Blodrenin

Renin i blodet er den første forbindelse, der er ansvarlig for at kontrollere blodtrykket (BP). Med andre ord er renin et hormon, der også er ansvarlig for at regulere blodtrykket..

I den menneskelige krop foregår produktionen af ​​biologisk aktive stoffer kontinuerligt ved hjælp af organernes funktion. Der er et system med hormoner og proteiner, der regulerer blodtrykket. Denne proces udføres på baggrund af feedback. Det vil sige, hvis trykket er lavt - disse stoffer produceres, hvis ikke - stopper deres syntese.

Hvordan og hvor produceres det

Renin dannes i de renale arterioler. Protein produceret i nyrerne omdannes til renin under komplekse kemiske reaktioner.

Dannelsen af ​​hormonet sker som et resultat af:

  • sænke blodtrykket;
  • forekomst af en stressende situation;
  • reduktion i saltindhold i urin, kalium eller natrium i blodet;
  • reduktion i mængden af ​​cirkulerende blod;
  • utilstrækkelig blodforsyning til nyrekanalerne.

Hormonorm

En blodprøve for renin skal udføres med en bestemt kropsposition. Den ordinerende specialist skal advare patienten om dette.

p, bloknot 15,0,0,0,0 ->

I en vandret position er hormonets kvantitative indikatorer lavere end ved en lodret bloddonation:

p, bloknot 16,0,0,0,0 ->

i lodret5,0-13,5 ng / ml;
i vandret retning2,1- 4,3 ng / ml.

Hvordan fungerer renin?

I blodet kombineres det med leverens hormon - angiotensinogen. Som et resultat dannes type I-angiotensin, som ved indtagelse omdannes til type II-angiotensin.

De glatte muskler på væggene i blodkaret trækkes sammen, lumen indsnævres, og blodtrykket stiger. Samtidig startes syntesen af ​​aldosteron. Dette hormon produceres i binyrebarken og opretholder natrium-kaliumbalancen i kroppen..

Derudover påvirker angiotensin nyrerne, hypofysen og binyrerne..

Tål ikke højt tryk

Nu kan hypertension helbredes ved at gendanne blodkar...

Resultatet af renin-angiotensin-aldosteron ligament er opretholdelsen af ​​et konstant volumen cirkulerende blod.

Hvad er det hormon, der er ansvarligt for

Renin i blodet nedbrydes af en proteinstruktur, der syntetiseres i leveren - angiotensinogen.

p, bloknot 5,0,0,0,0 ->

Som et resultat af kemiske processer dannes et stof, der styrer processen for sammentrækning af det muskulære apparat i det vaskulære netværk.

p, bloknot 6,0,0,0,0,0 ->

På grund af dette stiger blodtrykket, og binyrerne stimuleres til at frigive de tilsvarende hormoner.

p, bloknot 7,0,0,0,0 ->

p, bloknot 8,0,0,0,0 ->

Reninaktivitet er ekstremt vigtig for at opretholde den normale funktion af den menneskelige krop. Stoffet styrer og opretholder et normalt volumen cirkulerende blod ud over at regulere blodtrykket.

p, bloknot 9,0,0,0,0 ->

Behovet for dette stof opstår med sin mangel, hvilket kan forekomme på grund af fysiologiske reaktioner på eksterne og interne processer.

p, bloknot 10,0,0,0,0 ->

På grund af syntese af renin i blodplasma begynder en stigning i blodtrykket. Samtidig indsnævres karrene, trykket øges i dem. Aldosteron frigives på samme tid..

p, bloknot 11,0,1,0,0 ->

Faktorer, der påvirker hormonsekretion

Frigivelsen af ​​hormonet begynder med følgende forhold:

p, bloknot 12,0,0,0,0 ->

  • fald i blodtryk;
  • stress og bekymringer;
  • utilstrækkelig mængde kalium med natrium i blodet;
  • utilstrækkelig blodcirkulation i nyresegmenterne;
  • fald i det samlede blodantal.

