Thyroidopati, hvad er det

Autoimmune thyroidopati (AT) indtager et førende sted i strukturen af ​​skjoldbruskkirtelsygdomme (skjoldbruskkirtel) [2, 7]. AT inkluderer begge sygdomme ledsaget af hyperthyreoidisme - diffus toksisk struma (DTZ) og hypothyreoidisme - Hashimotos autoimmune thyroiditis (ATX) [2, 7, 23].

Tilstedeværelsen af ​​en tæt forbindelse mellem immunsystemet og endokrine systemer er ansvarlig for mange træk ved patogenesen af ​​antistoffer [6, 12, 21].

Thyroidstimulerende hormon (TSH) -receptorer findes på mange celler i immunsystemet (monocytter, makrofager, dendritiske celler og T-lymfocytter). TSH kan forbedre både T-afhængig og T-uafhængig antistofproduktion. Sammen med den centrale produktion af TSH vises dens perifere produktion med dendritiske celler, monocytter og T-lymfocytter [8].

Ekspressionen af ​​nukleare receptorer for triiodothyronin (T3) (T3Ral og T3Ra2) blev påvist på cellerne i immunsystemet. I eksperimenter på knockout-mus til t3rα1- og t3rαα2-generne bemærkes et markant fald i antallet af immunkompetente celler i milten og proliferationsdefekter af B-lymfocytforstadier [16].

Hos patienter med thyrotoksikose på baggrund af undertrykkende terapi med L-thyroxin blev der påvist en stigning i koncentrationen af ​​IL-18, sIL-2R i blodserum og en stigning i antallet af NK-celler. Efter afskaffelsen af ​​L-thyroxin og overgangen til en hypothyreoidetilstand vendte parametrene for cellulær immunitet tilbage til normal [17].

Ekspressionen af ​​T3-receptorer blev påvist på dendritiske celler i skjoldbruskkirtlen, hvilket indikerer muligheden for, at skjoldbruskkirtelhormoner har indflydelse på proliferationen, differentieringen og følgelig funktionen af ​​dendritiske celler. Fysiologiske koncentrationer af T3 inducerer ekspressionen af ​​dendritiske cellemodningsmarkører (MHC klasse II, CD80, CD86 og CD40), øger produktionen af ​​IL-12, stimulerer DC's evne til at sprede og modne naive T-celler, deres produktion af IF-y [22].

Et væsentligt bidrag til udviklingen af ​​den autoimmune proces i AT ydes ved en arvelig disposition. Det har længe været kendt om tilstedeværelsen af ​​gener, der påvirker dannelsen af ​​autoimmun patologi. I henhold til resultaterne fra en undersøgelse af genomet hos patienter med AT identificeres kromosom loci 2 (2q33), 6 (6p21), 8 (8q24), 12 (12q22) og 13 (13q32), hvis gener er involveret i udviklingen af ​​sygdommen [5].

Det vigtigste er kromosom 2, på sin lange skulder bærer det en sekvens af gener, der er ansvarlig for syntesen af ​​den inhiberende receptor CTLA-4 (cytotoksisk T-lymfocytantigen-4). CTLA-4 er en kraftig hæmmer af T-lymfocytaktivering.

Hos mennesker, der lider af AT, provoserer en defekt i dette locus udviklingen af ​​immunprocessen. Når skjoldbruskkirtlen udløser faktorer (overdreven indtag af jod, bugspytkirtel-traume, infektionssygdomme forårsaget af hepatitis C-virus, HTLV-1, EBV, parvovirus B19, Yersinia enterocolitica osv.), Er thyroideaceller beskadiget. Dette starter processen med migrering af antigenpræsenterende celler (APC) til skadestedet og indfangningen af ​​APC-autoantigener med det formål at yderligere præsentere autoantigener til T-lymfocytter. Præsentationen ledsages af produktionen af ​​IL-12, TNF-α. Efter dette begynder processen med differentiering af T-lymfocytter og valget af udviklingsvej til immunresponset mod enten CD4 + eller CD8 + lymfocytter.

For at CD4 + T-celler skal aktiveres, skal visse membranreceptorer (CD28, CTLA-4 / CD152 og CD-40L) være til stede på deres membran, som komplementært binder til co-stimulerende molekyler (B7.1 / CD80, B7. 2 / CD86, B7h / CD40) dendritiske celler. B7.1 og B7.2 kan interagere med både CTLA-4 og CD28.

Interaktionen af ​​B7 med CD28 stimulerer produktionen af ​​IL-2, som inducerer spredning af CD4 + T-lymfocytter. Hvis B7 binder til CTLA-4, er der en hindring for yderligere interaktion mellem B7 / CD28, som forhindrer produktionen af ​​IL-2 og hæmmer processen med differentiering og spredning af CD4 + T-lymfocytter.

Således opnås en balance mellem processerne til inhibering og induktion af immunresponsen. Hvis alle disse betingelser er opfyldt, vil immunresponsen være både effektiv og "sikker" (i relation til udviklingen af ​​den autoimmune proces).

Mennesker med en genetisk disponering har en CTLA-4 genfejl. Nedsat funktion af denne receptor fører til ureguleret excitation af CD4 + T-lymfocytter og udvikling af en autoimmun proces. Aktiverede B-celler syntetiserer autoantistofferne i klasse G primært over for antigene determinanter såsom thyroperoxidase og thyroglobulin [5, 19].

Lav ekspression af CTLA-4-receptor reducerer muligheden for deres aktivering Treg. Dette fører til et fald i kontrollen med proliferation af CD8 + T-lymfocytter. Overdreven CD8 + T-lymfocytter fører til overskydende produktion af IF-y. IF-y stimulerer på sin side produktionen af ​​follikulære skjoldbruskkirtelceller med kemokiner (CXCL9, CXCL10 og CXCL11), hvor de udelukkende interagerer med kemokinreceptoren CXCR3, hvilket fører til endnu større aktivering af CD8 + T-lymfocytter [5, 10, 23].

Der er vist en stigning i risikoen for at udvikle AT hos personer med en stat4-genfejl, dets produkt, transkriptionsfaktor STAT4, aktiverer gentranskription som respons på pro-inflammatoriske cytokiner. Derudover blev det fundet, at STAT4 er involveret i udviklingen af ​​antistoffer hos patienter med psoriasis [18].

På overfladen af ​​T-lymfocytter er CD3-glycoproteinet, hvis ekspression er i forbindelse med T-celle receptoren (TCR). CD3's rolle er at sikre processen med adhæsion af T-lymfocytter med APC. CD3 glycoprotein består af flere kæder. Mutationer i cd247-genet fører til dannelse af en ny variant af CD3-receptorzeta-kæden, der påvirker affiniteten af ​​T-lymfocytter til autoantigener, hvilket stimulerer udviklingen af ​​den autoimmune proces, især i skjoldbruskkirtlen [5, 14].

Kendte undersøgelser, der viser forholdet mellem tarmmikrofloraen syntetiseret af hendes endotoksiner, samt aktiviteten af ​​endotoksinimmunitet med en frekvens af udviklingen af ​​DTZ [1].

Den autoimmune proces fører til immuninflammation i vævene i skjoldbruskkirtlen, dens degeneration og yderligere fibrose. Et fald i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner fører til en stigning i produktionen af ​​TSH ved hjælp af feedbackmekanismen. TSH provoserer væksten af ​​thyreoideaepitel [14, 15, 23].

Det hypothalamiske hypofyse-binyrebenssystem har en stor indflydelse på produktionen af ​​TSH og aktiviteten af ​​den thyreoidea hormonale akse, i forbindelse med hvilken forekomsten af ​​skjoldbruskkirteldysfunktioner og forstyrrelser i produktion af skjoldbruskkirtelhormon under stress [4, 21].

Apoptose af thyrocytter spiller en betydelig rolle i udviklingen af ​​antistoffer. Dette skyldes øget produktion af FasL og ekspression af Fas på overfladen af ​​thyroideacellemembraner. Sammen med skjoldbruskkirtelcoptoptose spiller neutrofil apoptose en betydelig rolle i patogenesen af ​​antistoffer. I blodet fra patienter med autoimmune thyreoidea-sygdomme blev det påvist et forhøjet niveau af neutrofiler med CD95-receptorer på overfladen. Dette er de såkaldte "Fas-receptorer", der, i samspil med Fas-ligaden, udløser processen med celle-apoptose. Tilstedeværelsen af ​​sådanne neutrofiler bør betragtes som en beskyttende reaktion i kroppen med det formål at reducere antallet af immunreaktive celler [12].

Ud over en stigning i blodet hos patienter med CD95-receptorneutrofiler er der også en stigning i titeren af ​​TNF-α. TNF-a er en stimulator af apoptose og potentierer bindingen af ​​Fas-receptoren til Fas-liganden. TNF-a er i forskellige tilfælde ikke kun i stand til at stimulere, men også blokere udviklingen af ​​apoptose [10, 13, 14].

TRADD-adapterproteinet, som inducerer apoptose, er af primær betydning, men når det overudtrykkes, kan TRADD aktivere NF-kB-transkriptionsfaktoren, som blokerer starten af ​​apoptose. TNF-α fører til stimulering af ekspressionen af ​​adhæsionsfaktorer, kemotaxisreceptorer, induktion af cytokinsyntese, fagocytose og cytotoksisk virkning på neutrofiler og endotelceller [10, 13, 14].

Med AT påvises signifikante ændringer i niveauet af cytokiner i blodet fra patienter. En stigning i titeren af ​​TNF-a er direkte proportional med aktiviteten i den inflammatoriske proces. En stigning i niveauet af IF-y blev påvist oftere hos patienter med manifest hypothyreoidisme, dette kan indikere tilstedeværelsen af ​​alvorlige destruktive processer i skjoldbruskkirtlen og et fald i dets kompenserende evner. Høje niveauer af IL-4, IL-8 bemærkes også, hvilket er et pålideligt tegn på en aktiv autoimmun proces [3, 13].

Det er kendt, at høje titere af IL-1β, IL-6 og TNF-a inhiberer sekretionen af ​​TSH og inducerer funktionelle ændringer i skjoldbruskkirtlen akse, der ligner syndromet af "euthyroid-patient." ”Euthyroid-patient-syndrom” eller pseudodysfunktion i skjoldbruskkirtlen, en tilstand der er kendetegnet ved et lavt indhold af T3 og T4 på baggrund af lav TSH-koncentration [20].

Det er kendt, at IL-8 flere gange forøger ekspressionen på overfladen af ​​neutrofiler af adhæsionsreceptorerne fra β2-integrinfamilien og øger deres affinitet for bindende ligander (ICAM 1,2), forbedrer vedhæftningen og kemotaxen af ​​neutrofiler til inflammationsstedet. Bindingen af ​​IL-8 til dets receptorer, der i vid udstrækning er til stede på neutrofiler, fører til aktivering af det kontraktile apparat i cellen, dannelse af cytoplasmatiske lameller og exocytose af granulære lysosomale enzymer. Derudover stimulerer IL-8 neutrofil bakteriedræbende aktivitet, potentierer fagocytattraktion til antigene determinanter og stimulerer syntesen af ​​leukotriener [6, 10].

IL-4 er i stand til at forøge humoral immunitet ved at aktivere Th-2-vejen efterfulgt af dannelse af plasmaceller og antistoffer, hovedsageligt IgG. IL-4 har både pro-inflammatorisk (simulerer frigivelsen af ​​TNF-a, IL-1, IL-8) og antiinflammatorisk effekt (på grund af depression af transkription af gener og øget nedbrydning af mRNA af pro-inflammatoriske cytokiner) [6, 10].

Ved undersøgelse af immunstatus hos patienter med ATX blev der observeret et fald i den relative koncentration af CD8 + T-lymfocytter og et fald i det relative og absolutte indhold af CD19 + celler. Hos patienter med ATX reduceres indholdet af IgG i serum også. Dette antyder, at antistoffer spiller den førende rolle i ATX, som i nærvær af komplementkomponenter udøver en cytotoksisk virkning og ødelægger skjoldbruskkirtelvæv [14, 15].

Hos patienter med DTZ blev der fundet en stigning i procentdelen af ​​lymfocytter i det perifere blod og det absolutte antal CD19 + -celler. Samt en stigning i de relative og absolutte niveauer af HLA-DR + celler. Reaktivitetstilstanden for den humorale forbindelse af immunsystemet hos patienter med DTZ er kendetegnet ved et fald i niveauet af IgA-syntese samt en stigning i koncentrationen af ​​cirkulerende immunkomplekser i blodet [14, 23].

