Andre former for hypothyreoidisme

udelukket:

  • hypothyreoidisme forbundet med jodmangel (E00-E02)
  • hypothyreoidisme efter medicinske procedurer (E89.0)

Medfødt hypothyreoidisme med diffus struma

Medfødt (ikke-giftig) struma:

  • BDU
  • parenkymalt

Ekskluderer: kortvarig medfødt struma med normal funktion (P72.0)

Medfødt hypothyreoidisme uden struma

Skjoldbruskkirtelplasi (med myxedem)

Medfødt:

  • skjoldbruskkirtel atrofi
  • hypothyreoidisme NOS

Hypothyreoidisme forårsaget af medikamenter og andre eksogene stoffer

Identificer om nødvendigt årsagen ved hjælp af en ekstra kode for eksterne årsager (klasse XX).

Postinfectious hypothyroidism

Skjoldbrusk atrofi (erhvervet)

Ekskluderer: medfødt atrofi i skjoldbruskkirtlen (E03.1)

Myxedema koma

Anden specificeret hypothyreoidisme

Uspecificeret hypothyreoidisme

Søg i teksten til ICD-10

Søg efter kode ICD-10

International statistisk klassificering af sygdomme og sundhedsmæssige problemer, 10. revision.
Med ændringer og tilføjelser offentliggjort af Verdenssundhedsorganisationen i 1996-2019.
De seneste ændringer af ICD-10 (fra 2020) foretaget af WHO i 2019.

Uspecificeret hypothyreoidisme

Udgiftsområde ICD-10: E03.9

Indhold

Definition og generel information (inklusive epidemiologi) [rediger]

A. Primær hypotyreoidisme

1. Thyroid dysgenese forårsager 80-90% af tilfældene med primær medfødt hypothyreoidisme. Oftest (to tredjedele af tilfældene) er der en ektopisk placering af kirtlen, sjældnere - hypoplasi eller aplasi. Selvom alle tilfælde af skjoldbruskkirteldysgenese er sporadisk, antydes det, at dysgenese kan skyldes føtal autoimmun thyroiditis. Denne hypotese understøttes af tilstedeværelsen af ​​cytotoksiske antithyroideantistoffer i serumet hos nyfødte med primær hypotyreoidisme..

2. Genetiske defekter i syntese, sekretion eller perifer metabolisme af skjoldbruskkirtelhormoner påvises hos 5-10% af nyfødte med hypothyreoidisme. Autosomal recessiv arv.

og. Mangler ved TSH-receptorer på thyrocytter er sjældne. Endnu mere sjældent er TSH-receptorer i sig selv normale, men efter binding af TSH til adenylat-cyclase-receptoren aktiveres ikke (post-receptordefekt).

b. Nedsat jodtransport er også sjælden. Denne defekt skyldes manglen på iodidpumpe af thyrocytter til at fange iodid fra blodet, overføre disse anioner gennem membranen og koncentrere sig i cytoplasmaet.

på. Iodidperoxidase-mangel er den mest almindelige defekt i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. På grund af utilstrækkelighed af iodidperoxidase oxideres iodid ikke til neutralt iod, iod binder ikke til tyrosinrester i thyroglobulin, og derfor dannes ikke forløberne for skjoldbruskkirtelhormoner monoiodotyrosin og diiodotyrosin. T-dannelse kan også være forringet.4 (kondensation af to diiodotyrosinmolekyler) eller T3 (kondensation af monoiodotyrosin og diiodotyrosin).

G. Defekter af thyroglobulin eller hydrolyse af thyroglobulin (sjældent). Strukturelle defekter af thyroglobulin eller utilstrækkelighed af proteaser, der hydrolyserer thyroglobulin, forstyrrer T-spaltning4 og T3 fra thyroglobulinmolekyle og deres indtræden i blodet.

e. Insufficiens af 5-deiodinase (sjælden). Krænkelse af deiodinationen af ​​monoiodotyrosin og diiodotyrosin i thyrocytter forhindrer, at skjoldbruskkirtlen genbruger jod.

e. Behandling med radioaktivt jod. Hvis en diffus giftig struma eller skjoldbruskkirtelkræft hos en gravid kvinde behandles med 131 I, begynder 131 fra graviditetens 8.-10. Uge gennem morkagen, absorberes af fosterets skjoldbruskkirtel og ødelægger den. 131 Jeg kan forårsage andre føtal sygdomme, især trakeal stenose og hypoparathyreoidisme..

g. Hypothyreoidisme og nefrotisk syndrom. Tilfælde af en kombination af medfødt hypothyreoidisme med nefrotisk syndrom er kendt. Hypothyreoidisme kan skyldes tab af iodid og iodothyrosin i urinen på grund af underernæring og utilstrækkeligt jodindtag.

