Endokrinologer fortalte, hvordan man øger testosteron hos en teenager

Testosteron er det vigtigste hormon i den mandlige krop. Det påvirker aktiviteten, udviklingen af ​​kroppen og stimulerer væksten af ​​muskelfibre. Med sin mangel kan en teenager opleve fysiske dysfunktioner og humørsvingninger.

Sådan øges testosteron hos en teenager

I ungdomsårene er den hormonelle baggrund meget ustabil. For at undgå yderligere problemer skal du bemærke manglen på testosteron hos den unge mand i tide. At øge dette hormon i ungdomsårene er meget lettere end i voksen alder..

Den nemmeste måde er at tage medicin eller proteinshakes. Hvis teenagers forældre ikke ønsker at ty til disse to metoder, kan du bruge andre.

Du kan justere den hormonelle baggrund med korrekt ernæring og en sund livsstil. Det er videnskabeligt bevist, at kvældning med koldt vand om morgenen og aftenen provokerer en hurtigere produktion af testosteron.

For at øge mandlige hormonniveauer skal forurenet luft undgås. Forskere har bevist, at udstødningsgasser, lugten af ​​benzin og andre negative faktorer reducerer testosteronniveauet. Læger anbefaler, at du ventilerer rummet oftere og fugter luften.

Fødevarer, der indeholder kolesterol, kan øge testosteronniveauet. Sagen er, at kolesterol er direkte relateret til dens syntese. Disse fødevarer inkluderer æg, lever, kød, mælk og fisk. På trods af fordelene ved disse produkter bør de ikke misbruges, da forhøjet kolesterol i blodet kan føre til åreforkalkning og problemer med det kardiovaskulære system. Solsikkefrø, nødder og skaldyr er også i stand til at påvirke stigningen i testosteron..

Sport og ernæring kan hjælpe med at øge testosteronniveauet.

Hjemme anbefales det at spille sport dagligt. Det er nyttigt at gå i den friske luft eller løbe. Intensiv træning øger niveauet for mandligt hormon.

Et af de vigtige aspekter ved hormonregulering er korrekt ernæring. Spis 3-4 gange om dagen. Overspisning anbefales ikke såvel som at spise 3 timer før sengetid. Du skal vælge en afbalanceret diæt, der vil indeholde proteiner, fedt og kulhydrater i optimale forhold.

Du skal medtage skaldyr i din diæt. De indeholder protein, zink, fedtsyrer og vitamin E. Disse stoffer øger syntesen af ​​testosteron. Friske grøntsager og greener har også gavnlige virkninger på mænds helbred..

Nødder, tørret frugt, frugt og bær skal indgå i en teenagers kost. Korn, især boghvede, ris og hirse, er rige på fiber, hvilket forbedrer blodcirkulationen i bækkenet.

Der er specielle diæter til dem, der er involveret i gymnastiksalen. Symbiosen ved korrekt ernæring og træning vil hjælpe med at normalisere testosteronniveauet..

For at normalisere mængden af ​​mandligt hormon i kroppen er det nødvendigt at øge indtaget af zink. Dette element er meget vigtigt for den voksende krop..

Testosteronpræparater og årsagerne til faldet i mandligt hormon

Du bør kun begynde at tage medicin for at øge testosteronniveauet, hvis naturlige metoder ikke har hjulpet. Du skal begynde at tage medicin under nøje tilsyn af en læge og i henhold til hans anbefalinger. Der er testosteroninjektioner, tabletformer og simulatorer.

Inden du prøver at normalisere testosteronniveauet, skal du sørge for, at intet forstyrrer produktionen.

Negative faktorer, der påvirker syntesen af ​​mandligt hormon, inkluderer: rygning, alkoholisme, somatiske sygdomme, fedme, stress, passiv livsstil, dårlig økologi. Begynd på at øge testosteron i kroppen, bør ovennævnte punkter udryddes..

Mistanken om en testosteronmangel hos en teenager kan være, hvis du er opmærksom på nogle tegn. For eksempel, hvis en ung mand er meget træt, han mangler styrke og energi, og depression og stress bliver konstante ledsagere, skal du konsultere en endokrinolog.

Et fald i hormonniveauer kan forekomme på grund af skade på testiklerne eller på grund af patologier i hypothalamus-hypofysesystemet.

Hvis testosteron er under det normale, vil teenageren have dårligere hukommelse, overvægt og søvnløshed. En vigtig indikator for testosteronmangel er en sjælden hårgrænse eller mangel herpå..

Betydningen af ​​testosteron i en teenager

Mandligt hormon - testosteron, produceres i testiklerne og i binyrebarken. I en lille mængde produceres dette hormon hos kvinder af æggestokkene. Normen for testosteron hos mænd er 11-33 nanomol / liter.

Testosteron hos mænd har en androgen retning, det vil sige regulerer pubertetsprocesserne hos unge. Han er ansvarlig for udseendet af seksuelle egenskaber og deres dannelse.

Under påvirkning af testosteron dannes muskelmasse, kroppen udvikles aktivt, protein, insulin og endorfin syntetiseres. Ansvarlig for vægt og figur af en mand. Højeste blodhormoniveau i 18 år.

Testosteron hos kvinder: dets funktioner og hvordan man normaliserer niveauet af dette hormon

Hvis du altid har betragtet testosteron som et rent mandligt hormon, vil du i dag blive overrasket. Vi viet dette materiale til, hvordan testosteron fungerer i en kvindes krop..

De fleste opslagsbøger definerer testosteron som det mandlige kønshormon (videnskabeligt - androgen), som ikke desto mindre produceres i en lille mængde af den kvindelige krop..

Testosteron hos kvinder udfører mange vigtige funktioner, som virkelig er nysgerrige efter at lære om. For eksempel er det involveret i processerne med ægmodning og regulerer seksuel lyst. Det er interessant, at testosteron er en forløber for kvindelige kønshormoner østrogen, og det er det, der i vid udstrækning påvirker puberteten.

Effekten af ​​testosteron hos kvinder er imidlertid ikke begrænset til det reproduktive system. Dette fantastiske hormon er involveret i produktionen af ​​blodlegemer og knoglevæv, stimulerer kognitive funktioner og påvirker vores humør. Generelt har kvinder brug for testosteron.

Hirsutisme hos piger og unge

Hirsutisme forstås som overdreven hårvækst hos kvinder af den mandlige type, dvs. udseendet af terminalhår på overlæben, hagen, i brystbenet, øvre del af ryggen, midtlinjen i maven, på sacrum, bagdel, indre lår. Hirsutisme er ikke kun et kosmetisk problem, men ofte et symptom på alvorlig sygdom.

Fysiologi af kropshår

På den menneskelige krop er omkring 50 millioner hårsækker og kun en lille del (100-150 tusind) placeret i hovedbunden. Kun håndflader, fødder, læber er fri for hår. Hoveddelen af ​​hårsækkene dannes fra ecto- og mesoderm i den prenatal periode. Disse elementer er i tæt kontakt gennem hele hårsækkets levetid..

Det første hår vises hos en person i slutningen af ​​den 3. måned af føtalets liv og i den syvende måned - fluffy hår (lanugo), der dækker alle dele af kroppen undtagen håndflader, såler og brystvorter. Lanugo - dette er blødt, delikat, tyndt hår, der ikke har et hjernestoff, ca. 2 mm i længde, moderat pigmenteret. Efterhånden som fosteret udvikler sig, falder antallet, og efter den fjerde måned i barnets liv falder de helt ud.

Før fødselen skifter de til en babys hårgrænse. Den terminale hårlinje dannes i begyndelsen af ​​puberteten - det er tykt hår på pubis og armhuler, og hos mænd i ansigtet, maven, lemmerne.

Hårvækst er stort set relateret til køn. Mænd har mere hår og vokser hurtigere. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​en stor koncentration af androgener i deres krop. Med en stigning i dette hormon vises mere kropshår..

Tre faser af hårvækst skelnes. Den aktive fase er anagen, efterfulgt af involveringsfasen (catagen), hvor håret ophører med at vokse, og hårsækket falder i størrelse, og til sidst telogenfasen, hvor gammelt hår erstattes af nyt. Varigheden af ​​catagen og telogen gennemsnit fra henholdsvis 2-3 uger og 3-4 måneder. Forholdet mellem hår i anagenfasen og telogen bruges til at bestemme hårvækstaktivitet, et højere forhold indikerer aktiv vækst. Frekvensen og placeringen af ​​hårsækkene i huden er et individuelt træk i kroppen [1].

Hvert hår består af en kerne og en rod. Hele rod af håret er indkapslet i en hårsæk - folliklen. Celler i papillærdermis i de androgenafhængige regioner har et stort antal androgenreceptorer sammenlignet med andre hudområder.

Alle androgener er C19-steroider, derivater af androstan og har forskellig biologisk aktivitet. De vigtigste kilder til androgenproduktion i den kvindelige krop er ovarie-theca-celler, retikulært lag i binyrebarken, perifer konvertering fra steroidhormonforstadier (androstenedion, dehydroepiandrosteron (DHEA)) i lever, muskler, hud og fedtvæv.

I cirkulation bestemmes sammen med testosteron, 5-androstenedion, 4-androstenedione, androsteron og DHEA, som har ubetydelig biologisk aktivitet. De er forstadier eller produkter af testosteronmetabolisme..

I målceller (hud, muskel, fedtvæv) udsættes testosteron for 5a-reduktasevævsenzymet og omdannes til 5a-dihydrotestosteron (DHT), der har maksimal androgenaktivitet. Frie fraktioner af testosteron har større biologisk aktivitet. De trænger ind i målcellen og binder dem til kerneceptoren. Under fysiologiske forhold spiller androgener rollen som anabolske faktorer [2].

Kønshormoner, hovedsageligt androgener, bæres af et specifikt protein - sexsteroidbindende globulin (SSSG). I fri tilstand cirkulerer 1-3% af androgener, som har en biologisk effekt på celler. Dets niveau falder under påvirkning af androgener, glukokortikoider, væksthormon, skjoldbruskkirtelhormoner, overskydende kropsvægt.

