Type 1 diabetes mellitus hos børn og unge: etiopatogenese, klinik, behandling

Undersøgelsen præsenterer moderne synspunkter på etiologi, patofysiologi for udviklingen af ​​type 1-diabetes hos børn og unge, diagnostiske kriterier og træk ved insulinterapi. De vigtigste tegn på diabetisk ketoacidose og dens behandling er fremhævet..

Undersøgelsen præsenterer moderne synspunkter på etiologi, patofysiologi af type 1-diabetes hos børn og unge, diagnostiske kriterier og egenskaber ved insulin. Det fremhæver de vigtigste træk ved diabetisk ketoacidose og behandling.

Diabetes mellitus (DM) er en etiologisk heterogen gruppe af metaboliske sygdomme, der er kendetegnet ved kronisk hyperglykæmi på grund af nedsat sekretion eller insulinvirkningen eller en kombination af disse lidelser.

For første gang er diabetes beskrevet i det gamle Indien for mere end 2000 år siden. I øjeblikket er der mere end 230 millioner patienter med diabetes i verden, 2.076.000 i Rusland. Faktisk er udbredelsen af ​​diabetes højere, fordi dens latente former ikke er taget i betragtning, det vil sige at der er en "ikke-infektiøs pandemi" af diabetes.

Klassificering af diabetes

I henhold til moderne klassificering skelne [1]:

  1. Type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes), som er mere almindelig i barndom og ungdom. To former for denne sygdom skelnes: a) autoimmun type 1-diabetes (karakteriseret ved immunødelæggelse af ß-celler - insulin); b) idiopatisk type 1-diabetes, også med ß-celleødelæggelse, men uden tegn på en autoimmun proces.
  2. Type 2-diabetes mellitus (type 2-diabetes), kendetegnet ved relativ insulinmangel med nedsat både sekretion og insulinvirkning (insulinresistens).
  3. Specifikke typer diabetes.
  4. Svangerskabsdiabetes.

De mest almindelige typer af diabetes er type 1-diabetes og type 2-diabetes. I lang tid blev det antaget, at type 1-diabetes er karakteristisk for barndommen. Forskning i det sidste årti har imidlertid rystet denne påstand. I stigende grad begyndte han at blive diagnosticeret hos børn med type 2-diabetes, som hersker hos voksne efter 40 år. I nogle lande er type 2-diabetes hos børn mere almindelig end type 1-diabetes på grund af befolkningens genetiske egenskaber og den stigende forekomst af fedme.

Epidemiologi af diabetes

De oprettede nationale og regionale registre over type 1-diabetes hos børn og unge afslørede en bred variation i forekomst og forekomst afhængig af befolkning og geografisk bredde i forskellige lande i verden (fra 7 til 40 tilfælde pr. 100 tusinde børn om året). I årtier er forekomsten af ​​type 1-diabetes blandt børn stegende. En fjerdedel af patienter er under fire år. I begyndelsen af ​​2010 blev 479,6 tusinde børn med type 1-diabetes registreret i verden. Antallet af nyligt identificerede 75.800. Årlig vækst på 3%.

I henhold til statsregistret var der fra 01.01.2011 registreret 17 519 børn med type 1-diabetes i Den Russiske Føderation, hvoraf 2911 var nye tilfælde. Den gennemsnitlige forekomst af børn i Den Russiske Føderation er 11,2 pr. 100 tusinde børn [1]. Sygdommen manifesterer sig i alle aldre (der er medfødt diabetes), men ofte bliver børn syge i perioder med intensiv vækst (4-6 år, 8-12 år, pubertet). Spædbørn rammes i 0,5% af tilfældene af diabetes.

I modsætning til lande med en høj forekomst, hvor den maksimale stigning forekommer i en yngre alder, observeres stigningen i forekomsten i Moskva på grund af unge.

Etiologi og patogenese af type 1-diabetes

Diabetes type 1 er en autoimmun sygdom hos genetisk disponerede individer, hvor kronisk lækkende lymfocytisk insulitis fører til ødelæggelse af ß-celler, efterfulgt af udviklingen af ​​absolut insulinmangel. Type 1-diabetes er kendetegnet ved en tendens til at udvikle ketoacidose.

Prædispositionen til type 1 autoimmun diabetes bestemmes af interaktion mellem mange gener med gensidig indflydelse fra ikke kun forskellige genetiske systemer, men også interaktionen mellem disponeret og beskyttende haplotyper.

Perioden fra starten af ​​den autoimmune proces til udviklingen af ​​type 1-diabetes kan tage fra flere måneder til 10 år.

Virale infektioner (Coxsackie B, røde hunde osv.), Kemikalier (alloxan, nitrater osv.) Kan deltage i starten af ​​processerne med ødelæggelse af øceller..

Autoimmun ødelæggelse af ß-celler er en kompleks, flertrins proces, hvor både cellulær og humoral immunitet aktiveres. Hovedrollen i udviklingen af ​​insulin spilles af cytotoksiske (CD8 +) T-lymfocytter [2].

I henhold til moderne begreber om immun dysregulation spiller en betydelig rolle i sygdommens begyndelse fra begyndelsen til den kliniske manifestation af diabetes.

Markører for autoimmun destruktion af ß-celler inkluderer:

1) cytoplasmatiske autoantistoffer til holme (ICA);
2) anti-insulin antistoffer (IAA);
3) antistoffer mod proteinet fra holmceller med en molekylvægt på 64 tusind kD (de består af tre molekyler):

  • glutamatdekarboxylase (GAD);
  • tyrosinphosphatase (IA-2L);
  • tyrosinphosphatase (IA-2B). Hyppigheden af ​​forekomst af forskellige autoantistoffer i debuten af ​​type 1-diabetes: ICA - 70-90%, IAA - 43-69%, GAD - 52-77%, IA-L - 55-75%.

I den sene prækliniske periode falder populationen af ​​ß-celler med 50-70% sammenlignet med normen, og de resterende opretholder stadig det basale niveau af insulin, men deres sekretoriske aktivitet reduceres.

Kliniske tegn på diabetes vises, når det resterende antal β-celler ikke er i stand til at kompensere for det øgede behov for insulin.

Insulin er et hormon, der regulerer alle typer metabolisme. Det giver energi og plastiske processer i kroppen. De vigtigste målorganer for insulin er lever-, muskel- og fedtvæv. Hos dem har insulin anabolske og katabolske virkninger..

Effekten af ​​insulin på kulhydratmetabolismen

  1. Insulin tilvejebringer permeabilitet af cellemembraner for glukose ved at forbinde med specifikke receptorer.
  2. Aktiverer intracellulære enzymsystemer, der understøtter glukosemetabolismen.
  3. Insulin stimulerer glycogen synthetase-systemet, der giver syntese af glycogen fra glukose i leveren.
  4. Undertrykker glycogenolyse (opdeling af glycogen til glukose).
  5. Undertrykker glukoneogenese (syntese af glukose fra proteiner og fedtstoffer).
  6. Sænker blodsukkeret.

Effekten af ​​insulin på fedtstofskiftet

  1. Insulin stimulerer lipogenese.
  2. Det har en antilipolytisk virkning (hæmmer adenylatcyklase inde i lipocytter, reducerer cAMP af lipocytter, der er nødvendige til lipolyseprocesser).

