Tyreotoksikose

Udtrykket "thyrotoksikose" bruges til at henvise til et syndrom, der opstår som et resultat af overdreven indtagelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Du kan bruge et andet udtryk, der lyder som "hyperthyreoidisme" - men betegnelsen "thyrotoksikose" (som bogstaveligt set oversættes som "forgiftning med skjoldbruskkirtelhormoner") afspejler essensen af ​​tilstanden mere præcist.

Thyrotoksikose er kendetegnet ved et højt indhold af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, hvilket fører til en række alvorlige bivirkninger. De udtrykkes i krænkelser af alle typer metabolisme (protein, kulhydrat, fedt og mineral) og som et resultat endogen rus. Skjoldbruskkirtelhormonreceptorer findes i næsten alle organer og væv, så de kliniske manifestationer af thyrotoksikose er forskellige.

Vores læger

Du kan tage et kursus med behandling af thyrotoksikose i endokrinologiafdelingen på CELT-klinikken.
Vi har moderne udstyr og forberedelser, der giver os mulighed for at garantere de ønskede resultater..

Årsager til tyrotoksikose

Den mest almindelige årsag til thyrotoksikose er en autoimmun thyroidea-læsion. I dette tilfælde er der en diffus ændring i væv i kirtlen på grund af de patologiske virkninger af autoantistoffer (aktivering af antistoffer mod TSH-receptoren og antistoffer mod thyroperoxidase). Denne type forstyrrelse er karakteristisk for diffus toksisk struma og kronisk autoimmun thyroiditis..

En anden grund til, at thyrotoksikose kan forekomme, er giftig giftig struma. Denne patologi er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​en eller flere nodulære formationer, der intensivt producerer hormoner, og deres syntese reguleres ikke af TSH-niveauet..

Derudover skelnes følgende grunde:

  • akut eller subakut thyroiditis;
  • en overdosis af medikamenter, der indeholder hormoner T4 og T3, idet man tager cordaron;
  • for store doser medikamenter indeholdende jod;
  • tilstedeværelsen af ​​en patologi, såsom en hypofyse-tumor, der producerer hormonet TSH (ekstremt sjældent)
  • krænkelse af hypofysenes følsomhed over for skjoldbruskkirtelhormoner.
  • forbigående subklinisk tyrotoksikose hos gravide kvinder (fysiologisk tilstand i skjoldbruskkirtelsystemet i første trimester af graviditeten).

Kliniske manifestationer af thyrotoksikose

Symptomer på thyrotoksikose er forårsaget af en stigning i basal metabolisme under påvirkning af skjoldbruskkirtelhormoner, en stigning i nedbrydningen af ​​fedt, en stigning i niveauet af glukose i blodet, ødelæggelse af knoglen og muskelmassen, en stigning i aktiviteten i det kardiovaskulære system.

De kliniske manifestationer af thyrotoksikose er som følger:

  • pludseligt vægttab, der vises på baggrund af en normal diæt og fysisk aktivitet;
  • overdreven svedtendens;
  • hjertebanken, der ikke er forbundet med CVD-sygdomme;
  • feber, følelse af varme;
  • rysten af ​​hele kroppen, øvre og nedre ekstremiteter;
  • koncentrationsbesvær;
  • humørvariation;
  • afføring ustabilitet;
  • menstrual uregelmæssigheder hos kvinder og et kraftigt fald i libido hos mænd;
  • muskelsvaghed;
  • øjenforstørrelse (findes kun i diffus giftig struma).

Alvorligheden af ​​symptomer og deres kombination afhænger af patientens køn og alder samt af koncentrationen af ​​hormoner i blodet. Med langvarig ukompenseret tyrotoksikose udvikler udtømning af kroppen som helhed og hvert organ især.

En komplikation af tyrotoksikose er tyrotoksisk krise. Dette er en akut tilstand, der er kendetegnet ved alvorlig hjertesvigt, højt blodsukker og muskelsvaghed. Et karakteristisk symptom på tyrotoksisk krise er tyrotoksisk psykose. Kliniske tegn på en krise stiger meget hurtigt og kan være dødelige. Ved rettidig kontakt med en læge med mistanke om thyrotoksikose kan du hurtigt stoppe symptomerne ved hjælp af specielle lægemidler og undgå komplikationer.

Diagnose af thyrotoksikose

Diagnose af thyrotoksikose i CELT-klinikken begynder med en undersøgelse af en endokrinolog.

Enhver diagnose begynder med en undersøgelse og undersøgelse af patienten. Når man interviewer en patient, afklarer lægen klagerne, tidspunktet for deres udseende, dynamik.

Efter undersøgelse henleder lægen opmærksomheden på en visuel ændring i skjoldbruskkirtlen, ændringer i palpering, nedsat muskeltonus, ændringer fra det kardiovaskulære system og andre organer og systemer. Ofte er et af de første tegn på tilstedeværelsen af ​​denne patologi udbredelsen af ​​øjnene fra kraniets bane (exophthalmos), hvilket igen fører til en ændring i placeringen af ​​øjenkuglernes akser.

Efter undersøgelse, for at afklare arten af ​​tyrotoksikose, dens alvorlighed, ordinerer lægen laboratorie- og instrumenteringsmetoder til forskning:

  • hormonel blodprøve for TSH, St. T4, St. T3, antistoffer mod thyroideaperoxidase, TSH-receptor
  • Thyroid ultralyd
  • skjoldbruskkirtel radioisotop scanning
  • punkteringsbiopsi af nodaldannelse

Behandling

Specialisterne i endokrinologiafdelingen i CELT-klinikken har behandlet thyrotoksikose i flere år.

Baseret på resultaterne af undersøgelsen og diagnosen er tre behandlingsmuligheder mulige:

  1. konservativ behandling, der består i at tage medicin, der sænker aktiviteten i skjoldbruskkirtlen;
  2. kirurgisk indgreb, der involverer fuldstændig eller delvis fjernelse af skjoldbruskkirtlen;
  3. radioaktiv jodbehandling.

Konservativ behandling vælges ofte for patienter med thyrotoksikose på baggrund af diffus toksisk struma eller autoimmun thyroiditis. Behandlingen er som regel lang, inkluderer indtagelse af medikamenter, der blokerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen og metabolismen af ​​hormoner i kroppen (thyreostatika). Behandlingen udføres under nøje overvågning af den generelle tilstand, thyroidea-status (kontrol af St. T4 hver 2. uge), klinisk blodanalyse og biokemiske parametre. Dette er nødvendigt for at forhindre udvikling af hypothyreoidisme (lavt indhold af skjoldbruskkirtelhormoner) og cytotoksiske virkninger af lægemidler. Derefter udføres kontrol noget sjældnere en gang hver 2. måned for at vurdere, om lægemiddeldosis er tilstrækkelig og opretholde vedvarende euthyreoidisme (normalt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner).

Yderligere lægemidler til behandling af thyrotoksikose er betablokkere og prednison. De ordineres i tilfælde af alvorligt forløb af tyrotoksikose og langvarig dekompensation.

Ved thyrotoksikose er jodterapi kontraindiceret (undtagen graviditetstilstand, når jod er nødvendigt for dannelse af en normal skjoldbruskkirtel i fosteret)!

Behandling af thyrotoksikose hos gravide kvinder.

I tilfælde af graviditet på baggrund af indtagelse af skjoldbruskkirtellægemidler, ordineres thyreostatisk PROPICIL i første trimester af graviditeten. Dette lægemiddel har begrænsede indikationer for ordinering, fordi det er giftigt for leveren og med langvarig behandling øger risikoen for giftig hepatitis. Hos gravide kvinder i første trimester er dette lægemiddel imidlertid en prioritet. Fra andet trimester kan du skifte til tiamazol. Dosen af ​​propicyl hos gravide bør ikke være mere end 200 mg / dag og thiamazol - 15 mg / dag. Undertiden fra 4 til 6 måneders graviditet annulleres thyreostatisk behandling på grund af fysiologisk kompensation.

Vores endokrinologer bruger de mest effektive midler og dokumenterede behandlingsregimer, hvis udvælgelse udføres individuelt under hensyntagen til alle egenskaber ved patientens krop. I hele behandlingsperioden bliver lægen og patienten en i kampen mod sygdommen. Patienten modtager komplette oplysninger om sin helbredstilstand, sygdomsforløbet og behandlingseffektivitet.

Radikale behandlingsmetoder (kirurgisk behandling og radioaktiv jod) anvendes i følgende tilfælde:

  • thyrotoksikose er forårsaget af en aktiv skjoldbruskkirteltumor (thyrotoksisk adenom),
  • funktionel autonomi
  • dårligt konservativ tyrotoksikose.

Efter operation eller radioaktiv jod til diffus toksisk struma udvikles hypothyreoidisme, hvilket vil kræve kontinuerlig administration af levothyroxinpræparater. Dette er målet med behandlingen, da udviklingen af ​​specifikke autoantistoffer opretholdes, og i nærværelse af endda en lille del af kirtlen er udviklingen af ​​et thyrotoksikose-tilbagefald meget sandsynligt.

Ved kirurgisk behandling af nodulære formationer kan hypothyreoidisme som regel enten være midlertidig eller ikke vises overhovedet.

Efter behandlingen har patienten brug for opfølgning hele livet. Hvert år er det nødvendigt at tage tests for skjoldbruskkirtelhormoner, gennemgå en ultralyd af skjoldbruskkirtlen. Prognosen efter radikal behandling er gunstig, efter konservativ behandling forbliver sandsynligheden for tilbagefald.

Hyperthyreoidisme (Thyrotoksikose)

Generel information

Hyperthyreoidisme er en tilstand, der er kendetegnet ved overdreven sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner på grund af en gruppe sygdomme i dette organ. Dette medfører en acceleration af processer i kroppen og relaterede komplikationer..

Thyrotoksikose - tilstedeværelsen af ​​et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner, kan være forårsaget af hypertyreoidisme eller andre skjoldbruskkirtelsygdomme - thyroiditis, nodulær struma, bazedovy sygdom.

En stigning i produktionen og akkumuleringen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen i 70-80% af tilfældene er forbundet med en stigning i aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen i von Bazedov-Graves sygdom eller, som det ofte kaldes, diffus giftig struma. Årsagen kan også være nodulær eller multinodulær struma. Skjoldbruskkælsæler i form af knudepunkter provokerer en stigning i organaktivitet.

Årsagerne til hypertyreoidisme kan også være betændelse i kirtlen på grund af virusinfektioner - subakut thyroiditis, og også et stort antal medicin, der indeholder thyroideahormoner, fører til hyperthyreoidisme..

Med hyperthyreoidisme øges forbrug af vævets ilt, dette øger dannelsen af ​​varme og fremskynder energimetabolismen. Vævets følsomhed over for sympatisk stimulering og katekolaminer øges.

Hyperthyreoidisme provoserer en stigning i forholdet mellem østrogen og androgen. Dette skyldes den øgede omdannelse af androgener til østrogener, en stigning i indholdet af cirkulerende globulin, som med et normalt indhold binder kønshormoner. Tilstanden forårsager gynecomastia hos mænd.

Under påvirkning af skjoldbruskkirtelhormoner ødelægges også kortison, hvilket fører til binyreinsufficiens. Samtidige autoimmune sygdomme bidrager til dette, oftere påvirkes kvinder.