Årsager til niveauændring

Et lignende skema fungerer med et normalt niveau af renin i blodet. Men med funktionsfejl i de indre organer, hormonindholdet. Hvis renin er forhøjet, kan årsagen være:

  • nyresygdomme (godartede og ondartede tumorer, glomerulonephritis, polycystisk);
  • patologi i binyrerne (Addisons sygdom, pheochromocytoma);
  • øget hormonel aktivitet i skjoldbruskkirtlen (hyperthyreoidisme);
  • skrumplever i leveren;
  • krænkelse af vand-saltbalancen (utilstrækkelig indtagelse af vand og salt med mad);
  • arteriel hypertension.

Enhver nyretumor kan producere renin!

Et fald i reniniveauet observeres ved patologier i binyrebarken, knoglesystemet (multiple myelomer) og nyre (CRF).

En ændring i hormonniveauet forekommer under graviditet og efter at have taget medicin (diuretika, østrogener, prostaglandiner, kortikosteroider).

Unormal behandling

Forøget renin i blodet kræver obligatorisk korrektion. Hvis afvigelsen ledsages af hypertension, som ikke kan behandles, anbefales det, at følgende regler overholdes nøje:

p, bloknot 40,0,0,0,0 ->

  • udelukke stegte og fedtholdige fødevarer fra kosten;
  • forbruge nok væske hele dagen;
  • opgive alkohol helt, selv med en lav koncentration af ethylalkohol;
  • reducere svækkende fysisk aktivitet til moderat aktivitet;
  • eliminere de faktorer, der fremkalder psyko-emotionel ustabilitet;
  • have en god hvile, sund nattesøvn.

I nogle tilfælde ordineres patienten injektioner, injektioner eller tabletter: Captapril, Enalapril, Lasinopril, Gopten, Irbesartan.

p, blokquote 41,0,0,0,0 ->

Ved nyresvigt er et forhøjet niveau af renin ikke i stand til at tale om sygdommen, så der foreskrives yderligere undersøgelser til patienten.

p, bloknot 42,0,0,0,0 ->

Andre grunde til ændringen i den kvantitative indikator for hormonet kræver også omhyggelig diagnose: nyreprøver, biokemi, glomerulær filtreringstest, bestemmelse af totalprotein.

p, blokquote 43,0,0,0,0 -> p, blokquote 44,0,0,0,1 ->

Baseret på de opnåede resultater fastlægges sygdommens sværhedsgrad, og om muligt bestemmes årsagen.

Hvad truer med øget renin

Et konstant højt hormonniveau forårsager alvorlig sygdom. Hjertet, blodkarene og nyrerne påvirkes primært.

Højt blodtryk. Symptomer: svimmelhed, hjertebank, støj og øresus. Høje niveauer af renin forværrer tilstanden. Ved det mindste blodtryksfald starter renin-angiotensinsystemet, hvilket bringer det tilbage til sit tidligere niveau. Højt blodtryk påvirker leveren, nyrerne, hjertet, blodkar og hjernen og ødelægger dem gradvist.

Forøget stress på nyrerne. Dette parrede organ filtrerer dagligt humant blod op til 1,5 tusinde liter. I nyreceller - nefroner - renses blodet og strømmer videre gennem karene. Skadelige stoffer adsorberes på cellemembraner og udskilles i urinen.

Med en stigning i blodtrykket indsnævres lumen i karrene, blodstrømmen øges, belastningen på cellemembranerne øges. Når dette sker hele tiden, bliver membranen tyndere og tårer. Derefter kommer alle giftige stoffer ind i blodomløbet. Dødelige komplikationer af nefritis kan forekomme..

Hvis hjertet ikke klarer belastningen, opstår kongestiv hjertesvigt. Sygdommen begynder med åndenød, svaghed, hjertearytmier, ændringer i hjerterytme, betændelse i slimhinden i organer, ødemer.