Insulinmangel forårsager øget lipolyse (nedbrydning af triglycerider til frie fedtsyrer (FFA'er) i adipocytter). En stigning i mængden af ​​FFA er årsagen til fedtlever og en stigning i dens størrelse. Nedbrydningen af ​​FFA forbedres med dannelsen af ​​ketonlegemer.

Effekten af ​​insulin på proteinmetabolismen

Insulin fremmer proteinsyntese i muskelvæv. Insulinmangel forårsager nedbrydning (katabolisme) af muskelvæv, ophobning af nitrogenholdige produkter (aminosyrer) og stimulerer glukoneogenese i leveren [3].

Insulinmangel øger frigivelsen af ​​kontrahormonelle hormoner, aktiveringen af ​​glycogenolyse, glukoneogenese. Alt dette fører til hyperglykæmi, øget osmolaritet i blodet, dehydrering af væv, glukosuri.

Trinnet med immunulogisk dysregulering kan vare måneder og år og antistoffer, der er markører for autoimmunitet for ß-celler (ICA, IAA, GAD, IA-L) og genetiske markører af type 1-diabetes (disponeret og beskyttende HLA-haplotyper, der kan relativ risiko kan variere mellem forskellige etniske grupper).

Latent diabetes

Der er ingen kliniske symptomer på dette stadie af sygdommen. Fastende blodsukker kan periodisk være fra 5,6 til 6,9 mmol / l, og i løbet af dagen forbliver inden for normale grænser, er der ingen glukose i urinen. Derefter er diagnosen "nedsat fastende glukose (IHN)".

Hvis der under en oral glukosetolerance-test (OGTT) (glucose anvendes i en dosis på 1,75 g / kg kropsvægt op til en maksimal dosis på 75 g), er blodsukkerniveauet> 7,8, men 11,1 mmol / l.

  • Fastende plasmaglukose> 7,0 mmol / L.
  • Glukose 2 timer efter træning> 11,1 mmol / L [5].
  • Hos en sund person er glukose i urinen fraværende. Glucosuria forekommer, når glukose er over 8,88 mmol / l.

    Ketonlegemer (acetoacetat, β-hydroxybutyrat og acetone) dannes i leveren fra frie fedtsyrer. Deres stigning observeres med insulinmangel. Der er teststrimler til bestemmelse af acetoacetat i urinen og niveauet af ß-hydroxybutyrat i blodet (> 0,5 mmol / L). I dekompensationsfasen af ​​type 1-diabetes uden ketoacidose er der ingen acetonlegemer og acidose.

    Glykeret hæmoglobin. I blodet binder glukose irreversibelt til hæmoglobinmolekylet med dannelse af glyceret hæmoglobin (total HBA1 eller dens fraktion "C" NVA1s), dvs. reflekterer tilstanden af ​​kulhydratmetabolisme i 3 måneder. HBA-niveau1 - 5–7,8% normalt, niveau for mindre fraktion (HBA1s) - 4-6%. Ved hyperglykæmi er glyceret hæmoglobin høj..

    Immunologiske markører af autoimmun insulin: autoantistoffer mod ß-celleantigener (ICA, IAA, GAD, IA-L) kan øges. Lavt C-peptidindhold i serum.

    Differential diagnose

    Indtil videre forbliver diagnosen type 1-diabetes relevant. Hos mere end 80% af børnene diagnosticeres diabetes i en tilstand af ketoacidose. Afhængigt af udbredelsen af ​​visse kliniske symptomer skal man differentiere med:

    1) kirurgisk patologi (akut blindtarmbetændelse, "akut mave");
    2) infektionssygdomme (influenza, lungebetændelse, meningitis);
    3) sygdomme i mave-tarmkanalen (madtoksikoinfektion, gastroenteritis osv.);
    4) nyresygdom (pyelonephritis);
    5) sygdomme i nervesystemet (hjernesvulst, vegetovaskulær dystoni);
    6) diabetes insipidus.

    Med den gradvise og langsomme udvikling af sygdommen stilles der en differentieret diagnose mellem type 1 diabetes, type 2 diabetes og voksen type diabetes hos unge mennesker (MODY).

    Type 1 diabetes

    Diabetes type 1 udvikles som et resultat af absolut insulinmangel. Alle patienter med en manifest form af diabetes type 1 får insulinerstatningsterapi.

    Hos en sund person forekommer insulinudskillelse konstant uanset madindtagelse (basal). Men som svar på et måltid forbedres dets sekretion (bolus) som reaktion på hyperglykæmi efter ernæring. Insulin udskilles af ß-celler i portalsystemet. 50% af det konsumeres i leveren for at omdanne glukose til glycogen, de resterende 50% transporteres i en stor cirkel af blodcirkulation til organer.

    Hos patienter med type 1-diabetes injiceres eksogent insulin subkutant, og det trænger langsomt ind i den generelle blodomløb (ikke i leveren, som hos sunde), hvor dens koncentration forbliver høj i lang tid. Som et resultat er deres post-ernæringsglykæmi højere, og i de sene timer er der en tendens til hypoglykæmi.

    På den anden side deponeres glycogen hos patienter med diabetes primært i musklerne, og dens reserver i leveren reduceres. Muskelglykogen er ikke involveret i opretholdelse af normoglykæmi..

    Børn bruger humane insuliner opnået ved hjælp af biosyntetisk (genteknologi) metode ved anvendelse af rekombinant DNA-teknologi.

    Dosis insulin afhænger af diabetes og alder. I de første 2 år er behovet for insulin 0,5–0,6 U / kg kropsvægt pr. Dag. Det mest udbredte øjeblikkelige intensiverede (bolus-base) regime med insulinadministration [6].

    Start insulinterapi med introduktionen af ​​ultrakort eller kortvirkende insulin (tabel 1). Den første dosis hos børn i de første leveår er 0,5–1 enheder, hos skolebørn 2–4 enheder, hos unge 4–6 enheder. Yderligere dosisjustering af insulin udføres afhængigt af glukoseniveauet i blodet. Ved normalisering af patientens metabolske parametre overføres de til et bolus-baseskema, der kombinerer korte og langtidsvirkende insuliner.

    Insuliner fås i hætteglas og patroner. De mest udbredte insulin sprøjtepenner.

    Til valg af den optimale dosis insulin er udbredt glucoseovervågningssystem (CGMS) blevet udbredt anvendt. Dette mobile system, der bæres på patientens bælte, registrerer niveauet af glukose i blodet hvert 5. minut i 3 dage. Disse data behandles computer og præsenteres i form af tabeller og grafer, på hvilke der er noteret glykæmiske udsving..

    Insulinpumper. Dette er en mobil elektronisk enhed, der bæres på bæltet. Computerstyret (chip) insulinpumpe indeholder kortvirkende insulin og leveres i to tilstande, bolus og basislinje [7].

    Kost

    En vigtig faktor i at kompensere for diabetes er diæt. Generelle principper for ernæring er de samme som et sundt barn. Forholdet mellem proteiner, fedt, kulhydrater, kalorier skal svare til barnets alder.