Inaktivering af kønssteroider forekommer hovedsageligt i leveren på grund af konjugeringsprocesser med glucururonsyre og sulfonering. Koncentrationen af ​​steroider i blodet skyldes samspillet mellem aktiviteten af ​​biosyntese og nedbrydning.

Seksuel hårvækst afhænger af niveauet af androgener. Indtil puberteten er håret mørt (kort, lige, let), og talgkirtlerne i huden er ikke meget aktive. Som svar på en stigning i niveauet af androgener i puberteten i hormonafhængige områder omdannes børnenes hår til en stiv terminal (mørkere, krøllet). Et højt niveau af androgener er nødvendigt for hårvækst i de axillære og pubiske områder. I andre hudområder, f.eks. Panden, øger det samme niveau af androgener aktiviteten af ​​talgkirtlerne, men forårsager ikke differentiering af kanonhår. Årsagerne hertil er endnu ikke fuldt ud forstået [3].

Ved periferien stiger aktiviteten af ​​5a-reduktase under påvirkning af lokale vækstfaktorer og cirkulerende androgener. I kroppen stimulerer dihydrotestosteron: produktion af talg, differentiering af hårsækket fra fluffy hår til aksial forlænger anagenfasen. Forårsager håret til at blive tykkere.

Etnisk oprindelse påvirker markant væksten af ​​terminalhår på kroppen. Det antages, at forskellene mellem niveauet for hårvækst hos mennesker er forbundet med følsomheden af ​​hårsækket over for 5a-reduktaseenzym såvel som med androgenreceptorpolymorfisme. Nordlige folk har mindst mulig terminalhår, mens der i Sydeuropa og mørkhudede middelhavskvinder er mange.

Patogenesen af ​​hirsutisme

Hirsutisme er resultatet af en ubalance mellem hormonniveauer og følsomheden af ​​hårsækkene over for androgener. Det er et vigtigt symptom på androgenafhængig dermatopati. Alvorligheden af ​​dette tegn afhænger af mange faktorer: kvindens etnicitet, varigheden og dybden af ​​den patologiske proces, spektret og niveauet af udskilte androgener, der giver en anden viriliserende virkning.

I befolkningen har de fleste piger, hvis blod androgenniveau er 2 gange højere end den gennemsnitlige norm, en moderat grad af hirsutisme. Alvorligheden af ​​hirsutisme korrelerer imidlertid ikke altid med niveauet af androgener, da følsomheden over for androgener varierer meget i forskellige mennesker. Nogle kvinder med hyperandrogenismesyndrom har ikke hirsutisme, men der er andre hud manifestationer, såsom seborrhea, acne vulgaris, alopecia. Men udseendet af terminalhår i underlivet, nedre del af ryggen, nær brystvorterne, på arme og ben er normalt.

Niveauet af testosteron i den midterste fase af menstruationscyklussen varierer meget i løbet af dagen - det maksimale niveau om morgenen og lavere inden påbegyndelse af menstruationsstrømmen. Den biologisk aktive del af testosteron - den frie fraktion - kan stige, mens niveauet af total testosteron vil være inden for normale grænser. Dette afspejler det relativt lave niveau af sexsteroidbindende globulin, der bestemmer andelen af ​​frit og plasma-albumin-associeret testosteron [4].

Så de patogenetiske mekanismer for udvikling af hirsutism er ekstremt forskellige og utilstrækkeligt undersøgt..

Årsager til Hirsutisme

De mest almindelige androgenafhængige former for hirsutism (75-85%). I den kvindelige krop kan hirsutisme, acne, seborrhea, hårtab, stemmestørrelse, klitorishypertrofi være de første og undertiden de eneste tidlige diagnostiske tegn på hyperandrogenemia-syndrom.

Polycystisk ovariesyndrom

Polycystisk ovariesyndrom (PCOS), sclerocystisk æggestokk, Stein - Leventhal syndrom. En sygdom baseret på processen med cystisk degeneration af æggestokkene. Det er kendetegnet ved oligo- eller amenoré, overvægt, hirsutisme, acne vulgaris, alopecia, forstørrede, polycystiske æggestokke og anovulatoriske cykler. PCOS, inklusive ufuldstændige formularer, påvises hos 70-80% af kvinderne. Patogenesen af ​​syndromet er ikke fuldt ud forstået. Det forekommer hos 1,4–2,5% af pigerne, der blev undersøgt for amenoré. Aktuelt bevis tyder på, at forskellige faktorer er involveret i dannelsen af ​​polycystisk æggestokkesyndrom. Dette er en krænkelse af sekretion af sexsteroider i æggestokkene; forstyrrelser i hypothalamus - hypofyse - æggestokkesystem, androgensyntese i binyrerne, æggestokkene; receptorbeskadigelse i cellerne i effektorer for disse hormoner involveret i implementeringen af ​​biologiske effekter.

Et vist bidrag til udviklingen af ​​polycystisk æggestokkesyndrom ydes af insulinresistens, som er forbundet med nedsat insulinvirkning både på receptor- og postreceptorniveauet samt hyperprolactinæmi [5].

Sygdommen opdages i puberteten på grund af en krænkelse af menstruationscyklussen (primær eller sekundær amenoré). Samtidig udvikles hirsutisme af forskellig sværhedsgrad. Hår kan være over overlæben omkring brystvorternes brystvorter langs den hvide linje af maven på hofterne. De fleste patienter har forskellige grader af fedme. De ydre kønsorganer dannes efter den kvindelige type. Kun hos nogle patienter forårsager forøgede androgener en stigning i klitoris.

Diagnosen bekræftes af en næsten to gange stigning i luteiniserende hormon (LH) med normale eller endda reducerede niveauer af follikelstimulerende hormon (FSH). Forholdet mellem LH / FSH øges altid. Indholdet af testosteron og dehydroepiandrosteronsulfat (DHEA-C) blev øget hos halvdelen af ​​patienterne og prolactin i en tredjedel. Udførelse af en test med gonadoliberin (LH-RG) forårsager en hyperergisk reaktion med en kraftig stigning i LH og en mangel på reaktion fra FSH. En dynamisk undersøgelse af hormonerne LH, FSH, østrogen, progesteron afslører monotone indikatorer, som bekræfter fraværet af en stigning i rektal temperatur. Dette indikerer anovulatoriske cykler [6].

Ultralydundersøgelse (ultralyd) viser, at æggestokkene er forstørret, kapslen er tæt, stromaen er veldefineret, og adskillige cyster registreres..

Aromatasemangel

Aromatase er et enzym, der er nødvendigt for omdannelse af testosteron til østradiol (E2) og androstenedion til østron (E1).

Aromatasemangel hos piger fører til fravær af østrogenafhængige tegn på pubertet og udseendet af androgeniseringssymptomer. Børnepiger (XX) har symptomer på virilisering af de ydre kønsorganer (klitoris hypertrofi, fusion af labial sutur).

I pubertetsperioden har piger med aromatasemangel ikke en stigning i brystkirtlerne og menstruationsfunktionen. Symptomer på virilisering intensiveres. Polycystiske ændringer observeres i æggestokkene.

I laboratorieundersøgelser påvises høje niveauer af testosteron, androstenedion, dehydroepiandrosteron og dets sulfat. Østrogenniveauer reduceres markant. Gonadotropiner er forhøjede. I genetiske undersøgelser påvises en mutation af CYP19 aromatase-genet. Østrogenbehandling har en positiv effekt på udviklingen af ​​brystkirtler og udseendet af menarche [7].

hyperprolaktinemi

Utseendet eller intensiveringen af ​​hirsutisme, især hos patienter med oligoamenorrhea eller amenorrhea, kan skyldes hyperprolactinemia (GP). Øget prolactinsekretion stimulerer direkte steroidogenese i binyrerne, derfor hos patienter med hypofyseadenom øges niveauerne af DHEA og DHEA-C signifikant med moderat testosteronæmi [8].

Prolactinsekretion reguleres af hypothalamus, der producerer prolactoliberin og prolactostatin (dopamin). Patogenesen af ​​hypogonadisme ved hyperprolactinemia skyldes primært undertrykkelsen af ​​pulseret sekretion af LH-RH med overskydende prolactin og en negativ effekt på processerne med steroidogenese i gonaderne. Overtrædelse af den hypothalamiske regulering af prolactinsekretion - et fald i dopaminerg virkning eller øget produktion af prolactoliberin - fører til hyperplasi af hypofysen laktoforer med mulig udvikling af mikro- og makroadenomer.

Det tidligste symptom på GP er en krænkelse af menstruationsfunktionen, hvilket er grunden til, at patienter skal se en læge. Undersøgelse tillader i nogle tilfælde at identificere hypofyseadenom på stadium af microadenomer. Prolactinomas udgør ifølge dataene fra børnsklinikken for ESC RAMS 22% af hypofysen, der er diagnosticeret med adenomer. Oftere blev de påvist hos piger i puberteten og manifesteret som primært amenoré-syndrom.

Hyperprolactinæmi forekommer i tumorer i hypothalamus og hypofysen, skader på hypofysebenet, syndromet i den "tomme tyrkiske sadel" samt skader og inflammatoriske processer i kraniets base [9].

Ifølge A. Tuzcu et al. forhøjede prolactinniveauer er forbundet med mere alvorlige manifestationer af hirsutisme og hyperandrogen ovarial dysfunktion med mere udtalt insulinresistens. Det er stadig ikke klart, om læge er årsagen eller konsekvensen af ​​hyperandrogenisme hos nogle patienter [10].

Medfødt dysfunktion i binyrebarken (VCD)

Dette er en stor gruppe af sygdomme, der har en eller en anden genetisk enzymatisk defekt af forskellige niveauer af biosyntese af steroidhormon, hvilket fører til utilstrækkelig sekretion af cortisol. Cortisolmangel stimulerer produktionen af ​​hypofysen adrenocorticotropic hormon (ACTH) i adenohypophysis, hvilket forårsager hyperplasi af binyrebarken. Det kliniske billede afhænger af niveauet af enzymatisk forstyrrelse. Med disse sygdomme akkumuleres androgenforløbere..