Med DTZ øges skjoldbruskkirtlen i størrelse, der er en relativ stigning i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i begyndelsen af ​​sygdommen. I resultatet af DTZ begynder dystrofiske ændringer at forekomme i hypertrofede thyrocytter, hvilket i dets resultat fører til skjoldbruskkirtelfibrose, som med ATX [14, 23].

På trods af den lignende patogenese af disse sygdomme er der klare forskelle i immunændringer i DTZ og ATX. Den autoimmune proces i DTZ er kendetegnet ved en stigning i antallet af cytotoksiske celler, B-lymfocytter. Et stort antal B-celler fører til øget produktion af IgG i DTZ. Når ATX sådanne ændringer ikke overholdes.

På trods af B-lymfocyters generelle rolle under ATX og DTZ er et kendetegn ved patogenesen af ​​DTZ derfor deltagelse af CD8 + -celler, IgM og IgG. Måske er disse træk ikke kun involveret i dannelsen af ​​forskellige patogeneser, men også i forskellige morfologiske og funktionelle egenskaber ved skjoldbruskkirtlen [23].

Jeg vil gerne endnu en gang være særlig opmærksom på de immunologiske træk, der opstår på baggrund af antistoffer og deres patologiske virkning på patientens krop. Det blev afsløret, at immunsystemet med thyroideapatologi aktiveres, hvilket manifesteres ved høje niveauer af TNF-a, IL-8, IL-1 og IL-4.

Interleukin-4 - de vigtigste producenter af dette cytokin er lymfocytter, mastceller, eosinofiler og basofiler. Den vigtigste funktion af IL-4 er at stimulere udviklingen af ​​immunresponset langs Th2-stien. Derudover reducerer IL-4 frigørelsen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner (TNF-a, IL-1, IL-8) og prostaglandiner fra aktiverede monocytter og er i stand til at hæmme syntesen af ​​TH1-cytokiner med lymfocytter (IL-2, IF-y osv.). IL-4 spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​type I-overfølsomhedsreaktioner, da det inducerer omskiftningen af ​​IgG1-syntese til IgG4 og IgE og inducerer frigivelse af biologisk aktive molekyler af mastceller [6, 10].

Høje værdier af IL-1 er heller ikke tilfældige. Monocytproducerende celler, makrofager, APC'er, NK-celler, B-lymfocytter og andre. IL-1 forårsager inflammatoriske vaskulære reaktioner, feber og induktion af proteinsekretion af akut fase. Målene for virkningen af ​​dette cytokin er endoteliocytter (en vaskulær inflammatorisk reaktion), hypothalamus (IL-1 virker på termoreguleringscenteret, dette forklarer stigningen i kropstemperatur hos patienter med hyperthyreoidisme) samt leveren (produktion af proteiner med akut fase og opretholdelse af immuninflammation) [6, 10].

TNF-a produceres af makrofager, monocytter, NK-celler og T1-celler. Det er et pro-inflammatorisk cytokin, der stimulerer vaskulære reaktioner, inducerer produktionen af ​​proteiner i akut fase og aktiverer neutrofiler [6, 10].

ATs har mange negative konsekvenser for hele kroppen. Vi er imidlertid vant til at overveje dens konsekvenser kun fra de negative virkninger af hypo- eller hypertyreoidisme. Ovenstående beskrevne immunforstyrrelser, der opstod på baggrund af AT, derfor i betragtning af komplikationerne ved AT er det vigtigt at huske, at de ikke kun er forårsaget af hormonelle, men også af immunforstyrrelser.

En af de første, der beskrev patologien i skjoldbruskkirtlen fra denne side, er V.I. Prosian, der i sit arbejde "Lipidperoxidationens rolle og visse blodcytokiner i udviklingen af ​​myokardial dystrofi ved hyper- og hypothyreoidisme" beskrev ganske tydeligt de immunhumorale forstyrrelser, der forekommer i patientens krop [9].

N. V. Tuktanov i sit arbejde ”Funktioner ved lipidperoxidation i tilfælde af skjoldbruskkirteldysfunktion” beviste, at antistoffer fører til en stigning i niveauet af lipidperoxidation (LPO), både i tilstanden af ​​hypo- og hyperthyreoidisme, og viste deltagelse af lipidperoxidation i patogenesen af ​​iskæmisk skade [ 3, 11].

Således er autoimmune skjoldbruskkirtlen sygdomme med en arvelig disponering, der er baseret på en immun betændelse i skjoldbruskkirtlen, manifesteret ved ændringer i skjoldbruskkirtelstatus, både mod hyper- og hypothyreoidisme, mens de kliniske manifestationer af disse sygdomme ikke er begrænset til forstyrrelser i skjoldbruskkirtlen status, et stort bidrag sekundære neuroimmune endokrine lidelser introduceres i patogenesen af ​​disse nosologier som en afspejling af den eksisterende autoimmune proces.

Thyrotoksikose (hyperthyreoidisme) - symptomer og behandling

Hvad er tyrotoksikose (hyperthyreoidisme)? Årsagerne, diagnosen og behandlingsmetoderne vil blive drøftet i artiklen af ​​Dr. Kurashov O.N., en endokrinolog med en erfaring på 26 år.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdommen

Thyrotoksikose (hyperthyreoidisme) er en hypermetabolsk proces forårsaget af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen og deres toksiske virkninger på forskellige organer og væv. Det er klinisk kendetegnet ved en forstørrelse af skjoldbruskkirtlen og skade på andre systemer og organer. [3] [5] [11]

De første beskrivelser af denne patologi blev fundet i værkerne fra den persiske læge Giurjani, oprettet i 1100. [5] [11]

Dette syndrom forekommer både hos kvinder (op til 2%) og hos mænd (op til 0,2%). Oftere forekommer det hos mennesker i alderen 20-45 år.

Årsagerne til thyrotoksikose er mange. De vigtigste inkluderer:

  • en stigning i produktionen af ​​hormoner i skjoldbruskkirtlen på grund af forskellige sygdomme (diffus toksisk, nodulær struma og andre);
  • overdreven indtagelse af lægemidler, der indeholder skjoldbruskkirtelhormoner (overtrædelse af den ordinerede behandlingsplan).

En provokerende faktor af syndromet er den ekstra mængde jod, der kommer ind i kroppen med den uafhængige anvendelse af jodtilskud..

Tilstanden ved thyrotoksikose med diffus giftig struma er en autoimmun sygdom. Det udvikler sig normalt som et resultat af overdreven produktion af antistoffer mod den skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) receptor produceret af hypofysen.

Forekomsten af ​​en tyrotoksisk tilstand er mulig ved forekomsten af ​​funktionel autonomi af en allerede eksisterende skjoldbruskkirtelknude - enkelt og multinodulær struma. Denne sygdom udvikler sig længe nok, hovedsageligt hos mennesker over 45 år. Så i fravær af eksponering for TSH - den vigtigste fysiologiske stimulator [7] [8] - syntetiserer knudepunkterne mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, der overstiger kroppens behov. [5] [6] [11]

Symptomer på thyrotoksikose (hyperthyreoidisme)

Når man interviewer patienter med mistanke om øget skjoldbruskkirtelfunktion, registreres følgende:

  • uforudsigelig ophidselse, følelsesmæssig ustabilitet, årsagsløs tårevæne;
  • angst og nedsat koncentration af opmærksomhed, der forekommer i samfundet;
  • daglig søvnforstyrrelse;
  • fussiness ved udførelsen af ​​ethvert arbejde;
  • svaghed, mens du går;
  • øget sveden af ​​diffus karakter, ikke afhængig af fysisk eller følelsesmæssig stress, en følelse af "varme";
  • periodiske hjerteslag;
  • rysten i kroppen og stigende vægttab (sjældent observeret).

Følelsesmæssige forstyrrelser kombineret med motorisk frivillig: der er behov for konstant bevægelse og korlignende rykninger. Desuden er rysten i lemmer og krop et typisk symptom på thyrotoksikose. [2] [3] [5] [11]

En øget mængde thyroideahormoner påvirker hjerteaktiviteten

”Thyrotoksikose hos kvinder: karakteristiske symptomer, behandlingsmetoder og medikamenter”

2 kommentarer

Mange kender begrebet toksikose. Oftest kaldes det for kropsforgiftning: trods alt er en toksin gift, og en diagnose, der ender med "oz", er intet andet end ophobning i kroppen, i dette tilfælde et toksin eller gift. Selvfølgelig tænker oftest akut forgiftning, tarminfektioner. Men det viser sig, at vitale stoffer - enkle forbindelser eller hormoner - også kan have en virkelig toksisk virkning..

Alle ved, at et højt niveau af sukker i blodet med diabetes har en skadelig virkning på cellemembranerne. Denne tilstand kaldes hyperglykæmi, og al diabetesbehandling er rettet mod at opretholde dens normale koncentration. Kun dette gør det muligt at undgå alvorlige komplikationer, for eksempel diabetisk retinopati, hvor nethinden påvirkes, og polyneuropati, hvor følsomheden falder og forvrides.

Men der er stoffer, hvis koncentration i blodplasmaet er ekstremt lille, og dets overskud truer med alvorlige lidelser. Sådanne tilstande inkluderer mange endokrine sygdomme. F.eks. Producerer hypofyseadenom et overskud af somatotropisk hormon i blodet, hvilket forårsager akromegali. En tumor i binyrebarken manifesteres ved syndromet med sekundær hyperkortikisme, som vi skrev om her. Og thyrotoksikose i skjoldbruskkirtlen - hvad er det? Der er et simpelt svar på dette spørgsmål: det er simpelthen en langsom "brænding" af en person, bogstaveligt talt, ved at fremskynde alle hans biokemiske processer. Men først ting først.....

Thyrotoksikose: hvad er denne sygdom?

Thyrotoksikose er en patologisk tilstand, hvor der er et konstant overskud af skjoldbruskkirtelhormoner i det perifere blod. Dette overskud forekommer i patologien i selve skjoldbruskkirtlen, og som regel opdages det ikke så meget af læger ved en fysisk undersøgelse eller ved målrettet at sende patienten til analyse.

Oftest finder patienten tegn på thyrotoksikose hos sig selv, da alle har et spejl derhjemme. Da en øget koncentration af skjoldbruskkirtelhormoner ledsages af dens hyperplasi eller forstørrelse, forekommer oftest thyrotoksikose sammen med struma, som er diffus.

Derfor kan man besvare spørgsmålet om, hvad thyrotoksikose er, at dette er et klinisk og biokemisk syndrom, der hovedsageligt forekommer hos kvinder og opstår som et resultat af hyperproduktion af skjoldbruskkirtelhormoner ved forstørret (hyperplastisk) skjoldbruskkirtelvæv i diffus toksisk struma (DTZ).

I det indledende trin kan udvidelsen af ​​skjoldbruskkirtlen være ubetydelig

Årsager

Thyrotoksikose har et andet navn - hyperthyreoidisme. Disse to ord kan erstatte hinanden, og selvfølgelig kan denne tilstand ikke kun udvikle sig med DTZ (diffus giftig struma). Det er bare, at hos kvinder er sygdommen den mest almindelige årsag til øgede niveauer af hormoner i blodet. Thyrotoksikose med diffus struma er en klassiker af den "kvindelige skjoldbruskkirtel." Men du skal huske, at der er andre tilstande, der kan føre til disse symptomer:

  • Nodular strik. Med det er individuelle "varme" knuder i skjoldbruskkirtelvævet hormonelt aktive. En række nodulær struma er giftigt adenom, når der kun er en knude.

Man skal ikke undre sig over diagnosen ”adenom” hos en kvinde: det er trods alt det universelle navn for en tumor i kirtelvæv, i dette tilfælde skjoldbruskkirtlen;

  • Autoimmun tyrotoksikose: med det er jern i en tilstand af betændelse;
  • Onkologi (kræft i skjoldbruskkirtlen).

De generelle årsager og faktorer for forekomst er på trods af undersøgelsens lange historie og det karakteristiske kliniske billede ikke fuldt ud forstået. Det vides, at mænd lider ti gange mindre end kvinder, og oftest forekommer denne patologi i det tredje og fjerde årti af livet, dvs..

Thyrotoksiose forekommer derfor oftere hos kvinder, da deres krop generelt har en stor endokrin belastning forbundet med graviditet, ovarie - menstruationscyklus og overgangsalder. Alt dette gør deres krop sårbar i mange år. Tidligere blev kronisk stress og infektioner betragtet som årsagen til thyrotoksikose..

I øjeblikket har deres rolle ændret sig lidt - de udløser autoimmune betændelsesmekanismer, hvilket resulterer i TSIG eller thyreoidea-stimulerende immunoglobuliner. Det er dem, der fremkalder en stigning i niveauet af blodhormoner, der kan opdeles i flere grader, svarende til sværhedsgraden af ​​forløbet af tyrotoksikose.