B. Forbigående primær hypothyreoidisme

1. Behandling med antithyreoidemedicin.

Thionamider brugt til behandling af diffus giftig struma hos en gravid kvinde passerer gennem morkagen og blokerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i fosteret. Hypothyreoidisme hos det nyfødte observeres, selv når moderen tager lave doser propylthiouracil (200-400 mg / dag). Da thionamider hurtigt metaboliseres og udskilles, passerer hypothyreoidisme 1-2 uger efter fødslen.

2. Maternel jodmangel er den mest almindelige årsag til hypothyreoidisme hos nyfødte i områder med jodmangel i vand og mad, hvor endemisk struma forekommer. De vigtigste områder for struma endemisk er Kina, Afrika og lande i det sydlige Stillehav. Områder med mangel på jod i vand og mad findes i Europa. Hvis barnet ikke får tilstrækkelig jod med mad, fortsætter hypothyreoidisme og kan føre til kretinisme - irreversible lidelser i fysisk og mental udvikling. Der er to kliniske former for endemisk kretinisme:

og. Neurologisk form for kretinisme: mental retardering; ataksi, ganglidelser, pyramidale symptomer; høre- og talehæmning op til døvhed; væksthæmning observeres ikke altid; kliniske tegn på hypothyreoidisme er fraværende eller milde.

b. Hypothyroid form af kretinisme: mental retardering, neurologiske lidelser; væksthæmning; struma, kliniske tegn på hypothyreoidisme. Forskelle i former for kretinisme ser ud til at bestemmes af varigheden og sværhedsgraden af ​​postnatal hypothyreoidisme..

3. Et overskud af jod, der er kommet ind i et foster eller en nyfødt krop, kan forårsage forbigående hypothyreoidisme (Wolf-Tchaikov-fænomenet).

Mulige årsager: en overdosis af jodholdige medikamenter til behandling af en gravid kvinde, amniografi med jodholdige kontrastmidler, behandling af livmoderhalsen med jodholdige antiseptika (for eksempel med for tidligt brud på membranerne), cauterisering af navlestrengsstubben med jodholdige antiseptika. Risikoen for kortvarig hypothyreoidisme forårsaget af jodmangel eller overskud er højere hos spædbørn med for tidligt og lav fødselsvægt.

4. Moderlig skjoldbruskkirtel blokerende antistoffer.

Flere tilfælde af kortvarig familiær hypothyroidisme hos nyfødte på grund af transplacental overførsel af moderlig thyreoidea-blokerende antistoffer er beskrevet. I alle disse tilfælde havde gravide kvinder kronisk lymfocytisk thyroiditis eller anden autoimmun thyroiditis af ukendt etiologi. Hos nyfødte er niveauet for den samlede T4 er blevet reduceret, og TSH-niveauer er forhøjede; med skjoldbruskkirtelscintigrafi blev aplasi fundet i nogle tilfælde. Efter forsvinden af ​​thyroidea-blokerende antistoffer fra barnets serum begyndte skjoldbruskkirtlen at vokse og fungere. Autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme i morens historie eller tilfælde af medfødt hypothyreoidisme hos flere børn i samme familie er indikationer til bestemmelse af skjoldbruskkirtelblokerende antistoffer hos mor og nyfødt. Hvis thyroidea-blokerende antistoffer findes hos en nyfødt, udføres substitutionsbehandling med levothyroxin. Terapi stoppes efter forsvinden af ​​thyroidea-blokerende antistoffer og gendannelse af skjoldbruskkirtelfunktionen. B. Sekundær hypothyreoidisme. Sekundær hypothyreoidisme tegner sig for cirka 5% af tilfældene med hypothyreoidisme hos nyfødte. Sekundær hypothyreoidisme på grund af hypothalamiske lidelser (thyroliberinmangel) ledsages som regel af en mangel på ikke kun TSH, men også andre hormoner i adenohypophysen.

