Hormon aldosteron: funktioner, overskydende og mangel i kroppen

Aldosteron (aldosteron, fra Latin al (cohol) de (hydrogenatum) - alkohol, blottet for vand + stereos - fast stof) er et mineralocorticoid hormon produceret i den glomerulære zone i binyrebarken, der regulerer mineralsk metabolisme i kroppen (øger den modsatte absorption af natriumioner i nyrerne og eliminering af kaliumioner fra kroppen).

Syntesen af ​​hormonet aldosteron reguleres af mekanismen i renin-angiotensinsystemet, som er et system med hormoner og enzymer, der kontrollerer blodtrykket og opretholder vand-elektrolytbalancen i kroppen. Renin-angiotensinsystemet aktiveres med et fald i renal blodstrøm og et fald i natriumindtagelse i nyretubulierne. Under virkningen af ​​renin (et enzym i renin-angiotensinsystemet) dannes octapeptidhormonet angiotensin, der har evnen til at samle blodkar. Forårsagende renal hypertension, stimulerer angiotensin II frigørelsen af ​​aldosteron i binyrebarken.

Den normale sekretion af aldosteron afhænger af koncentrationen af ​​kalium, natrium og magnesium i plasmaet, aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet, tilstanden af ​​renal blodstrøm samt indholdet af angiotensin og ACTH i kroppen.

Aldosteron fungerer i kroppen

Som et resultat af virkningen af ​​aldosteron på de distale rør i nyrerne øges tubulær reabsorption af natriumioner, indholdet af natrium og ekstracellulær væske i kroppen øges, sekretionen af ​​kalium- og brintioner øges af nyrerne, og følsomheden af ​​vaskulære glatte muskler for vasokonstriktorer øges.

De vigtigste funktioner i aldosteron:

  • opretholdelse af elektrolytbalance;
  • regulering af blodtryk;
  • regulering af iontransport i sved, spytkirtler og tarme;
  • opretholdelse af ekstracellulært væskevolumen i kroppen.

Den normale sekretion af aldosteron afhænger af mange faktorer - koncentrationen af ​​kalium, natrium og magnesium i plasma, aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet, tilstanden i den renale blodstrøm, samt indholdet af angiotensin og ACTH i kroppen (et hormon, der øger følsomheden i binyrebarken for stoffer, der aktiverer produktionen af ​​aldosteron).

Hormoniveauet falder med alderen.

Aldosteron-normen i blodplasma:

  • nyfødte (0-6 dage): 50-1020 pg / ml;
  • 1-3 uger: 60-1790 pg / ml;
  • børn op til et år: 70–990 pg / ml;
  • børn 1-3 år: 70–930 pg / ml;
  • børn under 11 år: 40-440 pg / ml;
  • børn under 15 år: 40-310 pg / ml;
  • voksne (i en vandret position af kroppen): 17,6-230,2 pg / ml;
  • voksne (i lodret stilling): 25,2–392 pg / ml.

Hos kvinder kan den normale koncentration af aldosteron være lidt højere end hos mænd.

Overskydende aldosteron i kroppen

Hvis niveauet af aldosteron øges, er der en stigning i urinudskillelse af kalium og samtidig stimulering af kalium fra den ekstracellulære væske ind i kropsvævet, hvilket fører til et fald i koncentrationen af ​​dette sporelement i blodplasma - hypokalæmi. Overskydende aldosteron reducerer også udskillelsen af ​​natrium ved nyrerne, hvilket forårsager natriumretention i kroppen, øger ekstracellulær væskevolumen og blodtryk.

Langvarig lægemiddelterapi med aldosteron-antagonister bidrager til normalisering af blodtryk og eliminering af hypokalæmi..

Hyperaldosteronisme (aldosteronisme) er et klinisk syndrom forårsaget af øget hormonsekretion. Skelne mellem primær og sekundær aldosteronisme.

Primær aldosteronisme (Cohns syndrom) er forårsaget af øget aldosteronproduktion af den glomerulære adenom i binyrebarken kombineret med hypokalæmi og hypertension. Ved primær aldosteronisme udvikles elektrolytforstyrrelser: koncentrationen af ​​kalium i blodserumet falder, udskillelsen af ​​aldosteron i urinen øges. Con-syndrom er mere almindeligt hos kvinder.

Sekundær hyperaldosteronisme er forbundet med hyperproduktion af hormonet i binyrerne på grund af overdreven stimuli, der regulerer dets sekretion (øget sekretion af renin, adrenoglomerulotropin, ACTH). Sekundær hyperaldosteronisme opstår som en komplikation af visse sygdomme i nyrerne, leveren, hjertet.

  • arteriel hypertension med en fremherskende stigning i diastolisk tryk;
  • sløvhed, generel træthed;
  • hyppig hovedpine;
  • polydipsi (tørst, øget væskeindtagelse);
  • synsnedsættelse;
  • arytmi, kardialgi;
  • polyuria (øget vandladning), nocturia (forekomsten af ​​naturdiurese over dagen);
  • muskelsvaghed;
  • følelsesløshed i lemmer;
  • kramper, paræstesier;
  • perifert ødem (med sekundær aldosteronisme).

Nedsatte aldosteronniveauer

Med en mangel på aldosteron i nyrerne falder natriumkoncentrationen, udskillelsen af ​​kalium bremses, mekanismen for iontransport gennem vævene forstyrres. Som et resultat afbrydes blodforsyningen til hjernen og det perifere væv, tonusen i glat muskel reduceres, vasomotorisk centrum hæmmes.

Hypoaldosteronisme kræver livslang behandling, at tage medicin og begrænset kaliumindtagelse kan kompensere for sygdommen..

Hypoaldosteronisme er et kompleks af ændringer i kroppen forårsaget af et fald i aldosteronsekretion. Primær og sekundær hypoaldosteronisme skelnes.

Primær hypoaldosteronisme er oftest medfødt, og de første manifestationer observeres hos spædbørn. Det er baseret på en arvelig aldosteronbiosyntesesykdom, hvor natriumtab og arteriel hypotension øger reninproduktionen.

Sygdommen manifesteres af elektrolytforstyrrelser, dehydrering og opkast. Den primære form for hypoaldosteronisme har en tendens til spontan remission med alderen.

Grundlaget for sekundær hypoaldosteronisme, som manifesterer sig i ungdomsårene eller voksen alder, er en defekt i aldosteronbiosyntesen forbundet med utilstrækkelig reninproduktion i nyrerne eller dets nedsatte aktivitet. Denne form for hypoaldosteronisme er ofte forbundet med diabetes mellitus eller kronisk nefritis. Langvarig brug af heparin, cyclosporin, indomethacin, angiotensinreceptorblokkere, ACE-hæmmere kan også bidrage til udviklingen af ​​sygdommen..

Symptomer på sekundær hypoaldosteronisme:

  • svaghed;
  • intermitterende feber;
  • ortostatisk hypotension;
  • hjertearytmi;
  • bradykardi;
  • besvimelse
  • nedsat styrke.

Nogle gange er hypoaldosteronisme asymptomatisk, i hvilket tilfælde er det normalt et utilsigtet diagnostisk fund, når det undersøges af en anden grund..

Medfødt isoleret (primært isoleret) og erhvervet hypoaldosteronisme skelnes også..

Bestemmelse af aldosteron i blodet

Ved blodprøver for aldosteron udtages venøst ​​blod ved hjælp af et vakuumsystem med en koagulationsaktivator eller uden et antikoagulant. Venipunktur udføres om morgenen i patientens rygsøjleposition, før han går op af sengen.