Graden af ​​sværhedsgrad af virkningen af ​​androgener med en 21-hydroxylase-mangel er forbundet med individuelle karakteristika for metabolismen af ​​androgenforstadier og forskellen i aktiviteten af ​​perifere androgenreceptorer.

Hvis diagnosen af ​​VCD ikke stilles rettidigt, er den rette behandling ikke startet, da som et resultat af androgenenes anabole virkning i de tidlige år vokser piger hurtigt, de udvikler knoglemuskler, en grov stemme, hirsutisme (hår af mandlig type i ansigtet, brystet, underlivet, lemmer) dvs. tegn på maskulinisering. Hos patienter stiger størrelsen på klitoris, dets spænding bemærkes [11].

Piger i før- og pubertetsperioder mangler sekundære seksuelle egenskaber og menstruation. Den øgede sekretion af androgener fra binyrerne ved feedback-princippet blokerer frigivelsen af ​​gonadotropiner i adenohypophysen. Hos patienter reduceres æggestokkene af størrelse af flere cyster, og livmoderen er underudviklet. Differentiering af skelettet er markant fremskyndet ("knogletalderen" er foran pasalderen). I en alder af 10-12 år lukkes de epifysiske områder med knoglevækst, hvilket bestemmer den endelige stunting af patienter. Deres kropsforhold er forringet: en bred skulderbånd, et smalt bækken og veludviklede muskler. Piger udvikler ikke brystkirtler.

Med udvidelsen af ​​diagnostiske evner afsløres flere og flere varianter af ikke-klassisk pubertets VDKN. Det første kliniske symptom kan være en accelereret isoleret pubarch. I ungdomsperioden med moderat hyperandrogenæmi udvikles hirsutisme med samtidig symptomer. Hyperandrogen ovarial dysfunktion dannes.

Den ikke-klassiske variant af 21-hydroxylasemangel med manifestationer af hirsutisme og hypertrikose er meget almindelig i nogle etniske grupper i Jugoslavien, Spanien, blandt Ashkenazi-jøder.

For tidligt adrenarche

For tidlig adrenarche (PA) er forekomsten af ​​isoleret hårvækst på pubis og / eller armhulerne hos piger under 8 år (normalt i alderen 6-8 år). PA kan være en variant af normen, i betragtning af at modningen af ​​netzonen i binyrebark begynder ved 6 år. Mens udskillelsen af ​​gonadoliberiner, der er ansvarlige for debut af puberteten, starter senere. Årsagen til pubertal hårvækst er en stigning i binyreproduktionen af ​​DHEA og DHEA-S samt 4-androstenedion, forløberne for testosteron, som stimulerer skamhår og axillær hårvækst. Hos piger kan PA være forbundet med overdreven perifer konvertering af testosteron til dihydrotestosteron (øget aktivitet af 5a-reduktase). I fravær af andre tegn på androgenisering af kroppen - accelereret vækst, knoglemodning, livmoder og æggestokke før pubertal, normale testosteronniveauer og moderat forøget DHEA-S, er prognosen gunstig, og seksuel udvikling afviger ikke fra normen [12].

Hos nogle børn kan PA dog udløses ved overdreven produktion af ACTH (hydrocephalus, meningitis osv.). Der er mere og mere bevis for foreningen af ​​PA med ikke-klassiske former for VCD og især en mangel i aktiviteten af ​​enzymet 21-hydroxylase og, sjældnere, 3p-hydroxysteroid dehydrogenase. Mekanismen for PA er forbundet med tidlig modning af meshzonen i binyrebarken, et forhøjet niveau af DHEA-C kan tjene som bevis på dette. Det har vist sig, at sekretion af binyrer androgener er stimuleret af ACTH og undertrykt af dexamethason..

I nærvær af en viriliserende sygdom forekommer kliniske tegn på androgenisering: klitoris hypertrofi, høj posterior perineale kommission, hirsutisme, udvikling af muskelsystemet; aktivering af talgkirtler og svedkirtler. Hos disse børn fremskyndes vækst og knoglealder. Det skal bemærkes, at adrenarchen ligger foran stigningen i gonadotropiner med ca. 2 år og ikke er forbundet med en stigning i følsomheden af ​​gonadotrofer over for LH-RH eller med en stigning i amplituden og frekvensen af ​​naturen til LH-emissioner.

Piger med for tidligt adrenarche skal være i risiko for at udvikle polycystisk ovariesyndrom. Denne gruppe af patienter kræver korrigerende behandling med glukokortikoider [13].

Grundlaget for hyperandrogenisme hos patienter med nedsat thyroideafunktion (hypothyreoidisme) er et markant fald i produktionen af ​​globuliner, der binder kønsteroider. På grund af faldet i SSSG-niveauet øges omdannelsesgraden af ​​androstendion til testosteron [14].

Fedme

Cirka halvdelen af ​​de hyresutismiske patienter er overvægtige. Med udviklingen af ​​fedme, med stigende alder af børn, vises komplikationer eller ledsagere af sygdommen.

I øjeblikket betragtes mavefedt som et aktivt hormonproducerende organ, der udskiller et stort antal faktorer (adipokiner) med en række forskellige effekter. De deltager i reguleringen af ​​energibalance, hjerte-kar-system, endokrin osv..

Fedme ledsages af udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, herunder insulinresistens, hyperglykæmi, dyslipidæmi, arteriel hypertension, hyperandrogenisme. Overdreven mængde fedtvæv kan påvirke tidspunktet for begyndelsen af ​​seksuel udvikling af barnet, hormonel balance.

Hyperinsulinæmi forbundet med fedme bidrager til udviklingen af ​​hyperandrogenæmi [5]. Insulin og insulinlignende vækstfaktor 1 har evnen til at øge androgenresponset fra ovarie-tech-celler for at stimulere LH. Det menes, at insulin forøger følsomheden i binyrerne over for virkningen af ​​ACTH. Hyperinsulinæmi, der forekommer hos fedme, hæmmer leverproduktionen af ​​SSSG, hvilket fører til en stigning i frit plasmatestosteron.

Overvægtige piger og PA, unge med PCOS har højere værdier for insulinresistens, et større fald i SJS-niveauer og en stigning i androgenkoncentrationer sammenlignet med kammerater med eksogent konstitutionel fedme. Piger med PA risikerer at udvikle polycystisk æggestokkesyndrom.

M. Mustaqeem et al. studerede de etniske forskelle i de kliniske og biokemiske parametre for kvinder fra Sydasien og europæiske kvinder med PCOS (47 asiatiske kvinder og 40 europæiske kvinder) og kontrolgruppen (11 asiatiske kvinder og 22 europæiske kvinder). De rapporterede om en signifikant højere forekomst af hirsutism, acne, sort acanthosis og sekundær infertilitet hos asiatiske kvinder med PCOS. Det centrale led i patogenesen af ​​PCOS er insulinresistens, men de specifikke årsager er endnu ikke klare og undersøges aktivt [15].

Androgenudskillende tumorer

Androgenudskillende binyretumorer (androsteromer) er normalt adrenocarcinomer. Hos børn er sjældne. I tidlig ungdom stiger hyppigheden af ​​adrenocarcinomer hos børn med Wiedemann-Beckwith-syndrom (visceromegaly, makroglossia, hemihypertrofi) og Lee-Fraumeni-syndrom (multiple maligne neoplasmer).

Hos patienter med adrenocarcinomer blev unormal ekspression af tumormarkører og et fald i ekspressionen af ​​faktorer, der hæmmede tumorvækst, afsløret, hvor generne er lokaliseret på den lange arm af det 11. kromosom. Anomalier af dette kromosom påvises hos de fleste patienter med adrenocarcinom.

Pigerne viser tegn på virilisering: de apokrine kirtler (sved, talg, hårsækkene) aktiveres, kropsmassen øges på grund af muskelvæv, klitoris hypertrofiseres, væksten accelereres [2].

Steroid-secernerende gonadale tumorer

Steroid-secernerende gonadale tumorer i barndommen er sjældne. Hos ældre piger findes arrenoblastomer (ondartede tumorer) placeret i kortikale lag eller i området for æggestokkens port. Udifferentierede tumorer har en mere udtalt viriliserende virkning, mens differentierede tumorer både har en svagt udtrykt maskuliniserende og feminiserende virkning [16].

Overdreven vækst af terminalt hår med en mandlig type fordeling findes ofte hos piger med hypothalamisk pubertetssyndrom, manifesteret af menstruationsregelmæssigheder (oligomenorrhea, amenoré, uterusblødning).

Hos nogle patienter med ægte for tidlig seksuel udvikling (SPD) er det ikke muligt at identificere årsagen til sygdommen. I sådanne tilfælde, med undtagelse af organiske sygdomme i centralnervesystemet, diagnosticeres en idiopatisk form af PPR. Imidlertid kan forbedring af forskningsmetoder (computerteknologi og magnetisk resonansafbildning) af hjernen oftere identificere årsagen til den cerebrale form for hyperandrogenæmi (hamartoma, glioma, hCG-udskillende tumorer osv.) Hos piger.

Cornelia de Lange syndrom

Et sjældent genetisk syndrom med en samlet udbredelse på 1,6-2,2: 100.000 mennesker. Det er dominerende arvet, de fleste tilfælde er forbundet med de novo-mutationer. Syndromet er genetisk heterogent, halvdelen af ​​tilfældene er forbundet med en mutation i regulatorgenet NIPBL og HDAC8, ca. 5% af tilfældene er forbundet med mutationer i SMC1A-genet (SMC3, RAD21), der koder for et protein i kohesinkomplekset. Det kliniske billede er meget variabel, ansigtsdysmorphi, mikrocephaly, høretab, vesicoureteral reflux, intrauterin væksthæmning og postnatal væksthæmning, misdannelser i lemmer og kønsorganer, hirsutisme, medfødt hjerte og mave-tarmkanal sygdomme er typiske. Særlige træk: lav hårvækst, tykke smeltede øjenbryn, tykke og lange øjenvipper. Hirsutisme observeres hos 78% af patienterne. Mere end halvdelen af ​​de nyfødte har øget rygghed i ryggen og undertiden hele kroppen.