1. Misdannelser i hjernen og kraniet, ledsaget af hypopituitarisme, er den mest almindelige årsag til medfødt TSH-mangel. Sådanne defekter inkluderer septisk optisk dysplasi, synsnerven hypoplasi, ganespalte, spalteleppe.

2. Ruptur af hypofysebenet under fødselsskade eller kvælning. For ganske lang tid siden blev der observeret en forbindelse mellem medfødt hypopituitarisme og fødselstraume eller asfyksi. Moderne billeddannelsesmetoder (CT, MR) viser, at under fødselstraume eller asfyksi, forekommer der undertiden en brud eller adskillelse af hypofysebenet.

3. Medfødt hypofyseaplasi er en sjælden årsag til hypopituitarisme. Undertiden findes familieformer af denne anomali.

G. Forbigående sekundær hypothyreoidisme.

Denne form for hypothyreoidisme kan påvises hos spædbørn med lav total og fri T4 og normal TSH. Forbigående sekundær hypothyreoidisme findes oftere hos for tidligt spædbørn med lav fødselsvægt. Det antydes, at hypothyreoidisme i sådanne tilfælde er forårsaget af hypopituitarisme eller umodenhed af det hypothalamiske hypofyse-skjoldbruskkirtelsystem. Det er meget vanskeligt at skelne forbigående sekundær hypothyreoidisme hos for tidligt spædbørn eller nyfødte med ikke-skjoldbruskkirtelsygdomme og thyreoidea-pseudodysfunktion. Hos premature børn totale T-niveauer4 og generel T3 i serum stiger gradvist og med 1-2 måneders levetid når man normalt normale værdier, der er karakteristiske for fuldtidsbørn i samme alder. På samme måde normaliseres thyroideafunktionsindekser, når de kommer sig efter en ikke-skjoldbruskkirtelsygdom. Vi mener, at sænkning af T-niveauer4 og T3 hos premature spædbørn og nyfødte med sygdomme, der ikke er thyreoidea, afspejler det deres tilpasning til stress og er ikke en indikation for erstatningsterapi for skjoldbruskkirtelhormon. Ægte skjoldbruskkirteldysfunktion hos sådanne nyfødte kan påvises ved at opnå normalisering af deres vægt og udvikling eller ved at eliminere en ikke-skjoldbruskkirtelsygdom. Først da kan hormonerstatningsterapi ordineres.

Etiologi og patogenese [rediger]

Kliniske manifestationer [rediger]

A. Symptomer. Barnet spiser dårligt, græder sjældent; gråd kan være hes. Døsighed, forstoppelse, hypotermi bemærkes. Et hvilket som helst af symptomerne forekommer hos mindre end 30% af nyfødte med hypothyreoidisme..

B. Inspektion og fysisk undersøgelse

1. Kun et par nyfødte med hypothyreoidisme har et karakteristisk udseende: puffet ansigt, undertiden med slimødem; næsebro flad eller hul, hypertelorisme; en stigning i fontaneller (især små), divergensen i kraniernes suturer; macroglossia; fremspringende mave, navlebrok; tør, kold, plettet hud (marmoreret hud); gulsot (gulsot hos nyfødte med direkte hyperbilirubinæmi eller vedvarende gulsot med indirekte hyperbilirubinæmi på grund af mangel på glukuronyltransferase); muskelhypotension, aftagelse af senreflekser på grund af afslapningsfasen. Galactorrhea på grund af øgede prolactinniveauer kan påvises. Mærkelig struma er sjælden, selv i nærvær af defekter i syntesen og sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Nogle babyer født af mødre med diffus giftig struma, der tog propylthiouracil, har en stor struma (undertiden komprimerer luftvejene).