Mangel på behandling fører til ødelæggelse af leveren, skade på nyrerne, diarré, hævelse. I avancerede tilfælde fører sygdommen til ekstrem udmattelse og død..

Faren for lav renin

Med et reduceret niveau af renin stiger niveauet af aldosteron kraftigt, hvilket forbedrer absorptionen af ​​natriumioner i tubulierne i nyrerne og udskillelsen af ​​kaliumioner fra kroppen. Med en stigning i niveauet af aldosteron udvikles hyperaldosteronisme. Symptomer på sygdommen:

  • højt diastolisk blodtryk;
  • svaghed, træthed;
  • muskel træthed;
  • nedsat synsstyrke;
  • hovedpine;
  • øget væskeindtagelse;
  • hyppig vandladning
  • hævelse af de nedre ekstremiteter;
  • en følelse af følelsesløshed, prikken i arme og ben;
  • dyspepsi (fordøjelsesbesvær).

I det indledende trin er sygdommen vanskelig at genkende, da symptomerne er fraværende eller milde. Under alle omstændigheder skal du straks konsultere en læge med en regelmæssig stigning i blodtrykket. Han vil gennemføre en undersøgelse og ordinere de nødvendige prøver..

Hvis blodtrykket gentagne gange øges på kort tid til 140/90 mm RT. Art., Så kan vi tale om hypertension.

Forebyggelse

I form af forebyggende foranstaltninger, der forhindrer forekomst af hyperaldosteronisme og dens symptomer, kan følgende metoder anvendes:

  1. Begrænset brug af salt i kosten.
  2. Diæt med høj kalium.
  3. Anvendelse af vitamin- og mineralkomplekser med et højt indhold af kalium.
  4. Konstant overvågning af specialister.
  5. Regelmæssig brug af ordinerede lægemidler.

Forebyggelsesforanstaltninger inkluderer også overholdelse af regimet med arbejde og hvile samt forebyggelse af sult.

Analyse for renin, og hvorfor den er bestået

Indikationer for at tage en blodprøve for renin: vedvarende stigning i blodtryk; mangel på effekt fra indtagelse af antihypertensive stoffer; hypertension i en tidlig alder; tumorer og patologier i nyrerne og binyrerne; lavt kalium i blodet.

Der er to typer analyser: direkte bestemmelse af renin og reninaktivitet i blodplasma. Niveauet af hormonet bestemmes ved immunokemiluminescent blodanalyse fra en blodåre..

For at forberede dig på analysen skal du stoppe brugen af ​​diuretika, steroider og hormonelle medikamenter en måned før blodet tages, og 24 timer før undersøgelsen opgive fysisk aktivitet, alkohol og fedtholdige fødevarer.

Analysen gives på tom mave, siddende eller liggende. I begge tilfælde vil resultaterne være forskellige. For at få det fulde billede ordinerer lægen en undersøgelse af niveauet af aldosteron og cortisol i blodet.

For at bestemme aktiviteten af ​​plasma renin undersøges væksten af ​​angiotensin af den første type. Denne analyse giver mere nøjagtige resultater i kontroversielle situationer..

Normen for hormonet i blodet

Mængden af ​​renin er den samme hos kvinder og mænd. Udsving i dens mængde afhænger af patientens krops position under analysen. Når en person lyver, fungerer det kardiovaskulære system langsommere, så blodet bærer hormonet med en lavere hastighed. I en lodret position er hjerterytmen højere, blod flyder hurtigere, og normale hastigheder ændres.

Hastigheden af ​​renin i blodet:

  • i en vandret position af kroppen 0,5-2 mg / l i timen;
  • i kroppens lodrette position 0,7-2,5 mg / l i timen.

Vigtig! Når du ændrer kroppens position under bloddonation, er det nødvendigt, at det tager 20-30 minutter efter denne handling at donere blod. Ellers er resultatet ikke korrekt..

Graden af ​​normal blodreninaktivitet hos en sund person varierer fra 0,3 til 3,5 ng / ml i timen.