    Nogle funktioner ved kosten hos børn med diabetes:

    1. Reducer, og i små børn, fjern raffineret sukker helt.
    2. Måltider anbefales at lave.
    3. Kosten skal bestå af morgenmad, frokost, middag og tre snacks 1,5–2 timer efter hovedmåltiderne.

    Sukkerfremmende virkning af mad skyldes hovedsageligt mængden og kvaliteten af ​​kulhydrater.

    I overensstemmelse med det glykæmiske indeks frigives fødevarer, der øger blodsukkerniveauet meget hurtigt (søde). De bruges til at stoppe hypoglykæmi..

    • Fødevarer, der hurtigt øger blodsukkeret (hvidt brød, kiks, korn, sukker, slik).
    • Fødevarer, der modererer blodsukkeret (kartofler, grøntsager, kød, ost, pølser).
    • Fødevarer, der langsomt øger blodsukkeret (rig på fiber og fedt, såsom brunt brød, fisk).
    • Blodsukkerfrie fødevarer - grøntsager [1].

    Fysisk træning

    Fysisk aktivitet er en vigtig faktor, der regulerer kulhydratmetabolismen. Med fysisk aktivitet hos raske mennesker er der et fald i insulinudskillelse med en samtidig stigning i produktionen af ​​kontraindikatoriske hormoner. I leveren forbedres glukoseproduktionen fra ikke-kulhydrat (glukoneogenese) forbindelser. Dette tjener som en vigtig kilde til det under fysisk aktivitet og svarer til graden af ​​anvendelse af glukose fra muskler.

    Glukoseproduktionen stiger, når træningen intensiveres. Glukoseniveauet forbliver stabilt.

    I type 1-diabetes afhænger virkningen af ​​eksogent insulin ikke af fysisk aktivitet, og virkningen af ​​kontrahormonelle hormoner er ikke nok til at korrigere glukoseniveauet. I denne henseende kan der observeres hypoglykæmi under træning eller umiddelbart efter det. Næsten alle former for fysisk aktivitet, der varer mere end 30 minutter, kræver justeringer af kosten og / eller dosis insulin.

    Selvkontrol

    Målet med selvkontrol er at uddanne en patient med diabetes og hans familiemedlemmer til uafhængigt at yde hjælp. Det inkluderer [8]:

    • generelle begreber om diabetes;
    • evnen til at bestemme glukose med et glukometer;
    • korriger dosis insulin;
    • tælle brødenheder;
    • evne til at stamme fra en hypoglykæmisk tilstand;
    • føre en dagbog med selvkontrol.

    Social tilpasning

    Når man identificerer diabetes hos et barn, er forældrene ofte tabt, da sygdommen påvirker familiens livsstil. Der er problemer med konstant behandling, ernæring, hypoglykæmi, samtidige sygdomme. Når barnet vokser, dannes hans holdning til sygdommen. I puberteten komplicerer adskillige fysiologiske og psykosociale faktorer glukosekontrol. Alt dette kræver omfattende psykosocial hjælp fra familiemedlemmer, en endokrinolog og en psykolog..

    Målniveauer for kulhydratmetabolisme hos patienter med diabetes type 1 (tabel 2)

    Fastende (før-prandial) blodsukker 5–8 mmol / L.

    2 timer efter et måltid (postprandial) 5-10 mmol / l.

    Glyceret hæmoglobin (HBA)1c)

    V.V. Smirnov 1, doktor i medicinske videnskaber, professor
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU dem. N. Pirogova, Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Moskva

    Ordningen med patogenesen af ​​diabetes

    Diabetes mellitus - et syndrom af kronisk hyperglykæmi og glukosuri, forårsaget af absolut eller relativ insulinmangel, hvilket fører til en krænkelse af alle typer metabolisme, vaskulær skade (forskellige angiopatier), neuropati og patologiske ændringer i forskellige organer og væv.
    Denne sygdom blev først beskrevet af læger i det gamle Egypten. Navnet "diabetes", der betyder en sifon eller et kursus, blev introduceret af den græske læge Areteus i 200 f.Kr. e. I 1869 opdagede P. Langerhans i bugspytkirtlen ophobninger af specielle celler - bugspytkirteløer, der kaldes holmer af Langerhans. Men først i 1889-1892 J. Mehring og O. Minkowski beviste, at fjernelse af bugspytkirtlen fører til udvikling af diabetes. Og i 1921 opdagede canadiske forskere C. Best, F. Bunting insulin, som de blev tildelt Nobelprisen for. Strukturen af ​​insulinmolekylet blev dechiffreret af F. Santiner i 1955, og den kemiske syntese af insulin blev udført i 1964 af P. Kattsoyanis.

    Anatomiske og morfologiske træk ved bugspytkirtelens struktur
    Bugspytkirtlen (bugspytkirtlen) er placeret retroperitonealt, på niveauet med L1 - L111, ligger på tværs, fra tolvfingertarmen til miltenportalen. Dens dimensioner er 10-20X5-10X3-5 cm, vægt 100g.
    Den endokrine del af bugspytkirtlen er repræsenteret ved Langerhans-holmer. De findes i alle afdelinger af dette organ, men på samme tid findes de mest i den kaudale del af kirtlen De vigtigste hormonproducerende elementer er alfa-, beta-, gamma- (sigma) celler. De vigtigste sekretionsprodukter fra Langenhans-øerne er insulin, glucagon, somatostatin og pancreas-polypeptid.

    Pankreatiske hormoner.
    Insulin er et polypeptid, der secerneres af beta-celler fra Langenhans-holmene i form af en proinsulinforløber, der efter proteolytisk spaltning af C-peptidet bliver til biologisk aktiv insulin. Med normal sekretion pr. Dag syntetiseres ca. 40 enheder insulin. Cirka 200 IE insulin deponeres i bugspytkirtlen.
    Insulinens hovedfunktion er, at det er et universelt anabole hormon. Det giver:

    1. øget cellepermeabilitet i insulinafhængigt væv (muskel, fedt, lever) for glukose
    2. aktiverer glykolyse og hæmmer glukoneogenese i leveren
    3. stimulerer lipogenese og fremmer omdannelsen af ​​kulhydrater til fedt
    4. hæmmer ketonogenese
    5. hæmmer frigivelsen af ​​glykogen fra depotet
    6. bidrager til normal proteinmetabolisme
    7. hæmmer sekretionen af ​​glukagon
    8. bidrager til normal energi og plastiske processer i kroppen