2. Hvis diagnosen hypothyreoidisme ikke blev fastlagt til tiden, forsinkes barnets vækst og udvikling. Væksthæmning ses allerede i alderen 3-6 måneder. Man kan også forvente mental retardering og udseendet af neurologiske symptomer - ataksi, nedsat koordination af bevægelser, pyramidale symptomer (spastisk diplegi), hypotension og muskelspasticitet, sensorisk høretab og strabismus.

3. Sekundær hypothyreoidisme er kendetegnet ved et mindre tydeligt klinisk billede end det primære, fordi med en TSH-mangel er sygdommens forløb ikke så alvorlig. Ved misdannelser i ansigtets kranium (spalte læbe eller gane), nystagmus eller tegn på mangel på andre adenohypophysial hormoner, bør sekundær hypothyreoidisme dog altid mistænkes. Tegn på hypopituitarisme: hypoglycæmi (på grund af STH- eller ACTH-mangel) hos drenge - mikropeni, scrotum hypoplasia, cryptorchidism, anorchia (på grund af mangel på STH eller LH og FSH).

B. Samtidig misdannelse.

Hos nyfødte med hypothyreoidisme forekommer misdannelser 3 gange oftere end hos andre nyfødte. Oftest ledsager medfødt hjertefejl (lungearteriestenose, defekter i atrial eller interventrikulær septum) hypothyreoidisme. Det er uklart, om hjertedefekter er forårsaget af genetiske lidelser, teratogene faktorer eller intrauterin hypothyreoidisme. Medfødt hypothyreoidisme er mere almindelig hos børn med Downs syndrom (trisomi på det 21. kromosom) eller trisomi på det 18. kromosom.

G. Hjerte-kar-system og centralnervesystem

1. EKG: bradykardi og et fald i amplituden af ​​QRS-komplekser. 2. Ekkokardiografi: forholdet mellem varigheden af ​​fasen af ​​den isovolumetriske sammentrækning og varigheden af ​​eksilperioden for venstre ventrikel øges; varigheden af ​​systole øges også. Pericardial effusion findes undertiden, men dens volumen er normalt lille. Effusionen har ingen kliniske manifestationer og forsvinder efter behandlingen. 3. EEG: diffus afmatning af rytmen og fald i dens amplitude; forlængelse af den latente periode forårsaget af visuelle og auditive potentialer. Efter behandling normaliseres EEG.

Uspecificeret hypothyreoidisme: Diagnose [rediger]

Laboratorie og instrumental diagnostik. En foreløbig diagnose af hypothyreoidisme, der er fastlagt under undersøgelsen af ​​det nyfødte, skal bekræftes inden behandling med et antal laboratorieundersøgelser (se tabel. 31.4).

A. Obligatorisk forskning. De enkleste test, der bekræfter diagnosen hypothyreoidisme, bestemmer fri T4 og TSH i serum. Hvis det ikke er muligt at bestemme den frie T4, måle total T4 og bindingsindeks for skjoldbruskkirtelhormon og bestemmer det beregnede gratis T4. I alt T3 serum måles normalt ikke, da det med hypothyreoidisme ofte forbliver normalt. OBS: de fysiologiske koncentrationer af skjoldbruskkirtelhormoner og TSH i serum hos nyfødte og spædbørn i de første måneder af livet er højere end i voksen alder, derfor skal resultaterne af analyserne kontrolleres med aldersnormer (se tabel 31.5). Definition af total T4 og gratis T4, estimeret gratis T4 (eller indekset for binding af skjoldbruskkirtelhormoner) og TSH giver os mulighed for at differentiere formerne for hypothyreoidisme hos nyfødte (se tabel. 31.6).

1. De vigtigste biokemiske tegn på primær hypothyreoidisme: lave niveauer af fri T4 (estimeret gratis T4) og et øget niveau af TSH. Hos nyfødte med kompenseret primær hypothyreoidisme, total og fri T4 normalt, men TSH-niveauer er forhøjede. Ved masseundersøgelser kan skjoldbruskkirteldysfunktion påvises hos nyfødte med kortvarig primær hypothyreoidisme. I sådanne tilfælde normaliseres skjoldbruskkirtelens funktion efter et par uger eller måneder (se kap. 31, afsnit V. B).