Ofte ledsages syndromet af epilepsi, adfærdsproblemer i form af opmærksomhedsunderskud, aggression, inklusive autoaggression. Der er ikke udviklet nogen specifik behandling eller profylakse..

Rubinstein Tabi-syndrom

En sjælden genetisk sygdom. Den gennemsnitlige frekvens er 1 ud af 10.000-300.000 nyfødte. Sygdommen er kendetegnet ved forskellige grader af nedsat intelligens, specifikke ansigtstræk og strukturen i hånden (unormalt brede og ofte buede tommelfingre), dysfagi. I halvdelen af ​​tilfældene forekommer hirsutisme. Sygdommen er forbundet med en de novo-genmutation; den kan arves på en autosomal dominerende måde. Den mest almindelige variant er en defekt i et gen placeret på den korte arm af det 16. kromosom (16p13.3). Syndromet er baseret på en CREBBP- og EP300-gendefekt; patienter med EP300-mutationen har mindre alvorlige skeletabnormaliteter. I modsætning hertil har patienter med en deletion af det 16. kromosom indeholdende EP300- og CREBBP-generne grove multiple misdannelser.

Diagnosen stilles ofte fænotypisk. Funktioner i ansigtets struktur: anti-mongoloid øjenafsnit, lange øjenvipper, buede øjenbryn, høj gane, lavt hængende nasal septum (columella). Der er mange komplikationer forbundet med dette syndrom, for eksempel hjerte- og nyredefekter, fedme, otitis media, en høj risiko for neoplastiske processer.

Donahue-syndrom

En ekstremt sjælden genetisk sygdom karakteriseret ved nedsat insulintolerance, afstemt vækst, endokrinopati. Det kan være forårsaget af en unormalitet i genet lokaliseret på den korte arm af det 19. kromosom (19p13.2), som er ansvarlig for reguleringen af ​​insulinreceptorer. Hos børn med Donahue-syndrom er der en forsinkelse i postnatal vækst, nedsat knoglemodning. Lav muskelmasse. Børn har en ejendommelig ansigtsstruktur: lavt indstillede, dårligt udviklede aurikler, tykke læber og en stor mund, en flad ryg af næsen, vidt adskilte øjne, mikrocefali.

I de fleste tilfælde er der strukturelle træk ved huden: dens fortykning, mørkhed (sort akantose), hirsutisme, acanthosis nigricans. Hyperandrogenisme af ovarieoprindelse.

Piger har en stigning i brystkirtler og klitoromegali. På grund af vedvarende hyperinsulinisme, svær fastende hypoglykæmi. Ugunstig prognose.

HÅR-AN-syndrom

Subfenotypen af ​​polycystisk æggestokkesyndrom, manifesteret ved hyperandrogenisme, insulinresistens, fedme og sort acanthosis, har været kendt i over 30 år. PCOS er en af ​​de mest almindelige årsager til menstruationsuregelmæssigheder hos piger. Statistikker over besøg på poliklinikker hos unge over 2 år viste, at af 1002 piger (alder 10-21 år) blev 5% (50) diagnosticeret med HAIR-AN-syndrom. Patientens gennemsnitsalder var 15,5 år, den gennemsnitlige vægt på diagnosetidspunktet var 94,5 kg (BMI 33,3 kg / m 2). Grundlaget for behandlingen er vægttab, brugen af ​​metformin. 80% af patienterne reagerede på behandling, 95% etablerede en regelmæssig menstruationscyklus, nedsatte hirsutisme, acne [15].

Cirka 5% af piger med hyperandrogenisme og insulinresistens har sort acanthosis. Patienter med HAIR-AN-syndrom kan have andre tegn på virilisering med normal binyrefunktion, amenoré. Patienter har som regel et normalt niveau af LH og FSH, skønt deres forhold kan være nedsat.

Hirsutismesymptomer kan provokere langvarig brug af hormonelle medikamenter: anabole steroider, androgener, glukokortikoider, østrogenholdige (orale prævention) osv. Antidepressiva, nogle cytostatika fremkalder aktiv hårvækst..

Konstitutionel hirsutisme

Overskydende hårvækst er fastlagt på det genetiske niveau. Arvelig disponering fører til udviklingen af ​​den såkaldte forfatningsmæssige form for hirsutisme. I dette tilfælde betragtes hirsutisme ofte ikke som en patologi, men som en af ​​mulighederne for normen. Det forekommer hos kvinder i Middelhavet og Mellemøsten. Årsagen til arvelig hirsutisme betragtes som en øget følsomhed af hårsækkene over for dihydrotestosteron. Selv en lille mængde androgen, som er normen for kvinder, fører til hurtigere og mere rigelig hårvækst. Overdreven hårvækst begynder at manifestere sig i barndommen og når et højdepunkt i ungdomsårene. Der er ingen andre symptomer på androgenisering. Ved overdreven hårvækst anbefales konsultation med en hudlæge eller kosmetolog og regelmæssig hårfjerning..

Idiopatisk hirsutisme

Diagnosen af ​​idiopatisk hirsutisme stilles i tilfælde, hvor det ikke er muligt at finde nogen grund til overdreven hårvækst. I henhold til kliniske symptomer og udviklingsmekanismen er det meget tæt på den arvelige form for overdreven hårvækst. Patienter med idiopatisk hirsutisme har ingen andre klager relateret til androgenæmi. I modsætning til arvelig hirsutisme kan sygdommen ikke forekomme hos unge, men i en senere alder. I disse tilfælde afklares mekanismerne, der påvirker følsomheden af ​​hårsækkene over for androgener..

Differential diagnose

Hirsutisme skal adskilles fra hypertrikose - en generel overskydende hårvækst, som er en konsekvens af en persons forfatningsmæssige træk. Ved hypertrikose observeres overskydende hår i områder af kroppen, der ikke er karakteristisk for det kvindelige køn (på lemmer, bryst). Disse hudområder er typisk dækket med kanonbleget eller mørkfarvet hår. Ved hypertrikose er der ingen stigning i hårvækst kun i androgenafhængige zoner og er ikke direkte forbundet med hyperandrogenæmi, skønt dette kan forværre manifestationen af ​​hirsutisme. Hypertrikose kan være et resultat af brugen af ​​medicin, såsom steroider, immunsuppressiva osv..

Undersøgelse

Heterogenitet i hirsutism kræver en grundig søgning efter dens årsager. Der skal tages hensyn til patientens alder, forholdet til at tage medicinen, byrden for de pårørende efter hirsutisme og etnicitet. Alvorligheden af ​​hirsutism udføres i henhold til Ferriman - Hollway skalaen, som gør det muligt for os at estimere forekomsten af ​​groft hår i ni androgenafhængige zoner - overlæben, hagen, skuldrene, brystet, øvre og nedre del af maven, ryg, korsryg og hofter. Vurderingen foretages på en fem-punkts skala, og den generelle indikator for alvorligheden af ​​hirsutism kan variere mellem 0–36 point. Hvis indikatoren er 8 point eller højere, kan vi tale om tilstedeværelsen af ​​hirsutisme.

Under undersøgelsen er det nødvendigt at måle højde, vægt, fordeling af det subkutane fedtlag, kropsmasseindeks (BMI), talje og hofter og blodtryk. Bestem stadiet for seksuel udvikling. Mark hudændringer.

Laboratorieundersøgelser udføres for at bekræfte diagnosen på den passende klinik for hyperandrogenæmi og for at identificere kilden til overskydende androgener: binyrerne, æggestokkene, centralnervesystemet.

  1. Biokemisk blodprøve: total kolesterol, LDL, HDL, triglycerider, enzymer (ALT, AST).
  2. Fastende glycæmi, glukosetolerance test.
  3. Hormonal profil: insulin, C-peptid, LH, FSH, cortisol, testosteron, DHEA, DHEA-C, prolactin, 17-hydroxyprogesteron ifølge indikationerne af TSH, T4, SSSG.
  4. Benalder.
  5. Bioimpedansometri bruges til at evaluere fedtmasse..
  6. Ultralyd i leveren, bugspytkirtlen, nyrerne, binyrerne, æggestokkene.
  7. Molekylærgenetiske undersøgelser.
  8. For at afklare årsagen til hirsutisme, ultralyd eller computertomografi af bækkenorganerne og binyrerne anbefales magnetisk resonansafbildning af hjernen..
  9. For at udelukke tumorer i æggestokkene udføres diagnostisk laparoskopi..

Behandling

At behandle hirsutisme, hvis det er forårsaget af hyperandrogenæmi, er en vanskelig opgave. Hovedmålet med behandlingen er at normalisere udskillelsen af ​​steroidhormoner, der forårsager overdreven hårvækst og andre symptomer på androgenisering. Denne patologi kan skyldes en overtrædelse i gonadostat-systemet på forskellige niveauer, hvilket kræver en individuel tilgang til valget af behandlingsmetode. Brug af kun kosmetiske forholdsregler, især i alvorlige sygdomsformer, fører til en kortvarig klinisk virkning og er ekstremt sjælden at kurere. Diagnose og behandling af patienter med hirsutisme udføres normalt af en endokrinolog, gynækolog, dermatolog.

Det største problem hos unge piger med hirsutisme er psykologiske komplekser på grund af et kosmetisk problem. Psykiske ændringer er kendetegnet ved symptomer på depression. Teenagere er deprimerede og ser næsten altid årsagen til deres fejl i udseende defekter. De har brug for psykologisk støtte. At gennemføre psykokorrektionsforanstaltninger under tilsyn af en læge og psykolog vil give piger med hirsutisme mulighed for at tage ansvar for kontrol og blive medskyldige i behandlingen af ​​deres sygdom.

Korrekt udført psykokorrektur hjælper med at reducere de kliniske manifestationer af sygdommen, øge den sociale aktivering af patienter, deres tilpasning i familien og samfundet og øger også effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger.