Hos kvinder kan den normale koncentration af aldosteron være lidt højere end hos mænd.

For at finde ud af effekten af ​​motorisk aktivitet på aldosteronniveauer gentages analysen efter et fire timers ophold af patienten i en opretstående position.

I en indledende undersøgelse anbefales bestemmelsen af ​​aldosteron-renin-forholdet. Stresstest (en test med en belastning af hypothiazid eller spironolacton, en marchtest) udføres for at differentiere individuelle former for hyperaldosteronisme. For at identificere arvelige lidelser udføres genomisk typografi ved polymerasekædereaktion.

Før undersøgelsen anbefales det, at patienten følger en lavkulhydratdiæt med et lavt saltindhold for at undgå fysisk anstrengelse og stressende situationer. 20-30 dage før undersøgelsen annulleres indgivelsen af ​​medikamenter, der påvirker vandelektrolytmetabolismen (diuretika, østrogener, ACE-hæmmere, adrenergiske blokkeere, calciumkanalblokkere).

8 timer før blodprøvetagning må du ikke spise eller ryge. Om morgenen er alle drikkevarer undtagen vand udelukket før analyse..

Når man dechiffrer analysen, tages der hensyn til patientens alder, tilstedeværelsen af ​​endokrine lidelser, en historie med kroniske og akutte sygdomme og brugen af ​​lægemidler inden blodprøvetagning..

Sådan normaliseres aldosteronniveauer

I behandlingen af ​​hypoaldosteronisme anvendes øget indgivelse af natriumchlorid og væske under indtagelse af mineralocorticoide medikamenter. Hypoaldosteronisme kræver livslang behandling, at tage medicin og begrænset kaliumindtagelse kan kompensere for sygdommen..

Langvarig lægemiddelterapi med aldosteron-antagonister bidrager til normalisering af blodtryk og eliminering af hypokalæmi: kaliumsparende diuretika, calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere, thiaziddiuretika. Disse lægemidler blokerer aldosteronreceptorer og har antihypertensive, vanddrivende og kaliumbesparende virkninger..

Overskydende aldosteron reducerer natriumudskillelse af nyrerne, hvilket forårsager natriumretention i kroppen, øger den ekstracellulære væskevolumen og blodtrykket.

Hvis Cohn-syndrom eller binyrebarkræft opdages, indikeres kirurgisk behandling, der består i at fjerne den berørte binyrebøsning (adrenalektomi). Korrektion af hypokalæmi med spironolacton er påkrævet inden operationen.

Hvilket fører til en stigning i aldosteron?

Hyperaldosteronisme er en patologisk tilstand udtrykt i en stigning i aldosteronproduktion.

Ved primær hyperaldosteronisme vises hovedpine, arteriel hypertension, hjertearytmier, nedsat syn, svaghed, kramper.

Ved sekundær hyperaldosteronisme forekommer ødemer, nyresvigt udvikles i en kronisk form, fundusændringer forekommer.

Aldosteron er det vigtigste mineralokortikosteroidhormon, der produceres i det kortikale lag i binyrerne. Normalt afhænger dens produktion af indholdet af mineralelementer i kroppen: natrium, magnesium og kalium.

Frigivelsen af ​​aldosteron er ansvaret for renin-angiosigninsystemet, der regulerer blodtrykket og blodvolumen i kroppen. Den øgede produktion af aldosteron sker efter et fald i volumenet af væske, der cirkulerer i kroppen.

Dette forekommer normalt efter langvarig opkast, langvarig diarré eller rigeligt blodtab. Adrenal sekretion af hormonet sker under påvirkning af enzymet renin og protein angiotensin II, hvilket aktiverer dets produktion.

Arbejdet med aldosteron i kroppen medfører en stigning i tryk, forværring af tørst, normaliserer vand-saltbalancen og øger mængden af ​​blod. Under dens indflydelse forbliver al væske, der kommer ind i kroppen, i menneskekroppen længere end normalt. At bringe vand-saltbalancen tilbage til det normale suspenderer virkningen af ​​hormonet.

Patogenesen af ​​hyperaldosteronisme

Forøget aldosteron er en patologisk tilstand, når den etablerede norm for hormonet overskrides i den mandlige eller kvindelige krop, og en sygdom kaldet hyperaldosteronisme begynder at dannes. Denne sygdom er normalt opdelt i primær og sekundær.

Den primære form dannes på grund af overdreven produktion af hormonet aldosteron af det kortikale lag i binyrerne. Det er kendetegnet ved det faktum, at det øgede indhold af hormonet aldosteron påvirker de renale nefroner negativt, som følge af at sporelementet natrium og vand tilbageholdes i kroppen, og kalium går tabt. Forøget blodvolumen fører til et fald i produktionen af ​​reninenzym i nyrerne, og en mangel på kaliummikroelement provoserer degenerative ændringer i nyrerne. Ud over det tryk, der er steget som et resultat af dette pres, vises en sygdom, der er specifik for hyperaldosteronisme - myokardiehypertrofi.

Den sekundære form for hyperaldosteronisme dannes på baggrund af forskellige sygdomme, der passerer med øget reninproduktion i nyrerne. Det vil sige, der er et mønster: hvis renin er forhøjet, øger det syntesen af ​​aldosteron.

Årsager til stigning i Aldosteron

Årsagerne til, at dette sker i medicinsk praksis, skal overvejes:

  1. Conn's syndrom (eller primær hyperaldosteronisme), som i 70% af tilfældene forårsager et ensidigt aldosterom dannet i binyrebarken. Som regel er denne neoplasma godartet og producerer intensivt aldosteron, under hvilken påvirkning af sporelementet natrium bevares i nyrerne, men kalium frigives. Således forstyrres vand-saltbalancen i kroppen. I andre tilfælde er sygdommen forårsaget af cellehypertrofi, unilateral binyrehyperplasi eller carcinom.
  2. Ideopatisk hyperaldosteronisme. Denne sygdom udvikler sig i 30% af tilfældene. Desuden påvirkes disse organer på begge sider i form af hyperplasi (proliferation af celler) i den glomerulære zone i cortex.
  3. Højt blodtryk og hjertesvigt.
  4. Levercirrhose og nyresygdom hos kvinder.
  5. At tage hormonelle medikamenter, der inkluderer hormoner østrogen og protein angiotensin.

Høj aldosteron observeres også hos kvinder på tidspunktet for ægløsningens luteale fase og under drægtighed. Når leveringen er gået, vender aldosteronniveauet imidlertid tilbage til normale niveauer..

Forøg aldenosteron i sekundær aldosteronisme kan: toksikose af gravide kvinder, langvarig hjertesvigt, nyrearteriestenose, cirrose, lavt natriumdiæt. Dette initierer den ikke-specifikke sekretion af aldosteron, den intense sekretion af renin og angiotensin, der får binyrebarken til at udskille aldosteron intenst..

Symptomer på forøget Aldosteron

En stigning i aldosteronniveauer manifesteres af følgende symptomer:

  • takykardi eller arytmi;
  • hovedpine;
  • svær krampe i strubehovedet;
  • langvarig følelsesløshed i arme og ben;
  • generel træthed,
  • reduceret tryk;
  • øget tørst og øget urinproduktion;
  • hævelse;
  • muskelsvaghed;
  • kramper
  • metabolisk alkalose;
  • paræstesier;
  • skarpt vægttab;
  • svigt i fordøjelseskanalen;
  • hyperpigmentering af huden;
  • svimmel.

