Hypothyroidisme

Hypothyreoidisme (hypothyreose; græsk, hypo- + lat. [Glandula] thyreoidea skjoldbruskkirtel + -ose; synonym: hypothyreoidisme, thyreoideainsufficiens, myxødem) er et klinisk syndrom, der er karakteriseret ved en vedvarende reduktion i skjoldbruskkirtelfunktion, hvilket fører til metaboliske og kliniske lidelser. Udtrykket "hypothyreoidisme" blev indført i 1961 på den internationale kongres for socialistiske lande om problemet med endemisk struma, der blev afholdt i Sofia.

En komplet nedlukning af skjoldbruskkirtelfunktionen kaldes atherose; dette er normalt forbundet med et medfødt fravær af skjoldbruskkirtlen (aplasi) eller med atrofi af tidligere uændret skjoldbruskkirtelvæv, kirurgisk fjernelse af kirtlen samt strålingsødelæggelse af skjoldbruskkirtlen (f.eks. i behandlingen af ​​en ondartet tumor).

Skeln mellem primær og sekundær G. (fig. 1). Ved primær G. er skjoldbruskkirtlen den primære lokalisering af patol, processen, aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon øges, og syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner reduceres kraftigt. Primær G. inkluderer også medfødt aplasi og atrofiske processer i skjoldbruskkirtlen. Ved sekundær G. patol er processen lokaliseret i reguleringssystemet (hypothalamus - hypofyse).

Primær hypothyreoidisme er en uafhængig sygdom, med sekundær thyreoideainsufficiens er et symptom på skade på hypothalamisk-hypofysesystemet eller sygdomme såsom endemisk struma, Hashimoto thyroiditis.

Indhold

Historie

I 1850 beskrev Carling (Th. B. Curling) først Gs symptomer hos børn, og i 1874 beskrev Gall (W. W. Gull) symptomer hos voksne. Ord (W. M. Ord) i 1878 som et resultat af morphol, undersøgelser fundet atrofi i skjoldbruskkirtlen, forekomsten af ​​slimødem i huden og subkutant væv; disse ændringer kaldte han myxedema.

Siden midten af ​​det 20. århundrede har myxedem været et symptom på G. - slimhindem i hud og underhud. I 1882-1883 uafhængigt af hinanden henledte kirurgerne T. Kocher og J. Reverden opmærksomheden på det faktum, at som et resultat af fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen udviklede patienten en kile; postoperativt myxedem. Rigtigheden af ​​det udtrykte patogenetiske koncept i 1884 blev bekræftet af Schiff (M. Schiff), der med succes anvendte transplantation af skjoldbruskkirtelvæv til behandling af postoperativ G. I 1891 brugte Murray (G. R. Murray) får-skjoldbruskkirtelvævekstrakt til dette formål. G. var den første endokrine sygdom, hos Krom blev ideen om hormonerstatningsterapi realiseret.

Statistikker

G. er en af ​​de endokrine sygdomme, der hovedsageligt findes hos kvinder såvel som hos ældre. En stigning i antallet af patienter med G. bemærkes, som tilsyneladende er forbundet med mere nøjagtige og tidligere diagnostiske metoder. Gs forekomst hos 10 000 af befolkningen udgør 0,9-1,6; i endemiske områder er den lidt højere - op til 2,9 (V. Ya. Aber, 1972).

ætiologi

Forekomsten af ​​primær G. kan skyldes flere årsager: som et resultat af defekter i embryonudvikling, enzymatiske forstyrrelser i biosyntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, efter forskellige inflammatoriske processer, som et resultat af eksponering for antithyreoidea antistoffer og resultatet af diffus toksisk struma. Primær G. kan også vises som et resultat af at ligge. eksponering - kirurgisk indgreb, introduktion af radioaktivt jod, thyroid-røntgenbillede, brug af imidazol, thiourea og jod. Autoimmune processer er af stor betydning for G.'s opkomst.

Årsagen til sekundær G. er destruktive inflammatoriske processer (resultatet af neuroinfektion) og tumorer i det hypothalamiske hypofyseområde, traumatiske skader på ca. n med.

patogenese

Det vigtigste i G.'s patogenese er et fald i biosyntese og et fald i sekretionen af ​​jodholdige thyreoideahormoner - thyroxin (se) og triiodothyronin (se). Ved primær G. kan overtrædelse af biosyntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner være i forskellige stadier (en defekt i akkumuleringen af ​​jod, en overtrædelse af processerne med diiodering af joderede thyroniner, overgangen af ​​monoiodothyronin og diiodothyronin til triiodothyronin og thyroxin osv.). Ved sekundær G. som et resultat af utilstrækkelighed af et thyreoidea-stimulerende hormon (se) er der et fald i koncentrationen af ​​iodider i skjoldbruskkirtlen, sekretorisk aktivitet af epitel i skjoldbruskkirtelens follikler og et fald i antallet og størrelsen af ​​follikler. Som et resultat heraf forekommer en afmatning i alle metaboliske processer med et kraftigt fald i den basale metaboliske hastighed (se), samt varmeoverførsel. Nedsat biosyntese og nedbrydning af proteiner fører til en forsinkelse i nitrogenprodukter i kroppen. Kreatinin ophobes i hjertemusklerne og knoglemusklerne, og indholdet af kreatinfosfat øges. I serum stiger det samlede proteinindhold, hovedsageligt på grund af globuliner. I væv falder indholdet af nukleinsyre, udvekslingen af ​​mucopolysaccharider forstyrres, indholdet af samlede hexosaminer i blodet stiger, procentvise forhold mellem galactose min og glucosamin stiger, urinudskillelse i urinen falder. En stor mængde mucinøst stof, der består af hl, akkumuleres i huden og underhuden. arr. fra mucopolysaccharider, hyaluronic og chondroitinsulfuric acid til. Akkumulering af disse stoffer forårsager en slags slimødem - myxedem; i bindevævet i muskler, nervestammer, indre organer er der fænomener af slimødem. Samtidig forstyrres kollagenmetabolismen, udskillelse af oxyprolin i urinen falder.

Krænkelse af lipidmetabolismen udtrykkes ved forsinket absorption af fedt ved væv; hæmning af katabolisme og især bremse frigivelsen af ​​fedtnedbrydningsprodukter medfører en stigning i blodniveauerne af kolesterol, triglycerider og p-lipoproteiner, i mindre grad phospholipider.

Krænkelse af kulhydratmetabolisme i G. manifesterer sig som en afmatning i absorptionen af ​​glukose i kirtler. kanal og reducere bortskaffelse heraf. Metabolismen af ​​absorberede kulhydrater er imidlertid ikke signifikant forringet. Dette bekræftes ved at opretholde en normal åndedrætsfrekvens..

Krænkelse af vandmetabolismen er forbundet med øget hydratiseringsevne for mucin og en ændring i kolloiders hydrofilicitet; der er en betydelig vandopbevaring i kroppen, et fald i urinproduktionen og følgelig mængden af ​​frigivet klorid. En stigning i kalium og et fald i natrium bemærkes i hjertemuskelen.

En metabolisk lidelse med en medfødt form af primær G. fører til en forstyrrelse i hjernens udvikling og i en senere periode til betydelige sygdomme i c. n med.

Patologisk anatomi

Patol, thyreoideavævsændringer i primær G. kan karakteriseres ved aplasi, hypoplasi, føtal dystopi, atrofi og undertiden hyperplasi.

Atrofiske processer i skjoldbruskkirtlen kan forekomme efter inflammatoriske ændringer og undertiden efter langvarig brug af jod og thyreostatisk medicin. Med medfødte enzymatiske forstyrrelser i biosyntese af skjoldbruskkirtelhormon forekommer hyperplastiske processer i skjoldbruskkirtlen, og goiter, som regel diffus, sjældnere nodulær med adenomatøs vækst, forekommer. Atrofiske ændringer i skjoldbruskkirtlen er repræsenteret af et markant fald i dets størrelse og vægt. Med histol viser undersøgelsen et fald i størrelsen på follikler, udfladning af follikulært epitel, en tæt kolloid uden næsten ingen vakuoler, signifikant vækst af bindevæv, hyalinose og stromal lipomatose, ophobning af lymfoide elementer.