Litteratur

  1. Skripkin Yu. K., Kubanova A. A., Akimov V. G. Hud- og seksuelt overførte sygdomme: en lærebog. 2011.554 s.
  2. Dedov I.I., Semicheva T.V., Peterkova V.A. Seksuel udvikling af børn: norm og patologi. M., 2002.232 s.
  3. Ragimova Z. E., Kail-Goryachkina M.V. Tværfaglige aspekter af androgenafhængig dermopati (litteraturanmeldelse) // Consilium Medicum. Dermatology. 2016, 3: 56–62.
  4. Vejledning til pædiatrisk endokrinologi / red. Charles G. D. Brook, Rosa Lind S. Brown: Per. fra engelsk under redaktion af V.A. Peterkova. M.: GEOTAR-Media, 2009.352 s.
  5. Gurkin Yu. A. Pædiatrisk og ungdomsgynækologi. M.: MIA, 2009. S. 148-180.
  6. Bogatyreva E. M., Novik G. A., Kutusheva G. F. Fænotyper og endotyper af hyperandrogenismesyndrom hos unge piger // Attending Physician. 2016, nr. 2, side. 70.
  7. Wilson J. D., Aiman ​​J., MacDonald P. C. Pathogenesis of Gynecomastia // Advanc. i praktikant. Med. 1980, 25: 1–32.
  8. Moskovkina A.V., Puzikova O.Z., Linde V.A., Rybinskaya N.P. Hyperprolactinemia hos unge piger med hyperandrogenismesyndrom // Børnehospital. 2013, nr. 2, side. 35-39.
  9. Kokolina V. F. Gynækologisk endokrinologi hos børn og unge. M.: Medical News Agency, 2001.287 med.
  10. Zhurtova I. B. syndrom for hyperprolactinæmi hos børn og unge. Optimering af diagnostiske og behandlingsmetoder. Abstrakt. diss. MD, M., 2012.
  11. Tuzcu A., Bahceci M. et al. Er hyperprolactinemia forbundet med insulinresistens hos ikke-obese patienter med polycystisk ovariesyndrom // J Endocrinol Invest. 2003; 26: 655–659.
  12. Dedov I.I., Peterkova V.A. Retningslinjer for pædiatrisk endokrinologi. M.: Universum Publishing, 2006.600 s.
  13. Endokrinologi. Nationalt lederskab. Kort udgave / Ed. I.I.Dedova, G.A. Melnichenko. M: GEOTAR-Media, 2013.752 s.
  14. Dedov I.I., Peterkova V.A. føderale kliniske retningslinjer (protokoller) til behandling af børn med endokrine sygdomme. M..: Øvelse, 2014.442 s.
  15. Onal E. D., Saglam F., Sacikara M., Ersoy R., Cakir B. thyroidea autoimmunitet hos patienter med hyperprolactinemia: en observationsundersøgelse // Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014, feb
  16. Mustaqeem M., Sadullah S., Waqar W., Farooq M. Z., Khan A., Fraz T. R. Fedme med uregelmæssig menstruationscyklus hos unge piger // Mymensingh Med J. 2015, Jan; 24 (1): 161–167.
  17. Peterkova V.A., Semicheva T.V., Gorelyshev S.K., Lozova Yu.V. For tidlig seksuel udvikling. Klinik, diagnose, behandling. Manual til læger. M., 2013,40 s.

V.V. Smirnov 1, doktor i medicinske videnskaber, professor
A. A. Nakula

FSBEI I RNIMU dem. N. Pirogova, Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Moskva

Forøget testosteron hos en teenage pige

Hvornår betragtes testosteronkoncentrationer som høje for mænd, kvinder og børn? Vi vil undersøge symptomer, årsager og konsekvenser, der kan forekomme med en stigning i hormonets værdier i blodet..

Forøget testosteron - over værdier

Værdier af testosteronniveauer - hos mænd og kvinder - måles ved hjælp af specielle test, der giver dig mulighed for at evaluere både den samlede koncentration og indikatorerne for gratis eller aktiv testosteron.

Testosteron i blodet er i to former: frit og proteinbundet..

Gratis testosteron er en biologisk aktiv form, der kan interagere med receptorer for næsten alle væv i vores krop..

Proteinbundet testosteron (98% af den samlede koncentration hos mænd og 99% hos kvinder) repræsenterer det meste af hormonet, der cirkulerer i blodet.

Proteiner er nødvendige for at skabe en balance mellem frie og samlede hormonniveauer. I praksis sikrer proteiner, at kun 1-2% aktiv testosteron er i blodet, uanset kirtelproduktion..

Som regel er der ingen klar grænse for forhøjede testosteronniveauer, men retningslinjer peger på:

  • Total testosteron:> 12 nmol / l
  • Gratis testosteron:> 250 nmol / L

Testosteron er et hormon, der er produceret af kirtlerne, og i mindre grad binyrerne. Kirtlerne udskiller testosteron under stimulering af et andet hormon - LH, som er et produkt af hypofysen (jernet i hjernen), som igen afhænger af frigivelsen af ​​hormoner ved hypothalamus (det område af hjernen, der ligger direkte over hypofysen).

Under normale forhold regulerer hypothalamus den hormonelle kaskade gennem en enkel kontrol af koncentrationen af ​​testosteron i blodet, hvis det er lille, stimulerer det syntesen, og vice versa, hvis der er meget, begrænser det stimuleringen.

Symptomer på stigende testosteronniveauer

Når testosteronniveauet markant overstiger den maksimale grænse, forbedrer dette naturligvis kroppens funktioner, der reguleres af hormonet.

Derfor manifesteres et forhøjet niveau af testosteron hos mænd:

  • stigning i muskelmasse med muskelhypertrofi;
  • ændringer i nyrer og lever;
  • hyperkolesterolæmi;
  • øget sandsynlighed for at udvikle psykiske lidelser.

Mens hos kvinder:

  • uregelmæssigheder i menstruationen;
  • bryst underernæring;
  • unormal muskeludvikling;
  • lav stemme.

I begge tilfælde er der en stigning i hæmatokrit, der disponerer for trombose og hjerte-kar-problemer, såsom hjerteinfarkt.

Når disse tilstande forekommer i akut form, kan de let kompenseres. Husk, at vores krop har stor plasticitet. Men problemet kommer, når høje testosteronniveau bliver kroniske.

Årsager til at øge testosteronniveauet

En lille stigning i testosteronproduktion kan betragtes som en fysiologisk tilstand, især i nogle faser af kroppens udvikling, for eksempel under puberteten og ungdomsårene. En stigning i niveauet af testosteron (og androgener generelt) i denne periode sikrer udviklingen af ​​sekundære mandlige tegn, såsom vækst af hår, muskler, nedsat stemmeton osv..

Der er dog mange patologiske forhold, hvilket fører til overdreven testosteronproduktion:

  • Den vigtigste er primær hypergonadisme, dvs. øget testosteronproduktion på grund af hyperaktivitet i gonaderne eller binyrerne. Denne patologiske tilstand er normalt forbundet med gonadale tumorer, som er ledsaget af en stigning i antallet af Leydig-celler (kirtler, der er involveret i produktionen af ​​testosteron), som er uden for kontrollen af ​​den hypothalamisk-hypofyse-gonadale akse.
  • En sekundær patologisk tilstand er en tumor i hypofysen eller i hypothalamus. I dette tilfælde afbrydes regulering i den hypothalamiske hypofyse-gonadale tilbagekoblingsakse.

En anden betingelse er ”selvinduceret” hypergonadisme. Mange atleter har taget (og tager stadig!) Androgenbaseret anabole. At tage disse kosttilskud vil føre til hypergonadisme, der meget ligner den patologiske form.

Virkningerne af stigende testosteron

Problemer forbundet med testosteronhypersekretion afhænger af alder og tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme..

Prepubertal og pubertetsalder:

  • (Dreng) hirsutisme, knoglevækst, nedsat tone i stemmen, udviklingen af ​​de ydre kønsorganer, muskelvækst.
  • (Pige) hirsutisme, knoglevækst, nedsat tone i stemmen, udviklingen af ​​de ydre kønsorganer, brystvækst, muskeludvikling, blødning, der ligner menstruation.
  • Begge køn vil være kendetegnet ved pseudo-for tidlig pubertet.

I voksen alder:

  • (Kvinde) regression af brystet, skaldethed, acne, hirsutisme, amenorré, nedsat dannelse af nyt knoglevæv, blodkoagulationsproblemer osv..
  • (Mand) acne, hirsutism, azoospermia, gynecomastia, forstyrrelser i dannelsen af ​​nyt knoglevæv, blodkoagulationsproblemer osv..

Implikationer for en mand

  • Acne - på grund af hyperstimulering af talgkirtlerne (kirtler i hudens hudlag, som udskiller stoffer baseret på fedt, kaldet talg).
  • En stigning i testosteronårsager celle respons: kroppen prøver at slippe af med denne overflod ved at omdanne den til "østrogen", hormonet i den kvindelige krop. Hos mænd, der bruger og misbruger anabole steroider, er der - på lang sigt - voksende gynecomastia. Dette skyldes øget syntese af østrogener, der stimulerer afsætningen af ​​fedtvæv på brystniveau..
  • Hjerteinfarkt. Testosteron har en anabol effekt og er i stand til at stimulere muskelvækst. Hjertet er en muskel, der for effektivt arbejde skal opfylde bestemte proportioner. Myokardiehypertrofi ledsages af en fortykkelse af hjertevæggen. Alt dette kan føre til milde anfald (myokardieinfarkt, akut IMA).
  • skaldethed. Ud over disse problemer, som ikke bør undervurderes, er der et problem, der er direkte relateret til niveauet af testosteron: skaldethed. Testosteron på det perifere niveau omdannes til dihydrotestosteron, et hormon med højere androgen styrke. Hos nogle mænd forekommer omdannelsen af ​​testosteron til dihydrotestosteron mere aktivt end hos andre. Dihydrotestosteron trænger ind i bunden af ​​hårpæren og blokerer for dens blodforsyning, hvilket fører til atrofi og derfor begrænser hårvækst. Desværre har lægemidler, der bruges til at sænke dihydrotestosteronniveauer og gendanne hårvækst, alvorlige bivirkninger, såsom øget østrogen og kropsfedt..