For nøjagtigt at bestemme, hvad der forårsager sådanne symptomer, udføres en nøjagtig diagnose. I processen med at udføre diagnostiske foranstaltninger er det vigtigt nøjagtigt at bestemme balancen mellem renin og aldosteron i blodet. Med primær hyperaldosteronisme vil det være sådan: at hæve niveauet af hormonet og sænke reninenzymet.

Diagnose af forøget Aldosteron

Et højt niveau af aldosteron i blodet bestemmes ved anvendelse af følgende diagnostiske metoder:

  • en blodprøve for tilstedeværelse af natrium og kalium i det;
  • urinanalyse;
  • MR
  • CT-scanning af bughulen;
  • scintigrafi.

CT bruges til at detektere mulige tumorer eller andre lidelser i urinsystemet. En aldosteron-test er ordineret til patienter, hvis der er mistanke om binyreinsufficiens, hyperaldosteronisme, med lav effektivitet til behandling af hypertension og med en reduceret koncentration af kaliumsporelement i blodet.

Hvordan man forbereder sig til studiet

Endokrinologen såvel som nefologen, terapeuten eller onkologen bestemmer analysenes anvendelighed. Her er, hvad patienter skal gøre for at indsamle materiale til analyse. Om morgenen på fødselsdagen kan du ikke spise noget, du kan kun drikke rent vand, da det er om morgenen, at aldosteron er stærkt hævet. Den laveste værdi af koncentrationen af ​​dette hormon når ved midnat. 12 timer før diagnosticeringsproceduren skal du reducere fysisk aktivitet og ikke udsætte dig for psykisk stress, ikke drikke nogen alkohol, det tilrådes at give op med at ryge og spise lette måltider.

2 til 4 uger før et besøg på laboratoriet skal du overvåge indtagelsen af ​​kulhydrater og salt mad. Det er nødvendigt at begrænse indtagelsen af ​​lægemidler, der påvirker produktionen af ​​aldosteron. Blandt dem skiller sig ud:

  • kortikosteroider;
  • hormonelle og diuretiske stoffer;
  • renininhibitorer;
  • antidepressiva;
  • orale antikonceptionsmidler;
  • heparin;
  • afføringsmidler;
  • a2-mimetik;
  • β-blokkere;
  • AT-receptorblokkere;
  • lakrisekstrakt.

Men disse handlinger skal diskuteres med din læge. Hos kvinder i den fødedygtige alder foretages en analyse på 3-5 dages menstruation. Men med en stigning i betændelse i et langvarigt forløb er det umuligt at foretage en analyse, da de endelige data kan være upålidelige.

Aldosteron-norm

Normalt afhænger mængden af ​​aldosteron, der er til stede i en persons blod, af hans alder. Hos nyfødte er det 300-1900 pg / ml, hos babyer 1–3 måneder - 20–1100, hos børn 3–6 år 12–340, hos voksne patienter –27–272 (stående) og 10–160 (siddende). Værdierne for normen i forskellige laboratorier kan variere en smule, derfor er de maksimale indikatorer som regel fastgjort til formen af ​​henvisning.

Hyperaldosteronisme Behandling

I behandlingen af ​​forøget aldosteron bruges både lægemiddelterapi og kirurgisk indgreb. Den vigtigste virkning af medicin, der bruges til at behandle denne sygdom, er at bevare kalium i kroppen. Men hvis trykket ikke stabiliseres efter behandlingsforløbet, ordineres et andet medicinforløb, der reducerer blodtrykket og diuretika

Sammen med at tage medicin rådes patienter til systematisk at udøve og følge en speciel diæt med begrænset indtag af fødevarer, der er rige på natrium. Primær hyperaldosteronisme behandles også med kirurgisk indgreb. I fravær af kontraindikationer udføres laparoskopisk andrenalektomi. Det skal bemærkes, at forhøjet blodtryk ikke falder umiddelbart efter operationen, men normaliseres over 4 til 7 måneder.

Renin og aldosteron steg

En undersøgelse brugt til screening for primær hyperaldosteronisme (PHA), dvs. en stigning i aldosteronniveauet i blodet. Denne test har større følsomhed og specificitet end måling af hver komponent (aldosteron, renin) separat. Følsomhed (når en patient defineres som en patient) - 92%. Specificitet (når sundt - defineres som sundt) - 86%. PHA forårsager i de fleste tilfælde to årsager: 2-sidet binyrehyperplasi - 60-70% og adenom (Cohns syndrom) - 30-35%.

Udvidelse af bevidsthed:

Aldosteron (Al) er et hormon, der produceres i det kortikale lag i binyrerne. Dets vigtigste funktion er at kontrollere niveauet af kalium og natrium i kroppen. Al forbedrer den omvendte absorption af natrium og vand i nyretubulierne, som er ledsaget af væskeretention i kroppen og en stigning i blodtrykket. Tværtimod udskilles kaliumioner, hvilket ledsages af et fald i dets koncentration i blodet - hypokalæmi (hos 30-40% af patienterne med PHA).

Renin (Re) er et enzym (ikke et hormon, fordi det ikke direkte påvirker cellerne), der dannes i den renale glomeruli, og dets koncentration i blodet stiger som svar på et fald i blodgennemstrømningen. Evolutionelt førte blodtab under skader oftest til et fald i trykket; så der ikke blev mistet bevidsthed, krævede man en mekanisme til at øge blodtrykket. Denne mekanisme ser sådan ud: renin> angiotensin + angiotensin-konverterende enzym (ACE)> angiotensin II> vasokonstriktion og forhøjet blodtryk. Lægemidler såsom enalapril og andre β-prils blokerer enzymet, og angiotensin overføres ikke til angiotensin II, hvorfor de kaldes ACE-hæmmere. Hypertension med PHA udvikler sig på baggrund af en reduceret koncentration af renin (feedback), fordi ACE-hæmmere og sartaner næsten ikke har nogen effekt.

Hvad er essensen af:

Aldosteron og renin separat bruges ikke til primær diagnose (screening) af PHA på grund af lav følsomhed og specificitet. Ifølge undersøgelser kan op til 10% af højt blodtryk være forbundet med PHA. Hvornår man skal mistænke PHA?

  • jævn stigning i blodtryk (160/100), resistent over for behandling;
  • en kombination af blodtryk og hypokalæmi (og den, der optrådte under indtagelse af diuretika);
  • ved et uheld opdaget binyretumor - incidentaloma, 2-10% af dem er hormonaktive.

Norm: 30 pg / ml.

Falsk positiv værdi - medicin (betablokkere, NSAID'er), hyperkalæmi, nyresvigt.

Falsk negativ værdi - (diuretika, ACE-hæmmere, blokkere af AT-receptorer - sartaner).

Hvad skal man gøre med dette, og hvad man skal kigge efter:

Det mest problematiske er at bestå analysen korrekt. Niveauene af aldosteron og renin er meget afhængige af tidspunktet på dagen, kropsposition, mad og medicin, så følgende forhold skal overholdes:

  • korrekt kalium i blodet;
  • blod tages om morgenen, på tom mave, ikke mindre end 2 timer efter søvn, skal du stå lodret i mindst 15 minutter før du tager;
  • 4 uger til annullering af alle diuretika;
  • I 2 uger skal du stoppe med at tage betablokkere, moxonidin, NSAID'er, ACE og sartans, amlodipin eller lercanidipin;
  • til korrektion af blodtryk er verapamil og doxazosin acceptabelt;
  • Før centrifugering skal blodprøver transporteres ved stuetemperatur, ikke i is..