    Glucagon, et polypeptid, udskilles af alfa-celler. Dets vigtigste funktion er at stimulere glukoneogenese, glykolyse, proteolyse, lipolyse og insulinproduktion med beta-celler.
    Somatostatin, et cyklisk polypeptid, er et sekretionsprodukt af gamma (sigma) celler. Det hæmmer produktionen af ​​mest kendte homoner, gastrisk syreproduktion, eksokrin pancreasudskillelse og tarmmotilitet (universal hæmmende virkning).
    Pankreatisk polypeptid produceres af PP-celler. Potentiel hæmmer af pancreasudskillelse og glukoneogenese i leveren.
    Regulering af kulhydratmetabolisme
    Den vigtigste kilde til glukose er diætkulhydrater. De nedbrydes til monosaccharider i tyndtarmenes lumen og i tarmvæggen gennemgår fosforylering under påvirkning af insulin. Phosforyleret glukose bliver fysiologisk aktiv og kommer ind i blodomløbet, ind i portalens blodbane. I portalens blodbane foregår dens sekundære phosphorylering under påvirkning af insulin, og i form af glucose-6-phosphat akkumuleres det i leveren. I leveren syntetiseres glycogen ud fra glucose-6-phosphat (45%). 55% af glukose-6-fosfat i leveren går tilbage i glukose og kommer ind i blodomløbet, og derfra ind i muskler, fedt (under påvirkning af insulin) og andet væv. (efter koncentrationsgradient). En stigning i blodglukose stimulerer frigivelsen af ​​insulin, et fald i blodsukkeret aktiverer frigivelsen af ​​glukagon, hvilket får leverglykogen til at blive glukose (glycogenolyse) og dens indtræden i blodet. Derfor er en konstant koncentration af glukose i blodet normal. Ved diabetes udvikles absolut eller relativ insulinmangel..

    Insulinmangel fører

    1. øge blodsukkeret
    2. sænke permeabiliteten af ​​cellemembraner for glukose
    3. inhibering af glucosefosforylering
    4. øget glukoneogenese (syntese af glukose fra protein)
    5. fremskynde glykolyse (nedbrydning af glykogen)

    Således fører insulinmangel til kronisk hyperglykæmi. Hyperglykæmi bidrager igen til:

    1. Hyperlactacemia - indtræden i blodet af en stor mængde mælkesyre på grund af overvejelsen af ​​anaerob nedbrydning af glukose
    2. Glucosuria - tab af glukose i urinen på grund af forringede reabsorptionsprocesser
    3. Forøget urinproduktion
    4. Vævsdehydrering på grund af øget osmotisk blodtryk
    5. Til krænkelse af lipidmetabolisme: hyperlipidæmi, hypercholesterolæmi, øget nedbrydning af fedt til ketonlegemer og akkumuleringen af ​​sidstnævnte i blodet
    6. Øg glukoneogenesen.

    Klassifikation
    I henhold til den etiologiske klassificering af WHO (1999) skelnes der
    1. Type 1 diabetes mellitus - forbundet med absolut insulinmangel
    2. Type 2 diabetes mellitus - forbundet med relativ insulinmangel
    3. Andre specifikke typer diabetes mellitus (sekundær diabetes mellitus):
      • ved sygdomme i bugspytkirtlen - pancreatitis, neoplasia, traumer, fibrose, hæmachromatose;
      • med endokrine sygdomme - Itsenko-Cushings syndrom, akromegali, pheochromocytom, hyperthyreoidisme;
      • når man tager visse medicin - glukokortikoider, diuretika, smertestillende midler.
    4. Graviditetsdiabetes mellitus (diabetes mellitus) - indtræden af ​​diabetes for første gang under graviditet.
    Type 1 diabetes
    Etiologi af type 1-diabetes.
    De vigtigste årsager til diabetes type 1 er:
    1. Viral infektion (kusma-virus, Coxsackie-virus, cytomegalovirus, medfødt rubellavirus, hepatitisvirus)
    2. Genetisk disposition (HLA DR3.DR4)
    3. Den skadelige virkning af fødevarer og kemikalier (aminosyrestrukturen i b-kasein i komælk og beta-proteiner - bugspytkirtelceller er meget tæt. Hos nyfødte og små børn kommer b-kasein ind i blodomløbet fra fordøjelseskanalen uden at splitte, og antistoffer begynder at dannes på det )
    4. Autoimmune lidelser, (hyppig kombination af diabetes med andre autoimmune sygdomme: autoimmun thyroiditis, diffus giftig struma, Addisons sygdom, pernicious anæmi)

    Patogenese af type 1-diabetes.
    Baseret på aktuelle data kan patogenesen af ​​type 1-diabetes repræsenteres som følger:
    1. Eksterne faktorer (vira, mad og kemikalier) får genetisk disponerede individer til at aktivere immunkompetente celler (T-hjælpere, T-dræber, makrofager), øget dannelse af cytokiner, prostaglandiner, nitrogenoxid.
    2. Resultatet af denne aktivering er udviklingen af ​​insulinitis..
    3. Insulinitis fører til ødelæggelse af B-celler, og deres antal falder, hvilket fører til et fald i insulinudskillelse og udvikling af diabetes.
    4. Klinisk synlig diabetes mellitus

    Klinik af diabetes type 1
    Type 1 diabetes mellitus udvikles hos unge mennesker. Diabetes type 1 er kendetegnet ved sæsonbestemmelse (den maksimale forekomst er i efteråret og vintermånederne, med en top i oktober og januar).
    Indtræden af ​​type 1-diabetes er akut. Der er en klassisk triade, polyuri, polydipsi (overdreven tørst), polyfagi (øget appetit). Undersøgelse afslører hyperglykæmi og glukosuri, som forårsager polyuri. Hyperglykæmi skyldes et fald i glukoseanvendelsen på grund af mangel på insulinudskillelse. Det er kendt, at fuldstændig genoptagelse af glukose i tubulierne i nyrerne forekommer, når glukoseniveauet i blodet ikke er højere end 8,88 mmol / L. En højere koncentration af glukose i blodet forårsager dets udskillelse i urinen.
    Polyuri, som i nogle tilfælde når 8-9 liter pr. Dag, men oftere ikke overstiger 3-4 liter, er en konsekvens af osmotisk diurese, som er forårsaget af en høj koncentration af glukose i urinen.
    Polydipsi er en kompenserende reaktion fra kroppen for at genoprette vandbalancen. Som regel er diurese altid større, så dehydrering udvikler sig. Dehydrering af kroppen fører til tørre slimhinder, hud og et fald i dens turgor. Ved dekompensering af kulhydratmetabolismen bliver huden, tungen og læberne tør, hudturgoren formindskes. Tørhed, svær tørst skyldes både dehydrering og en stigning i koncentrationen af ​​glukose, urinstof, natrium i blodet. Ved diabetes, hæmning af funktionen af ​​spytkirtlerne.
    Polyfagi er også en kompenserende reaktion, der til en vis grad giver mulighed for at øge forsyningen med energikilder til kroppen og niveauer deres tab på grund af glukosuri. Men også dette for at blive sammen med diabetes er ikke nok, da ikke kun glukose fra mad, men også dannes som et resultat af øget glukoneogenese fra fedt og proteiner, udskilles fra kroppen. Konsekvensen af ​​den øgede nedbrydning af fedt og proteiner er afmagring af patienten

    Koma i diabetes.
    Forhold til akutte komplikationer af diabetes. Der er diabetisk koma og hypoglykæmisk.
    Diabetisk koma er opdelt i ketoacidotisk, hyperosmolær og laktacidemi. Fælles for disse tilstande er forhøjet blodsukker.
    Ketoacidotisk koma provoserer som regel

    1. utilstrækkelig administration af insulin;
    2. ændring af insulinpræparat;
    3. krænkelse af teknikken til administration af insulin;
    4. midlertidig ophør med insulinadministration;
    5. øget insulinbehov forbundet med graviditet, infektiøse sygdomme i mellemtiden, forgiftning, traumer, kirurgi og ukontrolleret administration af kortikosteroider, diuretika, samt nervøs og fysisk stress.