En ændring i bindevæv i G. er kendetegnet ved deponering i det af et slimhindestof, der er rig på sure mucopolysaccharider, forøget hydrofilicitet og en stigning i antallet af mastceller; disse lidelser kaldes slimhindeødem (myxedem). Med histol findes en undersøgelse af et slimhindestof i papillærlaget og i dermis; det er placeret ekstracellulært mellem kollagen og elastiske fibre. Hyperkeratose, dystrofiske ændringer i epidermale celler og obstruktion af follikulære åbninger bemærkes. Fænomener i slimhindem er også observeret i bindevævet i slimhinderne i tungen, mundhulen, næse, strubehoved og gul tarm. tarmkanalen. I bindevævet i de perifere nerver i endoneuria og perineuria observeres slimhindeaflejringer, dystrofiske ændringer i aksoner og ændringer i myelinskeden.

De samme ændringer findes i skeletmuskelvæv i perimisia og endomysium, i mindre og mindre grad i bindevævet i de glatte muskler i spiserøret, tarmen, galdeblæren og livmoderen. Med histol. en undersøgelse af knoglemuskler bemærkede forsvinden af ​​fibrillestrukturen, striation, dystrofiske ændringer i sarkoplasma (grumset hævelse, granulær degeneration), variationer i størrelsen på fibrene fra små til store, ændringer i muskelfiberens kerner (stigning i antallet, udseendet af store vesikelkerner med klart synlige nucleoli).

I alvorlige tilfælde af primær G. akkumuleres slimhindevæske i de serøse hulrum i perikardiet, pleura og bughulen. I myocardium observeres udtalt ødem af muskelfibre og interstitielt væv, i den del af muskelfibre - vakuolisering, kernehud, delvis forsvinden af ​​tværgående striation. Hos ældre mennesker er disse ændringer diffuse i naturen, de foci fibroser samt fænomenet aterosklerose med skade på koronar karene. Den forreste hypofyse i primær G. øges, antallet af eosinofile celler deri reduceres, antallet af celler med en sjælden amfofil granularitet, kaldet mucoidceller eller gammaceller, øges markant; mener, at de blev dannet ud fra basofile celler. Ved skarpt udtrykte og lange ubehandlede G. nodulære hyperplasier og adenomer, der består af 7 celler, findes.

Ved sekundær G. i det hypothalamiske hypofyseområde findes inflammatoriske ændringer, nekrose, tumorer. På grund af tabet af tropiske funktioner i hypofysen i skjoldbruskkirtlen, binyrerne og gonaderne bemærkes moderate atrofiske ændringer.

G. efter operationen er forårsaget af overdreven fjernelse af skjoldbruskkirtelvæv og svækkelse i resten af ​​reparationsprocesserne; arvæv dannes overdrevent. Atrofiske processer, bindevævsfibrose, undertiden multinukleær syntialcelleformer med en stor mængde kromatin og ofte vises pyknose af kerner i skjoldbruskkirtlen med G. som følge af røntgenbehandling eller anvendelse af radioaktiv jod..

Klinisk billede

Sygdommen udvikler sig normalt langsomt. Patienter bemærker ofte i lang tid ikke de forstyrrelser, der opstår i dem og går ikke til lægen, ofte klager de over sløvhed, uvillighed til at bevæge sig, en kraftig forringelse af hukommelsen, døsighed, hævelse, tør hud, forstoppelse. Alvorligheden af ​​symptomer afhænger af graden af ​​skjoldbruskkirtelsvigt. Udseendet af patienter ændrer sig, deres bevægelser er langsomme, deres øjne er blanke, rolige, deres ansigt er rundt, puffy, markant hævelse vises i de nedre øjenlåg, læberne er cyanotiske og en lys cyanotisk flush af kinder på det lyse ansigt. Patienter er varmt klædt i ethvert vejr på grund af en konstant kuldefølelse. Huden er bleg, undertiden med en gullig farvetone på grund af hyperkarotinæmi, kold ved berøring, tør, flassende, ru, fortykket. Peeling af huden er ofte mere udtalt på benets forside. Overdreven keratinisering og fortykning af overhuden på knæ og albuer (symptom på Bera) er karakteristisk. Der er et slimødem i det subkutane væv, især udtalt i ansigt, skuldre og ben. Ødemer er ejendommelige: når der anvendes tryk, forbliver fossa ikke, huden foldes ikke. Ødemer spreder sig ofte til slimhinderne, især tungen, næsen og strubehovedet, og derfor kan fonation af tale (hes stemme) forringes. Hår vokser langsomt, de er sprøde, falder let ud. Ofte kommer skaldethed. Nogle gange falder håret på den laterale tredjedel af øjenbrynene ud. Neglene er sprøde med tværgående og langsgående riller. Kropstemperaturen hos mange patienter er lidt reduceret. Skjoldbruskkirtlen i primær G. er normalt ikke palpable; i den sekundære kan den være af normal størrelse. På den del af det kardiovaskulære system hos langt de fleste patienter bemærkes bradykardi, et fald i cirkulerende blod og et fald i minutvolumen, kedelige toner, en stigning i hjertets grænser. I det perikardielle hulrum er der ofte en ophobning af slimhindevæske. Et EKG afslører sinusbradykardi, en lav spænding i tænderne; T-bølgen er isoelektrisk, udfladet eller negativ, QRS-amplituden reduceres. Nogle gange observerer G.'s patienter en afmatning i atrioventrikulær ledning; rytmeforstyrrelse forekommer meget sjældent. I henhold til elektrokardiografiske studier er myokardial kontraktil funktion moderat reduceret, hjertesvigt hos patienter med fravær af samtidige sygdomme i det kardiovaskulære system udvikler sig sjældent. Det systoliske blodtryk er ofte noget reduceret, normalt diastolisk eller lidt forøget; som et resultat falder pulstrykket. De fleste forskere antyder, at G. på grund af nedsat lipidmetabolisme bidrager til udviklingen af ​​åreforkalkning og koronar hjertesygdom. Ved overtrædelser zhel.-kish. patienter klager ofte over et fald i appetit, flatulens, forstoppelse. Ændringerne i maven udskilles og motorisk, motorisk funktion og absorption reduceres. Leveren er ikke forstørret. Et fald i filtreringsevnen for glomeruli i nyrerne blev bemærket.

Bindebarkens funktion i G. forstyrres lidt, men på grund af den langsomme metabolisme af hormoner i urinen er der en nedsat udskillelse af 17-ketosteroider og 17-hydroxycorticosteroider.

Funktionen af ​​kønskirtlerne reduceres, kvinder kan opleve livmoderblødning, nogle gange bemærkes amenoré.

Hovedudvekslingen sænkes. I blodet falder antallet af røde blodlegemer, hypokrom jernmangel anæmi opstår (se. Anæmi, tagning af skjoldbruskkirtlen). Hos patienter med hypokrom anæmi påvises ofte leukopeni, der er et fald i indholdet af thyroxin, triiodothyronin, proteinbundet jod og butanolekstraheret jod i det perifere blod, hypercholesterolæmi og et øget indhold af p-lipoproteiner. I primær G. øges titeren for cirkulerende auto-antistof af thyroidea (rettet mod thyroglobulin) markant; i sekundær G. er deres titer lav eller fraværende. Hos patienter med primær G. bemærkes en tilbøjelighed til hyperkoagulationsprocesser: plasmatolerance over for heparin øges, koncentrationen af ​​fibrinogen i blodet øges, indholdet af frit heparin reduceres.