Symptomer og behandling af sygdomme

Sundhed og medicinsk onlineudgave

Forhøjet reninbehandling

Renin er en del af renin-angiotensinsystemet, der spiller en nøglerolle i reguleringen af ​​blodtryk, renal hæmodynamik, vand og elektrolytisk homeostase.
Renin syntetiseres i nyreceller.
Renin kan udskilles på to måder:

  • konstitutiv sti - gennem sekretion af prorenin
  • justerbar sti - ved sekretion af modent renin

Renin katalyserer det første trin i aktiveringen af ​​angiotensinogen ved spaltning af angiotensinogen og dannelse af angiotensin I.
Angiotensin I med deltagelse af angiotensin-konverterende enzym (ACE) omdannes til angiotensin II.
Det sympatiske nervesystem er ansvarlig for en øget frigivelse af renin som svar på et fald i CVP under hypovolæmi. Under virkning af renin dannes angiotensin, og det forårsager udskillelse af aldosteron. Den vasoconstrictor effekt af angiotensin supplerer den direkte virkning af katekolaminer på blodkar og forbedringen af ​​natriumreabsorption under påvirkning af aldosteron - deres direkte virkning på nyretubulier.
Renin regulerer elektrolythomeostase, væskemængde og blodtryk. Den aktive form af renin dannes i de yugstaglomerulære celler i nyrerne fra prorenin, som er syntetiseret i leveren. Koncentrationen af ​​renin i blodet har en daglig rytme, afhængigt af kroppens position (lodret eller vandret).
Plasma renin øges under graviditet og en saltfri diæt. Bestemmelsen af ​​reninaktivitet er nyttig til den differentielle diagnose af hypertensive tilstande forbundet med vaskulær patologi i nyrerne eller primær hyperaldosteronisme. Ved primær hyperaldosteronisme reduceres plasma reninaktivitet. Med renal hypertension og sekundær hyperaldosteronisme er der en stigning i både aktiviteten af ​​plasma renin og aldosteron.

  • Diagnose af primær hyperaldosteronisme
  • Differentialdiagnose af hypertensive tilstande

I 2 til 4 uger skal du i aftale med den behandlende læge stoppe med at tage medicin, der kan have indflydelse på resultaterne af undersøgelsen (diuretika, antihypertensiva, orale prævention, lakrispræparater).
1 til 2 dage før undersøgelsen for at udelukke øget fysisk aktivitet, alkoholindtagelse.
Det tilrådes at donere blod om morgenen på tom mave.
Inden blod tages, skal patienten sidde stille i mindst 1 time.

  • Forkert prøveforberedelse og transport
  • hæmolyse
  • Østrogener
  • Orale prævention
  • Diuretika
  • Beta-adrenerge blokkeere
  • deoxycorticosteron

Enheder: ng / l.

Referenceværdier

I hvile: 1,5 - 18,0 ng / l.
Efter lastning: 2,1 - 26,0 ng / l.

Forhøjede satser

  • Ondartet eller svær hypertension
  • Ensidig nyreskade med alvorlig eller ondartet hypertension
  • Høj Renin-hypertension
  • Parenchymal nyreskade
  • Reninsekreterende tumorer
  • fæokromocytom
  • Skrumplever i leveren
  • Hepatitis
  • nefrose
  • Kongestiv hjertesvigt
  • Hyperplasi af Yugstaglomerulære celler
  • Bartter's syndrom
  • Nephropathy med tab af natrium eller kalium
  • Forstyrrelser i elektrolyttab
  • Adrenokortikal insufficiens

Nedsatte satser

  • Primær hyperaldosteronisme
  • Væsentlig hypertension med lav reninaktivitet
  • Liddles syndrom
  • Parenkymal nyresygdom

Hypertensivt syndrom forbundet med primær hyperproduktion af renin og aldosteron

Urolithiasis er en metabolisk sygdom forårsaget af forskellige endogene og / eller eksogene årsager, herunder arvelig, og karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​sten (r) i nyrerne og urinvejen.