Grader af tyrotoksikose og karakteristiske symptomer

Læger bruger begrebet "basal stofskifte" til at karakterisere sværhedsgraden af ​​tilstanden. Det er kendt, at skjoldbruskkirtelhormoner er i stand til at øge dets niveau og generelt - energiforbrug. Basal metabolisme er energiforbruget fra en person, der er i fuldstændig hviletilstand under normale forhold. Forestil dig, at betingelserne er ændret - du er i et varmt opvarmet damprum. Et par minutter senere, på trods af at du er komfortabel på en hylde, vil du dække senere, og hjertet vil begynde at opleve symptomer på overophedning - tachycardia begynder, som kan nå 150 slag i minuttet. Hvad skete der De eksterne forhold har ændret sig - temperaturen er steget.

Så produceres skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen, idet de er i overskud, "badeffekten" i miniature. De er i stand til at nedbryde fedt, øge kropstemperaturen og i lang tid. De bidrager til forekomsten af ​​mange symptomer, såsom sved og rysten, hvilket øger den basale stofskifte. Patienten bruger mere energi takket være virkningen af ​​disse hormoner, der øger den basale metaboliske hastighed. Der er flere grader af sygdommen:

  1. Subklinisk tyrotoksikose. Denne tilstand kaldes det, fordi den ikke når niveauet af kliniske manifestationer, eller de forekommer under spidsbelastninger i kroppen, hvor de let kan forveksles med en variant af normen, for eksempel med dårlig tolerance for varme eller bad. I dette tilfælde er den vigtigste diagnostiske metode laboratorieundersøgelser af niveauet af blodhormoner samt ultralyd;
  2. Den første grad af hypertyreoidisme. Som regel overskrider hjerterytmen ikke hundrede slag pr. Minut (i hvile), hovedmetabolismen er overskredet en anelse, disse patienter taber stadig ikke vægt, men med god appetit og altetende bliver de ikke overhovedet, idet de er genstand for misundelse i det kvindelige hold;
  3. Med den anden grad forekommer tydelige symptomer, kropsvægten falder gradvist, og i hvile er der en udtalt takykardi - op til 120 slag eller mere;
  4. Den tredje grad taler om det alvorlige forløb af tyrotoksikose og behovet for en presserende start af behandlingen i den specialiserede afdeling på hospitalet. Patienten har et udtalt underskud af kropsvægt, op til cachexi, svaghed, en kraftigt øget puls på over 120 slag pr. Minut. Der forekommer frygtelige beviser for skade på det kardiovaskulære system (såsom atrieflimmer), skade på indre organer. Hovedmetabolismen øges kraftigt, og der er så meget frigivet energi, at der forekommer stabil hypertermi (temperaturstigning). I løbet af få måneder mister patienter 15-20 kg eller mere i vægt.

Hvis du ignorerer symptomerne på progressiv tyrotoksikose, kan du i sidste ende få en alvorlig komplikation - dette er en tyrotoksisk krise, der normalt udvikler sig om sommeren, ved den højeste lufttemperatur og som et resultat af "push" - stress, psykologisk traume eller en let forkølelse. Nedenfor vil vi tale om kriseklinikken, men nu skal du tale om de vigtigste symptomer på tyrotoksikose.

Symptomer og tegn på sygdommen

Tegnene på thyrotoksikose er ekstremt mangefacetterede. Der er måske ikke noget organsystem, der ikke har gennemgået de toksiske virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner. Der er dog symptomer på thyrotoksikose hos kvinder, der betragtes som klassiske. Dette er den "Bazed triade", som er synlig med det første blik på patienten: øje-øjne, tilstedeværelsen af ​​struma i nakken og hjertebanken, som muligvis er skjult for tiden..

  • De resterende symptomer ændrer patientens udseende, og en voksende struma kan blive en hindring for at synke mad..

Derudover er der et antal "øje" -symptomer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​exophthalmos på grund af øget pres i retrobulbar fiber, forårsaget af venøs overbelastning og muskelødem. Dette er symptomerne på Gref, Kocher, Moebius, Delrymple og et par dusin andre tegn.

Andre symptomer antyder, at alle organer og systemer fungerer "for slid": muskelsvaghed og rysten, sved og konstant træthed og nedsat bekymring for ydeevnen. De er bekymrede for følelsesmæssig labilitet og "hot flashes", en følelse af varme og dårlig søvn, og ovarie - menstruationscyklussen forstyrres. Patienter sover ofte uden tæppe, fordi de er varme.

Med stigende struma, en følelse af et fremmedlegeme i nakkeområdet, en meget dårlig varmetolerance og enhver fysisk anstrengelse, der forårsager en stærk hjerteslag, slutter sig til dette. Patienten har hyppig diarré. På samme tid er der på baggrund af hjertebanken og svaghed i musklerne en gradvis men jævn "forbrænding" af fedt forårsaget af en høj koncentration af hormoner - et fald i kropsvægt.

Tro ikke, at sværhedsgraden af ​​tilstanden altid svarer til en gradvis synlig stigning i kirtelens størrelse. Nogle gange stiger dens laterale lob, der dækker den øverste luftvej, og nakken øges muligvis ikke. Dette symptom er karakteristisk for tyrotoksikose hos mænd og hos 5% af kvinder.

Tyrotoksisk krise

Som allerede nævnt ovenfor er dette en tilstand, hvor symptomatologien intensiveres på en meget skarp måde, "fra den sidste styrke" hos patienten. Der er angst, frygt for død, kropstemperatur stiger til 40 grader. Kraftig sved, gulsot og opkast vises. Ansigtet til en sådan patient er en maske af rædsel på baggrund af et hævet, rødt hyperemisk ansigt med en blålig farvetone.

Hele dette vanskelige billede udvikler sig på baggrund af hyppig og dyb vejrtrækning, kvælning med en pulsstigning på op til 200 slag. Så er der lungeødem, akut pulmonal hjerteinsufficiens, med et fald i tryk, stupor og tyrotoksisk koma.

Denne type koma fører ofte til døden, fordi kroppen bogstaveligt talt "forbrændte" hormoner, og der er praktisk talt ingen reserver. Men hvis patienten er indlagt på hospitalet og har boet en dag - to fra krisens begyndelse, det vil sige, er der en stor chance for forbedring. Hvordan tyrotoksikose behandles?

Behandling af thyrotoksikose, lægemidler og metoder

Dette er "struma" i skjoldbruskkirtlen

Hver af behandlingsmetoderne har sine egne indikationer og kontraindikationer, og der skal tages højde for den største diagnose, kursets sværhedsgrad, tilstedeværelsen af ​​ledsagende symptomer samt patientens alder..

Grundlaget for terapi bør være en nærende diæt, da patienten kan miste fedt på grund af lipolyse såvel som protein. Derfor er det nødvendigt at kompensere for disse "byggematerialer", selv med noget overskud. Symptomatisk behandling skal omfatte medikamenter, der beroliger og reducerer nervesystemets og myokardiets excitabilitet..

Moderne endokrinologi har mange måder at behandle thyrotoksikose:

  • Anvendelse af thyreostatika (konservativ behandling). Det er thyreostatika, der aktivt blokerer syntesen af ​​hormoner og deres udseende i blodet. De ordineres normalt i begyndelsen af ​​behandlingen, når struma er lille, og der er ingen alvorlige konsekvenser. Efter blokering er det tværtimod nødvendigt at begynde at give hormoner og udskifte dem kunstigt. En sådan behandling varer normalt 1 til 2 år..

”På mercazolyl” forsvinder normalt symptomerne på moderat hyperthyreoidisme 2 til 3 uger efter behandlingsstart. Det er værd at huske, at kun en læge, en endokrinolog, ordinerer behandling, da sænkning af dosis og tilføjelse af nye lægemidler kræver en hel del tålmodighed, overholdelse af behandlingen og tæt kontakt med lægen. Når alt kommer til alt kan selvmedicinering, uautoriserede aflysninger osv. Føre til komplikationer op til en tyrotoksisk krise.

  • Behandling med iodpræparater. De ordineres til milde tilfælde, og hvis de ikke er effektive, overføres patienter til mercazolil. Også nødvendigt i præoperativ forberedelse;
  • Udnævnelsen af ​​radioaktivt jod, som "grådigt" fanger jern.

Som et resultat af bestråling reduceres simpelthen funktionen af ​​kirtlen: det er "stråling brachyterapi" med levering af stråling, hvor det er nødvendigt, men det største problem er valg af dosis. Normalt fører ødelæggelsen af ​​kirtlen oprindeligt til den modsatte virkning: niveauet af hormoner i blodet stiger, og en kombination med thyreostatika er påkrævet. Denne type terapi er indiceret til ”aldersrelaterede” patienter, når en operation er nødvendig, men den kan ikke udføres..

  • Operation. Det er indikeret med markant udtrykt struma, med sværhedsbesvær og også i fravær af virkningen af ​​behandlingen.

En operation kan kun udføres på baggrund af euthyreoidisme, det vil sige et normalt niveau af skjoldbruskkirtelblodhormoner. For at gøre dette behandles patienten først med thyreostatika, og først derefter bestemmes det, om der kan udføres kirurgi, som normalt består af resektion af kirtelens lob eller subtotal resektion.

Om resultaterne

På nuværende tidspunkt på grund af den næsten universelle dækning af befolkningen i den erhvervsaktive alder med forebyggende undersøgelser og medicinsk undersøgelse, er opdagelsen af ​​disse tilstande steget markant. Rettidig behandling giver i mange år mulighed for at kompensere for tilstanden af ​​thyrotoksikose til normal - patienter bringes til euthyroidhormonniveauer.

Postoperativ dødelighed på grund af kompensation af hormonniveauer og omhyggelig præoperativ præparation er også praktisk taget reduceret til nul.

Kvinders konsultationer spiller en stor rolle i den tidlige påvisning af thyrotoksikose. Den eneste fare er måske selvmedicinering - eksperimenter med at ordinere doser af medicin til sig selv uden et besøg hos en læge - endokrinolog og uden nogen undersøgelse, i analogi med "venner". Husk - dette kan ikke kun føre til en forværring af tilstanden, men også til udviklingen af ​​en tyrotoksisk krise.

AIT i skjoldbruskkirtlen: behandling af blogger Ekaterina Yusupova

Selv i alderen 18-20 år fik jeg diagnosen AIT i skjoldbruskkirtlen, behandlingen var ikke planlagt til tiden. Læger sagde, at intet kan gøres, fordi sygdommen er autoimmun. Og de ordinerede ingen lægemidler eller anden terapi.

Ekaterina Yusupova er en øko-blogger, der følger en sund livsstil. På sin blog på Instagram deler Katya under kaldenavnet amelyrain.eco anmeldelser af naturlig kosmetik, valg af sikre kosttilskud fra iHerb-webstedet. Det taler også om fordele og ulemper ved miljømæssig reparation. I dag delte Catherine sin historie med os. Så dette er historien om en mand.

AIT i skjoldbruskkirtlen: behandling, debut

AIT i skjoldbruskkirtlen - hvad er det?

Autoimmun thyroiditis er en kronisk inflammatorisk sygdom i skjoldbruskkirtelvæv ved autoimmun etiopatogenese. Patologi manifesteres ved skade og ødelæggelse af follikulære celler i et organ som et resultat af et autoimmunt angreb. Klassiske patologiske tilfælde har et asymptomatisk forløb, sjældent ledsaget af en stigning i størrelsen på skjoldbruskkirtlen. Diagnostiske taktikker er baseret på laboratorieundersøgelser, ultralyd, histologisk analyse af væv opnået ved biopsi. Behandlingen af ​​AIT udføres af endokrinologer. Korrektion af den hormonproducerende funktion af organet er påkrævet såvel som undertrykkelse af den autoimmune reaktion.

Efter at denne autoimmune sygdom blev opdaget i mig, blev der ikke foreskrevet nogen behandling som sådan. Allerede i en alder af 26 blev panikanfald tilføjet de tidligere symptomer, sundheden forværredes. Manifesteret reumatoid arthritis med ledssmerter, træthed passerede ikke, der var altid døsighed. Skjoldbruskkirtlen kunne ikke klare belastningen, koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon begyndte at stige.

Jeg gik igen til lægerne, besøgte endda Moskva-instituttet for endokrinologi. Og i det fortalte de mig også, at dette ikke behandles, og det er nødvendigt at tage syntetisk hormon resten af ​​mit liv. Og jeg stolede på specialisterne.