Den næste fase til diagnose er en funktionstest med captopril (der er også en saltbelastning og flucrocortison); 25 mg captopril gives: hvis der efter 2 timer ikke er noget fald i aldosteronniveauet> 30% - en mistanke om PHA. Yderligere afbildning af binyrerne, "guldstandarden" er CT med intravenøs kontrast.

Der er kun en konklusion - det er let at mistænke PHA, det er vanskeligt at bevise. Pludselig ud af intetsteds, ud af intetsteds!

Aldosteron-renin-forhold

Hvornår og hvordan bestemmes indholdet af hormonet aldosteron?

En aldosteron-test er ordineret i følgende tilfælde:

  1. Med en stigning i blodtrykket.
  2. Med svimmelhed, besvimelse.
  3. Personer med muskelsvaghed, træthed.
  4. Med takykardi, hjertesvigt, påvisning af arytmi.
  5. Hvis der påvises et fald i kalium og en stigning i natrium i biokemiske blodprøver.

For at tage en blodprøve for hormoner, især for aldosteron, kræves der en særlig foreløbig forberedelse, der består af følgende:

  • 2 uger før undersøgelsen skal du opgive enhver kost og undgå overdrevent forbrug af salt og dets produkter;
  • 2 uger til at stoppe med at tage hormonelle, vanddrivende, afføringsmidler og antihypertensiva;
  • en uge før analysen, skal du stoppe med at tage renininhiberende medikamenter, der bruges til behandling af hypertension (rasylosis, aliskiren og andre);
  • ikke mindre end 3 dage for at udelukke kraftig fysisk anstrengelse, stressede situationer, alkoholforbrug.

Koncentrationen af ​​hormonet bestemmes ikke kun i blodserum, men også i urin. Aldosteron i urin bestemmes ud fra den daglige mængde. For at gøre dette opsamles det inden for 24 timer i et specielt kar, i denne periode skal du stoppe med at tage medicin, hvis dette ikke haster nødvendigt. Det er også nødvendigt at udelukke fysisk aktivitet og stressede situationer..

Bestemmelsen af ​​aldosteron-renin-forholdet (APC) er meget vigtig. Med en stigning i aldosteron overtrædes denne andel. Den numeriske værdi af aldosteron i ng / l divideres med den numeriske værdi af renin i μg / l * h. Normen for aldosteron-renin-forholdet er 3,8-7,7. Denne analyse kræver også særlig træning..

Overskydende aldosteron i kroppen

Hvis niveauet af aldosteron øges, er der en stigning i urinudskillelse af kalium og samtidig stimulering af kalium fra den ekstracellulære væske ind i kropsvævet, hvilket fører til et fald i koncentrationen af ​​dette sporelement i blodplasma - hypokalæmi. Overskydende aldosteron reducerer også udskillelsen af ​​natrium ved nyrerne, hvilket forårsager natriumretention i kroppen, øger ekstracellulær væskevolumen og blodtryk.

Hyperaldosteronisme (aldosteronisme) er et klinisk syndrom forårsaget af øget hormonsekretion. Skelne mellem primær og sekundær aldosteronisme.

Primær aldosteronisme (Cohns syndrom) er forårsaget af øget aldosteronproduktion af den glomerulære adenom i binyrebarken kombineret med hypokalæmi og hypertension. Ved primær aldosteronisme udvikles elektrolytforstyrrelser: koncentrationen af ​​kalium i blodserumet falder, udskillelsen af ​​aldosteron i urinen øges. Con-syndrom er mere almindeligt hos kvinder.

Sekundær hyperaldosteronisme er forbundet med hyperproduktion af hormonet i binyrerne på grund af overdreven stimuli, der regulerer dets sekretion (øget sekretion af renin, adrenoglomerulotropin, ACTH). Sekundær hyperaldosteronisme opstår som en komplikation af visse sygdomme i nyrerne, leveren, hjertet.

  • arteriel hypertension med en fremherskende stigning i diastolisk tryk;
  • sløvhed, generel træthed;
  • hyppig hovedpine;
  • polydipsi (tørst, øget væskeindtagelse);
  • synsnedsættelse;
  • arytmi, kardialgi;
  • polyuria (øget vandladning), nocturia (forekomsten af ​​naturdiurese over dagen);
  • muskelsvaghed;
  • følelsesløshed i lemmer;
  • kramper, paræstesier;
  • perifert ødem (med sekundær aldosteronisme).

Aldosteron fungerer i kroppen

Som et resultat af virkningen af ​​aldosteron på de distale rør i nyrerne øges tubulær reabsorption af natriumioner, indholdet af natrium og ekstracellulær væske i kroppen øges, sekretionen af ​​kalium- og brintioner øges af nyrerne, og følsomheden af ​​vaskulære glatte muskler for vasokonstriktorer øges.

De vigtigste funktioner i aldosteron:

  • opretholdelse af elektrolytbalance;
  • regulering af blodtryk;
  • regulering af iontransport i sved, spytkirtler og tarme;
  • opretholdelse af ekstracellulært væskevolumen i kroppen.

Den normale sekretion af aldosteron afhænger af mange faktorer - koncentrationen af ​​kalium, natrium og magnesium i plasma, aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet, tilstanden i den renale blodstrøm, samt indholdet af angiotensin og ACTH i kroppen (et hormon, der øger følsomheden i binyrebarken for stoffer, der aktiverer produktionen af ​​aldosteron).

Hormoniveauet falder med alderen.

Aldosteron-normen i blodplasma:

  • nyfødte (0-6 dage): 50-1020 pg / ml;
  • 1-3 uger: 60-1790 pg / ml;
  • børn op til et år: 70–990 pg / ml;
  • børn 1-3 år: 70–930 pg / ml;
  • børn under 11 år: 40-440 pg / ml;
  • børn under 15 år: 40-310 pg / ml;
  • voksne (i en vandret position af kroppen): 17,6-230,2 pg / ml;
  • voksne (i lodret stilling): 25,2–392 pg / ml.

Hos kvinder kan den normale koncentration af aldosteron være lidt højere end hos mænd.

Hormonforhold

Koefficienten for indikatorer for renin-angiotensin-aldosteron bestemmes under diagnostiske og screeningsundersøgelser. Indikationer for dette er en række sygdomme:

  • Identifikation af hyperaldosteronisme, årsagen til dette er øget hypertension i kombination med hypokalinæmi.
  • Dannelsen af ​​en tumor- eller binyrehyperplasi forbundet med en arvelig disposition.
  • Manifestation af arteriel hypertension, som ikke kan reduceres ved konventionel behandling hos patienter med nære slægtninge med Conn's syndrom, såvel som hos personer under fyrre år med cerebrovaskulære lidelser.
  • Bekræftelse eller afvisning af hypercorticism.

Normen for aldosteron-renin-forholdet er henholdsvis 3,8 til 7,7 enheder. Ændringer til stigning eller formindskelse repræsenterer ganske farlige forhold for menneskers liv, derfor kan årsagen til sygdommen kun identificeres i kliniske studier af blodplasma.

Hvis en undersøgelse afslører en stigning i begge indikatorer, betyder det udvikling af primær hyperaldosteronisme, som kan ledsages af forskellige patologiske processer. For en nøjagtig diagnose skal patienten dog gennemgå en række instrumentelle undersøgelser..