Hos G. er der ændringer både i det centrale og i det perifere nervesystem. De er kendetegnet ved en krænkelse af neuropsykiske funktioner, kranial innervering, den motoriske sfære, manifesteret af hypomimia, bradykinesi, muskelsvaghed og koordinationsforstyrrelser. Følsomme forstyrrelser og ændringer i refleks sfære observeres, såsom anisorefleksi, patol, reflekser, et fald og forlængelse af tiden for Achilles-reflekser (Woltman-symptom) og deres tab.

Psykiske forstyrrelser hos G. afhænger af alder, i Krom udvikler sygdommen alvorligheden af ​​endokrine og somatiske forstyrrelser.

G. kendetegnet ved hukommelsesforstyrrelser og intellektuel tilbagegang i den organiske type. Disse lidelser bestemmer de forskellige sværhedsgrader af demens, som i disse tilfælde kan variere fra mild svaghed til idioti. Den mest udtalt psykiske utviklingshæmning i G. tidlig barndom og medfødt form G..

I lette tilfælde af G. hos voksne kan der kun bemærkes nedsat tænkning og tale, hukommelsestab, træthed. Patienter hæmmes og har et særligt udseende - puffet, afrundet ansigt.

Ved G. med moderat sværhedsindifferance bemærkes apati; sådanne patienter griner sjældent eller græder. Irritabilitet, ujævn, deprimeret stemning og depression kan undertiden forekomme..

Ved svær hypothyroidedensi er patienter følelsesmæssigt dumme, ligeglade med miljøet eller monotont godmodig, men kan være vrede og uvenlige.

For patienter med endokrine psykosyndrom ved G. lidelse og attraktion er også karakteristisk (se. Endokrine mentale syndromer).

På baggrund af de anførte croner og psykiske ændringer kan psykoser af både eksogent organisk art og lignende i struktur som endogene psykoser (f.eks. Skizofreni, manisk-depressiv psykose) forekomme. Beskrev vildfarende, vildfarne hallucinatoriske (med en overvejende rolle i auditive hallucinationer), angstdepressive tilstande, de såkaldte. grouchy depression, schizofreniske psykoser med katatoniske symptomer og agitation samt schizofren paranoide psykoser. Der er også reaktive psykoser, der opstår af en mindre grund, i hvilken struktur dumme manifestationer bemærkes. Epileptiske anfald, anfald af katalepsi og narkolepsi observeres også (disse fænomener er dog relativt sjældne).

Komplikationer

En alvorlig komplikation af primær G. er en hypothyreoidea (myxedem) koma, der udvikler sig hos patienter, der ikke har modtaget behandling i lang tid, normalt om vinteren; predisponerende faktorer for dets forekomst er svære samtidige sygdomme - lungebetændelse, ondartede tumorer osv. Det vigtigste differentielle tegn, der adskiller det fra andre koma er hypotermi (kropstemperatur under 35 ° C), og derfor kaldes hypothyreoidea koma også hypotermisk. Der er to hovedfaser: præom og koma. I den første fase bemærkes regelmæssigt forvirring af bevidsthed, krampeanfald forekommer ofte, muligvis en dum tilstand (se koma). I det andet forekommer et dybt komplet tab af bevidsthed, koma i de fleste patienter dødelig.

Diagnose

Diagnosen af ​​primær G. stilles i nærværelse af et antal karakteristiske symptomer: et specielt udseende, tør hud, tilstedeværelsen af ​​karakteristisk ødemer, fysisk. og mental retardering, chilliness, forstoppelse. Af laboratoriedataene er den højeste diagnostiske værdi hypercholesterolæmi (se), et fald i basal metabolisme, et fald i thyroideabsorption af radioaktivt jod (under 10%), et fald i blodjod bundet til protein (under 3,5-4,0 μg%) og butanol-ekstraheret iod (mindre end 2,5-3,0 μg%). Fjernelse af symptomer i behandlingen af ​​thyroidea-lægemidler bekræfter diagnosen.

Sekundær G. adskiller sig fra det primære ved mindre alvorlige symptomer, tilstedeværelsen af ​​patol, en proces i det hypothalamiske hypofyse-system, et markant fald i aktiviteten af ​​binyrebarken og gonader på grund af utilstrækkelig sekretion af adrenocorticotropic og gonadotropic hypofysehormoner.

Rentgenol, forskning afslører ændringer i hjerte og kirtler. tarmkanalen. Røntgenbillede, et billede af hjertet er kendetegnet ved en markant stigning i dets størrelse, langsomme og trægte sammentrækninger. Ofte opdager de tilstedeværelsen af ​​væske i perikardiet, forsvinder eller falder markant under hormonerstatningsterapi (fig. 2). I den gule quiche. kanal - lavere tarmmotilitet og hævelse i slimhinden. Knoglesystemet hos voksne hos G. er ikke brudt.

Den differentielle diagnostiske værdi har en prøve med skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (se). Ved sekundær G. efter indgivelse af 5-10 PIECES af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon normaliseres absorptionen af ​​radioaktivt jod fra skjoldbruskkirtlen og indholdet af jod forbundet med proteinet i blodet ved primær G. forbliver disse indikatorer reducerede. Patienter med hron, nefritis kan have en udvendig lighed med G. patienter, men tilstedeværelsen af ​​ændringer i urinen giver os mulighed for at differentiere G. fra nyreskade.

Behandling

Ernæring af patienter G. skal være komplet; med fedme er det nødvendigt at begrænse kalorieindholdet i fødevarer. Ordiner vitamin C, gruppe B og A; med udviklingen af ​​hypokrom anæmi - jernpræparater, med hyperkrom - vitamin B12. Lægemiddelbehandling reduceres til udnævnelsen af ​​passende doser af skjoldbruskkirtellægemidler, hvilket gradvist eliminerer symptomerne på G. Påfør et tørret thyroidemedicin - thyroidin, thyroxin og triiodothyronin. Virkningen af ​​thyroidin bestemmes hovedsageligt af thyroxin. Den daglige dosis for hver patient fastlægges ved gradvist at øge mængden af ​​indgivne hormoner. Det tilrådes samtidig administration af thyroidin eller thyroxin og triiodothyronin, hvilket giver den thyroideaktivitet, der er nødvendig for kroppen. Thyroxin virker langsomt, triiodothyronin er hurtigere og mere energisk, så det tilrådes at vælge en daglig dosis ved at ændre mængden af ​​triiodothyronin. Unge og middelaldrende patienter uden ændringer i hjertets koronarkar ordineres thyroidin 0,1-0,2 g pr. Dag og med tilsætning af triiodothyronin 5-10 μg hver 3-5 dag, indtil pulsfrekvensen normaliseres og andre symptomer falder. I tilfælde af en overdosis er thyrotoksikose-fænomener mulige (se), som forsvinder efter fjernelse af triiodothyronin eller et midlertidigt fald i dets dosis. Skjoldbruskkirtelmedicin bør ordineres med forsigtighed hos patienter med primær G. og koronar hjertesygdom, da øget myokardiel aktivitet kan forårsage akut koronarinsufficiens. Den indledende dosis af thyroidin er 0,005-0,01 g 2 gange om dagen. Hvis der ikke er nogen forringelse i EKG-værdier, og der ikke er tegn på angina pectoris, øges dosis thyroidin efter 5-10 dage med 0,01 g. Når du bruger triiodothyronin, er den indledende daglige dosis 5-10 μg, observationstaktikerne er de samme. Med udviklingen af ​​hypothyreoidea koma ordineres triiodothyronin 100 μg 2 gange om dagen, patienter med koronarinsufficiens 10 μg 2-3 gange om dagen. Efter eliminering fra koma reduceres den daglige dosis gradvist. Ved sekundær G. udpeget glukokortikoider inden udnævnelse af skjoldbruskkirtelmediciner til eliminering af fænomenerne ved en hypokorticisme.

Behandlingen af ​​mentale lidelser består primært i behandlingen af ​​underliggende endokrin sygdom (hormonerstatningsterapi); symptomatiske psykofarmakoler, stoffer (stimulanter, antidepressiva osv.) bruges også..