2. Ved sekundær hypothyreoidisme, total og fri T4 faldt, og TSH-niveauer er normalt normale, men kan reduceres. Årsagen til sekundær hypothyreoidisme er ikke vigtig for behandlingsvalget. Hvis det er nødvendigt, udføres en test med tyroliberin til den differentielle diagnose af hypothalamisk og hypofysen hypothyreoidisme. Ved hypofysesygdom stimulerer tyroliberin ikke TSH-sekretion.

3. Mangel på thyroxin-bindende globulin. Massescreening viser et fald i total T hos nyfødte med en mangel på thyroxin-bindende globulin4 og normale TSH-niveauer. Gentagne analyser giver følgende resultater: total T4 reduceret men fri T4 og TSH er normale; indekset for binding af skjoldbruskkirtelhormoner, der varierer omvendt med niveauet af thyroxin-bindende globulin, øges. Thyroxin-bindende globulinmangel er normalt arvet knyttet til X-kromosomet og forekommer hos ca. 1 ud af 5.000 nyfødte. Skildkirtelhormonerstatningsterapi med mangel på thyroxin-bindende globulin udføres ikke, da funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen i sig selv ikke er nedsat.

B. Støttende studier

1. Thyroid optagelse af radioaktivt jod, thyroidea scintigrafi eller scintigrafi scanninger med 123 I eller 99 m Tc-pertechnetate. Disse undersøgelser udføres bedst inden behandlingen påbegyndes, da indtagelse af levothyroxin blokerer absorptionen af ​​123 I og 99 m Tc-pertechnetat fra skjoldbruskkirtlen. 131 Jeg kan ikke bruges til undersøgelse af nyfødte, da stærk gammastråling fra denne isotop kan påvirke skjoldbruskkirtlen og hele kroppen. Hvis der blev fundet en ektopisk skjoldbruskkirtel under scintigrafi, kan årsagen til hypothyreoidisme betragtes som etableret, og yderligere undersøgelse bliver unødvendig.

og. Fraværet af isotopoptagelse indikerer thyroideaplasi. Aplasi bekræftes ved hjælp af ultralyd (se kap. 31, s. VII. B.2). b. Hvis isotopen ikke absorberes, men der findes en normal skjoldbruskkirtel ved hjælp af ultralyd, kan der mistænkes en defekt i TSH-receptorer, nedsat iodidtransport eller transplacental overførsel af moderlige skjoldbruskkirtelblokerende antistoffer. Det sidstnævnte bevises ved bestemmelse af disse antistoffer i serum hos mor og nyfødt (se kap. 31, s. VII.B.3).

på. Overskydende jod i blodet kan blokere absorptionen af ​​123 I af skjoldbruskkirtlen, hvilket efterligner overtrædelsen af ​​iodidtransport. I sådanne tilfælde hjælper bestemmelsen af ​​jod i urinen hos den nyfødte til at etablere den korrekte diagnose (se kap. 31, s. VII.B.5).

d. Hvis optagelsen af ​​radioaktivt jod og skjoldbruskkirtelens scintigram er normale eller indikerer en forstørret skjoldbruskkirtel, er en form for defekt i syntesen af ​​T4 og T3 i faser efter fangst af jod. Bestemmelse af serum-thyroglobulin-niveau (se kap. 31, s. VII.B.4) hjælper med at skelne thyroglobulinsyntese-forstyrrelser fra iodidperoxidase eller 5'-deiodinase-mangel samt fra T-syntesesygdomme4 og T3, forårsaget af antithyreoidemedicin.

e. Absorption af radioaktivt jod og skjoldbruskkirtlescintigram kan være normal hos nyfødte med kompenseret hypothyreoidisme forårsaget af thyroidea-blokerende antistoffer..

2. Ultralyd anvendes hovedsageligt til at bekræfte diagnosen thyroideaplasi (hvis jern ikke absorberer isotopen under isotopstudier). Hvis isotopen ikke absorberes, men skjoldbruskkirtlen er normal i henhold til ultralyd, skyldes hypothyreoidisme enten af ​​defekter i syntesen af ​​T4 og T3, eller transplacental overførsel af moderlig thyroidea-blokerende antistoffer (se kapitel 31, s. VII. B.1). Når man visualiserer en ectopisk skjoldbruskkirtel, er resultaterne af ultralyd uinformative.