Forebyggelse af hyperthyreoidisme overses ofte, hvilket forværrer det samlede billede af sygdommen. Underernæring, utilstrækkelig fysisk aktivitet og andre faktorer fører til skjoldbruskkirtelsygdomme.

Under sygdommen skelnes der mellem tre former: mild, moderat og svær. Den sidste form for sygdommen forekommer ved forkert behandling eller dens langvarige fravær. Oftest forekommer komplikationer af hyperthyreoidisme i en alvorlig form af sygdommen.

Symptomer på hypertyreoidisme

Thyrotoksikose forårsager forstyrrelser i arbejdet i mange organer og systemer. Et overskud af hormoner tvinger kroppen til at tilpasse sig denne driftsform og derved forstyrre mange processer. Symptomer på hyperthyreoidisme er mange ændringer, både interne og eksterne.

Eksterne ændringer ses primært af hudens tilstand. Hos patienter øges sveden, hudens fugtige udseende er tyndt, tyndt hår. Patientens negle kan også skiftes; smertefuld af פילing af neglepladerne forekommer. Tegn på overtrædelser er også exophthalmos, der er en ekstern stigning i palpebral spaltning og øjenkugler, øjnene bliver svulmende. Der er hævelse og hyperpigmentering af øjenlågene.

Fra siden af ​​det kardiovaskulære system kan hjertesvigt udvikles, da hjertet ikke kan klare blodmængden til organer og væv, der har fremskyndet deres arbejde. Symptomer på hyperthyreoidisme såsom hypertension, takykardi, øget hjertefrekvens observeres. Fra åndedrætssystemet vises åndenød, lungernes vitale kapacitet falder.

Med en mild til moderat grad af sygdomsforløbet har patienter ofte øget appetit, en alvorlig forløb, tværtimod, er kendetegnet ved dens fravær. Kropsvægten falder, hvilket er ledsaget af kvalme, opkast, diarré. Forstyrrelser i bevægeapparatet fører til udvikling af osteoporose, knoglemassen reduceres, der er en overtrædelse i knoglestrukturen. Kalium ophobes i knoglerne, hvilket forbedrer reflekser, som et resultat af hvilken motorisk aktivitet er nedsat. Tegn på svækkelse inkluderer hurtig muskeltræthed og rysten. Patienter har øget irritabilitet, nervøsitet, hyppige søvnløshed. De er overvældet af en følelse af frygt og angst, øget intelligens og taleaktivitet.

Fra genitourinary systemet observeres hyppig vandladning. Hos kvinder er der en krænkelse af den månedlige menstruationscyklus. Menstruation er ledsaget af svær smerte, snavsafladning, kvalme og opkast. Generel svaghed, hovedpine og feber er til stede. Hos mænd falder styrken igen, og der forekommer en stigning i brystkirtlerne. Forstyrrelser i det reproduktive system er forbundet med forkert produktion af kønshormoner, hvilket ofte fører til infertilitet hos både kvinder og mænd.

På grund af metabolske forstyrrelser forårsaget af thyrotoksikose kan thyrogenisk diabetes forekomme hos patienter. Forøgelse af glukose, hyppig feber er mulig.

Med et mildt forløb af hypertyreoidisme observeres moderat vægttab, takykardi er inden for 100 slag pr. Minut, der er ingen forstyrrelser i funktionen af ​​kirtlerne, faktisk undtagen for skjoldbruskkirtlen. For moderat sværhedsgrad af hypertyreoidisme er markant vægttab karakteristisk, takykardi i området 100-120 slag pr. Minut, kortvarige ændringer i hjerterytmen. Gastrointestinal forstyrrelser, forstyrrelser i kulhydratmetabolismen og et fald i kolesterolniveauer i blodet observeres. Gradvis stigende tegn på binyreinsufficiens. En alvorlig form for thyrotoksikose inkluderer næsten alle ovennævnte symptomer.

Diagnose af hypertyreoidisme

Mistanke om thyrotoksikose og diagnose forekommer i nærvær af kliniske manifestationer. Patientens udseende og dataene fra laboratorieundersøgelser er en tilstrækkelig grund til diagnosen hypertyreoidisme. Først og fremmest bestemmes tilstedeværelsen af ​​et forhøjet niveau af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet.

Diagnose af hypertyreoidisme inkluderer også en ultralydundersøgelse af skjoldbruskkirtlen. Dette gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​nodulære formationer i organet og etablere sygdommen, der forårsagede hypertyreoidisme. Et EKG er også ordineret til at bestemme lidelser i det kardiovaskulære system forårsaget af thyrotoksikose.

Ofte er om nødvendigt foreskrevet computertomografi, lagdelte billeder af skjoldbruskkirtlen giver dig mulighed for at identificere den nøjagtige placering af sælerne. Baseret på disse indikationer ordinerer endokrinologen et behandlingsforløb.

Fra laboratorieundersøgelser ordineres en generel blodprøve samt en analyse af hormonindholdet. I diagnosen spiller data om tidligere sygdomme, især dem, hvor kirurgiske indgreb blev brugt, en vigtig rolle. Det er også vigtigt at vide, hvilke medikamenter patienten tog eller tager i øjeblikket. En obligatorisk fuld medicinsk undersøgelse er obligatorisk.

Behandling af hypertyreoidisme

En integreret tilgang anvendes til behandling af hypertyreose, en diæt, hydroterapi og andre fysioterapeutiske procedurer er ordineret. Patienten skal være under nøje opsyn af en endokrinolog. Behandlingen af ​​hypertyreoidisme i de indledende lungetrin har en mere gunstig prognose, risikoen for alvorlige forstyrrelser i funktionen af ​​andre organer reduceres, og komplikationerne ved hyperthyreoidisme stoppes på forhånd.

Tre metoder til behandling af hyperthyreoidisme praktiseres; mange faktorer påvirker valg af metode. Som hovedregel er de vigtigste indikatorer patientens alder, typen af ​​forstyrrelse, formen for forløbet af tyrotoksikose, tilstedeværelsen af ​​allergiske reaktioner på medicin, samtidige sygdomme.

Konservativ behandling af hypertyreoidisme er mere effektiv i det indledende stadium af thyrotoksikose. Denne metode er rettet mod at reducere aktiviteten i skjoldbruskkirtlen og produktionen af ​​hormoner. Antithyreoidemedicin er ordineret, de forhindrer indtræden og ophobning af jod i skjoldbruskkirtlen, på grund af hvilken der produceres skjoldbruskkirtelhormoner. Således er arbejdet i kirtlen betydeligt nedsat.

Den kirurgiske behandlingsmetode anvendes, hvis der er en enkelt knude i kirtlen, der forårsager dens øgede aktivitet. Kirurgisk indgriben indikeres også med væksten af ​​et separat område i skjoldbruskkirtlen. Når et lille område af kirtelvævet fjernes, normaliseres dets arbejde, og dets videre funktion er ret stabilt. Hvis de diagnostiske data indikerer væksten i et stort område eller en multinodulær struma, er kirurgisk behandling kontraindiceret, ellers udvikles hypothyreoidisme - en tilstand modsat hypertyreoidisme.

Sammen med traditionelle behandlingsmetoder anvendes en alternativ metode. Behandling af hypertyreoidisme med radioaktivt jod. Radioiodterapi består i en enkelt dosis af en kapsel eller vandig opløsning, hvori der er indhold af radioaktivt jod. Med blodtilstrømning når lægemidlet skjoldbruskkirtelcellerne med den højeste aktivitet og akkumuleres i dem, hvilket gradvist skader cellerne. Processen finder sted over et par uger. Under påvirkning af radioaktivt jod reduceres størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen markant, henholdsvis falder dens aktivitet, og niveauet af hormoner i blodet falder til normale niveauer.

Behandling med radiojodterapi garanterer ikke en fuld bedring, i nogle tilfælde kræves en anden dosis af lægemidlet. En bivirkning ved at tage radioaktivt jod er udviklingen af ​​hypothyreoidisme. I dette tilfælde kræves erstatningsterapi, der varer hele patientens liv. Der er ordineret med thyroideahormonpræparater, deres daglige anvendelse gør det muligt at opretholde et normalt niveau af hormoner i kroppen.

Hvem har tyrotoksikose, hvordan man kan helbrede?

Stod over for denne diagnose for to måneder siden + Jeg har exophthalmos og høje antistoffer mod TSH-receptorer. Endokrinologen kiggede på mig og sagde med det samme, at jeg har brug for 100% operation, at der ikke er nogen chance for en kur, men jeg ordinerede et behandlingsregime, 30 mg tyrosol pr. Måned, og hør derefter hende med test. T3, T4 faldt, var meget høje. Jeg sendte hende til en kirurg for en konsultation med en kirurg, der kiggede de på alle mine test og sagde, de skulle gøre operationen. Selvfølgelig var jeg ked af det, men jeg tænkte, at hvis det er uundgåeligt, og der er stor sandsynlighed for et tilbagefald i fremtiden, skulle du gøre det og ikke trække det, selvom det er trist at forblive uden en skjoldbruskkirtel. Udnævnt operationsdag.
Parallelt fandt pårørende kontakter fra andre endokrinologer og bad om ikke at haste ind i operationen for at lytte til andre meninger. Jeg gik til to endokrinologer mere, og nu forstår jeg overhovedet ikke noget!

1 mandlig læge sagde, at jeg ikke havde brug for operation, at han allerede havde helbredt mange piger, drikker en dosis på 20 mg i 6 uger. og kom derefter til receptionen. Han blev direkte underrettet til mig om, at han var en superspecialist, selvom jeg ikke fandt nogen anmeldelser på Internettet.

2 sagde lægen, at jeg har 30% at gøre uden operation, ordinerede et helt andet behandlingsregime og sagde, at jeg skulle være så rolig som muligt, ikke løbe eller endda gå, hvis det var muligt, ville jeg tage en ferie og ligge hjemme. Hun fortalte, hvordan de i gamle dage behandlede, bandt folk i en seng i en måned. Men dette er overhovedet ikke en mulighed, så mit tag vil gå helt.

De forvirrede mig kun mere, alle har radikalt forskellige meninger, men jeg forstår ikke, hvem jeg skal tro, og hvad de skal gøre! Selvfølgelig, hvis der er en chance for at redde skjoldbruskkirtlen, så vil jeg bruge den, men bare ikke gøre mig værre.
Del kontaktene fra smarte specialister i Kiev og historier om kampen mod denne forfærdelige sygdom

Medicinsk pædagogisk litteratur

Pædagogisk medicinsk litteratur, online bibliotek for studerende på universiteter og medicinsk fagfolk

Behandling af diffus giftig struma

Diffus giftig struma er en autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom, der udvikler sig hos genetisk disponerede individer, kendetegnet ved diffus forstørrelse og hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen, samt toksiske ændringer i organer og systemer på grund af overproduktion af skjoldbruskkirtelhormoner (tyrotoksikose).

Behandlingsprogram for diffus giftig struma.
1.Thyrostatisk behandling.
2.Glukokortikoidbehandling.
3.Immunmodulerende terapi.
4.Β-blokkerende behandling.
5.Radioaktiv jodbehandling.
6.Kirurgi.
7.Symptomatisk behandling.
8.Oftalmopati-behandling.
9.Lægeundersøgelse.