Hvis renin er forhøjet, og aldosteron er normal, kan sådanne indikatorer indikere en funktionsfejl i binyrebarken. Derfor er dette forhold mellem renin og aldosteron ikke normen og kræver yderligere forskning.

Hvis niveauerne af kalium og natrium er inden for normale grænser med lav renin og normale indikatorer for aldosteron, er der ikke noget spørgsmål om udviklingen af ​​patologi. Ellers kan lægen ordinere yderligere diagnosemetoder for at bestemme årsagerne til dens tilbagegang. Oftest er dette forskellige stresstest, undersøgelser på baggrund af en særlig diæt, CT-scanning, MR, metoden til selektiv binyre venografi osv..

hormon

I henhold til de relevante regler offentliggjort af Verdenssundhedsorganisationen (WHO) er standarden for voksne 400/100. I medicinske institutioner i Den Russiske Føderation er normen i analysen angivet i piktogrammet af milliliter, for eksempel er denne koncentration for både mænd og kvinder. Nominel beregnes fra 1 til 272 pikogram pr. Ml blod taget fra kar direkte forbundet med nyrer. På den anden side påvirker det endelige tal endda personens position i analysen (i tilfælde af vandret, men ikke omvendt). Og her hos børn var hormonets norm et par gange ovenfor ikke blandt voksne. For eksempel hos nyfødte kan niveauet nå markeringer på 5480 pmol / l. Og dette er normen.

Aldosteron-norm

Patientens alderIndikatorer, pg / ml;
Nyfødte300-1900
Spædbørn 1-3 måneder20-1100
Børn mellem 3 og 6 år12-340
Voksne stående27-272
Siddende voksne10-160

Ydelsen for forskellige laboratorier kan variere lidt. Normalt er grænseværdierne angivet på retningsarket.

Hastigheden af ​​aldosteron hos mænd

Aldosteronhastigheden hos mænd er ifølge WHO's indikationer fra 100 til Z50 pmol / l. En kort overskredet tolerance for det deklarerede niveau er tilladt højst 50 pmol / l. Ctoit uchect chto uctanovit tochnuyu kontsentpatsiyu gopmona dovolno clozhno, tak kak nA ego upoven vliyaet clishkom bolshoe kolichectvo vneshnix faktopov, nachinaya Fra kupeniya, zakanchivaya ppiemom mochegonnyx ppepihatod pepapaty.

Forekomsten af ​​aldosteron hos kvinder

For kvinder er den nominelle koncentration af aldosteron lidt højere end den, der findes hos mænd, og varierer fra 100 til 400 pmol / l. En kort stigning i den angivne norm i området op til 40 pmol / l er normen. Svingningerne i koncentrationen kan forekomme på baggrund af frigivelsen af ​​angiotensin (type 2), der vises på baggrund af et fald i volumen af ​​den cirkulerende kant. Og dette kan forekomme på grund af en krænkelse af hjertesystemet eller en kortvarig stigning i diætets hastighed (såsom at være for hurtig.

Høj renin

Forhøjede reninniveauer udgør en mere alvorlig fare end lave hormonniveauer. Patologier forbundet med høj renin har konsekvenser i forskellige menneskelige organer, men det kardiovaskulære system og nyrer er mest påvirket..

Forhøjet blodtryk. En snigende sygdom forårsaget af vedvarende højt blodtryk. Denne lidelse, især i de unge, manifesteres muligvis ikke i mange år, men spiser langsomt hjerte, lever og hjerne langsomt. Hvis der stadig er symptomer, er det normalt svimmelhed, hurtig puls, tinnitus.

I hverdagen "springer" vores tryk ofte, fx under fysisk anstrengelse, drikke alkohol eller stærke følelser. Og hvis en person allerede lider af hypertension, kan en sådan yderligere presstigning have alvorlige konsekvenser, endda dødelige.

Efter 45 år er forskellige grader af denne sygdom til stede hos 70% af mennesker, dette skyldes aldersrelateret indsnævring af blodkar. Desværre ved renin ikke noget om dette og fortsætter med at udføre sin funktion omhyggeligt og pedantisk - så snart trykket falder lidt, øger hormonet, der intensivt udskilles fra binyrebarken, det allerede høje tryk.

Risikoen for hypertension øges markant, hvis patienten eller hans nærmeste familie lider af diabetes eller fedme. Disse tre sygdomme - fedme, diabetes og hypertension går næsten altid hånd i hånd, og behandling kræver en integreret tilgang.

Affektion af nyrerne. Dette kompleks af sygdomme forårsaget af høj renin skyldes strukturelle træk og urinsystemets funktion, mere præcist den del af det, der er forbundet med blodrensning. Nyrerne består af et enormt antal mikroskopiske blodfiltre - nefroner, der utrætteligt filtrerer dag og nat og fører hundreder af liter blod gennem sig selv og frigiver farlige, giftige, patogene og ubrukelige elementer derfra..

Filtrering udføres, når blod passerer gennem en tynd membran, der adsorberer alle skadelige elementer, og de udskilles i blæren. Hvad sker der, når renin hæver blodtrykket?

Vores nyrer, der arbejder uden at stoppe dag og nat, udfører allerede næsten uudholdeligt arbejde og passerer gennem sig selv op til 1.500 liter blod om dagen, og nu, når karene er indsnævret, cirkulerer blodstrømmen endnu hurtigere. Derudover øger forhøjet blodtryk trykket på membranen, og når hypertension varer i mange måneder, står membranen til sidst ikke op og går i stykker.

En sådan patologi af nyrenefroner fører til triste konsekvenser. En stor risiko nu er sandsynligheden for, at giftige stoffer og proteiner kommer i blodet. Forstyrret balance mellem vand og salt og kalium i kroppen, kan forekomme nyrebetændelse forårsaget af skade på nefron-stoffet.

Kongestiv hjertesvigt. Sygdommen er forbundet med hjertets manglende evne til at pumpe store mængder blod forårsaget af højt blodtryk. Årsagen til højt tryk i dette tilfælde er den samme renin. I de første stadier af sygdommen klager patienter over:

  • alvorlig åndenød, selv med lidt fysisk anstrengelse,
  • muskelsvaghed,
  • hjertebanken, arytmi, takykardi,
  • betændelse i slimhinderne i øjnene, kønsorganerne,
  • adskillige ødem af kropsdele forbundet med ophobning af store mængder væske.

Yderligere progression af sygdommen uden korrekt behandling fører til adskillige patologier i nyrerne, og leveren bliver tæt, stiger i størrelse og er i nogle tilfælde smertefuld ved en digital undersøgelse..

Hvis niveauet af hormonet renin fortsætter med at stige ukontrolleret, forekommer alvorlige og irreversible ændringer i mange organer. Bilirubin-niveauer stiger i leveren, og der forekommer akut ikke-alkoholisk cirrose.

Med denne sygdom kan en betydelig dosis alkohol dræbe en person, og manglende følelse af en diæt, der udelukker fedtholdige og krydret mad, kan føre til komplet leversvigt. Dyspnø hos patienter observeres nu selv i hvile, og de kan kun sove halvt siddende på grund af en følelse af luftmangel.

Tarmabsorptionsfunktionen er nedsat, hvilket forårsager diarré op til konstant diarré. Hævelse efter søvn intensiveres og passerer ikke længere som før ved middagstid. Efterhånden overgår sygdommen til den såkaldte cachexi, og hvis lægemiddelterapi mislykkes, dør patienterne. Hormonet renin kan være så farligt, når dets niveau er markant og i lang tid forhøjet i den menneskelige krop uden ordentlig behandling.