Vejrudsigt

Ved primær G. eliminerer rettidig og korrekt behandling G.s symptomer, gendanner arbejdsevnen, dog er der ikke genopretning, og ved annullering af skjoldbruskkirtellægemidler observeres tilbagefald. I sekundær G. afhænger prognosen af ​​arten af ​​læsionen i hypothalamisk-hypofyseområdet og graden af ​​tab af hypofysefunktioner.

Forebyggelse af erhvervet G. er forbundet med forbedring af teknikken for kirurgisk indgriben i skjoldbruskkirtlen med det korrekte valg af dosis af radioaktivt jod i behandlingen af ​​thyrotoksikose, med omhyggelig behandling med konventionel jod med målrettet og tidlig behandling af akut og subakut thyroiditis.

Hypothyreoidisme hos børn

Hypothyreoidisme hos børn såvel som voksne er opdelt i primær og sekundær. Primær G. kan være medfødt - spontan kretinisme (se) og erhvervet (juvenil hypothyreoidisme). G. er en af ​​de mest almindelige endokrine sygdomme hos børn.

Etiologien for erhvervet G. adskiller sig ikke fra etiologien for primær G. hos voksne. Medfødt G. udvikler sig med hypoplasia af skjoldbruskkirtelvæv, dets embryonale dystopier samt med en krænkelse af biosyntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i form af en defekt i absorptionen af ​​iodid i skjoldbruskkirtlen, en mangel på organisk binding af jodid, en krænkelse af dehalogenering af iodotyrosiner, en defekt i jodos til kondensering.

Patogenese er forbundet med en mangel på jodholdige hormoner i barnets krop.

Patologiske ændringer

Medfødt G. er kendetegnet ved underudvikling af sexkirtlerne, udtalte ændringer i knoglesystemet: væksthæmning, ossificeringsprocesser og skeletdifferentiering; deformationer af kraniet, nedsat udvikling af bruskvævet i epifyserne i de rørformede knogler med efterfølgende ændringer i ossifikation - adskillige uregelmæssige foci spredt gennem zonen med ændret brusk (såkaldt epifysisk dysgenese). De samme ændringer observeres hos børn, der bliver syge i en tidlig alder. G. i den tidlige barndom fører også til en forsinkelse i udviklingen af ​​hjernen og til dystrofiske fænomener i nervecellerne i cortex, medulla oblongata og cerebellum (kromatolyse, vakuolisering, kernernes excentriske position).

Klinisk billede

Nogle børn med medfødt G. ved fødslen vejer mere end 4000 g, fiziol, gulsot i dem er langvarig, navlestrengen forsvinder senere end normalt, og der kan dannes en brok. Børn tager deres bryster dårligt. Efter 3-6 måneder. barnets sløvhed og ligegyldighed tiltrækker opmærksomhed; han genkender ikke moren, er ikke interesseret i legetøj. Huden er bleg, tør, kold ved berøring, generel hævelse. Væksthæmning og efterslæb i fysisk afsløres. og mental udvikling. Børn på normale tidspunkter holder ikke deres hoveder (fig. 3), sætter sig ikke; de begynder at gå kun efter 2-3 år. Hovedet sammenlignet med bagagerummet er stort, parietal fontanel forbliver åben hos børn over 2 år. Tænder er sent, de bliver hurtigt ødelagt. Hår er sjældent, tørt, sprødt. Stemmen er lav, uhøflig. Maven er forstørret, flatulens, forstoppelse er karakteristisk. Væksten bremses kraftigt, ossificeringspunkter vises sent. Bradykardi, arteriel hypotension, døvhed af hjertelyde bemærkes ofte; EKG-ændringer er de samme som hos voksne, men mindre udtalt. Der er en forsinkelse i mental udvikling, langsomhed, sløvhed, ligegyldighed, undertiden aggressivitet, psykiske lidelser er mulige. Alvorligheden af ​​forstyrrelser, og især myxedemødem, varierer. Hos den erhvervede G., der udviklede sig efter 6-10 år, en kil, er billedet det samme som hos voksne, men som regel med mindre udtrykte symptomer.

Diagnose

Ved medfødt G. er tidlig diagnose af største vigtighed, da behandling iværksat rettidigt sikrer normal fysisk. udvikling og forbedring af hjerneaktivitet. På grund af den sene manifestation af symptomer påvises G. imidlertid sjældent indtil seks måneders alder. Diagnosen letter ved udseendet af en karakteristisk kile, et billede: en stigning i blodcholesterol, et fald i niveauet af jod, der er forbundet med protein, og butanolekstraheret jod (hos børn under et år, henholdsvis mindre end 5 og 4 μg%, hos ældre børn, er de diagnostiske kriterier de samme, som hos voksne). Et fald i basal metabolisk hastighed er af mindre diagnostisk værdi. Diagnosens korrekthed bekræfter effektiviteten af ​​brugen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Den differentielle diagnose af medfødt G. med raket forårsager undertiden vanskeligheder. Ved medfødt G. finde ejendommelig tør hud, myxødemødem, utilstrækkelig dannelse af osteoidvæv, hypotermi; med raketer er disse tegn fraværende.

Ændringer i knoglesystemet bemærkes hos medfødt G. og hos børn, der bliver syge i en tidlig alder, normalt op til 5-6 år. Radiologisk bestemt skarp afmatning af ossificering, vækst og differentiering af knogler. Den senere behandling af skjoldbruskkirtelhormonet er startet, jo mere udtalt er disse lidelser. Kraniet er relativt stort, hjernen forstørres i anteroposterior retning og forkortes fra top til bund. Ansigtsskallen er deformeret med dannelsen af ​​en omvendt næse. Alle knebepunkter i skeletet vises med en betydelig forsinkelse, epifysiske linier forbliver åbne i lang tid. Enchondral ossifikation hæmmes signifikant mere end periosteal. De rørformede knogler er korte, men tykke, låsepladerne på deres metafysiske ender er sklerotiske. Ofte er der yderligere ossificeringspunkter. Omsifikationsforsinkelsen er tydeligt synlig på røntgenbillederne af hånden (fig. 4) og håndleddet. Ved medfødt G. brydes udviklingen af ​​bruskvæv af epifyser og runde rørformede knogler med de efterfølgende uregelmæssigheder i ossifikation. På henholdsvis roentgenogrammet i processtadiet er mange små ossificeringscentre synlige i form af punkt, porøse eller separate fragmenter (fig. 5). Derefter vokser de og smelter sammen og danner et centrum af uregelmæssig form. Disse forstyrrelser er af en generel art og har forskellig betydning for diagnosen af ​​medfødt G. da de ikke forekommer med andre former for nanisme (se dværg). Rentgenol, undersøgelsen hjælper ikke kun med at identificere knogleændringer i G., men er også en værdifuld metode til overvågning af behandlingsresultater.

Behandling

Den vigtigste type terapi er brugen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Behandlingen skal begynde umiddelbart efter, at en diagnose er konstateret, eller endda med den påståede G. Doseringen ordineres individuelt, afhængigt af alder og sværhedsgrad af kilen, billede, under behandlingen er den specificeret i henhold til resultaterne. I forbindelse med behovet for en hurtig og fuldstændig eliminering af Gs symptomer anvendes højere doser af skjoldbruskkirtelmedicin.