1. Behandling med thyreostatiske midler

1.1. Behandling med mercazolil

Merkazolil (thiamazol, methylmazol, carbimazol) - et imidazolderivat, tilgængeligt i tabletter på 0,005 g.

Mekanismen for virkning af merkazolil:

  • blokerer dannelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på niveauet for interaktion mellem mono- og diiodotyrosin og hæmmer også iodering af tyrosinrester af thyroglobulin;
  • det har en immunmodulerende virkning, forbedrer funktionen af ​​T-lymfocytundertrykkere, reducerer titrene for antithyroid antistoffer.

Merkazolil ordineres i følgende doser: med en mild grad - 30 mg pr. Dag; med moderat til svær tyrotoksikose når daglige doser af mercazolil 40-60 mg. De angivne daglige doser er opdelt i 4 doser og inden for 2-3,5 uger fører til et fald i symptomerne på thyrotoksikose, en stigning i kropsvægt.

Siden begyndelsen af ​​euthyreoidisme reduceres dosis af mercazolil gradvist, ca. 5 mg hver 7. dag og justeres til en vedligeholdelsesdosis, normalt mellem 2,5-10 mg pr. Dag. Modtagelse af en vedligeholdelsesdosis af merkazolil varer op til 1-1,5 år. For tidlig tilbagetrækning af lægemidlet fører til et tilbagefald af thyrotoksikose og behovet for at ordinere igen høje doser mercazolil (oftere i bærere af HLA-B8 og DR 3 ) Der er et synspunkt på muligheden for at annullere merkazolil efter 6 måneder, hvis euthyreoidisme fortsætter i denne periode.

Bivirkninger af merkazolil:

  • udvikling af leukopeni og agranulocytose; sidstnævnte udvikler sig normalt hos mennesker over 40 år i 0,5% af tilfældene; til rettidig påvisning af leukopeni er det nødvendigt at undersøge blodet med en daglig dosis mercazolil mere end 30 mg en gang hver 10. dag med en vedligeholdelsesdosis - 1 gang om måneden;
  • allergiske reaktioner i form af erythema, kløende røde pletter, urticaria (hos 5% af patienterne);
  • goitrogen effekt (en stigning i størrelsen på skjoldbruskkirtlen under behandling med mercazolil) og en stigning i exophthalmos; disse bivirkninger skyldes en stigning i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormon (i henhold til feedback-princippet), mens den undertrykker syntese af skjoldbruskkirtelhormoner med mercazolil.

Med udviklingen af ​​leukopeni ordineres leukopoiesis-stimulanter (methyluracil 0,5 g 3 gange om dagen, natriumnukleinsyre 0,1 g 3 gange om dagen, pentoxyl 0,2 g 3 gange om dagen) i 2-3 uger. I fravær af virkningen af ​​leukopoiesisstimulerende stoffer, er prednison ordineret til 15-20 mg pr. Dag.

Med udviklingen af ​​en goitogen effekt eller eksophthalmos intensivering for at undertrykke hyperproduktion af thyrotropin tilsættes små doser af thyreoideapræparater (thyroxin 25 μg 2 gange om dagen) til behandlingen med mercazolil på baggrund af euthyreoidetilstanden. Med udviklingen af ​​gittereffekten af ​​mercazolilum kan Microyod-tabletter også bruges (se nedenfor).

1.2. Kaliumperchloratbehandling

Kaliumperchlorat fås i tabletter på 0,25 g.

Virkemekanisme: Kaliumperchlorat absorberes af skjoldbruskkirtlen og konkurrerer med jod om binding til det jodkoncentrerende system i skjoldbruskkirtlen. Således blokeres absorptionen af ​​jod ved det, hvilket fører til et fald i produktionen af ​​thyroxin og triiodothyronin og et fald i indtagelsen af ​​disse hormoner i blodet.

Af effektiviteten af ​​kaliumperchlorat er underordnet mercazolyl. Lægemidlet bruges hovedsageligt til behandling af milde og moderate former for thyrotoksikose med intolerance over for mercazolil eller tilstedeværelsen af ​​leukopeni.

Behandlingsplan for kaliumperchlorat: indtages oralt i en daglig dosis på 800-1000 mg i 6 uger, derefter 600 mg pr. Dag i 4 uger, derefter 400 mg pr. Dag, indtil symptomerne på thyrotoksikose er fjernet i fremtiden - 200-400 mg pr. Dag i 1 år.

G. A. Kotova (1991) anbefaler anvendelse af kaliumperchlorat i milde former for sygdommen i en dosis på 0,5-0,75 g pr. Dag med moderate former - 1-1,5 g.

Kaliumperchlorat kan forårsage de samme bivirkninger som mercazolil.

1.3. Lithiumcarbonatbehandling

Lithiumcarbonat fås i 0,3 g tabletter..

Lithiumcarbonats virkningsmekanisme er at reducere den stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen af ​​thyrotropin og skjoldbruskkirtelstimulerende antistoffer, hvilket fører til et fald i produktionen af ​​thyroxin og triiodothyronin og et fald i deres indhold i blodet.

Lithiumcarbonat bruges hovedsageligt til intolerance over for mercazolil og ordineres i en daglig dosis på 900-1500 mg.

Bivirkninger af lægemidlet udtrykkes i øget tørst, døsighed, forstyrrelse i hjerterytmen, diarré, øget rysten i fingrene. Hvis der opstår bivirkninger af lægemidlet, er det nødvendigt at tage en pause i 1-2 dage og derefter anvende det i en reduceret dosis. Det tilrådes at behandle thyrotoksikose af lithium med carbonat under kontrol af dets indhold i blodet. Bivirkninger af lithiumcarbonat udvikler sig, når dets koncentration i blodet er mere end 1,6 meq / l. Den effektive terapeutiske koncentration af lithiumion i blodet er 0,4-0,8 meq / l, hvilket sjældent fører til uønskede bivirkninger.

1.4. Mikroid behandling

Virkemekanismen for mikromodepræparater:

  • blokerer frigivelsen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon ved adenohypophyse;
  • et fald i dannelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen;
  • fald i blodforsyning til skjoldbruskkirtlen;
  • et fald i skjoldbruskkirtelens følsomhed for påvirkningen af ​​thyreoidea-stimulerende antistoffer.

I øjeblikket bruges Lugols opløsning som et mikrojodpræparat og, sjældnere, "Microiod" -tabletter.

Lugols opløsning til intern brug har følgende sammensætning: jod - 1 g, kaliumiodid - 2 g, destilleret vand - op til 20 ml.

Indikationer for udnævnelse af Lugols løsning:

  • præoperativ forberedelse (for at reducere blodtilførslen til skjoldbruskkirtlen og følgelig reducere blodtab under operationen) - Lugols opløsning ordineres 10 dråber (i mælk) 3 gange om dagen i 10-14 dage;
  • tyrotoksisk krise; i dette tilfælde administreres Lugols opløsning intravenøst ​​med en foreløbig erstatning af kaliumiodid med natriumiodid (proceduren er beskrevet i kapitlet "Behandling af tyrotoksisk krise");
  • ekstremt alvorligt forløb af tyrotoksisk struma med alvorlig hjerteskade eller psykose; i dette tilfælde bruges Lugols opløsning på baggrund af behandling med mercazolilum som et hurtigt stoppende thyrotoksikose-middel. En Lugol-opløsning på 20 dråber pr. Dag ordineres på baggrund af at tage mercazolil i en daglig dosis på 100 mg; de angivne doser medikamenter anvendes i 5 dage, derefter reduceres den daglige dosis af Lugol's opløsning med 1 dråbe og trækkes gradvist tilbage, og dosis af mercazolil reduceres gradvist til 40-60 mg pr..

Effekten af ​​behandling med Lugol's opløsning kommer hurtigt - efter 7-10 dage, dog i fremtiden, gentages symptomerne på thyrotoksikose. I forbindelse med dette træk foreskrives Lugols løsning til behandling af ekstremt alvorlige former for thyrotoksikose, mens man tager mercazolil.

Semenkovich (1992) anbefaler anvendelse af en mættet opløsning af kaliumiodid, der indeholder 750 mg af stoffet i 1 ml. Han ordineres 2 dråber 3 gange om dagen.

Microiod-tabletter har følgende sammensætning: jod - 0,0005 g, kaliumiodid - 0,005 g, rhizompulver med valerianrødder - 0,05 g. De bruges til at reducere goiter-effekten af ​​thyreostatisk medicin 1 tablet 2-3 gange om dagen i 20 dage fra 10 -20-dages pauser.

Kontraindikationer for anvendelse af iodpræparater er lungetuberkulose, nefritis, furunkulose, acne, kronisk pyodermi, hæmoragisk diathese, urticaria, graviditet og øget følsomhed over for jod.

2. Behandling med glukokortikoider

Glukokortikoider med diffus giftig struma har følgende virkninger:

  • udviser en immunsuppressiv virkning, inhiberer dannelsen af ​​immunglobuliner, der stimulerer thyroideafunktion, og således reducerer produktionen af ​​thyroxin og triiodothyronin;
  • reducere omdannelsen af ​​thyroxin til triiodothyronin;
  • mindske lymfoide infiltration af skjoldbruskkirtlen.

Glukokortikoider er ordineret til diffus giftig struma ifølge følgende indikationer:

  • alvorligt forløb af sygdommen med en markant stigning i skjoldbruskkirtlen og betydelig exophthalmos; behandling med glukokortikoider giver dig mulighed for hurtigt at stoppe thyrotoksikose og, mens du tager mercazolil, får euthyreoidetilstanden hurtigere ved lavere daglige doser af lægemidlet, hvilket reducerer dets stridseffekt;
  • svær leukopeni udviklet under behandling med mercazolil og ikke tilgængelig til behandling med leukopoiesis-stimulanter (hvis det er umuligt at annullere mercazolil);
  • tyrotoksisk krise, tyrotoksisk oftalmopati;
  • mangel på effekt fra behandling med thyreostatisk medicin.

Ofte brugt prednison i en daglig dosis på 15-30 mg.

Ved glukokorticoidbehandling bør den døgnrytme af endogen glukokortikoid sekretion i binyrerne overvejes. Det anbefales, at det meste af den daglige dosis af prednison tages kl. 7-8 kl. (Tidspunktet for maksimal sekretion af endogene glukokortikoider). Normalt ordineres 2/3 af den daglige dosis prednisolon kl. 7-8 og Uz kl. 11.

For at forhindre hæmning af binyrebarken anbefales det at bruge en skiftevis eller intermitterende behandlingsteknik.

Alternativ terapi består i udnævnelse af en 48-timers dosis glukokortikoider om morgenen hver anden dag. Med denne behandlingsteknik stimuleres produktionen af ​​adrenocorticotropin, og binyrens evne til at reagere tilstrækkeligt på en stressende situation bevares, risikoen for at udvikle atrofi i binyrebarken reduceres. Den dag, hvor prednison ikke anvendes, er det muligt at ordinere etimizol oralt 0,1 g 2-3 gange om dagen under kontrol af blodtryk - lægemidlet stimulerer det hypothalamiske hypofyse-binyrebenssystem og kan øge blodtrykket markant.