Autoimmun thyroiditis i henhold til symptomerne og ændringerne i størrelsen på skjoldbruskkirtlen er opdelt i følgende former:

  • Latent. Der er immunologiske tegn, ingen klinik. Normal orgelstørrelse. Kan øges lidt. Ingen sæler, ingen dysfunktioner. Sjældent moderate symptomer på thyrotoksikose eller hypothyreoidisme.
  • Hypertrofisk. Stigningen i kropsstørrelse. Hyppig moderat klinik af hypothyreoidisme eller thyrotoksikose. Jern kan forstørres diffus eller i form af knudepunkter. Typisk bevares eller reduceres funktionalitet.
  • Atrofisk. Størrelsen på kroppen er normal eller reduceret. Klinik for hypothyreoidisme. Ofte bemærket i alderdom. I en ung alder kan det være en manifestation af virkningerne af eksponering for stråling. Ekstremt alvorlig form. Masseødelæggelse af thyrocytter, kritisk fald i organfunktion.

Over 4 år steg doseringen af ​​hormonet imidlertid fra 25 mg til 75 mg, og jeg begyndte at tænke over, hvad der ville ske dernæst. Dosis vil stige, belastningen på kroppen vil stige.

På samme tid begyndte jeg at studere emnet sund kost og læse naturopaternes værker. Og jeg lærte, at med en diagnose som min, skulle jeg slet ikke spise et antal fødevarer. Disse inkluderer dem, der øger den autoimmune reaktion i hele kroppen - mælk, gluten, sukker. Og alt dette spiste jeg altid, og ikke i små mængder.

Hvordan jeg kom til en kompetent endokrinolog

Derudover lærte jeg, at et korrekt valgt sæt vitaminer og kosttilskud hjælper med at reducere intensiteten af ​​den inflammatoriske reaktion. Reducer koncentrationen af ​​antistoffer, oprethold en acceptabel funktionel tilstand af min skjoldbruskkirtel. Og så fandt jeg på Instagram-netværket endokrinologen Ilya Mager. Der var mange positive anmeldelser om hans arbejde: Patienter roste lægen for den vellykkede kamp mod infertilitet, for behandlingen af ​​skjoldbruskkirtlen, inklusive AIT. Det viste sig, at han ikke kun behandler hormoner, men også tager hensyn til vestlige henstillinger.

Jeg henvendte mig til denne endokrinolog for 10 måneder siden for at løse mit problem med autoimmun thyroiditis og hypothyreoidisme. Og der er succeser - antistofniveauet er faldet, lægen har bidraget til at opnå positiv dynamik, og jeg er meget glad for dette. Jernniveauet er steget, dette er også godt, men det skal hæves yderligere.

Al autoimmun thyroiditis passerer gennem deres fase-patogenese - euthyroid, subklinisk, thyrotoksisk, hypothyroid. I den første fase er organfunktionen ikke nedsat. Scenen varer i årevis og kan fortsætte gennem hele livet. I den subkliniske fase ødelægges skjoldbruskkirtelceller, niveauet af thyroideahormoner falder på grund af den massive aggression af T-lymfocytter. TSH stiger, det stimulerer overdrevent thyrocytter, frigivelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner forbliver normal. Den tyrotoksiske fase antyder en stigning i autoimmun aggression, skade på thyrocytter. Samt frigivelse af et stort antal hormonmolekyler, en stigning i deres indhold i blodet og udviklingen af ​​thyrotoksikose. Efter fortsat ødelæggelse af organet falder antallet af celler, der producerer skjoldbruskkirtelhormoner, kraftigt, hypothyreoidefasen begynder.

Jeg fortalte ham ikke om mine fund, om den kost, jeg mødte for nylig. Men han skrev selv i de første henstillinger til mig om, hvad jeg læste. Han rådede til at udelukke nøjagtigt de produkter, hvis negative virkninger jeg allerede vidste på det tidspunkt. Ilya Magerya ordinerede en hel del tests til mig, hvilket betyder, at denne specialist har en omfattende tilgang til diagnostik.

Diagnose af autoimmun thyroiditis involverer:

  • generel blodanalyse,
  • immunogram,
  • bestemmelse af koncentrationer af triiodothyronin og thyroxin,
  • thyroidea stimulerende hormonniveauer,
  • antistoffer mod thyroperoxidase,
  • thyroidea-ultralyd,
  • fin nålbiopsi efterfulgt af histologisk undersøgelse af biomateriale.

Hormonterapi er endnu ikke aflyst, men dette er et spørgsmål om tid. Skjoldbruskkirtlen er allerede alvorligt påvirket, og uden medicin kan hun ikke klare sin opgave. Hvis jeg havde lært om alt dette før, ville chancen for at redde både orgel og helbred være meget højere.

Der er ikke udviklet nogen specifik behandling for AIT til dato. I endokrinologi er der i øjeblikket ingen yderst effektive og på samme tid sikre metoder til behandling af autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom, uanset hvilken proces der går videre til hypothyreoidefasen. I den tyrotoksiske fase er thyrostatika ikke ordineret, da der ikke er nogen hyperfunktion. Ved hypothyroidhormon indikeres erstatningsterapi med L-thyroxin. I nogle tilfælde foreskrives glukokortikoider, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, adaptogene midler, vitaminkomplekser. Korrektionstaktikkerne bestemmes af den behandlende endokrinolog.

I øjeblikket vil jeg gøre kosten mere streng, gennemgå flere behandlingsprotokoller for naturopater. Nu fylder jeg aktivt på kosttilskud. Det er nødvendigt at behandle tarmen og gendanne den, da mange mennesker med autoimmune patologier har betydelige gastrointestinale problemer. Nemlig syndromet med forøget tarmpermeabilitet.

Autoimmun thyroiditis: behandling er baseret på en grundlæggende teori

Når du vil forbedre dit helbred, er det vigtigste at lære alt om patologi. Oplysninger skal hentes fra gode, pålidelige kilder. Valget af litteratur til dette formål er meget vigtigt. I dag, løb ind i noget pseudovidenskabeligt med et pervers syn på problemet - lettere end lungen.

Og derfor deler jeg en af ​​de mest nyttige, efter min mening, bøger til mennesker, der kæmper med immunitetssygdomme. Dette er en bog af Susan Blum, en læge, Immun System Restoration Program. Jeg er meget ked af, at jeg ikke blev bekendt med denne litteratur lige i starten af ​​vejen til bekæmpelse af patologi. Måske ville behandlingsresultater være markant bedre..

Autoimmune sygdomme har brug for korrektion af ernæring, inkludering af nødvendige vitaminer og nyttige kosttilskud i kosten. Bogen fortæller om AIT, reumatoid arthritis, multipel sklerose, bazedovoy sygdom, systemisk lupus erythematosus, vitiligo.

Provokaterne af autoimmun thyroiditis kan virke, selv med en allerede eksisterende arvelig disposition, sådanne uheldige faktorer:

  • akutte virale luftvejspatologier;
  • tilstedeværelsen af ​​foci ved kronisk infektion;
  • miljøpåvirkning: overdreven indhold af jod, fluor, klor i miljøet, produkter og vand (de stimulerer lymfocyters aktivitet);
  • langvarig ukontrolleret indtagelse af medikamenter;
  • stråling, langvarig eksponering for solen;
  • traumatiske situationer.

Procentdelen af ​​mennesker med autoimmune patologier er meget høj, og det er bedre at blive bekendt med den rigtige litteratur på de første stadier af deres korrektion. Og selvom du ikke har stødt på disse problemer, er bogen også værd at studere - sådan information vil bestemt aldrig blive overflødig.

Bogen fortæller på et enkelt, men videnskabeligt sprog, hvorfor immunsystemet kan fungere, hvad der provokerer, hvordan man gendanner immunitetens funktionalitet. Det giver også anbefalinger om catering, der er opskrifter. Forfatteren forklarer emnet psykosomatik af sygdomme. Han taler om at rense kroppen for parasitter og toksiner, om at genoprette mikroflora og tarmsundhed generelt.

Autoimmun thyroiditis: Thyroider hjælper naturlige assistenter

Begyndende på at studere naturopati, lærte jeg, at i mange tilfælde er årsagen til autoimmune problemer vira - især Epstein-Barr-virussen. Mange mennesker har det i forskellige former. Anthony William i bøgerne "Food Changing Life", "Ser inde i sygdommen", "Thyroid Healing" giver en protokol til deaktivering af Epstein-Barr-virussen.

Protokollen er opdelt i 3 dele og tager 90 dage. Jeg betragter det som meget vanskeligt og ærligt advarer om, at jeg ikke kunne modstå alle nuancer. Bestået det med afbrydelser og nogle afvigelser, men stadig med overholdelse af det grundlæggende. Jeg håber, at der alligevel opnås et positivt resultat. Det er nødvendigt at tage prøver. Min dosering af hormonet er allerede reduceret til 50 mg, det er umuligt at reducere skarpt og helt stoppe med at tage det. Jeg vil bemærke en klar forbedring af trivsel, jeg er ikke så hurtig og meget træt, som det var før.

Protokollen indeholder sådanne dele:

A - rensning af leveren, lymfesystemet og tarmen. Forberedelse til B- og C-dele.

B - fjernelse af tungmetaller.

C - kamp mod virussen.

Hver fase varer 30 dage..

Som supplement til protokollen anbefaler Anthony visse kosttilskud og inkludering af visse fødevarer i kosten. Hver af dem er vigtige for at kontrollere den skjoldbruskkirtelbeskadigende virus..

Ernæring til AIT. Dette er aloe vera, æbler, bananer, kokosnød, citroner og lime, appelsiner, mandariner, papaya, mango, ahornsirup, pærer, granatæbler, nødder (valnødder, Brasilien, mandler, cashewnødder), vilde blåbær og andre bær, ruccola, asparges, atlantisk tang, avokado, basilikum, blomkål, selleri, koriander, kryddergrøntsager, agurker, dadler, fennikel, figner, hvidløg, ingefær, hampfrø, cale, salat, løg, persille, kartofler, radiser, sesamfrø, spinat, frøplanter og mikrogreener, zucchini, søde kartofler, timian, tomater, gurkemeje, vandkarse.

Med hensyn til vitaminer og kosttilskud er disse:

  • B12 (methyl med adeno);
  • Zink - zink (flydende form af zinksulfat);
  • C-vitamin - styrkelse af immunsystemet;
  • Spirulina - fjernelse af tungmetaller;
  • Katteklo - katteklo, har antivirale og antibakterielle virkninger;
  • Lakridsrød - lakridsrød, antiviral, antibakteriel virkning, gendanner binyrerne;
  • Citronmelisse - citronmelisse, antivirale, antibakterielle virkninger;
  • L-lysin - lysin, antiviral virkning, antiinflammatorisk effekt;
  • Chaga-mashroom - chaga-svamp, antiviral, stimulering af leverens funktion;
  • 5-methyltetrahydrofolat, en aktiv form for vitamin B9, understøtter den reproduktive og nervøse systems funktionelle tilstand, reducerer homocysteinniveauer;
  • Bygplantefrø juice ekstrakt, nødvendigt til fjernelse af tungmetaller
  • Monolaurin har en antiviral virkning;
  • Hydrosoltet sølv har en antiviral virkning;
  • L-tyrosin til understøttelse af skjoldbruskkirtelfunktion
  • Ashwagandha for at stabilisere den funktionelle tilstand i binyrerne;
  • Rød tang til udskillelse af kviksølv;
  • Brændenælde blad, adaptogen;
  • Vitamin B-kompleks;
  • Magnesium til afbalancering af skjoldbruskkirtelhormoner;
  • Eicosapentaensyre og docosahexaensyre til styrkelse af det endokrine system;
  • Fucus er boblende, det har en masse jod- og mineralkomponenter, det fjerner tungmetaller;
  • Selen har en antiviral virkning, forbedrer omdannelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner;
  • Curcumin understøtter nervesystemets funktion;
  • Krom er nødvendigt for arbejdet i binyrerne og skjoldbruskkirtlen.
  • D3-vitamin er vigtigt for at stabilisere immunsystemets funktion;
  • Ioniseret kobber til fjernelse af giftigt kobber, hvilket forbedrer kroppens modstand mod virussen.

Jeg skriver med vilje ikke doseringen af ​​midler, da du inden brug af dem under alle omstændigheder er nødt til at konsultere en specialist.

AIT ernæring

Jeg fortæller dig lidt om protokollens første fase, hvis hovedfunktion er at afgifte kroppen.

Jeg starter langvejsfra - selleri er et meget nyttigt produkt. Jeg plejede at undgå det i min diæt, fordi jeg ikke virkelig kunne lide smagen. Som det viste sig, forgæves - i selleri er der mange mineraler, vitaminer, naturlige olier og bioflavonoider. Og selleri juice viste sig at være meget velsmagende og slet ikke engang grim.