Ætiologien for glomerulonephritis (GN), især kronisk, er ikke godt forstået. Observationer fra de seneste år indikerer, at årsagen ikke kun er en streptokokkinfektion, som tidligere antaget. I litteraturen beskrives tilfælde af akut GN, når man ved en grundig undersøgelse af patientbevis,.

Bakteriemisk (endotoksisk) chok hos urologiske patienter er en af ​​de mest alvorlige komplikationer af inflammatoriske sygdomme og ledsages af høj dødelighed (30-70%). Det er forårsaget af endotoksiner af både gram-positive og gram-negative mikroorganismer, men i den anden form.

Krænkelse af udstrømningen langs nyrevenen med et fald i clearance i enhver del af den vigtigste venøse bagagerum fører til kongestiv renal venøs hypertension. Dette er mekanismen til at øge venetrykket i nyren med nefroptose, nyrenotrombose, cicatricial stenose, retroaortisk placering.

En generelt accepteret klassificering af kronisk nyresvigt findes ikke. De fleste af dem orienterer klinikeren om identifikation og behandling af sene stadier af kronisk nyresvigt, med et tab på 60-80% af nefroner og et fald i glomerulær filtreringshastighed på mindre end 30 ml / min, hvilket er praktisk.

Mangan - kofaktor af aminoacyl-tRNA-syntetaser.

Den biologiske rolle af Na +, Cl-, K +, HCO3 - - basiske elektrolytter, betydning i reguleringen af ​​WWTP. Udveksling og biologisk rolle. Anionisk forskel og korrektion deraf.

Tungmetaller (bly, kviksølv, kobber, krom osv.), Deres giftige virkning.

Forøget serumchloridindhold: dehydrering, akut nyresvigt, metabolisk acidose efter diarré og tab af bicarbonater, åndedrætsalkalose, hovedskade, binyrebihypofunktion, ved langvarig brug af kortikosteroider, thiaziddiuretika, hyperaldosteronisme, Cushings sygdom.

Nedsat indhold af serumchlorid: hypokloremisk alkalose (efter opkast), respiratorisk acidose, overdreven sved, salttab nefritis (nedsat reabsorption), hovedskade, tilstand med en stigning i ekstracellulær stivhed, ulcerøs mavesår, Addisons sygdom (hypoaldosteronisme).

Øget udskillelse af urinchlorid: hypoaldosteronisme (Addisons sygdom), salttab nefritis, øget saltindtag, behandling med diuretika.

Nedsat udskillelse af urinchlorid: Tab af klorid under opkast, diarré, Cushings sygdom, nyresvigt i slutstadiet, saltretention under dannelse af ødemer.

Serumkalciumindholdet er normalt 2,25-2,75 mmol / l.

Udskillelsen af ​​calcium i urinen er normal 2,5-7,5 mmol / dag.

Forøget calciumindhold i serum: hyperparathyreoidisme, knoglemetastaser af tumorer, myelom, nedsat udskillelse af calcitonin, en overdosis D-vitamin, thyrotoksikose.

Nedsat calciumniveauer i serum: hypoparathyreoidisme, øget udskillelse af calcitonin, hypovitaminosis D, nedsat nyrefunktion, massiv blodtransfusion, hypoalbunæmi.

Forøget urinudskillelse af calcium: langvarig eksponering for sollys (hypervitaminose D), hyperparathyreoidisme, knoglemetastaser af tumorer, nedsat nyrefunktion, thyrotoksikose, osteoporose, glukokortikoid behandling.

Nedsat udskillelse af calcium i urin: hypoparathyroidisme, rakitt, akut nefritis (nedsat filtrering i nyrerne), hypothyreoidisme.

Serumjernindholdet er normalt mmol / l.

Forøget jernindhold i blodserum: aplastisk og hæmolytisk anæmi, hæmochromatose, akut hepatitis og steatosis, skrumplever, thalassæmi, gentagne transfusioner.