Intermitterende behandling består af skiftevis 3-4 dages indtagelse af glukokortikoider med 3-4 dages pauser. Imidlertid er denne metode ikke altid effektiv i svær diffus giftig struma..

Behandling med glukokortikoider fortsætter indtil begyndelsen af ​​euthyreoidetilstanden, derefter falder dosis af prednison gradvist under kontrol af patientens generelle tilstand med ca. 2,5-5 mg pr. Uge, og derefter afbrydes lægemidlet. Hvis et fald i dosis af prednison forårsager en stigning i symptomerne på thyrotoksikose, er det nødvendigt at vende tilbage til den forrige dosis.

Bivirkninger i behandlingen af ​​glukokortikoider er beskrevet i kap. “Behandling af bronkial astma”.

Hvis du finder en fejl, skal du vælge et stykke tekst og trykke på Ctrl + Enter.

Hvor meget koster en thyroidea-kur?

Når det kommer til forebyggelse af sygdomme, taler lægen normalt om korrekt ernæring, motion og regelmæssig medicinsk kontrol..

Men for at forhindre skjoldbruskkirtelsygdomme er det bare at tilberede al mad med iodiseret salt nok.

Ifølge statistikker fra sundhedsministeriet lider mere end 2% af russerne af skjoldbruskkirtelsygdomme - næsten 3 millioner mennesker. Alle disse sygdomme er kroniske. I de fleste tilfælde ved medicin endnu ikke, hvordan man skal behandle dem, det kan kun kompensere.

Jeg er en endokrinolog. I denne artikel vil jeg fortælle dig, hvilke sygdomme der er forårsaget af skjoldbruskkirtelsygdomme, hvordan de behandles, og hvor meget det koster..

Hvad er sygdommen i skjoldbruskkirtlen?

Skjoldbruskkirtlen er et organ, der tager jod fra blodet og behandler det til hormoner. De kaldes jodholdig. Som andre hormoner regulerer de stofskiftet i kroppen. Først og fremmest påvirker de hjerterytmen og nervesystemets funktion..

Mens en normal mængde jod er i blodet hos en person, fungerer skjoldbruskkirtlen normalt. Men hvis det bliver lille, kompenserer det for underskuddet. Til dette øges jern: det behandler mere blod, fanger mere jod og producerer flere hormoner. Nogle gange er ændringen synlig fra siden: en hævelse der ligner fugl struma vises på nakken, på grund af hvilken sygdommen fik sit navn.

dagligt jod for en voksen

Jo mindre jod i blodet, jo mere intensivt stiger jernet for at give os den rigtige mængde af dets hormoner. Men enhver kompensation har en grænse.

Hvis du starter processen, vises der efter nogen tid i skjoldbruskkirtlen ekstra formationer - knuder. De består af kirtelceller, hvorfor de også fanger jod og producerer hormoner. Men skjoldbruskkirtlen regulerer ikke deres aktivitet, så efter et stykke tid begynder cellerne at producere for mange hormoner. Der er en tilstand, som læger kalder thyrotoksikose.

Med tyrotoksikose bliver en person nervøs, sveder meget, taber hurtigt, han har en hurtigere hjerteslag og åndenød, selv ved mindre anstrengelse. Hvis tyrotoksikose ikke behandles, vil der være risiko for atrieflimmer og hjertestop.

Når struma kører, er et andet scenarie muligt. Nogle gange mister kirtelceller i knuderne deres evne til at fange iod fra blodet og producere hormoner. Derefter bliver de tværtimod for få. Læger kalder denne sygdom hypothyreoidisme..

Ved hypotyreoidisme oplever en person svaghed, døsighed, hævelse forekommer i ham, hans tænkning forværres, talen bliver langsommere. Det får vægt, tåler ikke kolde, dets tryk falder, huden bliver tør, forstoppelse opstår. Sygdommen er især farlig for gravide kvinder. Avanceret hypothyreoidisme fører til koma.

Skjoldbruskkirtlen er placeret foran i nakken og er formet som en sommerfugl. Kilde: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

Forebyggelse

Problemer med skjoldbruskkirtlen opstår ofte på grund af mangel på jod i kroppen. Derfor er den nemmeste måde at forhindre dem på at forbruge nok sporstoffer. En voksen har brug for 150 mikrogram om dagen, børn fra 2 til 6 år har brug for 90 mikrogram, og gravide og ammende kvinder har brug for mindst 200 mikrogram.

Der er to problemer med jod. I de fleste regioner i Rusland er det ikke nok. Jo længere væk fra havet, jo mindre jod i luften, vandet og vigtigst af alt, produkter.

Et andet problem er, at det ikke ophobes i kroppen, men udskilles, når vi besøger toilettet. Derfor er det nødvendigt at sikre, at jod kommer ind i kroppen hver dag til forebyggelse af skjoldbruskkirtelsygdomme.

Siden 1956 i Sovjetunionen begyndte jod at blive tilsat bordssalt uden at mislykkes. Efter 10 år blev forekomsten af ​​skjoldbruskkirtelsygdomme kraftigt reduceret. Jeg måtte endda lukke de specialiserede anti-angst dispensarer - der var nogle.

Men iodisering af salt øger omkostningerne, omend ikke meget: ikke mere end 10%. Derfor i 90'erne, da det ikke var op til jod, stoppede mange industrier med at gøre dette - og forekomsten af ​​skjoldbruskkirtlen begyndte at stige kraftigt. Nu overvejer de et udkast til ny lov om obligatorisk iodisering af produkter, men det er endnu ikke vedtaget..

Diagnose og behandling af skjoldbruskkirteldysfunktion

Publiceret i tidsskriftet:
Klinisk og eksperimentel thyroidologi ”” 2008, bind 4, nr. 2

Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., arbejdsgruppe skjoldbruskkirtelfunktionsforstyrrelser i den hollandske sammenslutning af intern medicin. Skjoldbruskkirtelfunktionsforstyrrelser - Retningslinjer fra den hollandske sammenslutning af intern medicin // Neth. J. Med. 2008. V. 66. s. 134–142.
Oversættelse og kommentarer af V.V. Fadeeva

Gennemgang af retningslinjerne fra den hollandske sammenslutning af intern medicin for tiroidfunktionsforstyrrelser

Forord til oversættelsen

Kære kollegaer! Her er en oversættelse (noget tilpasset) af anbefalingerne fra den hollandske lægeforening til diagnose og behandling af skjoldbruskkirtelsygdomme. Formålet med offentliggørelsen af ​​dette materiale er at gøre russiske endokrinologer bekendt med formen af ​​kliniske henstillinger i vestlige lande. På adskillige konferencer i mange regioner i vores land opstår der ofte spørgsmål, om der er nogen ordrer fra Ministeriet for Sundhed eller andre strukturer eller bestemte standarder for information, der er bragt til studerendes opmærksomhed i forelæsninger og seminarer. (For eksempel behøver de kolloidknudepunkter, der er større end 3 cm i størrelse, ikke altid at blive opereret, eller at graviditet med hypothyreoidisme ikke behøver at blive afbrudt, men en kvinde skal ordineres til erstatningsterapi). Jeg vil ikke fortsætte med at diskutere spørgsmålet om, hvorvidt disse såkaldte standarder er nødvendige eller ej, eller for at vurdere kvaliteten af ​​de eksisterende. Den russiske sammenslutning af endokrinologer inden for skjoldbruskkirtelpatologi har taget vejen for at skabe kliniske henstillinger, der er af anbefalende karakter. Sådanne henstillinger findes i mange vestlige lande. Sammenlignet med ordrer og standarder afspejler funktionen af ​​sådanne henstillinger efter min mening et højere niveau for udvikling af medicinsk behandling og et højere niveau af kultur på dette område..

I de præsenterede henstillinger, der er dateret 2008, finder du usandsynligt, at du finder nogen ukendte ting for dig selv: næsten alle deres bestemmelser er velkendte og er verificeret af mange års praksis. Ikke desto mindre stiller disse henstillinger i en enkel og kortfattet form alvorlige spørgsmål og afspejler fuldt ud den nuværende tilstand af thyroidologi (blandt medforfatterne, den tidligere præsident for Den Europæiske Skjoldbruskkirtelforening Wilmar Wirsing). Det var denne omstændighed, der nødvendiggjorde oversættelsen af ​​dette dokument, og det er netop den situation, hvor oversættelsen ikke var mindre sjov end at læse originalen. Vi besluttede ikke at offentliggøre en tilstrækkelig omfattende liste med henvisninger til disse anbefalinger, da den tager lige så meget plads som selve artiklen.

Formand for sektionen i skjoldbruskkirtlen og parathyreoidea-kirtlen i den russiske sammenslutning af endokrinologer
V.V. Fadeev

Introduktion

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtlen) er ret almindelige, og hos kvinder 4 gange oftere end mænd. Forekomsten af ​​primær hypothyreoidisme og thyrotoksikose blandt voksne kvinder er henholdsvis 3,5 og 0,8 tilfælde pr. 1000 population. De fremlagte anbefalinger henvender sig primært til specialister, der arbejder i sekundærpleje, især praktikanter, men kan være af interesse for praktiserende læger og gynækologer. Anbefalingerne blev udarbejdet af forfatterteamet, der omfattede læger med mange specialiteter. Bestemmelserne i anbefalingerne blev valgt fra litteraturen baseret på principperne for evidensbaseret medicin. Det fremlagte dokument er en forkortet version af anbefalingerne, der er orienteret til praktiske læger..

Diagnose og behandling af skjoldbruskkirteldysfunktion

Ved evaluering af skjoldbruskkirtelfunktion er den vigtigste test at bestemme niveauet af TSH. I fig. 1 viser en algoritme til diagnosticering af skjoldbruskkirteldysfunktion. Det er vigtigt at bemærke, at i processen med laboratoriediagnostik kan der opstå forskellige analytiske problemer, hvoraf de fleste er forbundet med brugen af ​​forskellige lægemidler (tabel 1). Den præsenterede algoritme er mest berettiget i ambulant praksis. I tilfælde af alvorlig ikke-skjoldbrusk-patologi, ved vurdering af skjoldbruskkirtelfunktion, opdages ofte forbigående ændringer i et antal parametre, som normaliseres efter kompensation for den underliggende sygdom. Hos alvorlige patienter bør således en vurdering af skjoldbruskkirtelfunktion kun udføres med en meget høj mistanke om dens sygdom. Efter evaluering af skjoldbruskkirtelens funktion udføres en nosologisk diagnose, hvor bestemmelse af antistoffernes niveau eller skjoldbruskkirtelscintigrafi kan hjælpe. Dette er vigtigst med thyrotoksikose..

Tabel 1. Analytiske problemer, der er opstået ved evaluering af skjoldbruskkirtelfunktion på grund af medicin
TSH-undertrykkelseDopamin, glukokortikoider, somatostatinanaloger
Undertrykkelse af T4-sekretionAmiodarone, lithium
T4 sekretionsstimuleringJod, amiodaron
Nedsat TSH-absorptionGalgesyrer, jern, antacida, calciumcarbonat, aluminiumhydrochlorid, sucralfat
Stimulering af syntesen af ​​thyroxin-bindende globulin (TSH)Østrogener, opioider
TSH-synteseundertrykkelseAndrogener, glukokortikoider
Undertrykkelse af 5'-deiodinaseAmiodaron, ß-blokkere, glukokorticoider
Dissociation af TSH og T4Furosemid, heparin
Fig. 1. Algoritme til diagnose af skjoldbruskkirteldysfunktion.