Selleriesaftens hovedfunktioner er:

  • en stigning i saltsyreniveauet;
  • fjernelse af tungmetaller;
  • genopretning af den funktionelle tilstand i mave-tarmkanalen;
  • styrkelse og afgiftning af leveren;
  • dekontaminering af virus.

Jeg lærte om de gavnlige egenskaber ved selleri fra bøgerne til Anthony William. Selleriesaft er rygraden i Epstein-Barr-virus deaktiveringsprotokollen. At bedømme efter analyserne for seks måneder siden var denne virus i min meget aktive form. Og mange bor med ham hele sit liv, men mistænker ikke hans tilstedeværelse, da han kan være inaktiv.

Den første del af protokollen involverer følgende handlinger:

  1. Drik 450-500 ml vand dagligt med en juice af en halv citron eller lime dagligt på tom mave.
  2. Efter 15 minutter - 450-500 ml selleri juice. Vent derefter 15 minutter, før du spiser.

Du kan ikke starte med sådanne mængder. Jeg startede med 100 ml, på en dag var der allerede 200, i 5 - 400. I de første dage efter at have fulgt protokollen er beruselse mulig - hovedpine, forværring af afføring, ring i ørerne. Hvis der observeres alvorligt ubehag, skal dosen reduceres med et par dage og derefter gradvist øges igen.

Før middagen anbefales det at drikke yderligere 450 ml vand med citron, og inden du går i seng - 450 ml agurk eller aloe juice.

Ernæringsprotokollen til AIT og andre autoimmune patologier udelukker mejeriprodukter, gluten, rapsolie, soja, svinekød og stor fisk (tun). Det anbefales også at drikke rigeligt vand..

AIT - hvad i sidste ende

AIT-korrektion kræver meget tålmodighed og fremragende teoretisk træning. Det er vigtigt at konsultere med kompetente specialister, studere den anbefalede litteratur og tro på styrken i din krop. Jeg håber, at min historie vil hjælpe med at undgå fejl og spare tid til at finde den nødvendige, nyttige information..

Jeg vil have, at historien om min behandling skal hjælpe folk med ikke at starte situationen og starte den rigtige terapi rettidigt, herunder ikke kun medicin, men også en revision af livsstilen som helhed. Og især - ernæring.

Thyrotoxicosis syndrom: årsager, diagnose, behandling

Thyrotoksikose er et syndrom, der forekommer under forskellige patologiske tilstande i den menneskelige krop. Hyppigheden af ​​thyrotoksikose i Europa og Rusland er 1,2%

Thyrotoksikose er et syndrom, der forekommer under forskellige patologiske tilstande i den menneskelige krop. Hyppigheden af ​​thyrotoksikose i Europa og Rusland er 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Men problemet med tyrotoksikose bestemmes ikke så meget af dets udbredelse som af sværhedsgraden af ​​konsekvenserne: påvirkning af metaboliske processer, det fører til udvikling af alvorlige ændringer i mange kropssystemer (hjerte-kar, nervøs, fordøjelsesproduktion, reproduktiv osv.).

Thyrotoxicosis syndrom, der består i overdreven virkning af hormonerne thyroxin og triiodothyronin (T4 og T3) på målorganer, er i de fleste kliniske tilfælde en konsekvens af skjoldbruskkirtlen patologi.

Skjoldbruskkirtlen er placeret på den forreste overflade af nakken og dækker forsiden og siderne af de øverste ringe af luftrøret. Den er hesteskoformet og består af to sidelobber forbundet med en isthmus. Lægningen af ​​skjoldbruskkirtlen sker efter 3-5 ugers embryonal udvikling, og fra 10-12 uger erhverver den evnen til at fange iod. Da den er den største endokrine kirtel i kroppen, producerer den skjoldbruskkirtelhormoner (TG) og calcitonin. Den morfofunktionelle enhed i skjoldbruskkirtlen er en follikel, hvis væg er dannet af et enkelt lag epitelceller - thyrocytter, og deres sekretoriske produkt - kolloid - findes i lumen.

Thyrocytter fanger iodanioner fra blodet og fjerner de opnåede forbindelser i form af tri- og tetraiodothyroniner i follikulens lumen ved at fastgøre det til tyrosin. De fleste triiodothyronin dannes ikke i skjoldbruskkirtlen selv, men i andre organer og væv ved fjernelse af jodatom fra thyroxin. Den resterende del af jod efter spaltning bliver igen fanget af skjoldbruskkirtlen for at deltage i syntesen af ​​hormoner.

Regulering af skjoldbruskkirtelfunktion styres af hypothalamus, der producerer thyrotropin-frigivende faktor (thyroliberin), under hvilken påvirkning af den thyreoideastimulerende hormon hypofyse frigøres (TSH), som stimulerer skjoldbruskkirtlen til at producere T3 og T4. Der er en negativ feedback mellem niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og TSH, på grund af hvilket deres optimale koncentration i blodet opretholdes.

Skjoldbruskkirtelhormonernes rolle:

Årsager til tyrotoksikose

Et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet kan være en konsekvens af sygdomme, der manifesteres ved hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen eller dets ødelæggelse - i dette tilfælde skyldes tyrotoksikose den passive indføring af T4 og T3 i blodet. Derudover kan der være grunde, der ikke er afhængige af skjoldbruskkirtlen - en overdosis af skjoldbruskkirtelhormoner, T4- og T3-sekreterende ovarieteratom, skjoldbruskkirtelkraftmetastaser (tabel 1).

Hyperthyreose. Først blandt sygdomme ledsaget af øget dannelse og sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner er besat af diffus giftig struma og multinodulær giftig struma..

Diffuse toxic goiter (DTZ) (Bazedov - Graves sygdom, Pari sygdom) er en systemisk autoimmun sygdom med en arvelig disposition, der er baseret på produktionen af ​​stimulerende autoantistoffer til TSH-receptorer placeret på thyrocytter. Den genetiske disponering er beviset ved påvisning af cirkulerende autoantistoffer hos 50% af pårørende til DTZ, den hyppige påvisning af HLA DR3-haplotypen hos patienter og en hyppig kombination med andre autoimmune sygdomme. Kombinationen af ​​DTZ med autoimmun kronisk binyresvigt, type 1 diabetes mellitus såvel som andre autoimmune endokrinopati kaldes autoimmun polyglandulær type 2-syndrom. Det er bemærkelsesværdigt, at kvinder er syge 5-10 gange oftere end mænd, manifestationen af ​​sygdommen forekommer i ung og middelalder. Arvelig disponering under påvirkning af triggerfaktorer (viral infektion, stress osv.) Fører til udseendet af skjoldbruskkirtelstimulerende immunoglobuliner i kroppen - LATS-faktorer (langvarig thyreoidstimulator, langvirkende skjoldbruskkirtelstimulator). Ved indgåelse af interaktion med thyrotropiske hormonreceptorer på thyrocytter forårsager thyreoidea-stimulerende antistoffer en stigning i syntesen af ​​T4- og T3-hormoner, hvilket fører til forekomsten af ​​thyrotoksikose [2].

Multinodulær giftig struma - udvikler sig med langvarig kronisk mangel på jod i fødevarer. Faktisk er dette et af forbindelserne i kæden af ​​successive patologiske tilstande i skjoldbruskkirtlen, som dannes under betingelser med jodmangel af mild til moderat sværhedsgrad. Diffus ikke-toksisk struma (DNZ) bliver en nodulær (multinodulær) ikke-toksisk struma, så udvikles den funktionelle autonomi i skjoldbruskkirtlen, som er det patofysiologiske grundlag for den multinodulære toksiske struma. Under betingelser med jodmangel udsættes skjoldbruskkirtlen for den stimulerende virkning af TSH og lokale vækstfaktorer, der forårsager hypertrofi og hyperplasi af follikulecellerne i skjoldbruskkirtlen, hvilket fører til dannelse af struma (stadium af DND). Grundlaget for udviklingen af ​​knuder i skjoldbruskkirtlen er mikroheterogeniteten i skjoldbruskkirtelceller - forskellige funktionelle og proliferative aktiviteter af skjoldbruskkirtelceller.

Hvis jodmangel vedvarer i mange år, forårsager stimulering af skjoldbruskkirtlen, som bliver kronisk, hyperplasi og hypertrofi i thyrocytter, der har den mest udtalt proliferative aktivitet. Hvilket til sidst fører til udseendet af fokale ophobninger af thyrocytter med den samme høje følsomhed over for stimulerende effekter. Under betingelser med vedvarende kronisk hyperstimulering fører aktiv skjoldbruskkirteldeling og forsinkede reparationsprocesser mod denne baggrund til udviklingen af ​​aktivering af mutationer i skjoldbruskkirtelens genetiske apparatur, hvilket fører til deres autonome funktion. Over tid fører aktiviteten af ​​autonome thyrocytter til et fald i niveauet af TSH og en stigning i indholdet af T3 og T4 (fase af klinisk tydelig tyrotoksikose). Da processen med dannelse af funktionel autonomi i skjoldbruskkirtlen forlænges med tiden, manifesterer joderet thyrotoksikose sig i ældre aldersgrupper - efter 50 år [3, 4].

Thyrotoksikose under graviditet. Hyppigheden af ​​thyrotoksikose hos gravide kvinder når 0,1%. Dets hovedårsag er diffus giftig struma. Da thyrotoksikose reducerer fertiliteten, observeres en sjælden form af sygdommen sjældent hos gravide kvinder. Ofte forekommer graviditet under eller efter lægemiddelbehandling af thyrotoksikose (da denne behandling gendanner fertiliteten). For at undgå uønsket graviditet anbefales det antikonceptionsmiddel til unge kvinder med thyrotoksikose, der får thionamider.

Toksisk thyroideadenom (Plummer's sygdom) er en godartet skjoldbruskkirteltumor, der udvikler sig fra follikulære apparater, der autonomt producerer thyreoideahormoner. Toksisk adenom kan forekomme i en allerede eksisterende ikke-toksisk knude, i forbindelse med dette betragtes nodulær euthyreoidea-struma som en risikofaktor for udvikling af toksisk adenom. Patogenesen af ​​sygdommen er baseret på autonom hyperproduktion af skjoldbruskkirtelhormoner ved et adenom, som ikke reguleres af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon. Adenomet udskilles i store mængder hovedsageligt triiodothyronin, hvilket fører til undertrykkelse af produktionen af ​​thyreoidea-stimulerende hormon. Dette reducerer aktiviteten af ​​det resterende væv i skjoldbruskkirtlen, der omgiver adenom.

TSH-sekreterende hypofyse adenomer er sjældne; de tegner sig for under 1% af alle hypofysetumorer. I typiske tilfælde udvikler thyrotoksikose sig på baggrund af normale eller forhøjede niveauer af TSH..

Hypofys selektiv resistens over for skjoldbruskkirtelhormoner - en tilstand, hvor der ikke er nogen negativ feedback mellem niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen og niveauet af TSH i hypofysen, er kendetegnet ved et normalt niveau af TSH, en signifikant stigning i niveauerne af T4 og T3 og thyrotoksikose (da følsomheden af ​​andre målvæv over for skjoldbruskkirtelhormoner ikke er gået i stykker). Hypofysetumor hos sådanne patienter visualiseres ikke..

Bobledrift og choriocarcinom udskiller store mængder chorionisk gonadotropin (CG). Chorionisk gonadotropin, der ligner struktur med TSH, forårsager en kortvarig undertrykkelse af den thyreoidea-stimulerende aktivitet af adenohypophysen og en stigning i niveauet af fri T4. Dette hormon er en svag stimulant af TSH-receptorer på thyrocytter. Når koncentrationen af ​​CG overstiger 300.000 enheder / l (hvilket er flere gange højere end den maksimale koncentration af CG i normal graviditet), kan tyrotoksikose forekomme. Fjernelse af cystisk drift eller kemoterapi af choriocarcinom eliminerer tyrotoksikose. Niveauet af CG kan stige markant med toksikose af gravide kvinder og forårsage thyrotoksikose [1].

Ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen

Ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtelceller, hvor skjoldbruskkirtelhormoner kommer ind i blodbanen og som et resultat udviklingen af ​​thyrotoksikose ledsages af inflammatoriske sygdomme i skjoldbruskkirtlen - thyroiditis. Disse er hovedsageligt forbigående autoimmun thyroiditis (AIT), der inkluderer smertefri (“lydløs”) AIT, postpartum AIT og cytokin-induceret AIT. Med alle disse muligheder forekommer fasevise ændringer i skjoldbruskkirtlen, der er forbundet med autoimmun aggression: i det mest typiske forløb erstattes fasen med destruktiv tyrotoksikose med en fase af kortvarig hypothyreoidisme, hvorefter skjoldbruskkirtelfunktionen i de fleste tilfælde gendannes.