Nedsat indhold af serumjern: jernmangelanæmi, akutte og kroniske infektioner, tumorer, nyresygdom, blodtab, graviditet, malabsorption af jern i tarmen.

Forøget aldosteron fører til hypertension

Hyperaldosteronisme er et øget indhold af aldosteron i kroppen. Primær og sekundær hyperaldosteronisme skelnes. Primær udvikler sig på grund af overskydende aldosteronproduktion i binyrebarken. Med en sekundær stigning i aldosteron forekommer på grund af forskellige sygdomme, der forekommer med øget renin reninproduktion. Det vil sige, øget renin forårsager stimulering af binyrebarken og følgelig øget aldosteronsyntese.

Primær hyperaldosteronisme blev først beskrevet af Jerome Conn i 1954. Han beskrev tilstedeværelsen af ​​en tumor i binyrebarken, der syntetiserer aldosteron og hypertension. Senere begyndte denne sygdom at blive kaldt Conn's Syndrome..

Primær hyperaldosteronisme findes hos 1-2% af personer, der lider af hypertension. 2 gange oftere påvist hos kvinder end hos mænd.

70% af tilfældene med hyperaldosteronisme er en tumor i binyrebarken - aldosterom. Aldosteroma er et ensidigt godartet adenom, der uafhængigt syntetiserer aldosteron.

30% af tilfældene med hyperaldosteronisme er idiopatisk hyperaldosteronisme. I dette tilfælde forekommer en bilateral adrenal læsion i form af hyperplasi af den glomerulære zone i binyrebarken.

Andre årsager til primær hyperaldosteronisme er meget sjældne, såsom:

  1. Ensidig binyrebarkal kort hyperplasi.
  2. Adrenalt karcinom.
  3. Glucocorticoid undertrykt hyperaldosteronisme.

Ved primær hyperaldosteronisme påvirker et øget indhold af aldosteron nyrenefroner, på grund af dette er der en forsinkelse i natrium og vand og tab af kalium.

Som et resultat af væskeretention øges blodvolumen, og øget blodtryk vises. Samtidig fører øget blodvolumen til et fald i reninsyntese af nyrerne.

Langvarigt lavt kalium i blodet fører til dystrofiske ændringer i nyrerne (calipenisk nyre). Ud over arteriel hypertension og beslægtede komplikationer udvikles en specifik tilstand for denne sygdom - myokardiehypertrofi.

Det vigtigste symptom på primær hyperaldosteronisme er symptomatisk arteriel hypertension. Ved denne sygdom er højt blodtryk normalt af moderat sværhedsgrad. Arteriel hypertension forårsaget af hyperaldosteronisme reagerer ikke godt på standard antihypertensiv behandling.

Komplikationer med lavt kaliumindhold i form af muskelsvaghed, kramper, prikkende fornemmelser og krybende gennemsøgninger i hele kroppen er sjældne. Alvorlig hypokalæmi er kompliceret af dystrofiske ændringer i nyrerne, som manifesteres ved øget vandladning, især om natten. Denne tilstand kaldes også hypokalemisk nefrogen diabetes insipidus..

Forekomsten af ​​sekundær hyperaldosteronisme er mange gange større end primær hyperaldosteronisme. Men ingen ved de nøjagtige tal.

De vigtigste årsager til sekundær hyperaldosteronisme er:

  1. Renal arterie stenose.
  2. Kongestiv hjertesvigt.
  3. Nefrotisk syndrom.
  4. Vanddrivende behandling.

Ved sekundær hyperaldosteronisme er en stigning i aldosteron sekundær. Denne stigning er kompenserende som svar på et fald i blodforsyningen til nyren af ​​en eller anden grund..

Sekundær hyperaldosteronisme har ingen specifikke symptomer, fordi det er en kompenserende tilstand, der kan forekomme med mange sygdomme.

Men i modsætning til primær hyperaldosteronisme, udvikler sekundære ændringer aldrig elektrolytændringer, dvs. kalium og natrium forbliver normale.