3. Det anbefales, at thyroideablokerende antistoffer bestemmes hos nyfødte med hypothyreoidisme og hos mødre i tilfælde, hvor moderen har en autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom, såvel som i nærvær af forbigående hypothyreoidisme i familiehistorien (hos brødre og søstre til den nyfødte). Hvis skjoldbruskkirtlen med ultralyd er normal, men ikke absorberer isotoper, så kan påvisning af thyroidea-blokerende antistoffer i barnet og mor skelne forbigående hypothyreoidisme forårsaget af disse antistoffer fra hypothyreoidisme i en anden etiologi. Thyroid-blokerende antistoffer kan også være årsagen til delvist kompenseret hypothyreoidisme hos nyfødte med normal isotopoptagelse (se kap. 31, s. VII.B.1).

4. Indholdet af thyroglobulin i serum reduceres markant med aplasi af skjoldbruskkirtlen, moderat reduceret eller normalt med dets ektopiske placering og øges med nedsat syntese af T4 og T3 (undtagen i tilfælde af nedsat thyroglobulinsyntese). Da niveauet af thyroglobulin kun omtrent svarer til massen af ​​fungerende skjoldbruskkirtelvæv, tillader bestemmelsen af ​​thyroglobulin i de fleste tilfælde ikke nøjagtigt at bestemme årsagen til hypothyreoidisme. Hvis skjoldbruskkirtlen normalt absorberer isotoper, skjoldbruskkirtlen, der blokerer antistoffer, er fraværende, og thyroglobulin niveauet reduceres, så er hypothyreoidisme forårsaget af defekter i thyroglobulinsyntesen.

5. Jodindhold i urin bestemmes for at bekræfte diagnosen af ​​forbigående primær hypothyreoidisme forårsaget af et overskud af jod i den prenatal eller nyfødte periode, samt ved undersøgelse af nyfødte og spædbørn i områder med struma endemisk.

6. Bestemmelse af knogalder. Radiografi af knæet og foden hjælper med at bestemme varigheden af ​​intrauterin hypothyreoidisme. Hos de fleste sunde nyfødte benificeres de distale ender af lårbenet, de proksimale ender af skinnebenet og kuboidet af foden. Tilstedeværelsen eller fraværet af disse ossificeringscentre såvel som deres størrelse (i forhold til aldersnormen) er indirekte indikatorer for varigheden af ​​intrauterin hypothyreoidisme.

7. Konklusion. En nødvendig og tilstrækkelig indikation til behandling af hypothyreoidisme hos et nyfødt eller spædbarn er tilstedeværelsen af ​​biokemiske tegn på sygdommen (se kap. 31, s. VII.A). Støttende studier i nogle tilfælde giver dig mulighed for at etablere eller afklare diagnosen, men ingen af ​​dem er nødvendige.

Differentialdiagnose [rediger]

Uspecificeret hypothyreoidisme: Behandling [rediger]

Behandling. Det primære mål er at øge T-niveauet så hurtigt som muligt4 til normal for at forhindre eller minimere skader på centralnervesystemet. Når dette mål er nået, er det nødvendigt at opretholde et normalt niveau af T4, at sikre normal vækst og mental udvikling af barnet. Behandlingen af ​​et barn med medfødt hypotyreoidisme i de første 2-3 år af livet kræver særlig indsats fra lægen, da det er i denne periode, at det normale niveau af T4 absolut nødvendigt for udvikling af centralnervesystemet og intelligens.

A. Levothyroxin er et middel til valg. Anbefalede doser vises i tabellen. 31.7. Den samlede dosis stiger gradvist med alderen, mens den specifikke dosis (pr. Kg vægt) falder.