Højeste daglige doser af thyroidin til børn: 0,03 g op til 6 måneder, 0,06 g fra 6 måneder. op til 1 år, 0,09 g på 2 år, 0,15 g på 3-4 år, 0,25 g på 5-6 år, 0,3 g på 7-9 år og 0,45 g på 10-14 år gammel. Samtidig administration af thyroidin og triiodothyronin tilrådes som hos voksne: pr. Dag suppleres 2/3 af den højeste dosis thyroidin med triiodothyronin i en dosis på 5 μg for børn fra en til 5 år gammel og i en dosis på 10-15 μg for børn over 5 år. Samtidig ordineres vitaminer fra gruppe B, C, A, D. Den korrekte dosis af thyreoideapræparater bekræftes ved forsvinden eller signifikant reduktion af kiler, symptomer inden for 2-3 måneder. fra behandlingsstart og normalisering af kolesterol i blodet. Med væksthæmning i løbet af året ordnes børn, der er ældre end 8-10 år gamle, til trods for udnævnelsen af ​​tilstrækkelige doser af skjoldbruskkirtel anabolske steroidpræparater i de aldre-passende doser: nerobol, nerobolil, retabolil osv. Behandlingen udføres i 2-3 måneder, 3 kurser om året. Af stor betydning er ernæring, uddannelse og træning af syge børn med defektologer.

Vejrudsigt

G., der opstod hos børn, er hron, en sygdom. Rettidig påbegyndt behandling kan give normal fysisk. udvikling og forbedring af mentale processers tilstand.

Forebyggelse udføres efter de samme principper som hos voksne.

Bibliografi A. Bukhman, røntgendiagnostik i endokrinologi, M., 1975; Klyachko V.R. Den kliniske anvendelse af triiodothyronin, Probl, endokrin og hormon. T. 16, nr. 4, s. 118, 1970; Milku S. Terapi af endokrine sygdomme, trans. fra rumænere., Bukarest, 1972; Multivolume Guide to Internal Medicine, red. E. M. Tareeva, v. 7, p. 91, L., 1966; Guide to Endocrinology, red. B.V. Aleshina et al., P. 153, M., 1973; Wilkins L. Diagnose og behandling af endokrine lidelser i barndom og ungdom, trans. fra engelsk, s. 70, M., 1963, bibliogr.; Tselibeev B. A. Psykiske lidelser ved endokrine sygdomme, M., 1966, bibliogr.; Skjoldbruskkirtel, red. S. Werner, trans. fra engelsk, s. 377, L., 1963, bibliogr.; I leulerM. Endokrinologisclie Psychiatry, Stuttgart, 1954, Bibliogr.; Aktuelle begreber inden for hypothyreoidisme, red. af K. R. Cris-pel, p. 159, Oxford, 1963, bibliogr.; L a b-hart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; Oberdisse K. u. Klein E. Die Krankheiten der Schild-driise, S. 319, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Lærebog om endokrinologi, red. af R. H. Williams, p. 63 a. o., Philadelphia a. o., 1974.

B. P. Klyachko; D. D. Orlovskaya (psykiater.).

Sekundær hypothyreoidisme

Hypothyreoidisme er en sygdom, hvor kroppen mangler skjoldbruskkirtelhormoner. Afhængig af årsager og symptomer er hypothyreoidisme primær og sekundær. Den primære type sygdom manifesteres af et fald i den funktionelle aktivitet af selve skjoldbruskkirtlen, hvorfor hormoner produceres i mindre mængder. Sekundær hypothyroidisme er tæt forbundet med hypofysen og hypothalamus, der kontrollerer produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Skjoldbruskkirtlen er et af de vigtige organer i det humane endokrine system. Hendes arbejde reguleres af hypofysen og hypothalamus. Hypofysen er ansvarlig for den samlede vækst i kroppen, og hypothalamus sikrer balance i det indre miljø. Hos en sund person i det endokrine system forekommer interne processer som følger:

  • Hypothalamus producerer specielle stoffer, der stimulerer eller hæmmer hypofysen;
  • Hypofysen kontrollerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen follikler;
  • Skjoldbruskkirtlen follikler producerer hormoner, der er involveret i alle processer i kroppen..

Paradoksalt som det kan lyde med sekundær hypothyreoidisme producerer en absolut sund skjoldbruskkirtel en lille mængde hormoner. Dette sker, når de tre kirtler er nedsat: hypofysen, hypothalamus og skjoldbruskkirtlen. Med andre ord er skjoldbruskkirtelsygdomme ikke årsagen til sekundær hypothyreoidisme..

Årsager til sekundær hypothyreoidisme

I moderne medicin skelnes følgende årsager til den sekundære type skjoldbruskkirtelsygdom:

  • Hjerneskader;
  • Hjerneblødninger, der forekommer i hypofyse- eller hypothalamusregionen;
  • Infektionssygdomme, der påvirker hypothalamus eller hypofysen;
  • Forekomsten af ​​ondartede eller godartede hjernesvulster;
  • Forkert hjernedannelse;
  • Nekrose i hypofyse forårsaget af stort blodtab under kvæstelser eller operationer;
  • Udførelse af stråling eller kemoterapi til behandling af ondartede tumorer.

Enhver af årsagerne fører til forstyrrelse af det koordinerede funktion af det endokrine system.

Symptomer

Den sekundære form af skjoldbruskkirtelsygdom adskiller sig fra den primære placering af hovedårsagen til patologien. I den primære form lider skjoldbruskkirtlen selv. I et andet tilfælde påvirkes tilstødende organer: hypofyse og hypothalamus. Børn og voksne, der er ramt af denne sygdom, oplever konstant følgende symptomer:

  • I området for det kardiovaskulære system: dårlig blodkoagulerbarhed, forhøjet kolesterol, konstant trykfald, lave niveauer af hæmoglobin i blodet;
  • I fordøjelsessystemet: oppustethed, forstoppelse, appetitløshed, dårlig fordøjelse, raping, smagspræferencer kan ændre sig;
  • I det reproduktive system: hos mænd er der et fald i erektion, reproduktiv funktion, hos kvinder er der en krænkelse af menstruationscyklussen, der opstår problemer med befrugtning;
  • Metabolismen er forringet: huden bliver bleg og tør, sprøde negle, hår mister deres naturlige glans og falder ud. Hævelse af lemmer og tunge forekommer ofte;
  • I luftvejene: der er lungeødem, selv efter mindre fysiske øvelser åndenød, dysfagi;
  • Det centrale nervesystem gennemgår også ændringer: dyb depression, irritabilitet, søvnløshed, nedsat ydeevne og koncentration.

Alle disse symptomer forekommer ikke samtidig, afhængigt af kroppens personlighed og det menneskelige immunsystem, kan kun nogle af dem observeres. Det hele afhænger af, hvor hårdt hypofyse eller hypothalamus påvirkes..

Diagnosticering

Jo før diagnosen stilles, jo større er patientens chancer for en fuld bedring. Med de første symptomer, udsæt ikke et besøg hos lægen, moderne diagnostiske metoder er i stand til at identificere den sekundære form på sygdommens første fase.

For at stille en nøjagtig diagnose ordinerer den behandlende læge følgende typer diagnose:

  • MR og computertomografi i hjernen, som giver dig mulighed for at bestemme status for hypofysen og hypothalamus;
  • Blodprøve. Ved hjælp af laboratorieundersøgelser bestemmes niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner;
  • Ultralydundersøgelse af skjoldbruskkirtlen;
  • Hvis ultralydet afslørede tilstedeværelsen af ​​cyster og knuder, er det nødvendigt at udføre en biopsi af neoplasmerne.

Den vigtigste indikator for tilstedeværelsen af ​​sekundær hypothyreoidisme er niveauet af TSH (skjoldbruskkirtelstimulerende hormon). Hvis denne indikator i den primære form af sygdommen øges, med TS-sekundær hypothyreoidisme, er TSH meget lavere end normalt.

Indtil diagnosen er bekræftet, må du ikke selv medicinere - dette kan kun forværre sygdomsforløbet..

Behandling

Efter at have stillet en nøjagtig diagnose ordineres patienten til et behandlingsforløb. Som andre typer af skjoldbruskkirtelsygdomme behandles sekundær hypothyreoidisme med hormonelle lægemidler. Afhængig af sygdommens årsag foreskrives følgende terapi:

  • I nærvær af en infektion af bakteriel oprindelse ordineres et kursus af antibakterielle lægemidler til patienten;
  • I tilfælde af en virusinfektion består behandlingen af ​​antivirale lægemidler sammen med lægemidler, der kan understøtte immunsystemet;
  • I nærvær af hjerneskader ordineres et kursus med medikamenter, der kan normalisere blodforsyningen til hjernen;
  • Hvis der ifølge resultaterne af ultralyd og magnetisk resonansafbildning påvises en tumorproces, skal der udføres en biopsi om arten af ​​neoplasmaet, og først derefter træffes der en beslutning om kirurgisk indgreb.