Behandling af thyrotoksikose

Der er 3 hovedårsager til thyrotoksikose: Graves sygdom (BG), nodulær og multinodulær giftig struma og thyroiditis. Behandlinger inkluderer konservativ terapi, radioaktiv jodterapi og kirurgisk behandling. Den foretrukne behandlingsmetode bestemmes af årsagen til thyrotoksikose, og det er derfor grundlæggende vigtigt at etablere den korrekte nosologiske diagnose. Ofte er årsagen til thyrotoksikose indlysende, som for eksempel i tilfælde af svær endokrin oftalmopati. I nogle tilfælde kan differentiel diagnose dog kræve scintigrafi i skjoldbruskkirtlen; implementering af det anbefales i de fleste tilfælde af tyrotoksikose.

Blok 1. Thyrotoksikose: behandlingsmetoder
Graves sygdom: thyreostatika, radioaktivt jod, kirurgi
Nodulær toksisk struma: radioaktiv jod, chirurgia
Destruktiv thyrotoksikose (subakut, efter fødsel thyroiditis osv.): Aktiv observation, symptomatisk behandling

Behandling af gravesygdom

Undtagen når det drejer sig om meget stor struma eller tyrotoksikose af betydelig sværhedsgrad, foretrækkes lægemiddelterapi for de fleste patienter. Kirurgisk behandling er mest berettiget for meget stor struma og / eller meget alvorlig tyrotoksikose. Et højt niveau af antistoffer mod TSH-receptor er forbundet med en lav sandsynlighed for vedvarende remission af BG. Baseret på en analyse af litteraturen kan det konkluderes, at propylthiouracil (PTU) og tiamazol er lige så effektive thyreostatiske midler. På samme tid, på baggrund af deres indtagelse, udvikles bivirkninger med den samme hyppighed (udslæt, arthralgi, gastrointestinal forstyrrelse, ændring i smag). På den anden side er mere alvorlige, men meget sjældne bivirkninger, såsom hepatitis eller vaskulitis med antineutrofile cytoplasmatiske antistoffer, oftere forbundet med at tage PTU. Det er vigtigt at bemærke, at tiamazol kan tages 1 gang om dagen, hvilket øger patientens engagement i behandlingen. Det skal huskes, at både erhvervsskoler og tiamazol kan bidrage til udviklingen af ​​agranulocytose, og i tilfælde af ondt i halsen med feber, bør det tyrostatiske middel annulleres, indtil agranulocytose udelukkes. Derfor anbefaler vi tiamazol som det valgte middel til thyreostatisk terapi hos voksne med undtagelse af gravide kvinder.

En nylig metaanalyse viste, at effektiviteten af ​​thyrostatisk terapi med hensyn til at udvikle stabil remission på lang sigt er den samme for “blokere og erstatte” -regimet (høje doser af thyrostatika i kombination med L-T4) og “blok” -regimen. Efter et behandlingsforløb, der varede i 6-18 måneder, var sandsynligheden for et tilbagefald af thyrotoksikose 51% for "blok og erstat" -skemaet og 54% for "blok" -skemaet. Sandsynligheden for bivirkninger i tilfælde af brug af "blok og erstat" -planen var kun grænseoverskridende højere end i "blok" -planen. Det skal bemærkes, at der kun blev konstateret forskelle for milde, men ikke alvorlige, bivirkninger. Som et resultat anbefaler vi hovedsageligt, at thyreostatisk behandling af Graves 'sygdom udføres i henhold til "blokér og erstatt" -skemaet i 12-18 måneder, hvilket tillader en mere pålidelig kontrol af euthyreoidetilstanden og forebyggelse af medikamenthypothyreoidisme, hvilket positivt adskiller dette skema fra titreringsregimet ("blokering"); undtagelsen i dette tilfælde er gravide kvinder.

Blok 2. Graves 'sygdom: behandling af thyroideapatologi
Tiamazol: startdosis på 30 mg en gang dagligt
  • Bestemm niveauet af fT4 efter 4-6 uger. Hvis normalt, tilføj L-T4 i en komplet erstatningsdosis.
  • Juster dosis af L-T4 baseret på en vurdering af skjoldbruskkirtelfunktion hver 6-8 uge. Hvis euthyreoidisme opdages ved 2 på hinanden følgende besøg, vurderes thyroideafunktionen hver 3. måned
  • Afbryd thiamazol og L-T4 efter 12-18 måneder

Hvis patienten efter et kursus med thyreostatisk behandling udvikler et tilbagefald af thyrotoksikose, er terapi 131 I. Den foretrukne behandling. Unge patienter, der ikke har hjerte-kar-sygdomme 131, kan ordineres uden først at få euthyreoidisme med thyreostatisk behandling. Hos ældre patienter og med hjerte-kar-sygdomme ordineres 131 I efter forberedelse med thyreostatika. I dette tilfælde skal thiamazol afbrydes 3–5 dage, og tekniske gymnasier mindst 15 dage før udnævnelsen af ​​131 I. Hos sådanne patienter skal tyrostatika ordineres igen ca. 4 dage efter indtagelse af 131 I og fortsætte i mindst 3 måneder for at forhindre alvorlig tyrotoksikose på grund af ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen. Risikoen for vedvarende tilbagefald af tyrotoksisk ged afhænger af den administrerede aktivitet af 131 I. Hos cirka 10% af patienterne viser hypothyreoidisme, der udviklede sig så hurtigt som muligt efter administration af 131 I, sig at være kortvarig. I denne henseende tilrådes det at afbryde L-T4 seks måneder efter start af substitutionsbehandling for at evaluere den virkelige skjoldbruskkirtelfunktion. Terapi 131 Jeg skal allerede betragtes som en behandling af førstevalget for HD og for stor struma og / eller svær tyrotoksikose.

Blok 3. Graves sygdom: behandling af radioaktivt 131 I
  • Hos ældre patienter og med samtidig hjerte-kar-sygdomme - forberedelse af thyreostatika op til opnåelse af euthyreoidisme
  • Stop thiamazol 3–5 dage og PTU mindst 15 dage før administration 131 I
  • Med udviklingen af ​​hypothyreoidisme så hurtigt som muligt efter behandlingen skal 131 I L-T4 annulleres efter 6 måneder for at udelukke den kortvarige karakter af faldet i skjoldbruskkirtelfunktion.

Kirurgisk behandling af hypertension bør drøftes i tilfælde af alvorlige allergiske reaktioner på thyreostatika, med en kombination af hypertension med skjoldbruskkirtelsvulster, samt i tilfælde, hvor radikal kur skal opnås så hurtigt som muligt (for eksempel med svær komprimeringssyndrom). Kirurgisk behandling består af ekstremt subtotal thyreoidea resektion eller thyroidektomi. Før operationen er det nødvendigt at opnå en euthyreoidetilstand. Mulige komplikationer (hvor sandsynligheden for udvikling bestemmes af kirurgens oplevelse) er hypoparathyreoidisme og skade på den tilbagevendende laryngeal nerv.

Blok 4. Graves sygdom: præoperativ forberedelse
  • Standard: thyreostatisk medicin indtil euthyreoidetilstanden er nået (se blok 2)
  • Ved allergi mod thyreostatika:
    • β-blokkere for at reducere hjerterytmen mindre end 80 / min (propranolol 80-240 mg dagligt)
    • Jod (plummerung) 10–14 dage før operation: kaliumjodid 50–250 mg 3 gange om dagen (1–5 dråber af en alkoholisk opløsning af jod) eller en vandig opløsning af jod (Lugols opløsning) - 0,1–0,3 ml ( 3-5 dråber) - 3 gange om dagen

Endokrin øtalmopati Behandling

Endokrin oftalmopati (EOP) forekommer hos 87% af patienter med GB. Cirka 3% af patienterne med EOP har hypothyreoidisme, og 10% har euthyreoidisme. I sidstnævnte tilfælde viser patienter normalt antistoffer mod TSH-receptoren, og i 25% af tilfældene udvikler thyrotoksikose sig i løbet af flere år. I kombinationen af ​​EOP og thyrotoksikose, sædvanligvis ved BG, går sidstnævnte foran EOP i 20% af tilfældene, udvikles samtidig med EOP i 40% og manifesteres efter EOP i yderligere 40% af tilfældene. På den anden side udvikler kun 5–15% af patienter med Graves 'sygdom og thyrotoksikose alvorlig EOP og hos 30-40% af patienter med moderat EOP. Billedforstærkerrøret er normalt bilateralt, men i 15% af tilfældene udvikler det sig ensidigt. Derudover er EOP den mest almindelige årsag til ensidig exophthalmos. Livskvaliteten for patienter med EOP reduceres markant. Gendannelse af euthyreoidetilstand fører ofte til mindst en vis lettelse af billedforstærkeren. Thyrostatisk behandling og kirurgisk behandling er lige så sikre i deres virkning på EOP-forløbet. Ikke desto mindre kan 131 I-behandling føre til en forværring (manifestation) af EOP hos cirka 15% af patienter med HD. En sådan vægtning forekommer normalt i de første måneder efter udnævnelsen af ​​131 I. Desuden taler vi i to tredjedele af tilfælde kun om milde ændringer i øjnene, som som regel er forbigående. Indgivelse af glukokortikoider kan forhindre intensivering af EOP efter behandling med 131 I, hvorfor det anbefales til patienter med aktiv oftalmopati i kombination med svær thyrotoksikose (total T3> 5 nmol / L), høje niveauer af antistoffer mod TSH-receptor, især hos rygere.

Blok 5. Graves 'sygdom: forebyggende behandling med glukokortikoider
1–4 uger: prednison 30 mg / dag
5-8 uger: prednison 20 mg / dag
9-12 uger: reducer dosis af prednison med 5 mg pr. Uge, indtil udtag

Alle patienter med EOP bør rådes til at holde op med at ryge, da det er forbundet med et mere alvorligt forløb af EOP og et fald i behandlingseffektiviteten. For at løse problemet med udnævnelse af immunsuppressiv terapi og kirurgisk behandling af EOP, skal sidstnævnte klassificeres efter sværhedsgrad og aktivitet. Til dette formål anbefales det at bruge NOSPECS-klassificeringen..

Blok 6. Endokrin oftalmopati: en skala af klinisk aktivitet (tilpasset ifølge Mourits et al. // Br. J. Ophthalmol. 1989. V. 73. S. 639-634)
  • Spontan smerte bag øjenkugler
  • Smerter, når øjenkugler flyttes
  • Hævelse af øjenlågene
  • Erytem i øjenlågene
  • Konjunktival rødme
  • chemosis
  • Muskelbetændelse
  • Proptose stigning på mere end 2 mm
  • Et fald i øjenævelens uniokulære udflugt i en af ​​retningerne med mere end 8 °
  • Nedsat synsstyrke svarende til én Snellin-linje
Blok 7. Alvorligheden af ​​billedforstærkeren i henhold til klassificeringen af ​​NOSPECS
  1. Ingen symptomer eller tegn
  2. Kun tegn, ingen symptomer
  3. Blød vævsinddragelse
  4. exophthalmus
  5. Inddragelse af oculomotoriske muskler (Extraokulær muskelinddragelse)
  6. Hornhindens inddragelse
  7. Synstab (Synstab)

Med moderat til svær EOP kan strålebehandling til retrobulbarregionen anvendes. Det er mest effektivt til at påvirke EOP-manifestationer såsom smerter og nedsat øgemobilitet, men påvirker ikke proptose. Til mere alvorlig oftalmopati kan præparater med immunsuppressiv aktivitet (fortrinsvis intravenøs glukokortikoider anvendes). Optisk neuropati og hornhindesår er de mest alvorlige manifestationer af billedforstærkerrør. Høje doser af glukokortikoider eller bane-dekomprimering bør anvendes til deres behandling. Behandling anbefales kraftigt i specialiserede centre, der har erfaring med immunsuppressiv terapi og kirurgisk dekomprimering af bane..