Postpartum thyroiditis forekommer på baggrund af overdreven genaktivering af immunsystemet efter naturlig svangerskabsimmonundertrykkelse (rebound-fænomen). Den smertefri (“lydløs”) form af thyreoiditis forekommer på samme måde som postpartum, men kun den provokerende faktor er ukendt, den fortsætter uafhængigt af graviditeten. Cytokin-induceret thyroiditis udvikler sig efter administration af interesseferon-lægemidler til forskellige sygdomme [2].

Udviklingen af ​​thyrotoksikose er mulig ikke kun med autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen, men også med dens infektiøse skade, når der udvikles subakut granulomatøs thyroiditis. Det antages, at årsagen til subakut granulomatøs thyroiditis er en virusinfektion. Patogener menes at være Coxsackie-virus, adenovirus, fåresygevirus, ECHO-vira, influenzavirus og Epstein-Barr-virus. Der er en genetisk disponering for subakut granulomatøs thyroiditis, da forekomsten er højere hos personer med HLA-Bw35-antigenet. Den prodromale periode (varer i flere uger) er kendetegnet ved myalgia, lav grad af feber, generelt dårligt helbred, laryngitis og undertiden dysfagi. Thyrotoxicosis syndrom forekommer hos 50% af patienterne og forekommer i stadiet med udtalte kliniske manifestationer, som inkluderer smerter på den ene side af den forreste overflade af nakken, som normalt udstråler til øret eller underkæben på samme side.

Andre årsager til thyrotoksikose

Medicinering af tyrotoksikose er en almindelig årsag til tyrotoksikose. Lægen ordinerer ofte overdreven doser af hormoner; i andre tilfælde tager patienter i hemmelighed for store mængder hormoner, undertiden med det formål at tabe sig.

T4- og T3-udskillelse af ovarie-teratom (ovariestruuma) og store hormonaktive metastaser af follikulær skjoldbruskkirtelkræft er meget sjældne årsager til thyrotoksikose.

Det kliniske billede af thyrotoxicosis syndrom

Det kardiovaskulære system. Det vigtigste målorgan for nedsat thyroideafunktion er hjertet. I 1899 opfandt R. Kraus udtrykket “tyrotoksisk hjerte”, der henviser til symptomkomplekset af forstyrrelser i det kardiovaskulære system forårsaget af den toksiske virkning af overskydende thyreoideahormoner, kendetegnet ved udviklingen af ​​hyperfunktion, hypertrofi, dystrofi, kardiosklerose og hjertesvigt.

Patogenesen af ​​hjerte-kar-sygdomme i thyrotoksikose er forbundet med TG's evne til at binde direkte til cardiomyocytter med en positiv inotrop virkning. Ved at øge følsomheden og ekspressionen af ​​adrenoreceptorer forårsager thyroideahormoner desuden betydelige ændringer i hæmodynamik og udviklingen af ​​akut hjertepatologi, især hos patienter med koronar hjertesygdom. Der er en stigning i hjerterytme, stigning i slagvolumen (UO) og minutvolumen (MO), acceleration af blodstrømmen, et fald i total og perifer vaskulær modstand (OPSS) og en ændring i blodtryk. Systolisk tryk stiger moderat, diastolisk tryk forbliver normalt eller lavt, hvilket resulterer i øget pulstryk. Ud over alt det ovenstående ledsages thyrotoksikose af en stigning i volumenet af cirkulerende blod (BCC) og røde blodlegemer. Årsagen til stigningen i BCC er en ændring i serumniveauet af erythropoietin i overensstemmelse med en ændring i serumniveauet af thyroxin, hvilket fører til en stigning i massen af ​​røde blodlegemer. Som et resultat af en stigning i minutvolumen og masse af cirkulerende blod på den ene side og et fald i perifer modstand på den anden side stiger pulstrykket og hjertebelastningen i diastol.

De vigtigste kliniske manifestationer af hjertepatologi ved thyrotoksikose er sinus-takykardi, atrieflimmer (MP), hjertesvigt og den metabolske form af angina pectoris. Hvis patienten har koronar hjertesygdom (CHD), hypertension, hjertefejl, vil tyrotoksikose kun fremskynde forekomsten af ​​arytmier. Der er en direkte afhængighed af MP af sygdommens sværhedsgrad og varighed.

Det vigtigste træk ved sinustakykardi er, at den ikke forsvinder under søvn, og ubetydelig fysisk aktivitet øger hjerterytmen dramatisk. I sjældne tilfælde forekommer sinusbradykardi. Dette kan skyldes medfødte ændringer eller udtømningen af ​​sinusknudepunktets funktion med udviklingen af ​​dets svaghedssyndrom.

Atrieflimmer forekommer i 10-22% af tilfældene, og hyppigheden af ​​denne patologi stiger med alderen. I begyndelsen af ​​sygdommen er atrieflimmer paroxysmal i naturen, og med udviklingen af ​​thyrotoksikose kan gå i en konstant form. Hos unge patienter uden samtidig kardiovaskulær patologi, efter subtotal skjoldbruskkirtelresektion eller vellykket thyrostatisk terapi, gendannes sinusrytmen. En vigtig rolle i patogenesen af ​​atrieflimmer spilles af elektrolytubalance, mere præcist et fald i niveauet af intracellulært kalium i myocardium såvel som udtømning af sinotknudens nomotropiske funktion, hvilket fører til dets udtømning og overgang til en patologisk rytme.

For tyrotoksikose er forstyrrelser i atriotisk rytme mere karakteristiske, og udseendet af ventrikulære arytmier er kun karakteristisk for en alvorlig form. Dette kan skyldes en højere følsomhed af atria for den arytmogene effekt af TSH sammenlignet med ventriklerne, da tætheden af ​​beta-adrenerge receptorer i atrievævet dominerer. Som regel forekommer ventrikulære arytmier med en kombination af thyrotoksikose med hjerte-kar-sygdomme. Når vedvarende euthyreoidisme forekommer, vedvarer de [5].

Muskuloskeletalt system. Forøget katabolisme fører til muskelsvaghed og atrofi (tyrotoksisk myopati). Patienter ser udmattede ud. Muskelsvaghed manifesteres, når man går, løfter op ad bakke, rejser sig fra knæ eller løfter vægte. I sjældne tilfælde forekommer forbigående tyrotoksisk lammelse, der varer fra flere minutter til flere dage.

Et øget niveau af skjoldbruskkirtelhormoner fører til en negativ mineralbalance med et tab af kalk, der manifesteres ved øget knogleresorption og reduceret intestinal absorption af dette mineral. Resorption af knoglevæv hersker frem for dens dannelse, derfor øges koncentrationen af ​​calcium i urinen.

Hos patienter med hyperthyreoidisme findes lave niveauer af vitamin D-1,25 (OH) 2D-metabolit, undertiden hypercalcæmi og et fald i parathyroidhormon i serum. Klinisk fører alle disse lidelser til udvikling af diffus osteoporose. Knogssmerter, patologiske frakturer, ryggvirus sammenbrud og dannelse af kyphose er mulige. Arthropati med thyrotoksikose udvikler sig sjældent som en type hypertrofisk osteoarthropati med fortykkelse af fingalens finganger og periostealreaktioner.

Nervesystem. Skader på nervesystemet med thyrotoksikose forekommer næsten altid, derfor kaldes det tidligere "neurotyreoidisme" eller "thyroneurose". Centralnervesystemet, perifere nerver og muskler er involveret i den patologiske proces..

Eksponering for et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner fører primært til udviklingen af ​​symptomer med en neurastenisk karakter. Klager over øget irritabilitet, angst, irritabilitet, tvangsmæssig frygt, søvnløshed, adfærdsændringer - besvær, tårevæghed, overdreven motorisk aktivitet, tab af koncentrationsevne (patienten skifter pludseligt fra en tanke til en anden), følelsesmæssig ustabilitet med en hurtig skift af humør fra agitation er typiske til depression. Ægte psykoser er sjældne. Inhiberings- og depression-syndrom, kaldet "apatisk thyrotoksikose", forekommer normalt hos ældre patienter.

Fobiske manifestationer er meget karakteristiske for thyrotoksikose. Der er ofte kardiofobi, klaustrofobi, sociofobi.

Som reaktion på fysisk og følelsesmæssig stress forekommer panikanfald, manifesteret af en kraftig stigning i hjerterytmen, forhøjet blodtryk, bleg hud, tør mund, kulderystelser, rysten for døden.

De neurotiske symptomer ved thyrotoksikose er ikke-specifikke, og når sygdommen udvikler sig og forværres, forsvinder den, hvilket giver plads til alvorlig organskade..

Rystelse er et tidligt symptom på thyrotoksikose. Denne hyperkinesis vedvarer både i hvile og under bevægelser, og følelsesmæssig provokation øger dens alvorlighed. Rystelse griber hænder (Maries symptom er rysten af ​​fingrene på forlængede arme), øjenlåg, tunge og undertiden hele kroppen ("telegraf polsymptom").

Efterhånden som sygdommen forværres, træthed, muskelsvaghed, diffust vægttab, muskelatrofi fremskridt. Hos nogle patienter når muskelsvaghed ekstrem sværhedsgrad og fører endda til død. Det er yderst sjældent i tilfælde af svær tyrotoksikose, at pludselige angreb på generaliseret muskelsvaghed (periodisk tyrotoksisk hypokalemisk lammelse), der involverer bagagerumets muskler og ekstremiteter, inklusive åndedrætsmuskler, pludselig kan forekomme. I nogle tilfælde foregår lammelse af anfald af svaghed i benene, paræstesi, patologisk muskeltræthed. Lammelse udvikler sig hurtigt. Sådanne angreb kan undertiden være den eneste manifestation af thyrotoksikose. Elektromyografi hos patienter med periodisk lammelse afslører polyfasi, et fald i handlingspotentialer, tilstedeværelsen af ​​spontan aktivitet af muskelfibre og fascikulation.

Kronisk tyrotoksisk myopati forekommer med et forlænget forløb af tyrotoksikose, kendetegnet ved progressiv svaghed og træthed i lemmernes proximale muskelgrupper, ofte benene. Det bemærkes, at der er vanskeligheder ved at klatre op ad trappen, rejse sig fra en stol og kæmme hår. Symmetrisk muskelhypotrofi af de proximale lemmer udvikles gradvist..

Thyrotoksisk exophthalmos. Thyrotoksisk exophthalmos findes altid på baggrund af thyrotoksikose, oftere hos kvinder. Øjespalten hos sådanne patienter er vidåben, skønt der ikke er nogen exophthalmos, eller den overstiger ikke 2 mm. En stigning i palpebral fissure forekommer på grund af tilbagetrækning af det øverste øjenlåg. Andre symptomer kan opdages: Når man ser direkte, kan der sommetider ses en strimmel sclera mellem det øverste øjenlåg og iris (Dalrymple-symptom). Når man ser ned, hænger sænkningen af ​​det øverste øjenlåg bag bevægelsen af ​​øjeæblet (Gref symptom). Disse symptomer skyldes en stigning i tonen i de glatte muskler, der hæver det øverste øjenlåg. Karakteristisk er en sjælden blinkning (Stellwag-symptom), blid rysten af ​​øjenlågene, når de lukker, men øjenlågene lukker helt. Bevægelsesområdet for de ekstraokulære muskler forstyrres ikke, fundus forbliver normal, øjets funktioner lider ikke. Flytningen af ​​øjet er ikke vanskelig. Anvendelse af instrumental forskningsmetoder, herunder computertomografi og nukleær magnetisk resonans, beviser, at der ikke er ændringer i banevevene i bane. De beskrevne symptomer forsvinder med en medicinsk korrektion af skjoldbruskkirteldysfunktion [6].

Øjesymptomer på thyrotoksikose skal adskilles fra en uafhængig sygdom i endokrin oftalmopati.

Endokrin oftalmopati (Graves) - denne sygdom er forbundet med skade på periorbitalvæv af autoimmun oprindelse, som i 95% af tilfældene er kombineret med autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Det er baseret på lymfocytisk infiltration af alle formationer af bane og retroorbital ødemer. Det største symptom på Graves 'ophthalmopathy er exophthalmos. Ødemer og fibrose i oculomotoriske muskler fører til en begrænsning af øjenæbleets mobilitet og diplopi. Patienter klager over smerter i øjnene, fotofobi, lakrimation. På grund af manglende lukning af øjenlågene, tørrer hornhinden ud og kan sårdannende. Optisk nervekomprimering og keratitis kan føre til blindhed.

Fordøjelsessystemet. Fødevareindtagelsen øges, hos nogle patienter forekommer en umættelig appetit. På trods af dette er patienter normalt tynde. På grund af øget peristaltik er afføringen hyppig, men diarré er sjælden.