Risici for kvinder

  • Det mest bemærkelsesværdige symptom på stigende hormonniveau hos kvinder er amenorré, det vil sige mangel på menstruation. Andre symptomer er skaldethed og hirsutisme. Ofte løses dette problem farmakologisk, det vil sige ved at tage p-piller (dosis og varighed reguleres af lægen).
  • Testosteron og acne. Som allerede nævnt stimulerer forhøjede niveauer af testosteron i ungdomstiden hypertrofi i talgkirtlerne. Heldigvis er det som regel nok at overleve denne periode, og problemet kan løses "af sig selv".

Behandling af patologisk stigning i testosteron

Hvis stigningen i koncentrationen af ​​testosteron i blodet skyldes fysiologiske årsager forbundet med visse livsfaser, kræver problemet som regel ikke behandling og løses "af sig selv"

I tilfælde af patologisk hypergonadisme kan niveauet af testosteron i blodet justeres ved at tage visse medicin, inklusive p-piller eller små mængder kortikosteroider, såsom dexamethason.

I de fleste tilfælde, hvor høje testosteronkoncentrationer registreres, skal den underliggende årsag imidlertid identificeres og behandles..

Artikler Arbejd med indhold

Søg

Hyperandrogenisme hos unge piger

Puberteten er en kritisk, men vigtig fase af menneskelig udvikling. Kvaliteten af ​​forplantningsfunktionen, fertilitetsprognose, social tilpasning, somatisk helbred hos den voksne generation afhænger i vid udstrækning af brugen og trivsel i pubertetsforløbet.

Hyperandrogenisme indikerer en tilstand, der udvikler sig som et resultat af et overskud af mandlige kønshormoner. I den kvindelige krop manifesteres hyperandrogenisme ved hårvækst på mandlige og kvinder, acne, seborrhea, hårtab, grovhed af stemmen, klitoris hypertrofi, maskulinisering af fænotypen [5]. Kilden til mandlige kønshormoner (androgener) i en kvindes krop er binyrerne og æggestokkene. Derudover dannes androgener som et resultat af perifer metabolisme i leveren, musklerne, huden og fedtvævet.

Hovedorganerne i binyrerne er dehydroepiandrosteron (DHEA) og dets sulfat (DHEA-S); testosteron og androstendion produceres i æggestokkene. Under fysiologiske forhold spiller androgener anabolske faktorer.

Hyperandrogenismesyndrom er en ret stor gruppe af endokrine sygdomme, der opstår på grund af en lang række patogenetiske mekanismer, men kombineres efter princippet om lignende kliniske symptomer på grund af den for store mængde og / eller kvalitet (aktivitet) af mandlige kønshormoner i den kvindelige krop. Følgende hyperandrogeniske tilstande er mest udbredt:

  • Polycystisk ovariesyndrom (PCOS):
    a) primært (Stein-Leventhal-syndrom);
    b) sekundær (inden for rammerne af den neuroendokrine form af det såkaldte hypothalamiske syndrom, med hyperprolactinemia-syndrom, på baggrund af primær hypothyreoidisme).
  • Idiopatisk hirsutisme.
  • Medfødt adrenal cortex dysfunktion.
  • Stromal ovariececomatose.
  • Viriliserende tumorer.
  • Andre sjældnere indstillinger.

I de fleste tilfælde er årsagerne til dannelsen af ​​disse sygdomme undersøgt i tilstrækkelig detaljer, og der er specifikke effektive metoder til korrektion af dem. Ikke desto mindre løber forskere og klinikere fra forskellige specialiteter i problemet med hyperandrogenisme ikke lavt. Desuden er genstanden for konstant og tættest opmærksomhed, især i det sidste årti, PCOS, ellers omtalt som polycystisk ovariehyperandrogen dysfunktionssyndrom [10].

Klinikken for hyperandrogenisme består af nogle få symptomer (kun ca. ti tegn), men afhængigt af sværhedsgraden af ​​processen kan patienternes generelle udseende variere betydeligt. Fire vigtigste kliniske manifestationer af hyperandrogenisme overvejes: acne, olieagtig seborrhea, hirsutisme og androgen hårfortynding. Sådanne dermopatier er de første og undertiden de eneste tidlige diagnostiske tegn på hyperandrogenismesyndrom, som i fremtiden kan føre til alvorlig nedsat fertilitet hos kvinder i reproduktiv alder [4,10].

Hirsutisme er ikke kun et symptom på hyperandrogenisme, den mest slående og iørefaldende når det kommer til medicinsk diagnose, men også den faktor, der mest skader patientens psyke. Ferriman-Hollywood skalaen giver dig mulighed for at evaluere alvorligheden af ​​hirsutism i point inden for et minut. På en skala beregnes indikatoren for det såkaldte hormonelle antal let (en fire-punkts score i ni androgenafhængige zoner). Det afspejler den androgene mætning af patienten som regel meget mere nøjagtigt end koncentrationen af ​​testosteron i blodserumet. Det er velkendt, at sidstnævnte, selv med en udtalt patologi, kan forblive inden for referencenormen (på grund af et fald i niveauet af den biologisk inaktive fraktion af hormonet, der er forbundet med transportproteinet TESH), mens resultatet af visuel screeningsdiagnostik for det hormonelle Ferriman-Golvey-nummer er mere pålideligt, da der allerede er gentagne gange vist en direkte sammenhæng mellem værdien af ​​denne markør og koncentrationen af ​​frie androgener. Det er den frie fraktion af testosteron, der bestemmer sværhedsgraden af ​​processen, så i praksis kan den hormonelle score til evaluering af hirsutism meget vel betragtes som et pålideligt "spejl" af hyperandrogenisme [10].

Androgen alopecia er en pålidelig diagnostisk markør for virile hyperandrogenisme-varianter. Som andre typer af endokrin alopecia er den diffus og ikke fokal (hekkende) i naturen. Men i modsætning til skaldethed i andre sygdomme i de endokrine kirtler (primær hypothyreoidisme, polyglandulær insufficiens, panhypopituitarisme osv.), Er androgenetisk alopeci karakteriseret ved en vis dynamik. Som regel manifesterer det sig som hårtab i de tidsmæssige områder (bitemporal alopecia med dannelse af symptomer på "tidsmæssige skaldede pletter") og spreder sig derefter til parietalregionen (parietal alopecia, "skaldethed") [10].

Hyppigheden af ​​hyperandrogene tilstande i strukturen af ​​gynækologiske sygdomme varierer fra 1,4 til 3% [9].

Nogle forskere bemærker, at hypertrikose kan være forårsaget af bivirkninger af visse medikamenter, såsom fenytoin, penicillamin, diazoxid, minoxidil, cyclosporin, glukokortikoider osv. Sammen med dette opdages ofte overskydende hårvækst af mandlig type, dvs. hirsutisme, med undersøgelse af piger med menstruationsuregelmæssigheder såsom oligomenorrhea, amenoré og uterusblødning hos patienter med hypothalamisk syndrom i puberteten, med nedsat skjoldbruskkirtelfunktion, fedme, diabetes, dysmenorrhea, anorexia nervosa. Symptomer på hyperandrogenisme observeres undertiden hos patienter med lever- og gallevejs patologi, med en mangel på vitaminer, mineraler og sporstoffer, porfyri og dermatomyositis, med kroniske sygdomme i nyrerne og luftvejene, herunder på baggrund af tuberkuløs forgiftning [9].

Hyperandrogenisme hos unge kræver, at en læge har en særlig evne til at forstå de sande årsager og ordinere den mest rationelle måde at eliminere dem på. Diagnostiske vanskeligheder hænger sammen med det faktum, at funktionen af ​​æggestokkene, binyrerne, hypothalamus og hypofysen er tæt sammenflettet med hinanden, og nederlaget for nogen af ​​disse afdelinger i den neuroendokrine regulering af den kvindelige krop kun kan påvirke tilstanden til dens andre dele og som et resultat af reproduktionssystemets funktion i det reproduktive system hel.

Hyperandrogenismesyndrom kan forekomme på baggrund af en funktionel eller organisk forstyrrelse i hypothalamus-hypofysesystemet, godartede og ondartede ovarietumorer, hyperplasi eller binyretumorer og leverdysfunktion. I denne henseende er der hypothalamisk-hypofyse (idiopatisk), ovarie- og binyreform af hyperandrogenisme.

Det er vigtigt at huske, at en stigning i niveauet af aktive androgener kan forekomme som et resultat af genetiske mutationer, men manifesteres ved puberteten. Derudover kan en stigning i niveauet af disse hormoner være en konsekvens af mindreværdet i udviklingen af ​​de centrale og perifere dele af det reproduktive system. Sammen med dette kan hyperandrogenisme være en afspejling af den progressive vækst af hormonproducerende celler i æggestokkene, binyrerne, hypofysen og hypothalamiske strukturer og kan være en manifestation af den øgede følsomhed af hårsækkene over for androgener og deres aktive metabolitter. Vi må ikke glemme, at den eneste årsag til hyperandrogene manifestationer ofte kan være en krænkelse af mekanismerne, der sikrer binding af østradiol og testosteron til proteinforbindelser, der transporterer og neutraliserer kønsteroider (globuliner og albumin, der binder kønshormoner).

I nogle tilfælde kan forøget hårvækst forekomme i 6-8 år, dvs. under adrenarchen, når der er en fysiologisk stigning i indholdet af 17-hydroxyprogesteron, DEA og dets sulfat, og derefter androstenedion med et ret stabilt testosteronniveau. En stigning i androgenproducerende aktivitet hos piger fra 6 til 8 år falder sammen med en stigning i det samlede volumen af ​​æggestokkene på grund af en stigning i massen af ​​deres stromale og tech-cellulære komponenter. Det skal bemærkes, at adrenarchen ligger foran stigningen i gonadotropiner med ca. 2 år og ikke er forbundet med en stigning i følsomheden af ​​gonadotrofer over for gonadotropinfrigivende hormon (GnRH) eller med en stigning i amplituden og frekvensen af ​​natten LH-emissioner. Det er vigtigt at bemærke, at adrenarche normalt ikke udviser seksuel hårighed, men skaber forudsætningerne for udseendet af hårvækst først på pubis og derefter i de axillære områder [10].