For at bestemme behandlingsforløbet hos et barn, alder, sygdomens årsag (medfødt eller erhvervet) tages der hensyn til individuelle egenskaber ved en lille patients krop. Uanset hvad der er årsagen til sekundær hypothyreoidisme, ordineres patienten efter dens eliminering et kursus med erstatningsterapi, der kan vare fra flere måneder til mange år.

Sekundær hypothyreoidisme hører til kategorien af ​​sygdomme, hvis utidig og forkert behandling medfører alvorlige komplikationer, der negativt påvirker ydeevnen i alle menneskelige organer. Hvis du har problemer i mave-tarmkanalen, centralnervesystemet, det kardiovaskulære system, skal du straks kontakte en læge.

Afvigelse i det endokrine system viser primært en blodprøve for skjoldbruskkirtelhormoner. Hvis laboratoriedata er langt fra normale, bør den behandlende læge foretage yderligere diagnostiske metoder: ultralydundersøgelse af skjoldbruskkirtlen, magnetisk resonansafbildning og computertomografi.

Efter diagnose og identifikation af årsagerne til sekundær hypothyreoidisme ordineres patienten til behandling, hvis hovedkomponent er hormonelle medikamenter.

Årsager og prognose for primær hypothyreoidisme

Et kraftigt fald i blodhormoner som et resultat af den patologiske proces i skjoldbruskkirtlen klassificeres som primær hypothyreoidisme. Denne sygdom er almindelig nok..

Faren for hypothyreoidisme ligger i det latente forløb, hvilket gør rettidig diagnose vanskelig.

Patogenese af sygdommen

Manglen på skjoldbruskkirtelhormoner bidrager til nederlag i næsten alle organer. Derudover understøtter disse hormoner respirationsfunktionen af ​​celler, hvis mangel bestemmer den utilstrækkelige tilførsel af ilt såvel som et fald i energiudvekslingen og forsinket eliminering af giftige stoffer fra kroppen.

Årsagerne til sådanne lidelser fører til forstyrrelse af den normale funktion af organer og celler i kroppen. Som regel udgør den primære autoimmune skjoldbruskkirtelbetændelse de fleste af disse tilfælde..

Hvis thyroideafunktionen falder på grund af mangel på skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) såvel som hormonfrigørende hormon (TSH-RG), klassificeres sygdommen som sekundær eller endda tertiær hypothyreoidisme. På baggrund af et alvorligt stadium af hypothyreoidisme kan myxødem (slimhindem), som oftest observeres i bindevæv, udvikle.

Årsager til primær hypothyreoidisme

Med udviklingen af ​​hypothyreoidisme i den primære fase er der ingen specifikke symptomer. Ofte kan mennesker med en sund skjoldbruskkirtel udvise åbenlyse manifestationer af hypothyreoidisme..

Oftest forekommer autoimmun betændelse blandt kvinder. Det er vigtigt at bemærke, at der ikke er nogen direkte sammenhæng mellem hormonmangel og sværhedsgraden af ​​symptomer. Med andre ord, i en gruppe af patienter med åbenlyst hypothyreoidisme kan symptomerne på sygdommen være helt fraværende, i modsætning til andre patienter, i hvilke symptomerne udtales, selv når der noteres subklinisk hypothyreoidisme..

Videnskabelige undersøgelser viser, at primære årsager til hypothyreoidisme kan udløse følgende årsager:

  • mangel på jod i kroppen, hvilket fører til lav hormonel produktion;
  • negativ påvirkning af eksterne og interne faktorer;
  • langvarig såvel som ukontrolleret anvendelse af visse medikamenter (binyrehormon, lithium, gruppe A-vitaminer osv.);
  • inflammatoriske processer;
  • fjernelse eller resektion af skjoldbruskkirtlen;
  • arvelig disposition;
  • underernæring;
  • lægemiddelbehandling ved anvendelse af radioaktivt jod;
  • kirtelhypoplasi eller atrofi.

Symptomer på primær hypothyreoidisme

På trods af påvirkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på kroppen som helhed forekommer symptomerne hos hver patient individuelt med nederlag af et bestemt organ. Denne overvejende overordnede system kaldes hypothyroid ”masker”..

Det er karakteristisk, at symptomerne på primær hypothyreoidisme er grupperet efter syndromer:

VEKSLING-HYPOTHERMAL SYNDROM. Dette syndrom ledsages af svær hypotermi, nedsat blodlipoproteinsammensætning og vægtøgning. Det er karakteristisk, at der med primær hypothyreoidisme ikke er nogen alvorlige fede faser, hvilket forklares med et fald i appetit og en deprimeret patient.

Besejrelse af sanserne. Med dette syndrom observeres hævelse i næseslimhinden, som hindrer normal åndedræt, hævelse af Eustachian-røret og mellemøret er muligt, hvilket fører til nedsat hørelse. Derudover observeres en hes stemme som et resultat af hævelse af stemmebåndene.

ØKODERMALE VOLATIONER. Syndromet, ledsaget af denne symptomatologi, er kendetegnet ved hævelse i ansigtsområdet og ekstremiteterne, øget skrøbelighed i håret og tabet, gul hudhed, alopecia. Samtidig observeres grove ansigtstræk.

HYPERPROLAKTINEMISK HYPOGONADISM. Denne manifestation er kendetegnet ved amenorré, infertilitet, galactorrhea, gynecomastia, impotens. Hovedprocessen er stimulering af TRH i adenohypophysen med prolactinsekretion.

"MIXEDEMATOUS" HJERTE. Dette syndrom ledsages af udviklingen af ​​bradykardi ved effusion i pleuralhulen, såvel som i perikardieområdet og peritoneum. Derudover er der klare tegn på nedsat hjerteaktivitet. Atypisk udvikling af dette syndrom, der forekommer med arteriel hypertension og takykardi, observeres sjældent.

SYNDROME AF DET NERVOSYSTEM. Det ledsages af øget døsighed, bradyfreni (sløvhed), nedsat hukommelse, muskelsmerter. Derudover er polyneuropatier, forstoppelse, et fald i senrefleksen og en depressiv tilstand mulige.

ANÆMISK. Dette syndrom er mest almindeligt, når primær hypothyreoidisme udvikler sig for første gang, ledsaget af blødning og anæmi..

Obstruktiv-hypoxæmisk. Tegn på dette syndrom er ledsaget af apnø, alveolær hypoventilation og nedsat VC (lungekapacitet).

GIT sygdomme. Primær hypothyreoidisme med dette syndrom manifesteres ved dyskinesi i galdeblæren, hepatomegali, forstoppelse, nedsat mobilitet af funktionaliteten i tyktarmen. Derudover kan der noteres atrofiske læsioner i maveslimhinden og tab af appetit..

Alvorlighedsklassificering

Thyrotoksikose klassificeres normalt i flere former:

SUBCLINISK HYPOTYYROIDISIS (TGT Øges, T4 ER NORMELT). Samtidig er T4 et frit hormon produceret af skjoldbruskkirtlen og inkluderer jod (4 enheder), som stimulerer produktionen af ​​proteinproteiner. TSH henviser til thyreoidea-stimulerende hormoner, der produceres af hypofysen. Den subkliniske type af sygdommen har ikke klare symptomer, derfor diagnosticeres ofte subklinisk hypothyreoidisme tilfældigt på baggrund af en planlagt undersøgelse af patienten. I dette tilfælde indikerer en blodprøve et forøget indhold af thyreoidea-stimulerende hormoner i hypofysen;

MANIFEST-HYPOTYROIDISIS (TGT Øges, og T4 er reduceret) har undertyper med karakteristiske kliniske symptomer:

  • lægemiddelkompenseret (TSH-niveau er normalt);
  • manifest dekompenseret;
  • kompliceret (svær hypotyreoidisme).