B. Kontrol på niveau T4. Hos nyfødte skal niveauet for total T opretholdes.4 i serum i området 10-16 μg% (eller fri T4 inden for 1,5–2,2 ng%), hvilket er tættere på den øvre grænse for aldersnormen. Levothyroxinbehandling anbefales at starte med en dosis på 10-14 mcg / kg / dag (normalt får et barn, der vejer 4 kg, en tablet, der indeholder 50 mcg af lægemidlet). Tidligere blev behandlingen startet med lavere doser af levothyroxin (8-10 mcg / kg / dag); ved denne indledende dosis niveauet af den samlede T4 normaliseres efter 1 måned. Da lægen modtager resultaterne af den indledende undersøgelse normalt efter barnets alder på 2-4 uger, normaliseres niveauet af T4 med en initial dosis af levothyroxin på 8-10 mcg / kg / dag, er det forsinket op til 6-8 uger. Hvis den indledende dosis af levothyroxin er 10-14 mcg / kg / dag, er niveauet af T4 normaliseres efter 1 uge. Det er bevist, at en sådan initial dosis er sikker og ikke forårsager thyrotoksikose hos børn op til et års alder. For at få tid skal behandlingen påbegyndes uden at vente på resultaterne af laboratorieundersøgelser, der bekræfter den foreløbige diagnose. Kun levothyroxintabletter bruges, da levothyroxinsuspensioner kan indeholde forskellige mængder af lægemidlet.

B. Kontrol af TSH-niveau. Ved behandling med levothyroxin er niveauet for total T4 (eller gratis T4) normaliseres hurtigere end TSH-niveauet. I de fleste tilfælde falder TSH-niveauet til normalt kun 3-6 måneder efter behandlingsstart. Hos nogle børn med svær hypotyreoidisme eller aplasi i skjoldbruskkirtlen forbliver TSH-niveauet imidlertid i intervallet 10-20 mU / L, selv på baggrund af en stigning i total T4 (eller gratis T4) til de øvre grænser for normen. Forøgelse af dosis af levothyroxin reducerer TSH, men kan føre til thyrotoksikose (siden total T4 eller gratis T4 går ofte ud over den øvre grænse for normen). Derfor bør for store doser levothyroxin ikke ordineres til børn med forhøjet TSH på baggrund af normal total eller fri T4. Det antydes, at forsinkelsen i faldet i TSH-niveau skyldes intrauterin hypothyreoidisme, hvilket fører til en ændring i følsomhedstærsklen i det negative feedback-system mellem skjoldbruskkirtlen og adenohypophysen.

Forebyggelse [rediger]

For at sikre normal vækst og mental udvikling er omhyggelig overvågning af barnet og rettidig korrektion af doser af levothyroxin nødvendig. En undersøgelse i New England viste, at hvis niveauet for det samlede T i løbet af det første leveår var4 når ikke 8 μg%, derefter falder IQ, bestemt i en mere moden alder. Ifølge en undersøgelse i Norge, hos børn med total T4 i det første leveår> 14 mcg% total IQ ved 2 år gammel og IQ for verbale færdigheder ved 6 år var signifikant højere end hos børn med total T4 A. Klinisk undersøgelse. Ved hvert besøg hos lægen måles barnets højde, vægt og hovedomkrets, hvor resultaterne fastlægges på en graf. Denver Psychomotor Development Scale, the Early Speech Development Scale (ELMS), Speech and Speech Development Scale (CLAMS) vurderer evnen til at udføre grove og subtile bevægelser, verbale og sociale færdigheder..

B. Laboratorieundersøgelser og instrumentalundersøgelser. Efter 1 og 4 uger efter behandlingsstart og derefter hver 1-2 måned i løbet af det første år og hver 2-3 måned i løbet af det andet og tredje år, det totale eller gratis T4 og TTG.

1. Niveauet for den samlede T4 i serum skal holdes ved den øvre grænse for aldersnormen (10-16 μg%).

2. Niveauet af TSH i serum efter 3-6 måneder bør reduceres til normalt (undertiden tager dette mere tid). TSH niveau 3. Overdosering af levothyroxin. En overdosis af levothyroxin er ekstremt uønsket på grund af faren for for tidlig lukning af suturer i kraniet. Derudover fremskynder et overskud af levothyroxin spredning og differentiering af neuroner, hvilket kan føre til dybtgående forringelse af hjernefunktion..

4. Benalderen i de første 2 år estimeres ved undersøgelse af røntgenbilleder af skelettet og derefter ca. hvert andet år ved hjælp af røntgenbilleder af venstre hånd.