Normen for hormonet i blodet

Mængden af ​​renin er den samme hos kvinder og mænd. Udsving i dens mængde afhænger af patientens krops position under analysen. Når en person lyver, fungerer det kardiovaskulære system langsommere, så blodet bærer hormonet med en lavere hastighed. I en lodret position er hjerterytmen højere, blod flyder hurtigere, og normale hastigheder ændres.

Hastigheden af ​​renin i blodet:

  • i en vandret position af kroppen 0,5-2 mg / l i timen;
  • i kroppens lodrette position 0,7-2,5 mg / l i timen.

Graden af ​​normal blodreninaktivitet hos en sund person varierer fra 0,3 til 3,5 ng / ml i timen.

Da mængden af ​​hormon hos gravide kvinder kan stige med 4 gange, tages denne indikator kun i betragtning, når der vises symptomer på nyrepatologi. Værdierne for normen og forskningsmetoden i forskellige laboratorier kan variere og er angivet på analyseformen

Værdierne for normen og forskningsmetoden i forskellige laboratorier kan variere og er angivet på analyseformen.

Renin med højt blod

En stigning i koncentrationen af ​​et stof pr. Liter blod (niveauet af renin i blodet) indikerer udseendet af en patologisk tilstand, der skal behandles, eller en midlertidig fysiologisk ændring, der vil gå over tid.

  1. Fald i blodvolumen forårsaget af et fald i kropsvæskevolumen (opkast, diarré, dehydrering).
  2. Nedsat plasmavolumen inde i karene på grund af passage af væske ind i organerne. Ødem i ekstremiteterne vises (på grund af dette er en stor mængde væske forsinket), nyrepatologi med øget udskillelse af væske fra kroppen.
  3. Trykreduktion kun i nyrerne eller i kroppen som helhed, hvilket fører til aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet, en stigning i hormonniveauet, en stigning i trykket.
  4. Nyrecyster, på grund af hvilken vævsbetændelse forekommer, tilbageholdes væske.
  5. Forhøjet tryk, der fører til eliminering af sporstoffer fra kroppen. Deres tab fører til en stigning i plasma renin for at genoprette balancen.
  6. Forstyrrelse af angiotensinogen sekretionssted (glomerulær betændelse kaldet glomerulonephritis).
  7. Godartet eller ondartet neoplasma i nyrerne med produktion af et hormon over nomaets grænser.
  8. Adrenal kirtel tumor. Sygdomme, der fører til spredning af hendes væv.
  9. Nedsat absorption i nyrernes glomeruli og skader på nefronerne.
  10. Krænkelse af skjoldbruskkirtlen. Det kan være hendes betændelse, der fører til hyperfunktion. Andre endokrine lidelser i endokrine kirtler.
  11. Hjertesvigt, en sygdom forbundet med kroppens manglende evne til at pumpe blod fuldt ud og levere hormoner til destinationen.
  12. Accept af visse medikamenter, der forårsager aktivering af hormonet.
  13. Addisons sygdom.
  14. Hypofysesygdomme forårsager en stigning i indikatorerne.

Lav renin

Årsagerne til et fald i renin inkluderer fysiologiske, som er midlertidige og patologiske, forårsaget af sygdomme.

  • Forøg mængden af ​​bordsalt i kosten.
  • En patologisk stigning i indholdet af hormonet aldosteron (primær hyperaldosteronisme kan forårsage øget udskillelse af angiotensinogen). Dette kan være forårsaget af den patologiske vækst af binyrebarken, hvori den dannes, af udseendet af en tumor i det..
  • Autoimmune sygdomme (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis).
  • Krænkelse af niveauet af proteolytisk enzym på grund af dets lave syntese.
  • Lægemidler, der forårsager en stigning i aldosteron.
  • Nyresvigt.
  • Hypofysesygdom.

Lignende videoer

Renin i blodet er en biokemisk indikator, der kendetegner koncentrationen af ​​et proteolytisk enzym i serum. Denne analyse har en uafhængig diagnostisk værdi, men bruges oftere sammen med bestemmelsen af ​​aldosteron og angiotensin. Bestemmelsen af ​​reninaktivitet i blodet bruges til at vurdere nyrernes funktion, til behandling af hypertension og om nødvendigt også til at regulere vand-elektrolytbalancen i kroppen. Til testen bruges plasma isoleret fra patientens blod. Den samlede metode er kemiluminescent immunoassay. Normalt er enzymaktiviteten, når der tages biomateriale i rygsøjlen, 2,8-39,9 μMU / ml, og i siddende eller stående stilling er det 4,4-46,1 μME / ml. Testen kører i 1 arbejdsdag..

Renin i blodet er en biokemisk indikator, der kendetegner koncentrationen af ​​et proteolytisk enzym i serum. Denne analyse har en uafhængig diagnostisk værdi, men bruges oftere sammen med bestemmelsen af ​​aldosteron og angiotensin. Bestemmelsen af ​​reninaktivitet i blodet bruges til at vurdere nyrernes funktion, til behandling af hypertension, og også om nødvendigt til at regulere vand-elektrolytbalancen i kroppen. Til testen bruges plasma isoleret fra patientens blod. Den samlede metode er kemiluminescent immunoassay. Normalt er enzymaktiviteten, når der tages biomateriale i rygsøjlen, 2,8-39,9 μMU / ml, og i siddende eller stående stilling er det 4,4-46,1 μME / ml. Testen kører i 1 arbejdsdag..

Renin i blodet er en markør, der bestemmer tilstanden for renin-angiotensinsystemet. Det proteolytiske enzym bruges til at diagnosticere hypertensive tilstande, da det er ansvarligt for reguleringen af ​​blodtryk og vand-salt homeostase. Under påvirkning af renin omdannes angiotensinogen til angiotensin-I, som under påvirkning af det angiotensin-konverterende enzym (ACE) bliver til angiotensin-II. Dette vasokonstriktor stof påvirker produktionen og frigivelsen af ​​aldosteron fra binyrebarken - et hormon, der regulerer udvekslingen af ​​kalium og natrium.

Den aktive form af renin i blodet syntetiseres i de peri-buccale nyreceller fra prorenin. Enzymproduktionen stiger med hyponatræmi og nedsat blodgennemstrømning i nyrearterierne. Reninaktivitet i blodet udsættes for daglige udsving og afhænger også af patientens krop (i lodret højere end i vandret). Analysen er vidt brugt i klinisk praksis i terapi og endokrinologi til behandling af patienter med hypertension, Addisons sygdom og Conn's syndrom.

En indikation til bestemmelse af reninaktivitet er behovet for differentiel diagnose af nyresygdom, Conn-syndrom, sekundær aldosteronisme. Conn's syndrom - primær aldosteronisme, der forekommer under påvirkning af binyreoplasmer (aldosteromer). Denne tilstand fører til øget syntese af aldosteron og manifesteres ved hypertension, polyuri, et kraftigt fald i koncentrationen af ​​kalium i kroppen og hurtig træthed. Primær aldosteronisme er kendetegnet ved et fald i reninaktivitet i blodet.

Sekundær aldosteronisme, forårsaget af ændringer i funktionen af ​​nyrerne, leveren og andre organer, øger ikke kun aktiviteten af ​​renin i blodet, men også niveauet af aldosteron, så det er vigtigt at samtidigt bestemme deres indhold i plasma. Kontraindikation til testen er en ukompenseret form for hypokalæmi såvel som forhøjet blodtryk.