Sygdommen i denne form udvikler sig hurtigt med en stigning i symptomer. Det skal bemærkes, at subklinisk hypothyreoidisme kan være kompliceret af type 1 og type 2 autoimmunt syndrom.

Diagnose af sygdommen

For at bestemme funktionaliteten af ​​skjoldbruskkirtlen udføres en analyse af bestemmelsen af ​​TSH. Ved lave hastigheder tildeles patienten en yderligere bestemmelse af niveauerne af T3- og T4- og TSH-receptorantistoffer.

Baseret på en visuel undersøgelse, patientklager og undersøgelsesresultater kan lægen bekræfte diagnosen ”primær hypothyreoidisme”.

For at få et komplet billede af skjoldbruskkirtelsygdomme ordineres en biokemisk blodprøve (forhøjet kolesterol, og lipider indikerer udviklingen af ​​hypothyreoidisme). Derudover foreskrives ultralyd for at bestemme strukturen og størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen. Thyroid scintigrafi udføres undertiden såvel som en fin nålbiopsi med punktering..

Behandling af primær hypothyreoidisme

Behandlingen af ​​sygdommen udføres omfattende ved hjælp af følgende lægemiddelterapi:

  • patienten ordineres thyroidin (ekstrakt fra skjoldbruskkirtlen hos et stort hornhorn) i tabletform ved 0,1 og 0,05 g;
  • med samtidig hjertesygdomme ordineres Eutirox (L-thyroxin), som er en syntetisk analog til thyroxin. Lægemidlet ordineres i en dosis på 50-100 μg. Den maksimale effekt observeres efter 1-2 dage;
  • i alvorlige tilfælde af sygdommen ordineres Triiodothyronine (en syntetisk erstatning for skjoldbruskkirtelhormoner). Lægemidlet tages i en dosis fra 20 til 50 mcg. Effektiviteten af ​​triiodothyronin overstiger thyroxin med 10 gange. Den maksimale effekt opnås 6 timer efter den første dosis.

Alternative behandlingsmetoder

Foruden lægemiddelterapi udføres behandling af thyrotoksikose ved hjælp af traditionel medicin.

Følgende opskrifter bruges mest:

  • 1 spsk blomst honning blandet med 1 spsk. ført gennem en kødslibecitron (med skræl). Det anbefales at tage 3 gange om dagen i 1 spsk. ikke mindre end 1-2 måneder;
  • 1 tsk formalet rød peber blandet med 1 spsk. Lungorm og 1 tsk tørt pulver tare. Den tilberedte blanding hældes i 200 ml. varmt vand og lades for at insistere på natten. Efter filtrering af opløsningen anbefales det at tage 1/3 spsk. opløsning før måltider mindst 3 gange om dagen;
  • 1 spsk honning blandes med 4-5 hakkede valnødtskerner. Medicinen tages med ½ tsk. om morgenen, før du spiser;
  • derudover anbefales brugen af ​​adaptogener med denne sygdom (ginseng, kinesisk magnoliavin, havtorn, eleutherococcus, lokke osv.). Disse naturligt forekommende lægemidler forbedrer kroppens metaboliske proces..

Komplikationer

Hvis behandling af sygdommen ikke startes i tide, øges sandsynligheden for komplikationer..

En af de farligste komplikationer er hypothyreoidea koma, som er en truende tilstand for patientens liv. Denne patologi observeres oftest hos svækkede og ældre patienter. Overkøling, rus, smitsomme processer og kvæstelser kan provosere nogen. Et dødeligt resultat opstår som følge af svigt i hjerte og luftvej. Trods akut pleje dør mindst 40% af patienterne.

Før koma begynder at blive observeret, er stamfarens tilstand observeret, når alle symptomerne på sygdommen forværres, stupor udvikler sig, og binyrens funktionalitet reduceres kraftigt.

Korrekt ernæring

Patienter med identificerede primære former for hypothyreoidisme skal overholde en ordentlig diæt, der inkluderer:

  • begrænsning af slik og fedt;
  • afslag på stegt, saltet og røget mad;
  • ekskluderet svinefedt, pølser og halvfærdige kødprodukter;
  • anbefalet bagning, mejeriprodukter med højt fedtindhold, chokolade;
  • sojaprodukter, da det bremser absorptionen af ​​Levothyrexin, hvilket gør behandlingen ineffektiv.

Derudover anbefales det at overvåge vandregimet, hvilket forhindrer udvikling af ødemer. Mængden af ​​tilladt væske må ikke overstige 1,5 liter. i løbet af dagen.

Forebyggelse og prognose af primær hypothyreoidisme

En vigtig rolle i forebyggelsen af ​​hypothyreoidisme spilles af rettidig behandling af kroniske infektioner og især forebyggelse af thyroiditis hos gravide kvinder.

Man skal være opmærksom på generelle styrkelsesprocedurer og hærde..

Som regel er prognosen for nyttiggørelse, efter behandling af hypotyroidisme, gunstig. Det hele afhænger af sygdommens varighed (med kronisk hypothyreoidisme er prognosen for bedring kompliceret af samtidige sygdomme erhvervet i komplikationsprocessen).

Det er vigtigt at huske, at tidlig behandling af hypothyreoidisme bestemmer effektiviteten af ​​behandlingen. Derfor skal du med de første symptomer på hypothyreoidisme straks kontakte en endokrinolog for en mere dybdegående undersøgelse.

Én kommentar til artiklen “Årsager og prognose af primær hypothyreoidisme”

Fra hypothyreoidisme tager jeg Tyramine, et peptidlægemiddel for at gendanne hendes celler og arbejde. TSH faldt, sundhedstilstanden er super. Min mor gav mig en drink, hendes ultralyd registrerede et fald i knuder i skjoldbruskkirtlen. Fungerer bedre end kemi og dårlig plante.

Tilføj en kommentar Annuller svar

nye poster

Copyright © 2015-2020 My Iron. Materialerne på dette websted er intellektuel ejendom af ejeren af ​​Internetsiden. Kopiering af oplysninger fra denne ressource er kun tilladt med et fuldt aktivt link til kilden. Før brug af webstedsmaterialet kræves en konsultation med en læge.

Sekundær hypothyreoidisme: symptomer, diagnose, behandling

Nogle gange udvikler en person alle tegn på mangel på skjoldbruskkirtelhormoner med en absolut sund skjoldbruskkirtel. Dette fænomen kaldes sekundær hypothyreoidisme. Denne form for sygdom er mindre almindelig end den primære, men nogle gange endnu sværere.

Hvordan forekommer sekundær hypothyreoidisme?

Den hormonelle aktivitet i skjoldbruskkirtlen afhænger af arbejdet i hypothalamus og hypofysen. Vi kan sige, at disse organer kontrollerer hele det endokrine system. Hypofysen er en lille kirtel, der er placeret i kraniet. Denne formation udskiller specielle tropiske hormoner, der stimulerer arbejdet i indre sekretionsorganer. Til gengæld kontrolleres hypofysens aktivitet af regionen diencephalon - hypothalamus.

Hypofysen producerer skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH), der stimulerer skjoldbruskkirtlen og bidrager til produktionen af ​​triiodothyronin og thyroxin (T3 og T4). Hvis produktionen af ​​TSH falder, forekommer hypothyreoidisme. Niveauet af hormoner T3 og T4 falder i blodet.

En sådan hypothyroidisme kaldes sekundær, da den ikke forekommer på grund af skjoldbruskkirtlen patologi, men på grund af funktionsfejl i hypofysen.