Joderet tyrotoksikose

Overdreven indtagelse af jod kan føre til udvikling af thyrotoksikose. Holland hører til regionen med normalt indtagelse af jod (150-300 mcg pr. Dag). I en række skjoldbruskkirtelsygdomme, især historie med hypertension og multinodulær struma, kan et overskud af jod føre til udviklingen af ​​thyrotoksikose, som med en bestemt antagelse kan beskrives som jodinduceret thyrotoksikose (JT). De mest almindelige kilder til jod for YT er: jodholdige radiopaque stoffer, amiodaron, tare, jodholdige multivitaminer og store mængder japanske retter. YT på grund af introduktionen af ​​iodholdige radiopaque stoffer og amiodaron vil blive diskuteret mere detaljeret.

Efter administration af jodholdige radiopaque stoffer udvikles YT hos 0–1,2% af patienterne uden forudgående eksisterende skjoldbruskkirtelpatologi. Hos patienter med thyroideapatologi sker dette meget oftere - i 5,2% af tilfældene. Risikofaktorer er avanceret alder, nodular struma og undertrykt TSH. En sådan thyrotoksikose er som regel moderat og spontant løst. For at forhindre det kan thiamazol (20 mg en gang dagligt) og natriumperchlorat (300 mg 3 gange om dagen) bruges. Imidlertid kan en sådan terapi ikke helt forhindre udviklingen af ​​thyrotoksikose. På samme tid er det ikke uden bivirkninger. Således giver det sandsynligvis kun mening at ordinere det til patienter med stor risiko for at udvikle alvorlige hjertearytmier..

Blok 8. Forebyggelse af ioderet thyrotoksikose forårsaget af kontrastmidler
  • Tiamazol (20 mg en gang om dagen) og natriumperchlorat (300 mg tre gange om dagen)

Amiodarone har stor indflydelse på metabolismen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og thyroideafunktion. Det består af jod med 39,3%, og derfor fører daglig administration af 200-400 mg af lægemidlet til et betydeligt overskud af jod, hvilket kan undertrykke organiseringen af ​​jod i skjoldbruskkirtlen (Wolf-Tchaikov-effekt), hvilket resulterer i en mindre stigning i TSH-niveau normalt inden for 5–15 mU / l - efter ca. 3 måneder på grund af ”flugt” fra Wolf Tchaikov-effekten normaliseres TSH. De perifere virkninger af amiodaron på udvekslingen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i alt fører til det faktum, at en stigning i niveauet af T4 og St. T4 mens man opretholder et normalt TSH-niveau. Hvis patienten modtager amiodaron, når han fortolker sit niveau af T4 og St. T4 bør baseres på det faktum, at den øvre referencegrænse for disse indikatorer skulle øges med ca. 25%. I Holland udvikles amiodaroninduceret thyrotoksikose (AmIT) hos 12,1% af patienterne, der får dette lægemiddel. Hans kliniske billede varierer meget. På samme tid udtrykkes det ofte ved en stigning i hjertearytmi. Risikoen for at udvikle AmIT afhænger ikke af den kumulative dosis af lægemidlet; det udvikler sig uforudsigeligt og på ganske kort tid. Der er to typer AmIT. Endvidere afhænger behandlingsresultaterne stort set af deres omhyggelige differentierede diagnose. Type 1 amIT er thyrotoksikose med thyreoidea-hyperfunktion, der udvikler sig hos patienter med multinodulær struma eller BG. Antistoffer mod skjoldbruskkirtlen opdages ofte. Da skjoldbruskkirtlen med AmIT type 1 er hyperfunktionelt og dens hypervaskularisering udvikler sig, kan radioaktiv 131 I. bruges til behandling.Patogenesen af ​​AmIT af type 2 er destruktiv tyrotoksikose, hvilket er resultatet af den cytotoksiske virkning af amiodaron på skjoldbruskkirtelens follikulære celler. Behandling af type 2 AmIT kan være ret vanskelig. Den foretrukne behandlingsmulighed for type 1 AmIT er thiamazolbehandling (30 mg pr. Dag) i kombination med kaliumperchlorat (500 mg 2 gange om dagen). I dette tilfælde er brugen af ​​kun tiamazol ikke så effektiv, og det reducerer varigheden af ​​thyrotoksikose lidt (hvis det er kortvarigt), da der er et betydeligt overskud af jod i kroppen. Hvis det er muligt, anbefales det at stoppe med at tage amiodarone, men desværre er thyrotoksikose ved de fleste patienter i ca. 6 måneder på trods af annulleringen af ​​amiodaron. I nogle tilfælde med AmIT af type 1 er indfangningen af ​​radioaktivt jod tilstrækkelig til at blive brugt i behandlingen af ​​131 I. I AmIT af type 2 er behandlingen, der er valgt, prednisolon: 30 mg dagligt i 2 uger, efterfulgt af en dosisreduktion og medikamentudtagning inden for 3 måneder Med AmIT type 2 er det i de fleste tilfælde muligt at fortsætte amiodaron-terapi. Med en vedvarende og uoverkommelig umulighed med at kontrollere thyrotoksikose og dens tilbagefald, udføres thyroidektomi som et alternativ, når man prøver at annullere prednisolon..

Blok 9. Behandling af amiodaroninduceret thyrotoksikose
  • Type I AmIT: thiamazol (30 mg pr. Dag) i kombination med kaliumperchlorat (500 mg 2 gange om dagen). Afbrydelse af amiodaron, hvis muligt
  • Type II AmIT: prednison 30 mg pr. Dag i 2 uger, efterfulgt af en dosisreduktion og seponering af medicin efter 3 måneder. Fortsat behandling med amiodaron er normalt muligt..

Subklinisk tyrotoksikose

Subklinisk tyrotoksikose er kendetegnet ved et undertrykt TSH-niveau i normal St. T4 og St. T3 Efter at have fjernet sådanne årsager til TSH-undertrykkelse som medicin (glukokortikoider, dopamin), euthyreoidea-patologisyndrom, hypofysesygdom og hypothalamiske sygdomme, kan det siges, at patienten har et lille overskud af skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen, der overskrider en bestemt individuel tærskel. Forekomsten af ​​endogen subklinisk thyrotoksikose er 0,7-1,9%, eksogen - 1,3-2,0%. Årsagen til endogen subklinisk tyrotoksikose er nodular struma, BG og thyroiditis. Subklinisk tyrotoksikose er forbundet med atrieflimmer: blandt deltagerne i Framingham-kardiologisk undersøgelse, hvis TSH-niveau var mindre end 0,1 mU / l, var den 10-årige kumulative frekvens af de nye tilfælde 28% sammenlignet med kontrolpopulationen med et normalt TSH-niveau. Disse data er for nylig blevet bekræftet i en undersøgelse udført af Capolla et al., Som hos individer med et TSH-niveau på mindre end 0,4 mU / l, observeret over 13 år, fandt en dobbelt så høj forekomst af atrieflimmer sammenlignet med individer uden skjoldbruskkirteldysfunktion. Foruden rytmeforstyrrelser er subklinisk tyrotoksikose forbundet med en række uheldige ekkokardiografiske ændringer. Hos postmenopausale kvinder er subklinisk tyrotoksikose en risikofaktor for osteoporose. I denne forbindelse blev det konkluderet, at kvinder med undertrykt TSH har en højere risiko for brud end kvinder med euthyreoidisme. Endelig, ifølge nogle rapporter, med subklinisk tyrotoksikose, er risikoen for demens 3 gange højere. Ikke desto mindre er spørgsmålet om dødelighed øget med subklinisk tyrotoksikose ikke så klart. Som et resultat af det foregående kan det konkluderes, at subklinisk tyrotoksikose i det mindste kræver korrektion hos patienter med symptomer på tyrotoksikose, atrieflimmer og osteopeni. Uanset tilstedeværelsen af ​​symptomer eller manifestationer kræver subklinisk tyrotoksikose korrektion hos mennesker over 60 år hos kvinder efter menopausal, især hvis TSH er under 0,1 mU / l.

thyroiditis

Årsagen til inflammatoriske skjoldbruskkirtelsygdomme kan være ydre påvirkninger, mikroorganismer og den autoimmune proces. Her taler vi kort om subakut granulomatøs thyroiditis og subakut lymfocytisk thyroiditis. Postpartum thyroiditis vil blive diskuteret separat..

Forekomsten af ​​subakut granulomatøs thyroiditis (DeKervena) er 5 gange mindre end for BG, og den er meget mere almindelig blandt kvinder. Det antages, at sygdommen skyldes en virusinfektion eller betændelse, der udviklede sig efter en virusinfektion. Klinisk er subakut thyroiditis repræsenteret af smerter i skjoldbruskkirtlen, der ofte udstråler til ørerne, i kombination med muskelsmerter, svaghed og symptomer på tyrotoksikose. En fysisk undersøgelse afslører en smertefuld struma. I den akutte fase bestemmes en stigning i ESR (normalt over 40 mm) i kombination med mild anæmi og lymfocytose. I undersøgelsen af ​​skjoldbruskkirtelfunktion påvises thyrotoksikose, der varer fra 2 til 10 uger og spontant stopper. Thyrotoksikose med subakut thyroiditis har en destruktiv karakter og er derfor selvbegrænsende. Symptomatisk behandling: aspirin (600 mg 3 til 6 gange om dagen) og ß-blokkere. I sjældne tilfælde kræver lindring af smerte administration af glukokortikoider (40 mg prednisolon - 1 uge, derefter 30 mg med et gradvist fald i dosis over 5 uger). Hos patienter, der gennemgår subakut thyroiditis, øges risikoen for at udvikle vedvarende hypothyreoidisme på lang sigt ikke.

Blok 10. Symptomatisk behandling af subakut thyroiditis DeKervena
Aspirin: 600 mg 3 til 6 gange om dagen
β-blokkere: propranolol 40–120 mg pr. dag eller atenolol 25–50 mg pr. dag

Subakut lymfocytisk thyroiditis og postpartum thyroiditis betragtes i de fleste tilfælde som varianter af Hashimotos thyroiditis (AIT). I begge tilfælde er det et spørgsmål om destruktiv tyrotoksikose af autoimmun oprindelse. I modsætning til subakut granulomatøs thyroiditis, har subakute lymfocytisk thyroiditis ikke et smertesyndrom (smertefri eller "lydløs" thyroiditis). Derudover er en ændring i skjoldbruskkirtelfunktion med den oftere bifasisk - den tyrotoksiske fase efterfølges af en hypothyroid. Thyroid-toksikose er selvbegrænsende, fordi den har en destruktiv genese. På den anden side er hypotyreoidisme, der erstatter den i 6% af tilfældene, irreversibel. Det er vigtigt at bemærke, at det kan udvikle sig efter en forholdsvis lang periode med euthyreoidetilstand. I denne forbindelse anbefales en årlig vurdering af skjoldbruskkirtelfunktion hos disse patienter..