Fortplantningssystemet. Thyrotoksikose hos kvinder reducerer fertiliteten og kan forårsage oligomenorrhea. Hos mænd undertrykkes spermatogenese, og undertiden falder styrken. Gynecomastia bemærkes undertiden på grund af den accelererede perifere omdannelse af androgener til østrogener (på trods af det høje testosteronniveau). Skjoldbruskkirtelhormoner øger koncentrationen af ​​kønshormonbindende globulin og øger dermed det samlede indhold af testosteron og østradiol; på samme tid kan serumluteiniserende hormon (LH) og follikelstimulerende hormon (FSH) niveauer være både forhøjede og normale.

Metabolisme. Patienter er normalt tynde. Anoreksi er karakteristisk for ældre. Tværtimod hos nogle unge patienter øges appetitten, så de får vægt. Da skjoldbruskkirtelhormoner forbedrer varmeproduktionen, forbedres varmeoverførslen også ved at svede, hvilket fører til mild polydipsi. Mange tolererer ikke varme godt. Hos patienter med insulinafhængig diabetes mellitus med thyrotoksikose øges behovet for insulin.

Skjoldbruskkirtlen er normalt forstørret. Størrelsens størrelse og konsistens afhænger af årsagen til tyrotoksikose. I en hyperfunktionerende kirtel øges blodgennemstrømningen, hvilket forårsager udseendet af lokal vaskulær støj.

Tyrotoksisk krise er en kraftig forværring af alle symptomer på tyrotoksikose, idet den er en alvorlig komplikation af den underliggende sygdom ledsaget af hypertyreoidisme (i klinisk praksis er dette normalt giftig struma). Følgende faktorer bidrager til udviklingen af ​​krisen:

Patogenesen af ​​krise består i overdreven indtagelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og alvorlig toksisk skade på det kardiovaskulære system, leveren, nervesystemet og binyrerne. Det kliniske billede er kendetegnet ved en skarp ophidselse (op til psykose med delirium og hallucinationer), som derefter erstattes af adynamia, døsighed, muskelsvaghed og apati. Ved undersøgelse: ansigtet er kraftigt hyperemisk; øjne vidåbne (udtalt exophthalmos), sjældent blinkende; voldsom sved, derefter erstattet af tør hud på grund af svær dehydrering; huden er varm, hyperemisk; høj kropstemperatur (op til 41-42 ° C).

Højt systolisk blodtryk (BP), diastolisk blodtryk reduceres markant, med en vidtgående krise falder systolisk blodtryk kraftigt, udviklingen af ​​akut hjerte-kar-svigt; takykardi op til 200 slag pr. minut går i atrieflimmer; dyspeptiske lidelser intensiveres: tørst, kvalme, opkast, løs afføring. Mulig forstørrelse af leveren og udvikling af gulsot. Yderligere progression af krisen fører til et tab af orientering, symptomer på akut binyresvigt. Kliniske symptomer på en krise øges ofte inden for få timer. TSH i blodet opdages muligvis ikke, men niveauet af T4 og T3 er meget høj. Hyperglykæmi observeres, værdierne af urinstof, nitrogenforøgelse, syre-basistilstanden og elektrolytkompositionen i blodet ændres - kaliumniveauet er forhøjet, natrium - falder. Leukocytose med et neutrofilt skift til venstre er karakteristisk.

Diagnosticering

Hvis der er mistanke om thyrotoksikose, omfatter undersøgelsen to faser: en vurdering af skjoldbruskkirtelens funktion og en forklaring af årsagen til stigningen i skjoldbruskkirtelhormoner.

Evaluering af skjoldbruskkirtlen

1. Total T4 og fri T4 er forhøjet hos næsten alle patienter med thyrotoksikose.

2. Total T3 og fri T3 er også forhøjet. Hos mindre end 5% af patienterne er kun total T3 forhøjet, mens total T4 forbliver normal; sådanne tilstande kaldes T3-tyrotoksikose.

3. Det basale TSH-niveau reduceres kraftigt, eller TSH bestemmes ikke. En prøve med thyroliberin er valgfri. Basal TSH-niveauer reduceres hos 2% af ældre med euthyreoidisme. Normale eller forhøjede basale TSH-niveauer mod forhøjede niveauer af total T4 eller total T3 indikerer tyrotoksikose forårsaget af et overskud af TSH.

4. Thyroglobulin. En stigning i serum-thyroglobulinniveauet påvises i forskellige former for thyrotoksikose: diffus giftig struma, subakut og autoimmun thyroiditis, multinodulær toksisk og ikke-toksisk struma, endemisk struma, skjoldbruskkræftcancer og dens metastaser. For medullær skjoldbruskkirtelkræft er normalt eller endda reduceret serumtyroglobulin karakteristisk. Med thyroiditis kan koncentrationen af ​​thyroglobulin i blodserummet muligvis ikke svare til graden af ​​kliniske symptomer på thyrotoksikose.

Moderne laboratoriemetoder gør det muligt at diagnosticere to varianter af thyrotoksikose, som meget ofte er etaper i en proces:

5. Absorption af radioaktivt jod (I123 eller I131) af skjoldbruskkirtlen. For at evaluere skjoldbruskkirtelfunktion er det vigtigt at teste absorptionen af ​​en lille dosis radioaktiv jod inden for 24 timer 24 timer efter indtagelse af en dosis I123 eller I131 måles isotopoptagelse af skjoldbruskkirtlen og udtrykkes derefter som en procentdel. Det skal huskes, at absorption af radioaktivt jod i væsentlig grad afhænger af jodindholdet i fødevarer og i miljøet.

Tilstanden for patientens jodpulje reflekterer forskelligt resultaterne af måling af absorptionen af ​​radioaktivt jod ved forskellige skjoldbruskkirtelsygdomme. Hyperthyroxinæmi med høj optagelse af radioaktivt jod er karakteristisk for giftig struma. Årsagerne til hyperthyroxinæmi på baggrund af en lav mængde indfangning af radioaktivt jod er mange: et overskud af jod i kroppen, thyroiditis, indtagelse af skjoldbruskkirtelhormon, ektopisk produktion af skjoldbruskkirtelhormon. Derfor, når der påvises et højt indhold af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet på baggrund af lavt optag af I123 eller I131, er det nødvendigt at foretage en differentieret diagnose af sygdomme (tabel 2) [7].

6. Radionuklidescanning. Skjoldbruskkirtelens funktionelle tilstand kan bestemmes i en test med indfangning af et radiofarmaceutisk middel (radioaktivt jod eller technetium pertechnetat). Når du bruger jodisotopen, er områderne af kirtlen, der fanger jod, synlige på scintigrammet. Ikke-fungerende områder visualiseres ikke og kaldes ”koldt”.

7. Undertrykkende test med T3 eller T4. Ved thyrotoksikose absorberes absorptionen af ​​radioaktivt jod fra skjoldbruskkirtlen under påvirkning af eksogene skjoldbruskkirtelhormoner (3 mg levothyroxin en gang inde eller 75 μg / dag lyothyronin inde i 8 dage). For nylig bruges denne test sjældent, da der er udviklet meget følsomme metoder til bestemmelse af TSH og metoder til thyreoidea-scintigrafi. Testen er kontraindiceret ved hjertesygdomme og ældre..

8. Ultralydundersøgelse (ultralyd) eller ultralyd eller ultrasonografi. Denne metode er informativ og hjælper væsentligt med i diagnosen autoimmun thyroiditis i mindre grad - diffus giftig struma..

Fastlæggelse af årsagen til tyrotoksikose

Differentialdiagnose af sygdomme forbundet med thyrotoksikose

Af alle årsagerne til udvikling af thyrotoksikose er den mest relevante (på grund af dens udbredelse) diffus giftig struma og multinodulær giftig struma. Meget ofte er årsagen til den mislykkede behandling af giftig struma netop fejlene i den forskellige diagnose af Graves 'sygdom og multinodulær toksisk struma på grund af det faktum, at behandlingsmetoderne for disse to sygdomme er forskellige. I tilfælde af at tilstedeværelsen af ​​thyrotoksikose hos patienten blev bekræftet ved hormonel undersøgelse, er det i de fleste tilfælde nødvendigt at differentiere Graves 'sygdom og funktionel autonomi i skjoldbruskkirtlen (nodulær og multinodulær giftig struma).

I begge tilfælde af giftig struma bestemmes klinikken primært af thyrotoksikose-syndrom. Når der stilles en differentieret diagnose, er det nødvendigt at tage hensyn til den aldersrelaterede særegenhed: hos unge mennesker, der som regel taler om Graves sygdom, er der i de fleste tilfælde et detaljeret klassisk klinisk billede af tyrotoksikose, mens hos ældre patienter, hvor multinodale infektioner er mere almindelige i vores region toksisk struma, ofte er der et oligo- og endda monosymptomatisk forløb af tyrotoksikose. F.eks. Kan supraventrikulære arytmier, der er forbundet med IHD i lang tid, eller uforklarlig subfebril tilstand, være dets eneste manifestation. I de fleste tilfælde er det ifølge anamnese, undersøgelse og klinisk billede muligt at stille den korrekte diagnose. Patientens unge alder, en relativt kort sygdomshistorie (op til et år), diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen og alvorlig endokrin oftalmopati er karakteristiske tegn på Graves sygdom. I modsætning hertil kan patienter med multinodulær toksisk struma indikere, at de for mange år eller endda årtier siden viste knude eller diffus struma uden nedsat skjoldbruskkirtelfunktion..

Skjoldbruskkirtigrafi: Graves 'sygdom er kendetegnet ved en diffus stigning i indfangningen af ​​et radiofarmaceutisk middel, med funktionelle autonomi "varme" knudepunkter eller skifte af zoner med øget og nedsat akkumulering detekteres. Det viser sig ofte, at i den multinodulære struma er de største knudepunkter, der er opdaget ved hjælp af ultralyd, ifølge scintigrafi, “kolde” eller “varme”, og tyrotoksikose udvikler sig som et resultat af hyperfunktion af vævet, der omgiver knudepunkterne.

Differentialdiagnose af giftig struma og thyroiditis forårsager ikke særlige vanskeligheder. Ved subakut granulomatøs thyroiditis er de førende symptomer: utilpasse, feber, smerter i skjoldbruskkirtlen. Smerten udstråler til ørerne, når indtagelse eller drejning af hovedet intensiveres. Skjoldbruskkirtlen under palpation er ekstremt smertefuld, meget tæt, knudret. Den inflammatoriske proces begynder normalt i en af ​​skjoldbruskkirtelens lobes og fanger gradvist den anden lob. Erythrocytsedimentationshastigheden (ESR) øges, antithyreoideautoantistoffer registreres som regel ikke, absorptionen af ​​radioaktivt jod fra skjoldbruskkirtlen reduceres kraftigt.

Forbigående autoimmun thyroiditis (subakut lymfocytisk thyroiditis) - en afklaring i historien om fødsel, abort og brugen af ​​interferonpræparater. Den thyrotoksiske (indledende) fase af subakut postpartum thyroiditis varer 4-12 uger, hvilket giver plads til et hypothyroidstadium, der varer i flere måneder. Thyroid-scintigrafi: det thyrotoksiske trin i alle tre typer af kortvarig thyroiditis er kendetegnet ved et fald i akkumuleringen af ​​det radiofarmaceutiske middel. Ultralyd afslører et fald i ekogenicitet af parenchym.

Akut psykose. Generelt er psykose en smertefuld mental forstyrrelse, manifesteret helt eller overvejende ved en utilstrækkelig afspejling af den virkelige verden med adfærdsforstyrrelser, ændringer i forskellige aspekter af mental aktivitet, normalt med udseendet af fænomener, der er usædvanlige for den normale psyke (hallucinationer, vrangforestillinger, psykomotoriske, affektive lidelser osv.). Den toksiske virkning af skjoldbruskkirtelhormoner kan forårsage akut symptomatisk psykose (dvs. som en af ​​manifestationerne af en generel ikke-infektiøs sygdom, infektion og rus). Næsten en tredjedel af patienter, der indlægges med akut psykose, har øget T4 og fri T4. Hos halvdelen af ​​patienter med forhøjede T4-niveauer øges T3-niveauer også. Efter 1-2 uger normaliseres disse indikatorer uden behandling med antithyreoidemedicin. Det antydes, at en stigning i niveauer af thyroideahormon er forårsaget af TSH-frigivelse. Imidlertid reduceres niveauet af TSH under den indledende undersøgelse af indlagte patienter med psykose eller ligger ved den nedre normale grænse. Sandsynligvis kan TSH-niveauet stige i de tidlige stadier af psykose (før hospitalisering). I nogle patienter med en afhængighed af amfetaminer, der er indlagt med akut psykose, findes der faktisk et utilstrækkeligt fald i TSH-niveauer på baggrund af øgede T4-niveauer.