Årsager til hypothyreoidisme

Årsagen til sekundær hypothyreoidisme kan være enhver patologi i hypofysen, hvilket resulterer i et fald i produktionen af ​​TSH. Specielt farlige er ændringer i den forreste lap, fordi det er der, der dannes thyreoidea-stimulerende hormon. Følgende sygdomme og tilstande kan føre til sekundær hypofunktion af skjoldbruskkirtlen:

  • infektionssygdomme i hypofyseområdet;
  • hjernerystelser og andre hovedskader;
  • en overdosis af hormonelle medikamenter;
  • forgiftning;
  • hjerne tumorer;
  • bestråling;
  • binyresygdom;
  • medfødte patologier i hypofysen;
  • cirkulationsforstyrrelser og hjerneblødninger;
  • dannelse af steder med nekrose i hypofysen på grund af et slagtilfælde;
  • vævssensitivitet over for skjoldbruskkirtelstimulerende hormon.

Oftest fører små tumorer - mikroadenomer i hypofyseområdet til sekundær hypothyreoidisme. I lang tid kan disse neoplasmer være asymptomatiske. De forårsager ingen neurologiske manifestationer, men bliver årsagen til forstyrrelser i de endokrine organer.

Hvordan manifesterer sekundær hypothyreoidisme?

Ifølge manifestationerne er den sekundære hypofunktion af skjoldbruskkirtlen ikke forskellig fra den primære. Kun årsagerne til disse tilstande er forskellige, tegnene på en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner er ens. Så vi kan skelne følgende symptomer på sekundær hypothyreoidisme:

  • vægtøgning på grund af nedsat stofskifte;
  • udseendet af ødemer i ansigtet og lemmerne;
  • apatisk, fraværende udtryk;
  • tør bleg hud;
  • sprødt hår;
  • lav kropstemperatur, øget kølighed;
  • en grøven hes stemme;
  • øget træthed, nedsat ydeevne, døsighed;
  • distraktion, sløvhed, langsom tale;
  • bradykardi, lavt blodtryk;
  • dyspnø;
  • forstoppelse
  • besvær med at sluge, langsom fordøjelse af mad;
  • knogles skrøbelighed, osteoporose;
  • anæmi;
  • nedsat libido;
  • krænkelse af menstruationsfunktion og infertilitet hos kvinder;
  • impotens hos mænd;
  • mental og fysisk handicap hos børn.

På grund af de mange symptomer på sekundær hypothyreoidisme, kan diagnosen være vanskelig. Selv læger forbinder ikke altid sådanne manifestationer med hypofunktion af skjoldbruskkirtlen, især hvis det kliniske billede slettes og udtrykkeligt udtrykkes. I dette tilfælde kan kun en appel til en kvalificeret endokrinolog hjælpe.

Sådan opdages en sygdom?

Først og fremmest undersøger endokrinologen patienten. Ved alvorlige tegn kan patologi allerede mistænkes af patientens udseende. Edematøst apatisk ansigt, overvægt, dårlig hud- og hårtilstand, hes stemme giver lægen grund til at antage hypofunktion af skjoldbruskkirtlen. Men med slettede symptomer kan sygdommen være vanskelig at bestemme. Derfor, hvis der er mistanke om sekundær hypothyreoidisme, ordineres test.

Patienten skal gennemgå en blodprøve for hypofysen og skjoldbruskkirtelhormonerne. Med hypothyreoidisme af cerebral oprindelse er TSH, T3 og T4 under det normale.

Lægen kan endvidere ordinere yderligere metoder til diagnose af sekundær hypothyreoidisme:

  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen;
  • Røntgen af ​​kraniet;
  • MR- og CT-scanning af hypofysen.

Disse undersøgelser hjælper med at identificere læsioner i hypothalamisk-hypofyseområdet. Derudover kan de gennemføre en test med thyroliberin - hypothalamushormonet, der stimulerer hypofysen.

Efter introduktionen af ​​dette stof udføres en anden blodprøve for hormoner. Hvis niveauet af TSH forbliver uændret, kan vi med sikkerhed tale om sekundær hypothyreoidisme. Under normal drift reagerer hypofysen altid på indgivelsen af ​​thyroliberin med en stigning i thyrotropin. Forresten, en sådan test giver dig mulighed for at adskille sekundær hypothyreoidisme fra primær.

Behandling af hypofysens patologi

Normalt forsøger de først i behandlingen af ​​sekundær hypothyroidisme i skjoldbruskkirtlen at eliminere den vigtigste årsag til denne tilstand, det vil sige patologien i hypofysen:

  • For infektionssygdomme i det diencephaliske område er antibiotika ordineret..
  • I tilfælde af cerebrovaskulær ulykke foreskrives vaskulære præparater.
  • Hvis årsagen til cerebral patologi var forgiftning, anvendes detoxificeringsmidler.
  • Hypofyse adenomer fjernes kirurgisk.

Men det er ikke altid muligt at helbrede hjernepatologi fuldstændigt. Derfor er det i de fleste tilfælde nødvendigt at anvende hormonbehandlingsbehandling.

Udskiftningsterapi

Hormonerstatningsterapi er den vigtigste behandling af sekundær hypothyreoidisme. Syntetiske analoger af thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) anvendes. En sådan terapi hjælper med at kompensere for manglen på skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen. I dag bruges 3 typer medicin:

  1. Thyroidin. Dette værktøj hjælper med at kompensere for manglen på to hormoner: T3 og T4. Det fås i form af tabletter og fungerer ganske hurtigt. Det er kun nødvendigt nøje at overholde den anbefalede dosis. Overskridelse af antallet af tilladte tabletter kan forårsage takykardi og arytmi..
  2. "Triiodothyronine." Dette er en syntetisk medicin, der ligner naturligt hormon. Det ordineres til fedme forbundet med hypothyreoidisme. Og også ordineret til børn, der har en forsinkelse i mental og fysisk udvikling på grund af hypofunktion af skjoldbruskkirtlen.
  3. Levothyroxin (L-thyroxin). Dette er en kunstig erstatning for hormonet T4, der ofte bruges til behandling af hypothyreoidisme. Det har dog nogle kontraindikationer - det bør ikke tages af mennesker med hjerte- og nyresygdomme..

Normalt udføres erstatningsterapi hele livet. I dette tilfælde er det nødvendigt med jævne mellemrum at tage en blodprøve for hormoner for at overvåge resultaterne af behandlingen.

Symptomatisk behandling

Patienter med sekundær hypothyreoidisme får yderligere ordineret medicin til at lindre patologisymptomer. Dette er nødvendigt for at lindre patienternes tilstand..

I tilfælde af hjerteanormaliteter anvendes glycosider (Digoxin, Strofantin, Korglikon) og cardioprotectors (Riboxin, Trimetazidin, Preductal).

Ved distraktion og problemer med koncentration af opmærksomhed ordineres nootropiske medikamenter: Nootropil, Cinnarizine, Phenibut.

Kvinder med menstruations- og kønsdysfunktioner ordineres østrogener og gonadotropiner.

Forudsigelse og forebyggelse af sygdommen

Ved rettidig behandling er prognosen for sygdommen ret gunstig. Uden terapi kan en alvorlig og farlig tilstand - hypothyroid koma komme. På grund af kompleksiteten i behandlingen af ​​hypofyseforstyrrelser vises patienter ubegrænset og konstant indtagelse af skjoldbruskkirtelhormoner.

Forebyggelse af sekundær hypothyreoidisme er udfordrende. Mange sygdomme i hypofysen er skjult, og de kan ikke altid bemærkes til tiden. Men du kan reducere risikoen for at udvikle sådanne patologier markant.

Så det er nødvendigt at helbrede alle hovedskader fuldstændigt. Hvis patienten havde haft en hjerneinfektion, skal patienten være under opsyn af en læge i lang tid. Og du har også brug for at overvåge tilstanden i hjernens kar.

Regelmæssigt skal en endokrinolog gennemgå en undersøgelse og tage en blodprøve for hormoner. Så er sandsynligheden for sekundær hypothyreoidisme minimal.