Behandling af primær hypothyreoidisme

Eksplicit hypothyreoidisme

Primær hypotyreoidisme, forårsaget af skjoldbruskkirtelsygdom, er kendetegnet ved et øget niveau af TSH og et faldet St. T4 Symptomer på hypothyreoidisme er meget uspecifikke og varierer markant i sværhedsgrad. Disse inkluderer: nedkøling, forstoppelse, tør hud, bradykardi, heshed, hukommelsestab. En ekstrem og casuistisk sjælden komplikation af hypothyreoidisme er hypothyreoidea koma. Hos børn kan hypothyreoidisme forårsage mental retardering. Derudover kan det udvikle sig som et resultat af moderlig hypothyreoidisme i svær jodmangel. Den samlede forekomst af hypothyreoidisme er 0,3-0,4%, og den stiger med alderen og er signifikant højere blandt kvinder. I de fleste tilfælde har hypothyreoidisme en autoimmun oprindelse. Derudover kan det være iatrogen (efter behandling af giftig struma), medicin (amiodaron, lithium) eller medfødt. Behandling af hypothyreoidisme involverer erstatningsterapi med levothyroxin (L-T4). Uanset årsagen til hypothyreoidisme foreskrives udskiftningsdosis af L-T4 baseret på vægt og er ca. 1,8 μg / kg for hypothyreoidisme i resultatet af AIT og ca. 2,0 μg / kg for hypothyreoidisme efter total (ekstremt subtotal) thyroidektomi. Derudover er den interindividuelle dosisvariation meget høj. Hos unge patienter og i fravær af samtidig patologi kan en fuldstændig erstatningsdosis af L-T4 ordineres med det samme, mens hos ældre patienter (ca. ældre end 60 år) såvel som i samtidig kardiovaskulær patologi anbefales en gradvis start af erstatningsterapi (25 μg med en gradvis stigning i dosis hver 4-6 uge under kontrol af TSH). Det er vigtigt at bemærke, at forskelle i livskvalitet hos patienter, hvor en stigning i dosis af L-T4 blev udført langsomt og hurtigt ikke blev påvist. Dosis af L-T4 vælges i overensstemmelse med TSH-niveauet, men ikke St. T4 I dette tilfælde er målet med behandlingen at opretholde et normalt TSH-niveau. L-T4 bør tages dagligt om morgenen på tom mave. En række medikamenter, såsom galdesalte, jern, antacida, calciumcarbonat, aluminiumhydrochlorid, sucralfat, forstyrrer absorptionen af ​​L-T4. Disse lægemidler anbefales at blive taget 2-4 timer efter L-T4. Phenytoin, carbamazepin, phenobarbital og rifampicin øger clearance af L-T4, og det kan derfor være nødvendigt at øge dosis af L-T4 på baggrund af deres administration.

Bevaring af symptomer på hypothyreoidisme på trods af kompensation:
kombinationsterapi T4 + T3

Hos en betydelig del af patienter med hypothyreoidisme, til trods for opnåelsen af ​​et normalt niveau af TSH, vedvarer nogle ikke-specifikke symptomer. En mulig forklaring på dette er T3-mangel, der delvist produceres af skjoldbruskkirtlen, men som ikke udgøres mod L-T4 monoterapi. I en nylig metaanalyse af 11 studier, der i alt indeholdt 1216 randomiserede patienter, var der signifikante forskelle med hensyn til sværhedsgraden af ​​forskellige smerter, depression, angst, livskvalitet og lipidprofil mellem L-T4 monoterapi og L-T4 + L- kombinationsterapi T3 blev ikke fundet. I en stor hollandsk undersøgelse fandt patienter med hypothyreoidisme den foretrukne kombinationsterapi med et forhold mellem L-T4: L-T3 = 5: 1. Det skal bemærkes, at denne subjektive præference ikke kunne objektiveres ved et stort antal neurokognitive tests. Patienter blev imponeret over vægttab under kombinationsterapi. Ved anvendelse af terapi med det angivne forhold mellem L-T4: L-T3 hos 51% af patienterne, blev undertrykkelse af TSH, høj hjerterytme og øget markør for knogleresorption bestemt.

Baseret på det foregående anbefales kombinationsbehandling L-T4 + L-T3 ikke som en standarderstatningsterapi for hypothyreoidisme. Med vedvarende symptomer på hypothyreoidisme under L-T4-erstatningsterapi anbefales en lille stigning i dosis af lægemidlet for at opnå et lavt normalt TSH-niveau. Det skal huskes, at denne henstilling ikke har tilstrækkelig dokumentation. Derudover er det vigtigt at udelukke tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme hos patienter, der kan forårsage dårligt helbred, herunder autoimmune sygdomme som type 1 diabetes mellitus, binyrebarkinsufficiens, vitamin B-12-mangel og cøliaki.

Blok 11. Behandling af primær hypothyreoidisme
  • For unge patienter og i fravær af hjerte-kar-sygdom: L-T4 i en komplet erstatningsdosis - 1,8 μg / kg med hypothyreoidisme i resultatet af autoimmun thyroiditis og ca. 2 μg / kg efter thyroidektomi
  • En ældre patient (over 60 år gammel) og med hjerte-kar-sygdomme - en initial dosis på 25-50 mcg per dag, efterfulgt af en langsom stigning
  • Dosisvalg i henhold til TSH-niveauet med et interval på 4-6 uger før dets normalisering
  • Ved stabilisering af TSH-niveauet - årlige kontrolundersøgelser
  • Mens symptomerne på hypothyreoidisme vedvarer, er en lille stigning i dosis nødvendig for at opretholde lav normal TSH.
  • Undersøgelse for at udelukke komorbiditet

Subklinisk hypotyreose

Med subklinisk hypothyreoidisme (SG) menes et fænomen, hvor TSH-niveauet øges, og St. T4 er normal. Ud over hypothyreoidisme kan denne form for ændring udvikles med euthyroidea patologisyndrom, genoprettelse af skjoldbruskkirtelfunktion efter thyroiditis og også med behandling med rekombinant humant TSH. Udbredelsen af ​​hypertension i befolkningen varierer mellem 4 og 8,5%. Risikoen for at udvikle eksplicit hypothyreoidisme hos patienter med hypertension afhænger af niveauet af TSH og tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod thyroideaperoxidase (AT TPO). Med et TSH-niveau på mindre end 6 mU / L er den kumulative risiko for at udvikle eksplicit hypothyreoidisme i fravær af AT TPO tæt på nul, hvis TSH er fra 6 til 12 mU / L, er den 42,8%, og med en TSH på mere end 12 mU / L, den kumulative frekvens nye tilfælde af åbenlyst hypothyreoidisme vil være 76,9%. Tilstedeværelsen af ​​AT TPO kan øge den eksisterende risiko for at udvikle eksplicit hypothyreoidisme, især hvis TSH er mellem 6 og 12 mU / L. I dette tilfælde øger transport af AT TPO risikoen for at udvikle eksplicit hypothyreoidisme op til 80%. Med TSH mindre end 6 mU / L øger transport af AT TPO risikoen for åbenlyst hypothyreoidisme med op til 40%.

I øjeblikket er der resultater af kun en undersøgelse, som, når de prospektivt blev overvåget for patienter med hypertension i 20 år, ikke fandt en stigning i dødelighed fra hjerte-kar-sygdomme hos dem. På den anden side indikerer 2 for nylig offentliggjorte metaanalyser, at SG er forbundet med IHD. Desværre er der endnu ikke blevet udført interventionsundersøgelser af en tilstrækkelig høj kvalitet, der viser effektiviteten af ​​L-T4-administration i hypertension med hensyn til at forhindre kardiovaskulær risiko. På trods af dette, det vil sige, i mangel af direkte bevis på effektivitet af høj kvalitet, ser det ud til at være rimeligt at ordinere mindst 3 måneders L-T4-erstatningsterapi til patienter med subklinisk hypotyreose og manifestationer såsom uforklarlig svaghed og kognitiv dysfunktion. Det skal bemærkes, at subklinisk hypothyreoidisme er forbundet med lavere dødelighed hos mennesker over 85 år, selv sammenlignet med euthyreoidetilstanden.

Lithiuminduceret hypothyreoidisme

Goiter udvikler sig i ca. 50% af patienterne, der får litiumpræparater. Mest sandsynligt skyldes dette en stigning i TSH-niveauer, da subklinisk og åbenlyst hypothyreoidisme påvises i henholdsvis 20–40% og 4,4% af tilfældene. I denne forbindelse anbefaler vi, at patienter, der modtager lithiumpræparater, bestemmer niveauet af TSH hver 6.-12. Måned, og for at forhindre udvikling af struma, udnævnelsen af ​​L-T4 i tilfælde af, at niveauet af TSH overstiger 4 mU / l.

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen under graviditet og postpartum

Under graviditet er der en betydelig ændring i metabolismen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og en stigning i behovet for jod på grund af dets transplacental transport til fosteret. Det daglige behov for jod under graviditet og amning er mindst 250 mcg. Under påvirkning af østrogener stiger niveauet af thyroxin-bindende globulin (TSH) markant, hvilket igen fører til en stigning i niveauet for total T4 og total T3. I første trimester af graviditeten stiger niveauet af chorionisk gonadotropin (hCG) hurtigt og markant. Da hCG strukturelt er homolog med TSH, falder niveauet for sidstnævnte indirekte af den stimulerende virkning af hCG på skjoldbruskkirtlen (TSH mindre end 0,4 hos 10% af kvinder). Derudover transporteres en betydelig del af thyroxin gennem morkagen og metaboliseres deri, hvilket yderligere øger behovet for skjoldbruskkirtelhormoner under graviditeten. Da fostersystemet "hypofyse - skjoldbruskkirtel" begynder at fungere kun omkring den 12. uge. graviditet, indtil dette tidspunkt er fosterets udvikling helt afhængig af moderens skjoldbruskkirtelhormoner.

Hyperthyreoidisme under graviditet er oftest forårsaget af svangerskabsforbigående hyperthyroxinæmi. Det udvikler sig i 2-3% af europæiske og 11% af asiatiske kvinder. Forekomsten af ​​HD blandt gravide er 0,01-0,02%. Ubehandlet eller dårligt behandlet thyrotoksikose i hypertension er forbundet med obstetriske komplikationer (aborter, lav fostervægt, preexampsi, muligvis medfødte anomalier).