    De førende faktorer i udviklingen af ​​dette koma er absolut insulinmangel og hypersekretion af glukagon. Dette er den vigtigste årsag til følgende alvorlige metaboliske lidelser:
    1. hyperglykæmi;
    2. celle dehydrering og intracellulær hypokalæmi;
    3. glukosuri med osmotisk diurese og intracellulær mangel på natrium, kalium, calciumioner;
    4. lipolyse og hyperlipidæmi;
    5. metabolisk acidose.

    Forfaldende lipolyse fører til en stigning i produktionen af ​​ketonlegemer (acetone, eddikesyre og 5-hydroxysmørsyre. Den progressive ophobning af ketonlegemer i blodet forårsager udtømning af alkaliske reserver og metabolisk acidose udvikles. Acidose forbedres også ved proteinkatabolisme til aminosyrer under påvirkning af glukagon. En del af aminosyrer (leucin), isoleucin og valin) fortsætter med at syntese af glukose, og resten går i blodet.
    De anførte processer forudbestemmer alvorlige forstyrrelser i funktionerne i alle organer og systemer. Ketoacidotisk koma udvikles langsomt over flere dage eller uger og gennemgår 3 stadier.
    • Fase 1 - moderat ketoacidose;
    • Fase 2-præoma;
    • 3-trins koma.
    I fasen af ​​moderat ketoacidose er patienten bekymret over svaghed, døsighed, kvalme, hurtig diurese og tørst. Lugt af acetone i udåndet luft bestemmes. Med præoma forsvinder appetitten fuldstændigt, konstant kvalme, opkast, tørst bliver ukuelig, tegn på dehydrering, soporøs tilstand observeres. Hvis du ikke yder hjælp, bliver hæmning til en bedøvelse, og derefter kaster patienten sig ned i et dybt koma. Kussmaul-vejrtrækning udvikler sig, rummet lugter af acetone. Diagnosen af ​​ketoacidotisk koma er baseret på en stigning i glukose fra 19,4 mmol / l til 33,3 mmol / l, ketonæmi til 17 mmol / l (normal 1,72 mmol / l), ketonuri, hyponatræmi, hypokalæmi, et fald i blodets pH.

    Insulinbehandling
    mål:

    1. Normaliser glukosemetabolismen
    2. Optimer kosten
    3. Oprethold normal lipidmetabolisme
    4. Forbedre livskvaliteten for patienten
    5. For at forhindre udvikling eller minimere vaskulære og neurologiske komplikationer af diabetes.

    Indikationer for udnævnelse af insulin:
    1. type 1 diabetes
    2. ketoacidose, diabetisk koma
    3. betydeligt vægttab
    4. forekomst af samtidige sygdomme
    5. kirurgi
    6. graviditet og amning
    7. manglende effekt fra andre behandlinger.

    Beregning af insulindosis
    Glucosuria og glycemia produceres baseret på den antagelse, at 1 U subkutant injiceret insulin fremmer absorptionen af ​​2 til 5 g glucose. Så med en daglig glukosuri på 100 g er det nødvendigt at administrere 20 IE insulin pr. Dag, fordelt det i et forhold på 2 til 3 til 1.
    Du kan beregne dosis insulin og glukoseniveauet i blodet. Med glycæmi over 8,33 mmol / l anbefales det at indgive 1 enhed insulin for hver efterfølgende 0,2 mmol / l hver 6-8 time. Patienter med nydiagnosticeret diabetes mellitus anbefales at indgive insulin med en hastighed på 0,5 PIECES pr. 1 kg ideel kropsvægt pr. Dag og med et langt forløb på 0,7-0,8 PIECES.

    Insulinpræparater:

    1. Kort og hurtig handling (begyndelsen af ​​handlingen efter 30 minutter, maksimal handling er den 2. 3. time, varigheden af ​​handlingen er 6-8 timer). Disse inkluderer aktrapid MS, isolerende SPP, humulinregulator.
    2. Den gennemsnitlige varighed af handling: begyndelsen af ​​handlingen efter 120 minutter, den maksimale handling er den 8. -,! 0. Time, handlingsvarigheden er 18-24 timer). Disse inkluderer: Protofan MS, Tape, Bulletin 2.
    3. Langtidsvirkende: (begyndende handling efter 4-5 timer, maksimal handling 8-14 timer, handlingstid 24-36 timer). Disse inkluderer: humulin ultralente, ultratard NM.

    Insulinadministrationsregimer
    I øjeblikket er den mest almindeligt anvendte bolus det grundlæggende skema med insulinadministration. Ved hjælp af mellem- eller langtidsvirkende insulin oprettes en grundlæggende insulinbaggrund. Disse insuliner administreres enten om morgenen eller om aftenen. Og inden morgenmad, frokost og middag injiceres kortvirkende insulin.
    Et par ord bør siges om moderne analoger af insulin. Disse inkluderer forbindelser baseret på naturligt insulin, hvor erstatning af en eller flere aminosyrer giver lægemidlet de ønskede egenskaber. (Insulin-lispro)

    Komplikationer af insulinterapi:

    1. Allergiske reaktioner. Disse reaktioner optræder lokalt i form af en kløende papule eller erythematøs komprimering. Den generaliserede form er kendetegnet ved urticaria, kløe i huden, erosive læsioner i slimhinderne i munden, næse, øjne, kvalme, opkast og mavesmerter samt en stigning i kropstemperatur og kulderystelser. Anafylaktisk chok udvikles sjældent. Reaktionens udvikling skyldes interaktion mellem insulin og antistoffer (Ig E) med insulin, hvilket fører til frigivelse af histamin og andre mediatorer, der forårsager en overfølsomhedsreaktion.
      For at forhindre progression af lokale og generaliserede reaktioner er det nok at skifte insulin. Hvis dette ikke er muligt, anbefales det, før du modtager et andet lægemiddel, at indgive insulin med mikrodoser (mindre end 1 mg) prednisolon, som er blandet i en sprøjte.
    2. Hypoglykæmiske tilstande se hypoglykæmisk koma.
    3. Insulin resistens
      Det er kendetegnet ved et fald i følsomhed over for insulin. Desuden når behovet op på mere end 200 enheder / dag, og hos børn 2,5 enheder / kg. Dens årsager er øget sekretion af kontrahormonelle hormoner; med stress, infektioner, diffus giftig struma, pheochromocytoma, akromegali, hypercorticisme. Insulinresistens kan være forbundet med dannelsen af ​​antistoffer mod insulin eller insulinreceptorer.
    4. Postinsulin Lipodystrophy.
      Fra et klinisk synspunkt skelnes hypertrofisk og atrofisk. Mekanismen for deres dannelse er ikke helt klar. Det antages, at de er baseret på langvarig traumatisering af små grene af perifere nerver med efterfølgende lokale neurotrofiske lidelser. Aflejring af insulin-antistofkomplekser detekteres i områderne med lipodystorophia, hvilket indikerer immunmekanismer.