Hos patienter med diabetes mellitus kan glukoseniveauet stige under analysen, så det er vigtigt at overvåge patientens tilstand under indsamlingen af ​​biomateriale. Fordelene ved studiet af renin i blodet inkluderer høj følsomhed (97-100%) samt testens hastighed (1 arbejdsdag). Analysens nøjagtighed øges, hvis du samtidig bestemmer koncentrationen af ​​frit cortisol.

Renin og udviklingen af ​​hypertension

Med en stigning i niveauet af det proteolytiske enzym øges blodstrømmen, og passagen af ​​cirkulerende væske gennem nyrerne øges. Langvarig belastning over normen på de tyndeste membraner kan føre til brud på følsomme strukturer. Med nederlag af nefroner, overtrædelse af vand-saltbalancen, forholdet mellem kalium og natrium ændrer sig, ødem vises, belastningen på karene og hjertet øges, det er vanskeligt at bringe trykket tilbage til optimale værdier.

Niveauet af renin under indsnævring af blodkar ændrer sig, kroppen forsøger at kompensere for manglen på det proteolytiske enzym, hvilket fører til en yderligere stigning i renin, blodtryk og øget sekretion af aldosteron. Bryd den onde cirkel, fjern den patologiske proces er kun mulig med en omfattende tilgang til terapi.

Aldersrelateret indsnævring af blodkar med ophobning af skadeligt kolesterol, et fald i elasticiteten af ​​den vaskulære væg påvirker negativt stabiliteten i blodtrykket. Det er ikke tilfældigt, at mange mennesker efter 45 år står over for manifestationer af arteriel hypertension, på baggrund af hvilken der med en kombination af provokerende faktorer kan udvikle sig en hypertensiv krise. Risikoen for hypertension er øget i nærvær af ekstra pund, fysisk inaktivitet, en høj koncentration af glukose i kroppen.

På baggrund af hypertension udvikler hjertesvigt ofte. En kraftig stigning i blodmængden, der cirkulerer i kroppen i kombination med højt blodtryk, slider hjertemuskelen. Hvis renin niveauet forstyrres, svækkes muskelfibre, åndenød vises selv med en minimal belastning, arytmi udvikler sig, og slimhinder bliver betændte. Hævelse af forskellige dele af kroppen er et af tegnene på hjertesvigt. Med et overskud af proteolytisk enzym lider det ikke kun på hjertet, men også leveren, nyrerne og binyrebarken..

  • http://vseproanalizy.ru/gormon-renin.html
  • http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/nadpochechniki/gormon-aldosteron.html
  • http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18198-aldosteron.php
  • http://IllnessNews.ru/aldosteron-reninovoe-sootnoshenie/
  • http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/nadpochechniki/renin.html

Indikationer til analyse

Laboratorieanalyse for aldosteron er ordineret i følgende tilfælde:

  • mistænkt binyreinsufficiens;
  • primær hyperaldosteronisme;
  • i tilfælde af manglende behandling af hypertension;
  • kalium med lavt blod;
  • ortostatisk hypotension.

Hvis der er mistanke om binyreinsufficiens, klager patienten over muskelsvaghed, træthed, hurtigt vægttab, forstyrrelse i fordøjelseskanalen, hyperpigmentering af huden.

Ortostatisk hypotension manifesteres af svimmelhed med en kraftig stigning fra en vandret eller siddende position på grund af et fald i blodtrykket.

I hvilke tilfælde er aldosteron forhøjet?

  • Primær hyperaldosteronisme (Conn-syndrom). Det forekommer i forbindelse med dannelsen af ​​en tumor i binyrebarken, hvilket producerer en overdreven mængde aldosteron. Han bevarer på sin side natrium i nyrerne og frigiver kalium, hvilket forårsager en krænkelse af vand-saltbalancen. For at diagnosticere denne sygdom skal du donere blod til aldosteron og renin. Et fald i koncentrationen af ​​kalium i nyrerne fører til et fald i reninproduktionen, og med primær hyperaldosteronisme reduceres renin i blodet, og aldosteron øges.
  • Sekundær hyperaldosteronisme. En mere almindelig sygdom, hvor hormonhypersekretion skyldes ikke skade på binyrebarken, men af ​​forstyrrelser i andre væv, der fører til ikke-specifik produktion af aldosteron eller stimulering af dens dannelse af proteiner (renin og angiotensin). Det observeres ved nyresygdomme, nyrearteriestenose, skrumplever i leveren, hjertesvigt. I modsætning til primær hyperaldsteronisme øges i dette tilfælde koncentrationen af ​​både renin og aldosteron.

Symptomer på en stigning i hormonresultatet er som følger:

  1. Muskelkramper og kramper.
  2. Høj hjerterytme.
  3. Øget tørst og øget vandladning.
  4. Erektil dysfunktion.
  5. Arteriel hypertension og gravid hypertension.
  6. Instabiliteten af ​​den følelsesmæssige baggrund udtrykt ved et negativt spektrum af følelser.

Behandling af den primære form for hyperaldosteronisme er at fjerne binyretumordannelsen. Med forbehold af et vellykket resultat af det kirurgiske indgreb, samt overholdelse af medicinske recept i rehabiliteringsperioden, gendannes alle kropsfunktioner fuldt ud, og en stigning i koncentrationen af ​​det beskrevne hormon observeres ikke længere.

I det tilfælde, hvor der er behov for at helbrede den sekundære type hyperaldosteronisme, sendes patienten til undersøgelser, der bestemmer dens årsag.

I dette tilfælde har behandlingen en udelukkende individuel tilgang, og alle medicin, der er ordineret for at bringe kroppen til normal, vælges i overensstemmelse med patientens indikatorer..

Resultatet af behandlingen afhænger af patologien og graden af ​​dens negative indvirkning på organernes funktioner og deres systemer.

10 svar

Glem ikke at evaluere lægeres svar, hjælp os med at forbedre dem ved at stille yderligere spørgsmål til emnet for dette spørgsmål. Glem heller ikke at takke lægerne.

Michael 2019-11-17 15:48

Hej Nadezhda Sergeevna,
lavet MSCT med kontrasterende, i konklusion, sagde CT-tegn på uforholdsmæssig hepatomegaly, diffuse ændringer i bugspytkirtlen, små adenomer i den venstre binyre (op til 8 mm), den højre binyre i normal form og størrelse 36x11x5mm, en ensartet stigning i binyrerne op til 56x15x16mm, dannelse (angiomyoloma 20).
Fortæl mig, hvor kritisk dette er, og om det kan give ovennævnte symptomer. En kontrastallergisk reaktion og et tryk på anden dag fra 130/90 til 150/100 opstod. hvorimod det normalt er muligt på grund af kontrasten at tage medicin sjældent overstiger 130/85?

Ivanisova Nadezhda Sergeevnaendocrinologist 2019-11-18 13:13

Michael, i alt vedrørende binyrerne - mit svar ovenfor er relevant. Kontakt leveren med hensyn til lever, nyre og bugspytkirtel. I henhold til reaktionen på kontrast, en allergolog og en radiolog.