Et karakteristisk træk ved primær hyperaldosteronisme er kombinationen af ​​arteriel hypertension og lavt kalium i blodet. Derfor er det vigtigt at bestemme blodelektrolytter (natrium og kalium).

Imidlertid kan symptomer forbundet med lave kaliumniveauer i blodet være intermitterende. Normale blodkaliumniveauer findes hos 10% af individer med hyperaldosteronisme. Lav betragtes som niveauet af kalium, som er under 3,5-3,6 mmol / l.

Derefter bestemmes niveauet af aldosteron og aktiviteten af ​​plasma renin (ARP) såvel som deres forhold. Primær hyperaldosteronisme er kendetegnet ved en stigning i aldosteron og et fald i plasma renin.

Norm aldosteron:

  • i plasma hos nyfødte - 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dl)
  • hos spædbørn op til 6 måneder - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dl)
  • hos voksne - 100-400 pmol / l (4-15 ng / ml)

For det korrekte resultat af plasma renin, skal du kende reglerne for blodprøvetagning: blod trækkes ind i et reagensglas med et antikoagulant (et stof, der forhindrer blodkoagulation), plasmaet adskilles i en centrifuge.

Før blodprøvetagning skal der tages et par uger for at annullere lægemidler som ACE-hæmmere, diuretika, betablokkere og calciumkanalblokkere, og veroshpiron annulleres mindst 6 uger i forvejen.

Hastigheden af ​​plasma reninaktivitet:

  • i stående stilling - 1,6 mcg / (l * h)
  • i liggende stilling - 4,5 mcg / (l * h)

Afhængigt af måleenhederne beregnes forholdet ved hjælp af følgende formler og sammenlignes med kritiske værdier.

  1. Aldosteron (ng / dl) / Renin (mcg / l * h)> 50
  2. Aldosteron (pmol / L) / Renin (μg / L * h)> 1400
  3. Aldosteron (pg / ml) / Renin (mcg / l * h)> 140

Hvis forholdet overstiger tærskelværdien, vises marchtesten..

Marts (ortostatisk) test

Betydningen af ​​marchtesten er, at niveauet af aldosteron og renin normalt er 30% lavere om morgenen før stigningen.

Om morgenen, før de løfter, tager de blod fra sengen og tilbyder at holde sig oprejst i 3-4 timer. Derefter tager de igen blod og sammenligner resultaterne. Ved primær hyperaldosteronisme reduceres niveauet af renin oprindeligt og stiger ikke efter testen, niveauet af aldosteron øges oprindeligt, og efter testen falder det.

For at bekræfte eller tilbagevise adrenal adenom udføres en CT- eller MR-scanning. Hvis binyrerne har en voluminøs masse, betyder det ikke, at det er et adenom.

Dette kan være en hormoninaktiv dannelse i kombination med adrenal kortikal hyperplasi - insidentaloma. For nøjagtig diagnose udføres binyrevenekateterisering separat til højre og venstre med bestemmelse af niveauet af hormoner i blodprøver.

Sekundær hyperaldosteronisme er ikke en uafhængig sygdom og behøver derfor ikke særlig identifikation. Det elimineres sammen med den primære årsag til sygdommen..

Med en stigning i aldosteron forårsaget af adenom indikeres fjernelse af binyrerne. I dette tilfælde er patienten genoprettet. Hvis dette er idiopatisk binyreshyperplasi, hjælper det ikke at fjerne binyrerne. I dette tilfælde bruges lægemidlet Veroshpiron. Det er et kaliumsparende vanddrivende middel på grund af et fald i syntese af binyrenes kirtel af aldosteron. Det ordineres i en dosis på 200-400 mg pr. Dag. Kan ordineres i kombination med andre lægemidler, der reducerer blodtrykket.

Behandlingen af ​​sekundær hyperaldosteronisme er at eliminere hovedårsagen til øget aldosteron.

Med varme og pleje, endokrinolog Dilara Lebedeva