    Andre behandlinger af type 1 diabetes
    Som tidligere nævnt er den autoimmune genese af type 1-diabetes ubestridelig. I øjeblikket bruges til behandling af patienter med insulinbehandling er kun en erstatning. Derfor fortsætter søgningen efter metoder og behandlingsmetoder.
    Diabetesimmunoterapi 1
    Generel immunsuppression med det formål at undertrykke humoral immunitet, dvs. dannelsen af ​​autoantistoffer, der inkluderer cytoplasmatiske, overfladecelle-antistoffer, antistoffer mod insulin osv. Til dette formål anvendes glukokortikoider, antilymfocytisk globulin, azathioprin, cyclosporin A, moderne cytostatisk FK-506 og bugspytkirtel.
    Der gennemføres adskillige undersøgelser af effektiviteten af ​​brugen af ​​antiinflammatoriske lægemidler, theophylline, indomethacin, ketotifen. I betragtning af prostaglandins rolle i patogenesen af ​​diabetes kan de anførte stoffer hæmme ødelæggelsen af ​​bugspytkirtel B-celler.
    Ikke-specifikke immunmodulatorer, der inkluderer plasmaferese, transfusioner af leukocytter og lymfocytter, introduktion af gammaglobulin, overførselsfaktor, alfa-interferon, thymiske hormonpræparater (thymalin, tactivin, thymostimulin, tomopoietin), fotoforese (ultraviolet, aktiveret 8-methox) effektivitet i forebyggelse og behandling af diabetes i dens tidlige stadier.
    Til dette formål anvendes semi-specifik immunterapi, der inkluderer brugen af ​​monoklonale anti-blast-antistoffer (CBL-1), monoklonale antistoffer mod CD3 (T-lymfocytter), monoklonale antistoffer mod T-12 (modne T-lymfocytter), monoklonale antistoffer mod CD4 (T-hjælpere) antistoffer mod CD5-ricin A-kæde og interleukin -2 konjugeret med difteritoksin, monoklonale antistoffer mod interleukin-2 (IL-2).
    Mere lovende er brugen af ​​stoffer, der beskytter B-celler (små doser insulin) og eliminatorer af frie radikaler (nicotinamid, vitamin E og andre antioxidanter)

    SUKKER DIABETER type 2

    ætiologi
    De vigtigste årsager til type 2-diabetes er:

    1. Arvelig disponering (bekræftet af en undersøgelse af monozygote og dizygotiske tvillinger. (1999). Hyppigheden af ​​påvisning af diabetes mellitus (konkordans) hos monozygot -58%, i dizygotisk - 17%)
    2. Fedme, især dens centrale eller abdominale type, dvs. akkumulering af fedtvæv i maven og hofterne, mængden af ​​maven med denne type fedme er større end volumen på hoftene)
    3. Alder (graden af ​​nedsat glukosetolerance øges konstant med alderen)
    4. Hypodynamia (et fald i muskelaktivitet fører til en stigning i glukose i kroppen)

    patogenese
    Udviklingen af ​​type 2-diabetes sker som følger:
    De vigtigste mekanismer i udviklingen af ​​type 2-diabetes mellitus er insulinresistens, dvs. nedsat insulinfølsomhed og manglende funktion af beta - pancreasceller af varierende sværhedsgrad.
    Forholdet mellem disse to komponenter i patogenesen af ​​type 2-diabetes er forskellige, og det er endnu ikke klart, hvilken af ​​dem der er primær. I udviklingen af ​​insulinresistens spores to komponenter tydeligt genetisk og erhverves. Oftest manifesteres dette i et fald i antallet af insulinreceptorer og et fald i deres affinitet (følsomhed) til dette hormon. På det første trin, som et resultat af et fald i følsomheden af ​​insulinuafhængige væv over for virkningen af ​​insulin, stiger niveauet for det sidstnævnte. Dette fører til opretholdelse af normoglykæmi. I fremtiden er et højt niveau af insulin ikke i stand til at give en normal koncentration af glukose i blodet. Langvarig hyperglykæmi reducerer den sekretoriske aktivitet af pancreas B-celler, hvilket forårsager deres utilstrækkelighed. Processen med at nedsætte den sekretoriske aktivitet af pancreas B-celler under påvirkning af forhøjede glukoseniveauer kaldes glukosetoksicitet. Den anden grund til udviklingen af ​​sekretorisk utilstrækkelighed af pancreas B-celler er en stigning i koncentrationen af ​​frie fedtsyrer og triglycerider i blodplasma. Oftest bidrager fedme hos patienter med type 2-diabetes til en stigning i niveauet af FA og TG.

    Diagnosticering
    Diabetes mellitus er defineret som syndromet for kronisk hyperglykæmi og glukosuri, derfor skal diagnosen bekræftes af laboratoriet.
    Glykæmi. Normalt er fastende blodglukose, bestemt ved glukoseoxidasemetoden, 3,3 - 5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml). Hos børn 4,1-5,6 mmol / l hos personer i alderen 40-59 år, 4,1-5,9 mmol / l.
    Kriterier for diagnose af diabetes mellitus (1997. Diabetes Care)
    En diagnose af diabetes kan stilles med positive resultater fra en af ​​følgende tests:

    1. kliniske symptomer på diabetes (polyuri, polydipsi og uforklaret vægttab) og en tilfældig stigning i plasmaglukosekoncentration> 11,1 mmol / l.
    2. fastende plasmaglukose (fastende tilstand er fraværet af madindtag i mindst 8 timer)> 7,1 mmol / l;
    3. plasmaglukose 2 timer efter oral glukosebelastning (75 g glukose)> 11,1 mmol / l

    Efter nye retningslinjer er følgende glukoseniveauer relevante:
    1. normal glukose op til 6,1 mmol / l;
    2. plasmaglukose fra 6,1 til 7,0 mmol / l betragtes som nedsat fastende glycæmi;
    3. med et plasmaglyceminiveau> 7,0 mmol / l, etableres en foreløbig diagnose af diabetes, som skal bekræftes ved gentagne undersøgelser.

    Derudover bestemmes daglig glukosuri; ketonuri eller acetonuri som bevis på dekompensation af diabetes mellitus, proteinuri og mikroalbuminuri, glykosyleret hæmoglobin som hovedkriteriet for at kompensere diabetes.

    Klinik
    Type 2-diabetes mellitus udvikles langsomt, gradvist hos mennesker over 40 år. Ofte diagnosticeres det først under forebyggende undersøgelser, eller når man kontakter en læge om hudkløe, furunkulose og hjerte-kar-katastrofer (hjerteinfarkt, slagtilfælde). Hos 80% -90% af patienterne observeres overvægt. Nogle gange diagnosticeres diabetes først da, patienten konsulterer først en læge om komplikationer af diabetes mellitus: nedsat syn, perifere kar, neuropatier, nedsat nyrefunktion, impotens eller erektil dysfunktion. På baggrund af det er det hos mange patienter muligt i lang tid at konstatere tilstedeværelsen af ​​subkliniske manifestationer af diabetes: type 2: moderat polydipsi og polyuri, oftere manifesteret om natten, øget træthed, nedsat ydeevne, øget eller nedsat kropsvægt, samtidig med at appetit opretholdes, en tendens til forskellige forkølelser og hudsygdomme, synsnedsættelse.
    Metabolske forstyrrelser i diabetes mellitus fører til en ændring i organer og systemers funktioner og morfologi, ofte kar. Disse ændringer kaldes sene komplikationer af diabetes..