Michael 2019-11-20 15:37

Hej Nadezhda Sergeevna, jeg kan spørge din mening om mulig diabetes. Det kan også påvirke trykket, og nogle gange efter et måltid bemærker jeg en svag tremor i mine hænder, og nogle gange, selv uden trykstød, ”slører min vision”. Indikatorerne ser ud til at være normale, men grænseoverskridende, glukose 5,67 (4,1-5,9), glyceret hæmogabin 5,9, (i juni i det samme laboratorium 5,3), insulin 10,9 (2,3 -26,4), Caro-indeks 0,51 (mere end 0,33), HOMA 2,67 (mindre end 2,77), men da der var en krise inden hospitalet i september, sagde ambulancelægen, at glukose (om eftermiddagen) var mere end 10. Fortæl mig, om det er værd at udforske i denne retning, og hvad der nøjagtigt kan gøres?

Ivanisova Nadezhda Sergeevnaendocrinologist 2019-11-20 23:44

I henhold til resultaterne af diabetes tests gør du ikke det. Dette er helt normale indikatorer, ikke “grænseoverskridende”. Intet behov for yderligere undersøgelse.

Michael 2019-11-22 12:23

Hej, Nadezhda Sergeevna, fortæl mig, hvordan du fortolker test for testosteron, og du skal gøre noget:
testosteron - 7,6 (8,9-42) nmol / l
SHGG - 17.2 (16.2-68.5)
IST - 44,1 (24,5-113,3)
tak på forhånd

Ivanisova Nadezhda Sergeevnaendocrinologist 2019-11-22 13:39

Hej.
Hvorfor tog du disse prøver??
Hvilke medicin / vitaminer / kosttilskud blev taget i løbet af den sidste måned?

Michael 2019-11-23 07:03

Hej.
De sendte fra klinikken for at forstå den øgede produktion af renin, siger de, at de ikke selv stødte på en sådan situation (selvom den private klinik og lægen for medicinske videnskaber anbefaler yderligere konsultationer, er det overraskende?) At adenomet ville provokere frigivelse af renin på næsten normal for alle andre indikatorer. + Jeg giver cortisol (spyt) gentagne gange, der mærkes svaghed om morgenen. Indtil jeg begynder at gå. Og om aftenen, især af en eller anden grund mellem 16 og 20 timer, svaghed i hænderne og ubehagelige fornemmelser i hovedet, med let sløret syn (undertiden intensiv gåture eller en cigaret hjælper), resten af ​​tiden undertiden og meget mindre udtalt, selvom alt generelt er meget svagere. End for 1,5 måneder siden. Telmisartan 80 mg tablet Om morgenen amlodipin 5 mg. Om aftenen, omega 3-vitaminer, calcium d3 og regelmæssige multivitaminer

Tak for din opmærksomhed

Michael 2019-11-23 07:16

Det mest interessante er, at alt ligger ned (ingen siddende). ligge endda i 5-10 min,

Ivanisova Nadezhda Sergeevnaendocrinologist 2019-11-23 15:56

Michael, helt ærligt, jeg kan ikke forestille mig forbindelsen mellem et højt niveau af renin og noget testosteron

Derfor er det mere logisk at diskutere yderligere handlinger med den læge, der har anbefalet dig denne undersøgelse og følgelig ser en sådan forbindelse. Fra mit synspunkt er alt hvad du behøver at vælge en passende antihypertensiv terapi sammen med en kardiolog, som jeg skrev ovenfor.
På testosteron. Hvis der er et ønske om at forstå denne situation, vil jeg anbefale at gentage blodprøven for gratis testosteron, og hvis dens niveau er lavt, kontakt andrologen (ikke endokrinologen) med resultatet.

Skematisk dekryptering

Når lægen har modtaget resultaterne af et klinisk forsøg, vil han ordinere samtidig behandling. Men først skal du forstå, hvad der præcist påvirkede udsvingene i indholdet af enzymet i blodet.

Oftest bliver dehydrering årsagen til de suspenderede numre, som er tæt forbundet med et generelt fald i blodvolumen. Dette sker på grund af kronisk diarré eller opkast på grund af omfattende forgiftning, store blødninger. Men hvis der ikke er registreret noget som dette, bliver faldet i blodvolumen inde i karene på grund af dets omfordeling i vævet fejlen.

Eksternt understøttes dette af et antal karakteristiske tegn, såsom hævelse i de nedre ekstremiteter, ophobning af væske i bughulen. Andre undersøgelser bekræfter levercirrose eller nefrotisk syndrom. Sidstnævnte indikerer et stabilt tab af protein i urinen over den maksimalt tilladte grænse på 3,5 g / l. En uventet stigning i renin kan forekomme ved kongestiv hjertesvigt..

Ved indsnævring af nyrebeholderne, når blod strømmer til nyrerne på baggrund af lavt tryk, stimulerer dette produktionen af ​​renin med aldosteron, hvilket forårsager højt blodtryk.

Ikke mindre ofte, efter bekræftelse af enzymvibrationer, viser det sig, at offeret havde polycystisk nyresygdom eller led af arteriel malign hypertension. På grund af det faktum, at højt tryk ødelægger nyrestrukturen, forårsager dette natriumtab.

Akut glomerulonephritis er også i stand til at stimulere unaturlige mængder af reningenerering. Sygdommen indikerer betændelse i glomeruli, som krænker den naturlige filtrering.

Blandt de mere sjældne patologier adskilles renin-producerende tumorer, juxtaglomerulær apparatur cellehyperplasi og pheochromocytoma. Den sidstnævnte lidelse betyder tilstedeværelsen af ​​en tumor i offeret med lokalisering i binyremedulla. Dets aktivitetsområde inkluderer produktion af katekolaminer såsom adrenalin.

Lejlighedsvis kan Addisons udviklingssygdom, øget skjoldbruskkirtelfunktion eller Barter-syndrom påvirke det samlede billede. Det er baseret på absorption af chlorid og natrium i nyretubulierne.

Normalt er de bundet til at sænke blodtrykket. En sådan højt udsagn skyldes det for store forbrug af salt eller introduktionen af ​​intravenøse saltopløsninger som et mål for førstehjælp til offeret.

Ved hyperplasi af binyrebarken eller med Cohns syndrom kan det samme billede spores. En stigning i aldosteron på baggrund af et fald i renin antyder en godartet eller ondartet onkologisk tumor med en placering i binyrebarken.

Hvis du er i tvivl om den mistænkte diagnose, vil det være passende at undersøge resultaterne af test for cortisol. Hvis det er af øget betydning, signaliserer dette Cushings sygdom.

Gordons syndrom, som hører til kategorien af ​​autosomale dominerende sygdomme, der er kendetegnet ved et forøget væskemængde i kroppen, er langt mindre almindeligt..

Månedens bedste materialer

  • Hvorfor du ikke selv kan gå på diæt
  • Sådan opbevares friske frugter og grøntsager: enkle tricks
  • Sådan brydes suget efter slik: 7 uventede produkter
  • Forskere siger, at ungdom kan udvides

De fleste af de resterende årsager er kun indirekte forbundet, da deres udvikling påvirker arbejdet i mange indre organer og væv negativt. Således kan utilstrækkelig syntese af enzymet diagnosticeres på grund af tilstedeværelsen af ​​autoimmune nyresygdomme med diabetes, nyresvigt eller endda multiple myelom.

Hos nyfødte med unormaliteter i undersøgelsen vil Billieris syndrom først blive mistænkt. Såkaldt medfødt insufficiens af 17a-monooxygenase.

Men for at bekræfte eller tilbagevise alt det ovenstående, skal lægen stadig sende afdelingen for at tage et antal hjælpetest. Kun på grundlag af en omfattende undersøgelse vil det være muligt at tegne det korrekte kliniske billede.