Drægtig forbigående hyperthyreoidisme udvikler sig normalt i første trimester og er forbundet med opkast hos gravide kvinder i 50% af tilfældene. Med svangerskabende forbigående hyperthyreoidisme er struma ofte fraværende, der er aldrig endokrin oftalmopati, antistoffer mod TSH-receptoren (AT rTTG) bestemmes ikke; thyrotoksikose er som regel meget moderat og løser spontant op til 18 ugers graviditet. HD bør mistænkes for at opdage diffus struma, oftalmopati, dermopati og AT rTTG. Hos kvinder med HD, der planlægger i den nærmeste fremtid, er den foretrukne behandlingsmetode radikale metoder, hvis formål skal være ablering af skjoldbruskkirtlen: behandling med radioaktiv jod eller skjoldbruskkirtektomi. Det skal bemærkes, at inden seks måneder efter 131 I-behandling er graviditetsplanlægning kontraindiceret, da det for sådanne linjer ikke altid er muligt at opnå en stabil euthyreoidetilstand. Hvis der påvises GB under graviditet, er konservativ tyrostatisk behandling indikeret, hvilket indebærer monoterapi med thyreostatika i den lavest mulige dosis, som tillader opretholdelse af niveauet af St. T4 ved den øvre grænse for normen. På grund af det faktum, at der er offentliggjort flere rapporter om udviklingen af ​​børn, hvis mødre tog tiamazol, aplasi i huden, atresia af choan og spiserøret under graviditet, bør der foretrækkes propylthiouracil. Skjoldbruskkirtelfunktion anbefales at evalueres mindst hver 6.-8. Uge. I ekstremt sjældne tilfælde, hvor tyrotoksikose ikke kan kontrolleres med thyreostatika, kan thyroidektomi foreslås i anden trimester af graviditeten. Under amning er små doser af thyreostatika sikre for babyen: tiamazol mindre end 20 mg eller PTU mindre end 300 mg pr. Dag. For at vurdere risikoen for føtal og neonatal tyrotoksikose bør der anvendes en bestemmelse af niveauet af AT rTTG hos mor. Det anbefales, at disse antistoffer bestemmes hos alle kvinder med HD, inklusive en historie. Dette gælder især for kvinder, der tidligere har fået ablatativ terapi for HD. AT rTTG kan bestemmes i første eller andet trimester af graviditeten, og hvis de opdages, skal testen gentages igen i tredje trimester. Hvis disse antistoffer også bestemmes i tredje trimester, er det nødvendigt med tilstrækkelig monitorering af fosteret og nyfødt til nyfødt tyrotoksikose.

I henhold til tilgængelig litteratur er selv mild, normalt ikke anerkendt hypothyroxinæmi hos en gravid kvinde (for eksempel nedsat St. T4 i normal TSH) forbundet med vedvarende neurofysiologiske lidelser hos børn. Desværre findes der i øjeblikket ingen fremtidige undersøgelser af virkningen af ​​L-T4-erstatningsterapi på den neurologiske udvikling af børn i en mere eller mindre fjern periode. Det er vigtigt at bemærke, at bestemmelsen af ​​niveauet for St. T4 under graviditet er forbundet med alvorlige analytiske problemer. I denne henseende er det hidtil uklart, hvordan det relaterer sig til situationen, når en gravid kvinde har et reduceret niveau af St. T4, og TSH-niveauet er normalt. I situationer med forhøjede niveauer af TSH (for eksempel mere end 4,0 mU / l) er det påvist en stigning i sandsynligheden for at udvikle obstetriske komplikationer. I denne forbindelse kræver subklinisk hypothyreoidisme under graviditet (TSH mere end 4,0 mU / l) udnævnelse af erstatningsterapi. Data om, hvorvidt behandling af subklinisk hypothyreoidisme har fordele hos kvinder med infertilitet af ukendt oprindelse og med almindelig abort, mangler i øjeblikket. Under hensyntagen til ovenstående anbefales L-T4 ikke desto mindre i sådanne situationer.

Hvis der opdages åbenlyst hypothyreoidisme (øget TSH, nedsat St. T4) under graviditet, skal en fuld erstatningsdosis af L-T4 ordineres øjeblikkeligt. Hos kvinder, der fik L-T4-erstatningsterapi før graviditet, øges behovet for lægemidlet normalt med ca. 50%. Hvis en kvinde med subklinisk hypothyreoidisme ikke modtager erstatningsterapi, skal hun evaluere skjoldbruskkirtelfunktionen umiddelbart efter graviditet. Kvinder, der får L-T4 for hypothyreoidisme, skal instrueres i at øge dosis af lægemidlet med ca. 30% umiddelbart efter graviditet, hvorefter dosis af L-T4 korrigeres baseret på evaluering af skjoldbruskkirtelfunktion. Som ved thyrotoksikose under graviditet er der ved behandling af hypothyreoidisme en vurdering af skjoldbruskkirtelfunktion nødvendig hver 6.-8. Uge, mens TSH-niveauer skal opretholdes under 2 mU / L.

Blok 12. Behandling af Graves sygdom under graviditet
  • Monoterapi erhvervsskoler i mindst nødvendige doser
  • Målet er et højt standardniveau af St. T4
  • Erhvervsmæssig dosisjustering hver 4-6 uge
  • Bestemmelse af niveauet af antistoffer mod TSH-receptoren - hver 4-6 uge
Blok 13. Behandling af hypothyreoidisme under graviditet
  • Udnævnelse af L-T4 er allerede nødvendig med subklinisk hypothyreoidisme (TSH mere end 4 mU / l)
  • Med åbenlyst hypothyreoidisme er hurtig administration af L-T4 i en komplet erstatningsdosis nødvendig.
  • Kvinder, der får L-T4 for hypothyreoidisme, instrueres i at øge dosis med ca. 30%.
  • Målet er at opretholde normale niveauer af TSH og St. T4
  • Vurdering af skjoldbruskkirtelfunktion - hver 4-6 uge

Postpartum thyroiditis

Postpartum thyroiditis (PT) er et syndrom med forbigående eller vedvarende dysfunktion i skjoldbruskkirtlen, der udviklede sig i det første år efter fødslen, hvis årsag er autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen. I Holland er forekomsten af ​​PT hos kvinder 5,2–7,2%. Klassisk har sygdommen et tofaset kurs: den tyrotoksiske fase efterfølges af en hypothyroid. Postpartum thyroiditis kan også udvikle sig efter ophør af graviditet i perioder på 5-20 uger. Årsagen til tyrotoksikose i PT er frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet fra de ødelagte thyrocytter. I dette tilfælde er sådan thyrotoksikose selvbegrænsende. Den vigtigste differentielle diagnose af den tyrotoksiske fase af PT med BG, der er baseret på scintigrafi og bestemmelse af AT rTTG. Hypothyroidfasen udvikler sig normalt 4-8 måneder efter fødslen og fortsætter normalt med flere symptomer end thyrotoksisk. Vedvarende hypothyreoidisme udvikler sig i 12–61% af tilfældene. Derudover kan det udvikle sig efter en ubestemt periode med euthyreoidetilstand. I denne henseende anbefales kvinder med en historie med PT en årlig bestemmelse af TSH-niveauet.

Nødforhold

Tyrotoksisk krise

Tyrotoksisk krise er et klinisk syndrom, der er kendetegnet ved livstruende tyrotoksikose. Til diagnose er klinisk mistanke af primær betydning. Burch og Wartofsky har foreslået en ordning, der kan hjælpe med diagnosen. Takykardi, feber, gastrointestinale symptomer og forstyrrelser i centralnervesystemet er de mest almindelige kliniske manifestationer af tyrotoksisk krise. Dødeligheden på grund af tyrotoksisk krise er høj (10–75%), og behandlingen heraf skal begynde straks på intensivafdelingen. Behandlingen er rettet mod thyroidea-hyperfunktion og symptomatiske foranstaltninger. Det sidstnævnte involverer behandling af hyperpyrexia med acetaminophen (aspirin kan føre til en stigning i T4- og T3-niveauer), hæmodynamisk kontrol, behandling af infektionssygdomme og andre samtidige sygdomme og komplikationer. Formålet med eksponering for skjoldbruskkirtlen er at reducere niveauet af thyroideahormoner i blodet og svække deres virkning på målvævet. Af thyreostatika kan både PTU (200-250 mg hver 4. time) og thiamazol (30 mg hver 6. time) ordineres. Undertrykkelse af frigivelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner fra skjoldbruskkirtlen opnås ved udnævnelse af jodpræparater: Lugols opløsning (10-15 dråber hver 8. time) eller natriumiodid (kalium), som kan administreres intravenøst ​​(0,5-1,0 g hver 12. time). For at forhindre brug af jod som et underlag til syntese af skjoldbruskkirtelhormoner ordineres det tidligst 1 time efter den første udnævnelse af thyreostatika. Undertrykkelse af omdannelsen af ​​T4 til T3 ved periferien opnås ved intravenøs indgivelse af glukokortikoider (for eksempel hydrocortison 200–300 mg oprindeligt, derefter 100 mg hver 8. time). Derudover kan ß-adrenerge blokerende midler ordineres til dette formål: propranolol 0,5-1,0 mg intravenøst, efter 10 minutter, 1-3 mg hver time, efterfulgt af oral administration (60-80 mg hver 6–8 timer).

Blok 14. Behandling af tyrotoksisk krise
  • Blokering af syntese af skjoldbruskkirtelhormoner: erhvervsskoler - 200-250 mg hver 4. time eller thiamazol 30 mg hver 6. time
  • Undertrykkelse af frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner fra skjoldbruskkirtlen: Lugols opløsning af 10-15 dråber hver 8. time eller natrium (kalium) iodid intravenøst ​​0,5-1,0 gram hver 12. time
  • Undertrykkelse af omdannelsen af ​​T4 til T3: glukokortikoider, for eksempel hydrocortison 200–300 mg oprindeligt, 100 mg hver 8. time derefter
  • Forebyggelse af påvirkningen af ​​T4 og T3 på perifere væv: ß-blokkere, for eksempel propranolol 0,5-1,0 mg intravenøst; senere, efter 10 minutter, 1-3 mg hver time efterfulgt af oral indgivelse (60-80 mg hver 4-6 time).

Myxedema koma

Myxedema koma - alvorlig hypothyreoidisme, kompliceret af nedsat bevidsthed, åndedrætssvigt og hypotermi i kombination med andre typiske symptomer på hypothyreoidisme. Normalt fremkalder samtidig akutte sygdomme (infektioner, hjerteinfarkt, hypotermi, beroligende midler), der fremkalder en baggrund af langvarig ubehandlet eller utilstrækkelig behandlet hypothyreoidisme, som oftest provoserer myxødem. I en laboratorieundersøgelse afslørede: hyponatræmi, anæmi, hypoglykæmi, hypercholesterolæmi, øgede niveauer af LDH og CPK. Hvis der er mistanke om sekundær hypothyreoidisme, skal patienten først ordineres hydrocortison. For at bekræfte diagnosen er det nødvendigt at bestemme niveauet af TSH og St. T4 Det skal huskes, at TSH-niveauet på grund af den generelle alvorlige tilstand kan øges ganske moderat. Behandlingen skal udføres på intensivafdelingen. Udnævnelsen af ​​erstatningsterapi bør ikke udsættes, indtil resultaterne af en vurdering af skjoldbruskkirtelfunktionen. Vi anbefaler udnævnelse af en kombination af T4 og T3. Oprindeligt administreres 200-250 μg L-T4 intravenøst, hvorefter yderligere 100 μg administreres efter 24 timer, derefter reduceres dosis til 50 μg dagligt (fortrinsvis oralt). L-T3 ordineres i en dosis på 10 mcg hver 8. time op til normalisering af vitale funktioner.