    Komplikationer.
    Senkomplikationer er mere typiske for type 2-diabetes, selvom lignende komplikationer udvikler sig med langvarig type 1-diabetes
    Sen komplikationer af diabetes inkluderer: mikroangiopati (retinopati, nefropati), makroangiopati (myokardieinfarkt, slagtilfælde, benkorn), neuropati (nedsat nervesystem).
    Mikroangiopati er en læsion af små kar i diabetes. Det er kendetegnet ved en fortykning af kældermembranen, spredning af endotelet. Mikroangiopati er en universel proces, der udvikler sig i karene i alle organer og systemer. Den maksimale alvorlighed af mikroangiopati ses i nyrerne og nethinden.
    Mekanismen til udvikling af mikroangiopati kan skematisk repræsenteres som følger:

    1. Nedsat kulhydratmetabolisme eller polysaccharidkompleks i den kapillære kældermembran
    2. Forringelse af blodgennemstrømningen, der fører til nedsat næring af endotel;
    3. Glykosylering af proteiner (ikke-enzymatisk tilsætning af glukose til proteiner). Forøget permeabilitet af den vaskulære væg
    4. Reduktion af deformerede røde blodlegemer, hvilket øger trykket på den vaskulære væg og fører til en fortykning af kældermembranen.
    5. Antistoffer mod den ændrede basalmembran af kapillærer begynder at dannes, som i form af immunkomplekser begynder at blive afsat i basalmembranen.
    Netthindrende mikroangiopati fører til udvikling af retinopati. Denne tilstand er kendetegnet ved et fald i synsskarphed, op til blindhed..
    Nyrenes mikroangiopati forårsager udvikling af nefropati (Kimmelstil-Wilson syndrom) I de indledende stadier er nefropati kun kendetegnet ved laboratoriebestemt albuminuri. Dette er den pre-nefrotiske fase af nefropati. I det andet nefrotiske trin observeres proteinuri, et fald i nyrens koncentrationsfunktion, tilstedeværelsen af ​​hypoisostenuria, ødemer, hypoproteinæmi, hypercholesterolæmi og en stigning i blodtrykket. I det tredje nefrosclerotiske stadie udvikles kronisk nyresvigt (ødemer, arteriel hypertension, hypoisostenuria, cylindruri, erythrocyturia, kreatinæmi, øget blodurinstof)

    Makroangiopatier i diabetes mellitus findes i formen

    1. åreforkalkning,
    2. forkalkningsklerose af Minkeberg,
    3. diffus sklerose intima.
    Disse former findes i koronar, cerebral, nyre arterier og arterier i de øvre og nedre ekstremiteter. Aterosklerotiske ændringer i arterierne adskiller sig ikke fra dem hos patienter, der ikke har diabetes, med undtagelse af, at sådanne ændringer i diabetes udvikler sig i en tidligere alder. I klinikken manifesteres dette ved, at hos patienter med diabetes mellitus, især type 2, udvikler hjerteanfald, slagtilfælde og hjertesvigt 2 gange oftere.
    Neuropati i diabetes udvikles som et resultat af langvarig kronisk hyperglykæmi. Flere hypoteser foreslås, der forklarer patogenesen af ​​diabetisk polyneuropati..
    Hypotesen om akkumulering af sorbitol - dens essens ligger i det faktum, at med hyperglykæmi omdannes glukose til sorbitol. Det trænger dårligt igennem cellemembranen, akkumuleres i cellen, hvilket fører til intracellulær hyperosmolaritet. Sidstnævnte fremmer indtræden af ​​væske i nerven og bidrager til deres degeneration og demyelinering..
    Den anden teori er teorien om myoinositolmangel. Nervøse stofskifteforstyrrelser observeret ved diabetes mellitus ledsages af et fald i myoinositolabsorption, inhibering af Na-K-ATPase-aktivitet, hvilket fører til natriumretention, ødem, myelin hævelse, forstyrrelse af axonkontaktforbindelser og nervefiber degeneration.
    Klinisk manifesteres neuropati af parasthesia, smerter i nedre og øvre ekstremiteter, et fald i smerter, vibrationer, temperatur, taktil følsomhed, muskelkramper. En vegetativ (visceral) form af diabetisk neuropati skelnes. Det kan manifestere sig i form af forstyrrelser i det kardiovaskulære system (smertefri hjerteinfarkt, ortostatisk hypotension, hjertearytmier, takykardi i hvile), forstyrrelser i kønsorganet, sygdomme i mave-tarmkanalen (magetarm, gallblæren, øsofagus dyskinesi, dysfunktion i den tynde og tyktarm, diarré, enteropati, sjældnere - abdominal smertsyndrom). Derudover kan der udvikles asymptomatisk hypoglykæmi, forstyrrelser i termoregulering, gradvis udmattelse..

    Koma i type 2-diabetes
    Hyperosmolær koma udvikles hos personer med type 2-diabetes mellitus.Det fremmes ved infektioner, forbrændinger og hjertekarsulykker. Denne tilstand udvikler sig langsommere. De vigtigste tegn er skarp dehydrering, reversible neurologiske lidelser og en stigende bevidsthedsforstyrrelse. Fraværet af ketoacidose i hyperosmolær koma skyldes det faktum, at på den ene side med denne patologi er der resterende insulinsekretion, som er utilstrækkelig til at eliminere hyperglykæmi, men ganske tilstrækkelig til at hæmme lipolyse, og på den anden side er perifer vævsfølsomhed over for insulin forskellig fra den for ketoacidose. Diagnosen af ​​hyperosmolær koma er baseret på blodglukoseniveauer på 33,3 mmol / l eller højere, ketonlegemer bestemmes ikke, natriumniveauer kan variere fra 100 til 280 mmol / l, serumosmolaritet er højere end 350 mmol / l.
    Lactacidic koma udvikler sig hos ældre patienter mod hjertesvigt, nyresvigt med sygdomme i leveren, lungerne samt chok, blodtab, sepsis. Udviklingen af ​​dette koma skyldes det faktum, at under de betingelser, der er anført ovenfor, ledsaget af signifikant vævshypoxi, er dannelsen af ​​mælkesyre fremherskende i processerne til dens anvendelse. Det kliniske billede af mælkesyreose består af hjerte-kar-svigt (hyppig puls, arteriel hypotension, chok), tilstedeværelse af Kussmaul vejrtrækning på grund af acidose. Diagnosen er baseret på en stigning i niveauet af mælkesyre over 2 mmol / L (normal 0,4 -1,4 mmol / L), et fald i koncentrationen af ​​bikarbonationer til 10 mmol / L og lavere (ved 20 mmol / L).