Det skal overvejes, at piger med for tidligt adrenarche (PA) ofte risikerer at udvikle ovariehyperandrogenismesyndrom på baggrund af polycystisk ovarietransformation.

For tidlig adrenarche kan fungere som den første markør for et antal metaboliske lidelser, der fører til udviklingen af ​​metabolsk syndrom hos modne kvinder. De vigtigste komponenter i dette syndrom hos puberteter i puberteten og hos voksne kvinder er hyperinsulinisme og insulinresistens, dyslipidæmi, hyperandrogenisme, hypertension. I barndommen, med PA, opdages ofte stigende tegn på insulinresistens og hyperinsulinisme. Alvorligheden af ​​disse tegn afhænger som regel ikke af kropsvægt. En særlig type insulinresistens forekommer i det metabolske syndrom, herunder fedme, et overskud af androgener, amenoré, polycystiske æggestokke og papillærpigmenteret huddystrofi i nakken, armhuler og hudfoldninger (acanthosis nigricans) [1,2].

Udtalt virilisering kan være forårsaget af androgenproducerende binyretumorer (Cushings syndrom på grund af adenom eller binyrebarkræft) eller æggestokke (androblastoma, lipidcelle tumor, gonadoblastoma).

Utseendet eller forværringen af ​​hirsutisme, især hos patienter med oligomenorrhea og amenorrhea, kan skyldes hyperprolactinemia. Øget udskillelse af prolactin stimulerer direkte steroidogenese i binyrerne, derfor hos patienter med hypofyseadenom som regel øges indholdet af DEA og DEA sulfat signifikant med moderat testosteronæmi.

Grundlaget for hyperandrogenisme hos patienter med nedsat skjoldbruskkirtelfunktion er et markant fald i produktionen af ​​kønsteroidebindende globuliner (SHGS). På grund af et fald i GPS-niveauet stiger konverteringshastigheden af ​​androstenedion til testosteron.

Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​hyperandrogenisme skyldes stort set den korrekte diagnostiske screening og valget af behandlingsmetode. En grundlæggende diagnostisk søgning bør omfatte: en generel blodprøve, en biokemisk blodprøve (ALT, AST, kolesterol, bilirubin, triglycerider, glukose), en hormonel profilundersøgelse (LH, FSH, prolactin, TSH, 17OH-progesteron, total testosteron og gratis, DHEA-S, cortisol), bækken-ultralyd. Yderligere undersøgelse afhænger af resultaterne. Ved identificering af patologi hos patienter fører gynækolog, endokrinolog, hudlæge sammen.

Behandlingen af ​​hyperandrogene tilstande er en vanskelig opgave. Brug af kun kosmetiske forholdsregler, især i alvorlige sygdomsformer, fører til en kortvarig klinisk virkning og er ekstremt sjælden at kurere. Komplekse patogenetiske muligheder og etiologiske faktorer kræver en individuel tilgang til valget af behandlingsmetode.

Hos patienter med overvejende centrale mekanismer til dannelse af hyperandrogenisme er den mest effektive anvendelse af medikamenter, der har en regulerende og korrigerende virkning på funktionen af ​​hypothalamus-hypofysesystemet. Behandlingen skal begynde med eliminering af metaboliske lidelser. Det er vigtigt at gennemføre forebyggende foranstaltninger, der tager sigte på at danne stereotypen for en sund kost og forhindre det overskydende kropsvægt. En reduktion i kosten for fødevarer med raffinerede kulhydrater og mættede fedtstoffer fører til normalisering af kulhydrat- og lipidmetabolismen samt til et fald i androgensniveauet. Den samlede mængde fedt pr. Dag bør ikke overstige 30%. En positiv effekt er inkludering i kosten af ​​friske frugter (abrikoser, kiwi), tørrede frugter (abrikoser, kylling), friske grøntsager (næse, rutabaga). Bekæmpelsen af ​​fysisk inaktivitet og opretholdelse af normale vækstvægtforhold ved brug af regelmæssige fysiske øvelser er den anden vigtige faktor i forebyggelsen af ​​insulinresistens og ikke-medikamentkontrol af manifestationer af hyperandrogenisme. Den gunstige virkning af fysisk aktivitet manifesteres en måned senere fra starten. Et vigtigt punkt er overholdelse af varigheden af ​​søvn om natten i mindst 8 timer og udelukkelse af mental og fysisk stress om aftenen.

Hos patienter med en tilbøjelighed til insulinresistens såvel som til at identificere patologiske niveauer af insulin og hyperglykæmi har lægemidler, der kan øge vævets følsomhed over for insulin, en positiv klinisk effekt. Brug af biguanider til dette formål (metformin, buformin osv.) Forbedrer vævets følsomhed over for dette hormon betydeligt..

Eliminering af den autonome produktion af hormoner med tumorer i centralnervesystemet, æggestokkene eller binyrerne er kirurgisk mulig. Det tilrådes at henvise piger til elektiv kirurgi på æggestokkene og binyrerne på hospitaler med erfaring med endoskopisk kirurgi.

En kileformet resektion af polycystiske æggestokke hos unge piger er upraktisk, da et fald i volumenet af androgenproducerende celler kun midlertidigt eliminerer hyperandrogenisme. Kileformet resektion, demedulering eller kauterisering af æggestokkene hos piger er mulig med behandlingssvigt i slutningen af ​​puberteten, det vil sige i en alder af 18 år og ældre, hvis du vil have en graviditet [9].

Når man identificerer primær hypothyreoidisme som en årsag til hyperandrogenisme, er udnævnelsen af ​​erstatningsterapi til skjoldbruskkirtelhormon berettiget.

Aldosteron-antagonisten - spironolacton (Veroshpiron) - har en antiandrogen virkning, hvilket blokerer perifere receptorer og androgensyntese i binyrerne og æggestokkene, hvilket reducerer aktiviteten af ​​cytochrome P450c17. Derudover hæmmer spironolacton aktiviteten af ​​enzymet 5alpha; -reduktase, med til at reducere kropsvægten. Behandlingsvarigheden er fra 6 til 24 måneder eller mere. Ved langtidsadministration på 100 mg pr. Dag bemærkes et fald i hirsutism.

I de senere år er en ny analog af spironolacton, drospirenon, blevet anvendt i klinisk praksis. Drospirenon er et derivat af 17alpha-spirolacton, hvis farmakologiske egenskaber repræsenterer en unik kombination af progestogen, antimineralocorticoid og antiandrogen effekt uden østrogen, androgen og glukokortikoid aktivitet [15,16]. Drospirenon som en del af det kombinerede præventionsmiddel Yarin giver en antiandrogen effekt samtidig med at man opretholder hele spektret af effekter af moderne prævention. Lægemidlet Yarin, der indeholder 30 μg ethinyløstradiol og 3 mg drospirenon, henviser til kombinerede monofasiske lavdosis hormonelle prævention. Den antiandrogeniske aktivitet af Yarina realiseres på samme måde som i andre COC'er, det vil sige den er forbundet med den antigonadotropiske virkning af østrogen-progestogen-kombination [3,11,12,13].

For at eliminere hyperandrogenisme er lægemidlet Diane-35 meget udbredt. Hver tablet af et monofasisk medikament med en præventiv virkning indeholder 35 μg ethinyløstradiol og 2 mg cyproteronacetat. Ethinyløstradiol i kombination med progestogen øger syntesen af ​​HSCG i levercellerne, reducerer sekretionen af ​​testosteron og androstenedion af æggestokkene og sekretionen af ​​DEA og androstenedion af binyrerne. Cyproteronacetat har udpegede antiandrogene egenskaber. For at forbedre de centrale og perifere virkninger hos patienter med hirsutism med ovarieformer af hyperandrogenisme foreslås det at kombinere Diane-35 med Androkur-10, der indeholder 10 mg cyproteronacetat i hver tablet og ordineres fra 1 til 15 dage af Diane-35-cyklus [7,8].

Blandt derivaterne af 19-nortestosteron i dag er der et progestogen med antiandrogen aktivitet - dienogest (del af KOK Janine). Set fra den antiandrogeniske virkning er det vigtigt, at dienogest, i modsætning til derivater af 19-nortestosteron (norethisteron, levonorgestrel, desogestrel), ikke binder blodet til et transportprotein, der overfører endogent testosteron (SHPS) [6].

Klinisk anti-androgen virkning udøves også af COC'er indeholdende "klassiske" 19-norsteroider som en progestogen komponent (for eksempel desogestrel, som er en del af COCs Marvelon, Mercilon, Regulon, Novinet og Tri-Mercy). Den udtalte antigonadotropiske virkning af COC'er indeholdende desogestrel manifesteres ved normalisering af forholdet mellem LH og FSH, et fald i volumenet af celler, der producerer androgener i æggestokkene, og en forbedring af de biokemiske tilstande i æggestokkene [9].

I de senere år anbefales forlængede 63-dages regimens af lægemidler med en mulig forlængelse i op til 9-12 måneder for at øge den blokerende virkning af COC'er. Patienter begynder at tage COC på den første dag i menstruationscyklussen og fortsætter med at tage det uden afbrydelse i 63 dage, dvs. 3 pakker i træk.

Et fald i acneudbrud, et fald i hudfedt og sværhedsgraden af ​​hirsutisme bemærkes allerede efter 2-3 måneder fra starten af ​​den seneste generation af COC'er, men en mærkbar afmatning i hårvækst i hormonafhængige områder af kroppen bemærkes først efter 12 måneder.

G.N. Mansurova, L.M. Tuhvatullina

Kazan State Medical Academy

1. Gurkin Yu. A. Ungdomers gynækologi. SPb., 2000.

2. Kokolina VF Gynækologisk endokrinologi i barndom og ungdom: en vejledning til læger. 4. udgave, revideret, suppleret. M.: ID MEDPRAKTIKA-M, 2005.340 s.