Behandling af thyrotoxicosis syndrom

Behandling af thyrotoksikose afhænger af årsagerne, der har forårsaget den.

Giftig struma

Behandlingsmetoderne for Graves 'sygdom og de forskellige kliniske muligheder for funktionel thyroideautonomi er forskellige. Den største forskel er, at det i tilfælde af funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen på baggrund af thyrostatisk terapi er umuligt at opnå en stabil remission af thyrotoksikose; efter aflysning af thyreostatika udvikles det naturligt igen. Behandlingen af ​​funktionel autonomi består således i den kirurgiske fjernelse af skjoldbruskkirtlen eller dens ødelæggelse ved hjælp af radioaktivt jod-131. Dette skyldes det faktum, at thyreostatisk behandling ikke fuldstændigt kan opnå remedie for thyrotoksikose; efter tilbagetrækning af stoffet vender alle symptomer tilbage. I tilfælde af Graves sygdom i visse grupper af patienter er vedvarende remission mulig under konservativ terapi.

Langvarig (18-24 måneder) thyreostatisk terapi, som den grundlæggende metode til behandling af Graves sygdom, kan kun planlægges hos patienter med en let udvidelse af skjoldbruskkirtlen, i fravær af klinisk signifikante nodulære formationer i den. I tilfælde af tilbagefald efter et kursus med tyrostatisk terapi er udnævnelsen af ​​et andet kursus meningsløs.

Thyreostatisk terapi

Tiamazol (Tyrosol®). Et antithyreoidemedicin, der forstyrrer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner ved at blokere den peroxidase, der er involveret i tyrosinjodisering, reducerer den interne sekretion af T4. I vores land og i Europa er de mest populære lægemidler tiamazol. Tiamazol reducerer hovedmetabolismen, fremskynder udskillelsen af ​​iodider fra skjoldbruskkirtlen, øger den gensidige aktivering af syntese og udskillelse af TSH af hypofysen, som er ledsaget af en vis skjoldbruskkirtelhyperplasi. Det påvirker ikke tyrotoksikose, der udviklede sig som et resultat af frigivelse af hormoner efter ødelæggelse af skjoldbruskkirtelceller (med thyroiditis).

Virkningsvarigheden af ​​en enkelt dosis Tyrosol® er næsten 24 timer, så hele den daglige dosis er ordineret i en dosis eller opdelt i to til tre enkeltdoser. Tyrosol® præsenteres i to doser - 10 mg og 5 mg tiamazol i en tablet. Doseringen af ​​Tyrosol® 10 mg giver dig mulighed for at halvere antallet af tabletter taget af patienten og følgelig øge niveauet for patientens overholdelse.

Propylthiouracil. Det blokerer skjoldbruskkirtelperoxidase og hæmmer omdannelsen af ​​ioniseret jod til dets aktive form (elementært jod). Krænker iodering af tyrosinrester i thyroglobulinmolekylet med dannelse af mono- og diiodotyrosin og yderligere tri- og tetraiodothyronin (thyroxin). Ekstratyreoideaffekten er at hæmme den perifere transformation af tetraiodothyronin til triiodothyronin. Eliminerer eller svækker thyrotoksikose. Det har en stridseffekt (en stigning i størrelsen på skjoldbruskkirtlen) på grund af øget sekretion af det skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i hypofysen som svar på et fald i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Den gennemsnitlige daglige dosis af propylthiouracil er 300-600 mg / dag. Lægemidlet tages fraktioneret hver 8. time. Fagskoler ophobes i skjoldbruskkirtlen. Det blev vist, at fraktioneret administration af erhvervsskoler er meget mere effektiv end en enkelt dosis af hele den daglige dosis. PTU har en kortere varighed end tiamazol.

Ved langtidsbehandling af Graves 'sygdom er det mest almindeligt anvendte "blok og erstat" -skema (et antithyreoidemedicin blokerer aktiviteten i skjoldbruskkirtlen, levothyroxin forhindrer udviklingen af ​​hypothyreoidisme). Det har ikke fordele i forhold til monoterapi med tiamazol med hensyn til hyppigheden af ​​tilbagefald, men på grund af brugen af ​​store doser af tyrostatisk tillader det mere pålidelig støtte til euthyreoidisme; i tilfælde af monoterapi, skal dosis af medikamentet meget ofte ændres enten den ene eller den anden måde.

Ved moderat thyrotoksikose ordineres normalt ca. 30 mg tiamazol (Tyrosol®) først. På denne baggrund (efter ca. 4 uger) er det i de fleste tilfælde muligt at opnå euthyreoidisme, hvilket fremgår af normaliseringen af ​​niveauet for frit T4-blod (TSH-niveau vil forblive lavt i lang tid). Fra dette øjeblik reduceres dosen af ​​tiamazol gradvist til en vedligeholdelsesdosis (10-15 mg), og levothyroxin (Eutirox®) sættes til behandlingen i en dosis på 50-75 mcg pr. Dag. Patienten modtager den angivne terapi under periodisk kontrol af TSH-niveauet og fri T4 i 18-24 måneder, hvorefter det annulleres. I tilfælde af tilbagefald efter et kursus med tyrostatisk behandling vises patienten radikal behandling: kirurgi eller radioaktiv jodterapi.

Betablokkere

Propranolol forbedrer hurtigt tilstanden hos patienter ved at blokere beta-adrenerge receptorer. Propranolol reducerer lidt T3-niveauet og hæmmer den perifere omdannelse af T4 til T3. Denne virkning af propranolol ser ikke ud til at være formidlet af beta-adrenoreceptorblokade. Den sædvanlige dosis propranolol er 20-40 mg oralt hver 4-8 h. Dosis vælges for at reducere hvilepuls til 70-90 min - 1. Efterhånden som symptomerne på thyrotoksikose forsvinder, reduceres dosis af propranolol, og når man når euthyreoidisme, annulleres medikamentet.

Betablokkere eliminerer takykardi, sved, rysten og angst. Derfor komplicerer indtagelse af betablokkere diagnosen thyrotoksikose.

Andre betablokkere er ikke mere effektive end propranolol. Selektive beta1-blokkere (metoprolol) sænker ikke T3.

Betablokkere er især indiceret til tachycardia, selv på baggrund af hjertesvigt, forudsat at tachycardia skyldes tyrotoksikose, og hjertesvigt skyldes tachycardi. Relativ kontraindikation for anvendelse af propranolol - kronisk obstruktiv lungesygdom.

jodider

En mættet opløsning af kaliumiodid i en dosis på 250 mg 2 gange dagligt har en terapeutisk virkning hos de fleste patienter, men efter ca. 10 dage bliver behandlingen normalt ineffektiv (fænomenet "glider væk"). Kaliumiodid bruges hovedsageligt til at forberede patienter til operationer i skjoldbruskkirtlen, da jod forårsager en fortætning af kirtlen og reducerer dens blodforsyning. Kaliumiodid bruges meget sjældent som et valg af lægemiddel til langtidsbehandling af thyrotoksikose..

I øjeblikket er flere og flere specialister overalt i verden tilbøjelige til at tro, at målet med den radikale behandling af Graves 'sygdom er vedvarende hypothyreoidisme, som opnås ved næsten fuldstændig kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen (ekstremt subtotal resektion) eller ved introduktion af tilstrækkelige doser af I131 til dette, hvorefter patienten får ordineret erstatningsterapi. levothyroxin. En meget uønsket konsekvens af mere økonomiske thyreoidea resektioner er de mange tilfælde af postoperative tilbagefald af thyrotoksikose.

I denne henseende er det vigtigt at forstå, at patogenesen af ​​thyrotoksikose i Graves sygdom hovedsageligt ikke er forbundet med et stort volumen af ​​hyperfunktionelt skjoldbruskkirtelvæv (det er muligvis ikke udvidet overhovedet), men med cirkulationen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende antistoffer, der er produceret af lymfocytter. Når hele skjoldbruskkirtlen ikke fjernes under operationen for Graves 'sygdom, forbliver kroppen "målet" for antistoffer mod TSH-receptoren, som, selv efter at skjoldbruskkirtlen er blevet fjernet fuldstændigt, kan fortsætte med at cirkulere i patienten hele livet. Det samme gælder behandlingen af ​​Graves 'sygdom med radioaktiv I131.

Sammen med dette tillader moderne lægemidler af levothyroxin opretholdelse af en livskvalitet hos patienter med hypothyreoidisme, som kun adskiller sig fra den hos raske mennesker. Så fremstillingen af ​​levothyroxin Eutirox® præsenteres i de seks mest nødvendige doseringer: 25, 50, 75, 100, 125 og 150 μg levothyroxin. En bred vifte af doseringer giver dig mulighed for at forenkle valget af den krævede dosis levothyroxin og undgå behovet for at knuse tabletten for at opnå den nødvendige dosis. Således opnås høj doseringsnøjagtighed og som et resultat et optimalt niveau af hypothyreoidismekompensation. Fraværet af behovet for at knuse tabletter giver dig også mulighed for at øge patientens overholdelse og deres livskvalitet. Dette bekræftes ikke kun af klinisk praksis, men også af data fra mange undersøgelser, der har målrettet dette problem..

I betragtning af det daglige indtag af en erstatningsdosis levothyroxin til en patient er der praktisk taget ingen begrænsninger; kvinder kan planlægge graviditet og føde uden frygt for at udvikle et tilbagefald af tyrotoksikose under graviditet eller (ofte nok) efter fødslen. Tidligere, hvor der faktisk var tilgange til behandling af Graves 'sygdom, der involverede mere økonomiske resektioner af skjoldbruskkirtlen, blev hypothyreoidisme naturligt betragtet som et ugunstigt resultat af operationen, da behandling med ekstrakter af skjoldbruskkirtlen hos dyr (thyroidin) ikke kunne give tilstrækkelig kompensation for hypothyreoidisme..

De åbenlyse fordele ved radioaktiv jodterapi inkluderer:

De eneste kontraindikationer: graviditet og amning [4].

Behandling af tyrotoksisk krise. Det starter med introduktionen af ​​thyreostatisk medicin. Den indledende dosis af thiamazol er 30-40 mg pr. Os. Hvis det ikke er muligt at sluge lægemidlet - administration gennem en sonde. En intravenøs drypp af 1% Lugol-opløsning baseret på natriumiodid (100-150 dråber i 1000 ml 5% glucoseopløsning) eller 10-15 dråber hver 8. time indeni er effektiv..

Til bekæmpelse af binyresvigt anvendes glukokortikoid medicin. Hydrocortison administreres intravenøst ​​i en dosis på 50–100 mg 3-4 gange dagligt i kombination med store doser ascorbinsyre. Det anbefales at udpege betablokkere i en stor dosis (10-30 mg 4 gange dagligt gennem munden) eller intravenøst ​​0,1% propranololopløsning, startende med 1,0 ml under kontrol af puls og blodtryk. Annuller dem gradvist. Indvendigt ordineres reserpin 0,1-0,25 mg 3-4 gange om dagen. Ved alvorlige mikrosirkulationsforstyrrelser - Reopoliglyukin, Hemodez, plasma. For at bekæmpe dehydrering, foreskrives 1-2 liter af en 5% glukoseopløsning fysiologiske opløsninger. Vitaminer tilsættes til dropper (C, B1, B2, B6).

Behandling af kortvarig autoimmun thyroiditis i det tyrotoksiske stadium: udnævnelsen af ​​thyreostatika vises ikke, da der ikke er nogen hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen. Med svære hjerte-kar-symptomer ordineres betablokkere.

Under graviditet bruges aldrig I131, da den passerer gennem morkagen, ophobes i føtal skjoldbruskkirtel (startende fra den 10. uge af graviditeten) og forårsager kretinisme hos babyen.

Under graviditet betragtes propylthiouracil som det valgte medikament, men tiamazol (Tyrosol®) kan bruges i en minimal effektiv dosis. En yderligere indtagelse af levothyroxin ("blokér og erstat" -ordningen) vises ikke, fordi dette fører til en stigning i behovet for thyreostatika.

Hvis det er nødvendigt med subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen, er det bedre at gøre det i første eller anden trimester, da ethvert kirurgiske indgreb i tredje trimester kan forårsage for tidlig fødsel.

Med korrekt behandling af thyrotoksikose slutter graviditeten ved fødslen af ​​en sund baby i 80-90% af tilfældene. Hyppigheden af ​​for tidlig fødsel og spontan abort er den samme som i fravær af thyrotoksikose. ЃЎ

Litteratur

V.V. Smirnov, doktor i medicinske videnskaber, professor
N.V. Makazan