    Diabetesbehandling
    Diætterapi
    Uanset etiologi, recept, art af diabetesforløbet er en fysiologisk diæt en uundværlig betingelse for effektiv behandling, der giver mulighed for at dække alle energiomkostninger afhængigt af arten af ​​arbejdskraft. 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) forbruges pr. 1 kg af patientens ideelle kropsvægt med moderat fysisk arbejde eller mentalt arbejde = 200 kJ, med tungt fysisk arbejde op til 300 kJ
    Generelle diætkrav:

    1. Produkters fysiologiske sammensætning
    2. Isocaloric (35-40 kcal per 1 kg idealvægt) til type 1 diabetes og subcaloric (20-25 kcal per 1 kg ideal vægt) for type 2 diabetes
    3. 4-5 måltider om dagen
    4. Fjernelse af let fordøjelige kulhydrater
    5. Tilstrækkelig fiber, fiber
    6. Cirka 40-50% af fedtstoffer er vegetabilske fedtstoffer.
    Forholdet mellem de vigtigste ingredienser adskiller sig ikke fra det for en sund person: 60% kulhydrater, 24% fedt og 16% protein.
    Flere måltider i løbet af dagen giver dig mulighed for at simulere forholdet mellem niveauet af insulin og blodsukker tæt på et sundt. Tilberedningsmetoden er ikke særlig vigtig.
    Hvad angår kvalitetssammensætningen er der følgende begrænsninger:
    1. Et kraftigt fald, indtil det fuldstændige forbud mod brug af let fordøjelige kulhydrater: sukker, marmelade, slik, drikke indeholdende sukker, søde vine, øl, bananer, druer, dadler, kage, cookies. I stedet anbefaler de produkter, der indeholder langsomt absorberede kulhydrater: brunt brød, korn, kartofler, specielt tilberedte bageriprodukter.
    2. Begræns retter fra fedt kød, fisk og andre kolesterolrige fødevarer (æggeblommer, hjerner, lever). Mælk og mejeriprodukter skal være fedtfattige..
    3. Spise grøntsager rig på fiberkål, gulerødder, rødbeder, rutabaga, majroer. Ved indtagelse af frugt skal de kulhydrater, de indeholder, overvejes..
    4. For at tilfredsstille smagen anbefales det at inkludere sødestoffer. De er af 2 typer: lig med energiværdi som glukose (fruktose, sorbitol) og ikke-nærende (aspartam, cyclomat og steviablad)

    For at gøre det lettere at vælge produkter til fremstilling af kosten og dens mangfoldighed er der et system til udskiftning af produkter med kulhydrater, proteiner og fedt. Det vigtigste er udskiftningen af ​​fødevarer, der indeholder kulhydrater..
    For at erstatte kulhydrater bruger de en brødenhed. For en brødenhed tages mængden af ​​produkter, der indeholder 10 - 12 g kulhydrater.

    Doseret fysisk aktivitet
    Ved diabetes mellitus bidrager det til en stigning i insulinreceptorers affinitet, glycæmi falder, indholdet af ketonlegemer og behovet for insulin falder. Under fysisk arbejde øges glukoseoptagelsen af ​​arbejdsmusklen næsten 20 gange sammenlignet med perioden med relativ hvile. Dette skyldes frigivelsen af ​​catecholamines, der øger hastigheden for glycogenolyse og hastigheden af ​​oxidation af fedtsyrer i arbejdsmusklen, hvilket øger effektiviteten af ​​insulineksponering og anvendelsen af ​​glukose i skeletmuskel.
    Doseret fysisk aktivitet hjælper således med at reducere niveauet af glukose i blodserumet i kakao i træningsperioden og efter det. Undersøgelser har vist, at med regelmæssig fysisk anstrengelse er der et markant fald i niveauet af glykosyleret hæmoglobin i blodet, en forbedring af lipidprofilen, et fald i kropsvægt og også en stigning i muskelmasse.

    Behandling med orale hypoglykæmiske lægemidler
    De følgende grupper skelnes

    1. Lægemidler, hvis handling er rettet mod at reducere absorptionen af ​​glukose i tarmen; fiber og fiber i form af fødevaretilsætningsstoffer; alfa-glukosidaseinhibitorer (arkabose, glucobai, emiglitat, miglitol); guaremous, glucotard.
    2. Lægemidler, der direkte stimulerer dannelsen af ​​insulin eller forbedrer dets sekretion ved at øge ATP og påvirke ATP-følsomme kaliumkanaler, og derefter gennem en ændring af potentialet i B-cellemembranen og åbning af calciumkanaler påvirker dannelsen og frigørelsen af ​​insulin i blodbanen. Foruden de traditionelle lægemidler fra generation 1 og 2 sulfonylurinstoffer anvendes amaryl - generation 3, derivater af acylaminoalkylbenzoesyre - miglitinid (lægemiddel HB699) og repaglinid (AG -EE623ZW) og KAD-1229 eller nateglinide.
    3. Lægemidler, der potenserer insulinsekretion: a) GLP-l (glucagonlignende peptid-1)
    4. Insulinomimetiske stoffer: vanadium-vanadat og vanadylsalte
    5. Lægemidler, der forbedrer glukosemetabolismen uanset insulin: zink, mangan, magnesium, selen, kviksølv, cadmium, chrom.
    6. Medikamenter - potentiatorer af insulinvirkning (øget følsomhed over for insulin
      • glitazans-ciglitazonfragmenter af humant STH
      • counterinsulinhormoninhibitorer

    Den centrale virkning af sulfonylurinstofpræparater på bugspytkirtlen ø forklares ved stimulering af insulinsekretion, en forbedring af følsomheden af ​​B-celler over for glykæmi, hvilket fører til en forbedring i insulinsekretion. Det er blevet konstateret, at B-cellemembranen indeholder en receptor med høj affinitet til sulfanylureapræparater bestående af 2 underenheder. Kombinationen af ​​sulfonylurinstofpræparater med B-cellemembranreceptorer eller glukosemetabolismen inde i B-celler fører til ATP-generering ved at ændre forholdet mellem ATP og ADP til fordel for ATP, hvilket ledsages af lukningen af ​​ATP-følsomme kaliumkanaler. En stigning i niveauet af intracellulært kalium fremmer depolarisering af B-cellemembranen, åbningen af ​​voltfølsomme calciumkanaler og indtræden af ​​Ca-ioner i cellen og en stigning i dens koncentration, hvilket igen stimulerer frigivelsen af ​​insulin fra B-celler på grund af zymocytose (exocytose).
    Sulfonylurinstofpræparater er specifikke stimulanser til B-cellerne i det insulære apparat; de forbedrer frigørelsen af ​​insulin fra bugspytkirtlen.
    Derudover gendanner sulfonylurinstofpræparater B-cellers fysiologiske følsomhed over for glycæmi og er som sådan en slags triggerfaktor, hvorefter insulinudskillelse allerede er påvirket af glycæmi.
    S / m-præparater har også en ekstra pancreasvirkning. De øger glukoseanvendelsen i leveren og musklerne med øget dannelse af glykogen i dem, dvs. produktionen af ​​glukose fra leveren falder, og effektiviteten af ​​virkningen af ​​endogent insulin øges. Sulfanilurea-præparater forbedrer insulin-receptorinteraktion, øger antallet af insulinreceptorer og gendanner post-receptorsignaltransduktion.