3. Craighill M. Pædiatrisk gynækologi // Pediatrics / ed. Gref D.M., 1997. S.457-481.

4. Mazitova L.P. Aktuelle aspekter af patogenese og tilgange til akne terapi hos unge. // Reproduktionssundhed hos børn og unge. 2008. Nr. 1, S.53-58.

5. Manusharova R.A. Hyperandrogen tilstand og inulinresistens. // Læge. 2003. nr. 10.

6. Ostreikova L. I. Muligheder for at bruge den nye lavdosis præventionsmiddel "Janine" // Gynekologi. 2002.V. 4. Nr. 4, C.22-26.

7. Prilepskaya VN Preventionshormoner til behandling og forebyggelse af gynækologiske sygdomme. I: Practical Gynecology, red. V. Kulakova, V. Prilepskaya. M.: MEDpressinform, 2006; 465-82.

8. Prilepskaya V. N., Nazarova M. N. Hormonal prævention. I bogen: Serov V.N., Prilepskaya V.N., Ovsyannikova T.V. Gynækologisk endokrinologi. M.: MEDpressinform, 2004; 381-470.

9. Uvarova E.V. Patogenetiske aspekter og moderne muligheder for korrektion af hyperandrogene manifestationer hos unge piger. // Heal. læge. 2008. Nr. 3, S.89-75.

10. Shilin D. E. syndrom af en isoleret pubark hos piger: et nyt blik på det gamle problem. Materialer fra det republikanske møde - et seminar for de vigtigste børns endokrinologer i de russiske føderations sammensatte enheder. Smolensk, 1999. - S.112-126.

11. Boschitsch E, Skarabis H, Wuttke W, Heithecker R. Acceptabiliteten af ​​et nyt oralt prævention, der indeholder drospirenon og dets virkning på trivsel. // Eur J Contracept Reprod Health Care. 2000; 5 (3): 34-40.

12. Fuhrmann U., Krattenmacher R., Slater E. P., Fritzmeier K. H. Den nye progestin drospirenon og dets naturlige modstykke progesteron: biokemisk profil og antiandrogen potencial. Svangerskabsforebyggelse 1996; 54: 243-51.

13. Guido M., Romualdi D., Giuliani M. et al. Drospirenon til behandling af ansatte kvinder med polycystisk æggestokkesyndrom: en klinisk, endokrinologisk, metabolisk pilotundersøgelse // J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (6): 2817-23.

14. Shulman L. P. Sikkerhed og virkning af et nyt oralt prævention, der indeholder drospirenon // J Reprod Med. 2002; 47 (Suppl. 11): 981-4.

15. Thorneycroft I. H. Evolution af progestiner. Fokus på den nye progestin drosperinon // J Reprod Med. 2002; 47 (Suppl. 11): 975-80.

16. Van Vloten W. A., Van Haselen C. W., Van Zuuren E. J. et al. Virkningen af ​​to kombinerede orale antikonceptionsmidler indeholdende enten drospirenon eller cyproteronacetat på acne og seborrhea. Cutis. 2002; 69 (Suppl. 4): 2-15.

Forebyggelse af øget testosteron hos kvinder

Til behandling af skjoldbruskkirtlen bruger vores læsere med succes Monastic te. Da vi ser produktets popularitet, besluttede vi at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Symptomer på tegn på forøget testosteron hos kvinder er svære at gå glip af. Håret på den kvindelige krop begynder pludselig at vokse, hvor det slet ikke skal være, i ansigtet, på hænderne. Og hvor de skulle være, på hovedet, snarere tværtimod, de begynder at droppe masse. Figuren begynder at udvikle sig efter den mandlige type, et skelet bredt i skuldrene og smalt i hofterne, stærke kantede muskler, en grov lav stemme.

Ud over ekstern uattraktivitet påvirker høj testosteron negativ menstruationscyklus og ægløsning, derfor skal det huskes, at en krænkelse af den månedlige cyklus og dens intensitet er mulige symptomer på høj testosteron.

Under graviditet øges det samlede niveau af hormonet naturligt, det er nødvendigt for fødslen og udviklingen af ​​brystkirtlerne, men niveauet kontrolleres nødvendigvis, da for høje niveauer af hormonet kan forårsage spontan abort eller falme af graviditeten.

Når niveauet af testosteron er forhøjet i den kvindelige krop, kan dette forårsage alvorlig diabetes. Behandlingen udføres som regel ikke på et hospital, med undtagelse af tilfælde af fortsat graviditet, når testosteron stiger ukontrolleret.

Årsager

Hvorfor kan de samlede hormonniveauer overskrides? Hvorfor begynder en kvinde pludselig at erhverve maskuline træk, hvorfor har piger tidligere seksuel udvikling? Årsagerne til det høje testosteron hos kvinder kan være meget forskellige, hvoraf de mest almindelige naturligvis er alder..

Derudover kan øget testosteron hos kvinder være forårsaget af sådanne grunde:

  • den genetiske disponering af denne patologi er en hyppig årsag, den nøjagtige mekanisme for arvelig transmission er ikke blevet undersøgt fuldstændigt, men det er blevet bemærket, at på det genetiske niveau i den kvindelige linje overføres denne sygdom oftere gennem en generation, det vil sige fra bedstemor til barnebarn;
  • i vores krop er de største producenter af forskellige hormoner hypofysen, æggestokkene, skjoldbruskkirtlen og binyrebarken, derfor kan tumorneoplasmer, patienter med æggestokkene og lidelser i binyrebarken forårsage et overskud af hormonniveauer;
  • ikke alle medikamenter, som vi behandler alle slags lidelser, er helt ufarlige (barbiturat, clomiphenes), derfor kan vi som følge af helbredelse af visse sygdomme opnå en hormonel ubalance, især kan testosteron overskrides;
  • forkert ernæring kan føre til både en midlertidig situation, når hormonet overvurderes og det kroniske forløb af denne lidelse;
  • en anden grund til at øge testosteron hos kvinder er solskoldning, så midlertidigt afstå fra direkte sollys, kære damer;
  • øget testosteron hos kvinder kan forårsage sult, dårlig ernæring, kalorifattige diæter.

I dag er behandling og et fald i testosteronniveauet ikke et problem fra medicinsk synspunkt, og et overskud af hormon hos kvinder normaliseres med succes med hjælp af et antal medicin og naturlige midler.

Ernæring

Uanset hvilken måde du er i stand til at reducere niveauet af testosteron i kroppen, må du desværre indrømme, at testosteron ikke kan lide at opgive deres positioner, og du bliver altid nødt til at overvåge dets niveau nu. Behandling med piller er ikke altid effektiv og ufarlig, så den nemmeste måde at forebygge og kontrollere er naturligvis ernæring.

Men her skal du ikke blive modløs, fordi ernæring til at reducere hormonniveauet ikke indeholder nogen alvorlige begrænsninger på mængde og kvalitet, i modsætning til mange diæter. For eksempel anbefaler en testosteronsænkende diæt at spise kød og stegte grøntsager, især kartofler, dagligt. Og slik og frugt er et must. God kost, ikke? Maden skal være regelmæssig og hyppig, du skal ikke tillade en følelse af sult - sult hæver straks testosteronniveauet.

Sukker. Lad os begynde at tale om ernæring med gode nyheder for kvinder: slik påvirker hormonproduktionen i den kvindelige krop. Hvorfor? Sukker i kroppen stimulerer produktionen af ​​insulin, der er testosterons modstand. Sukker hæmmer ikke kun syntesen af ​​testosteron i den kvindelige krop, men forvandler det også til det kvindelige hormon østrogen, årsagen til kvindelig skønhed, femininitet, attraktivitet.

Det er østrogen, som kvinder skylder deres sarte silkeagtige hud, elastiske skrå, afrundede figur og tynd talje. Men som du ved, sukker er et dobbeltkantet sværd - blød hud og en elastisk fletning - dette er bestemt godt, men uforlignelig udvisning af testosteron med chokolade, kager, kager og slik vil påvirke taljen og hofterne. Sukker fås bedst fra naturlige produkter, honning, grøntsager og frugter. Det skal huskes, at honningen, der tilsættes te, er velsmagende, men nytteløs, den skal spises kold.

Datoer. Med en stor margin blandt produkter, der sænker testosteron, er datoer førende, både friske og tørrede - disse frugter er næsten halvdelen sammensat af sundt og godt fordøjet frugtsukker, og kun 10 bær om dagen kan regulere testosteronniveauet. Mange sagn handler om disse bær, og hvis endda halvdelen af ​​alle traditioner er sandt, så er dette også magiske frugter.

Nogle undersøgelser siger, at datoer indeholder næsten hele komplekset af stoffer, der er nødvendige for den rette menneskelige ernæring, og i Afrikas jungle en stamme af indfødte centenariere, der på grund af mangel på noget andet kun spiser korn og datoer hele året rundt. Ud over at sænke testosterondatoer har en gunstig effekt på aktiviteten i det kardiovaskulære system, mave-tarmkanalen.

Havre Havredyr og andre korns fordelagtige egenskaber ved normalisering af hormonniveauer har været kendt siden oldtiden. Hvis en pige havde en fnug på hendes ben eller over hendes overlæbe, blev ”landlig havregrynsterapi” tilskrevet.

Alt er usædvanligt enkelt: let saltet havregryn, kogt i mælk, krydres med vegetabilsk olie. Grød skal spises med hvidt brød, rigeligt vandet med honning. Bemærk, honning bør ikke sættes til varm grød. Til tilberedning af sådanne retter er det meget muligt at bruge alle slags havregryn og granola.

Mint. Ligesom havre er mynte længe blevet brugt af folkehealere og healere. Enzymer skabt af mynte i kroppen stopper syntesen af ​​testosteron i den kvindelige krop i et stykke tid. Moderne undersøgelser har vist på et stort antal eksperimenter, at 2 kopper pebermynte om dagen kan reducere og opretholde normal testosteron i serum.