jeg har DTZ 2 spsk. Diagnosen blev stillet i oktober 2016. T3 og T4 vendte tilbage til det normale straks efter en måneds behandling og forbliver normale indtil i dag, men TSH for 5 mg tyrosol “falder”, lægen ordinerer, at 10 mg TSH vender tilbage til normal MEN hvis du tager 10 mg tyrosol i 3-4 uger, begynder TSH at vokse og er på "grænsen" Fortæl mig venligst, er det værd at fortsætte behandlingen med medicin? Jeg glemte at tilføje til sygdommens begyndelse antistoffer mod TSH var 14,95 i juli 2017 1,95. Forstørrelse af skjoldbruskkirtlen til 30 cm 3. blev 36 cm 3 ved begyndelsen af ​​sygdommen. Mange tak, under alle omstændigheder svar eller ej)).

God eftermiddag, Anna. Tak for den informative artikel om tyrotoksikose. Jeg vil gerne konsultere dig om din tilstand. Den 12.-13. Juni blev der foretaget en ultralyd i området af skjoldbruskkirtlen, der viste en lille knude til venstre og en let forstørret højre lob af skjoldbruskkirtlen. Knuden er lille - lægen sagde en ultralyd efter 6 måneder. TSH var 0,1 T3 og T4 var lidt ude af normen opad. Efter 2 ugers indtagelse af tyrosol forværredes testene. T3 fri 6,99 T4-27,69. Soe 30. Antistoffer mod TTG-1,42. Put thyrotoksikose. Ordineret til at skifte til 30 mg tyrosol. Efter 3 ugers optagelse vendte alle indikatorer tilbage til normalt T3 i alt 1,06, T4-10,84 TTG-3,6754 SoE-10, parathyreoideahormon er også normalt. Gode, hvide blodlegemer i blodet er normale, lidt reduceret fra sidste gang. Hvad kan tests betyde - at sygdommen er forsvundet? For øvrig føler jeg mig meget bedre, men angst og ustabilitet i staten forbliver. Det ser konstant ud til, at øjnene begynder at skade, så at skjoldbruskkirtlen er blevet større. I øvrigt forbliver ømhed i skjoldbruskkirtlen. Nu overført til 20 mg tyrosol. Den rigtige behandlingstaktik? Hvad er det, at jeg har Graves 'sygdom eller en anden årsag til thyrotoksikose? Eller var det subakut thyroiditis ?? Hjælp venligst, læger henviser til den ukarakteristiske karakter af sygdomsforløbet. Jeg er 47 år gammel, højde 173 vægt 65 kg. I april blev livmoderen fjernet - en æggestokk var tilbage. Biopsien er fin.... tak på forhånd

God eftermiddag! I mit tilfælde var lægernes meninger delte. Nogen taler om AIT, nogen taler om Graves 'sygdom. Jeg tager allerede tirazol i en vedligeholdelsesdosis på 5 mg.
Det hele startede for tre måneder siden med myopati, exophthalmos osv. Scintografi viste diffus heterogen akkumulering af radiofarmaceutiske stoffer, forøget overalt (Graves 'sygdom). T3 er fri, og T4 er normal efter tyrosolo, TSH er under det normale, antistoffer mod TSH-receptorer er normale, men antistoffer mod TPO er meget højere (700), antistoffer mod TG er også over det normale (39). Meget lavt jern og høje røde blodlegemer og blodplader. Så hvad skal man gøre, kirurgi eller vente på hypothyreoidisme med AIT?

Margarita er desværre ikke klar over din beskrivelse. Du kan sende mig en beskrivelse og fortrinsvis en scintigrafi-film til [email protected] Hvis du gjorde scinty, mens du tog tyrosol, vil dataene desværre være upålidelige.

God eftermiddag, Anna. Tak for den informative artikel om tyrotoksikose. Og jeg vil gerne konsultere dig om min tilstand. Jeg fik resultatet af min forskning:
1) TSH (thyrotropin) -3,3 (norm 0,3-4,0)
2) T3, fri-6.2 (norm 2.5-5.6 (
3) T4, fri-16,5 (norm 10-25)
4) AT-TPO-823.6 (norm 0-50)
5) Hvide blodlegemer-3-4 (norm 0-5)
6) slim +++ lidt
7) Røde blodlegemer-4,91 (norm 4,0-5,0)
8) Blodplader-199 (norm 180-320)
Fortæl mig, hvad det er, og hvad der skal gøres, er der nogen form for diæt, behandling?
Tak på forhånd.

Hej hej! Jeg vil gerne vide din mening.
Diagnostiseret i 2015: Multinodulær giftig struma 1 spsk. Moderat tyrotoksikose (tilbagefald siden april 2015) i fasen af ​​lægemiddelkompensation. Der var endnu et tilbagefald for to år siden.
Sammen med dette var der næsten øjeblikkeligt problemer med øjnene. Endokrinologer sagde, at det vil gå af sig selv, men indtil videre er alt kun værre.
De sidste 2 år med en vedligeholdelsesdosis af tyrosol 0,5 mg pr. Dag. I mere end et år går hormonniveauerne ikke ud over normen. Uendelige ture til øjenlæger og endokrinologer, der bare trækker på hænderne, giver ikke noget resultat.
Jeg laver min egen research.
I øjeblikket er følgende resultater:
- Stærk hævelse af øverste og nedre øjenlåg
- I løbet af 2 år faldt synet fra -2,5 til -4
I henhold til lægeres anbefalinger: total thyreoidektomi. Jeg er klar til operation. Hvordan vil operationen påvirke øjnene i mit tilfælde med en så lang behandling med tyrosol? Bør forventes forbedringer? Jeg er bange for, at øjens tilstand er gået i remission, og fjernelsesoperationen ikke længere vil give gode resultater i øjnene.

Jeg beder om råd, diagnosen af ​​DTZ siden 2012 med 2014-remission. Spørgsmål er det muligt for mig at gøre fluorografi, insisterer læger? Hvis jeg lavede en mammogram i foråret! Og nu føler jeg spændingerne og skjoldbruskkirtlen?