B. Vurdering af psykomotorisk udvikling og intelligens. Den første test udføres ved 12-18 måneder og gentages ved 5 års alder, før barnet går ind i skolen. En psykolog eller neuropatolog kan bruge ethvert testsystem, som han er bekendt med. Testresultaterne giver os mulighed for rettidigt at opdage neurologiske lidelser og mental retardering og ordinere terapeutiske foranstaltninger, der hjælper barnet fuldt ud med at realisere deres intellektuelle og fysiske evner.

G. Forsinket differentiel diagnose af medfødt hypothyreoidisme. Nogle gange bekræftes diagnosen hypotyreoidisme, selv ved en detaljeret undersøgelse af et nyfødt eller et spædbarn (for eksempel hvis der opdages en ectopisk skjoldbruskkirtel (tungen rodklæde) under scintigrafi, eller aplasi af kirtlen afsløres under scintigrafi eller ultralyd). Imidlertid udføres oftere en sådan undersøgelse ikke eller tillader ikke at bestemme arten af ​​hypothyreoidisme. Hvis et barn, der er ældre end 1 år, på trods af behandling med levothyroxin, har en "sekundær stigning" i TSH (> 20 mU / L), bør der mistænkes for vedvarende hypothyreoidisme. Hvis TSH-niveauet forbliver normalt indtil 3-årsalderen, anbefales det at midlertidigt afbryde levothyroxin i en måned og gentage bestemmelsen af ​​total eller fri T4 og TTG. Målet med tilbagetrækning af levothyroxin er at kontrollere, om hypothyreoidisme hos den nyfødte var kortvarig. Thyroid-scintigrafi og ultralyd kan også være nyttige..

Andet [rediger]

Kilder (links) [rediger]

Yderligere læsning (anbefalet) [rediger]

1. Davidson KM, et al. Succesfuld i utero-behandling af føtal struma og hypothyreoidisme. N Engl J Med 324: 543, 1991.


2. Delange F, et al. Øget risiko for primær hypothyreoidisme hos for tidligt spædbørn. J Pediatr 105: 402, 1984.


3. Dussault JH, et al. Foreløbig rapport om et massescreeningsprogram for neonatal hypothyreoidisme. J Pediatr 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Skjoldbruskkirtelscanning, ultralyd og thyroglobulin i serum til bestemmelse af oprindelsen af ​​medfødt hypothyreoidisme (brev). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. Anden international konference om neonatal screening af skjoldbruskkirtlen: Fremskridtsrapport J Pediatr 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Tidlig behandling af medfødt hypothyreoidisme. Pædiatri 83: 785, 1989.


7. Fisher DA. Euthyreoideagtig thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) stater i prematurer og syge nyfødte. Pediatr Clin N Am 37: 1297, 1990.


8. Fisher DA. Klinisk gennemgang 19. Håndtering af medfødt hypothyreoidisme. J Clin Endocrinol Metab 72: 523, 1991.

ICD 10, der koder for hypothyreoidisme

Hypothyreoidisme er en tilstand i kroppen, hvor der er mangel på skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket forårsager en række patologiske symptomer.

Der er flere etiotropiske faktorer af sygdommen, derfor har ICD 10 hypothyreoidisme normalt koden E03.9, som uspecificeret.

Primære faktorer

Normalt i dette tilfælde er der medfødte eller erhvervede abnormiteter i skjoldbruskkirtlen. Patologiske processer i selve kirtlen opstår af følgende grunde:

  • organvævsbetændelse;
  • den autoimmune natur af udviklingen af ​​patologi;
  • organskade ved radioaktivt jod;
  • alvorlig jodmangel i kroppen på grund af dens fravær i miljøet;
  • postoperativ hypothyreoidisme i ICD 10 med massiv vævsfjernelse (den har kode E89.0, der bestemmer planen for terapeutiske foranstaltninger i henhold til de samlede behandlingsprotokoller for patienter med denne patologi).

Meget ofte har udviklingen af ​​hypertyreoidisme flere årsager eller en uforståelig etiologi, derfor behandler specialister i de fleste tilfælde den idiopatiske form af hypertyreoidisme, som hører til en stor del af skjoldbruskkirtelsygdomme E00-E07 i revisionen International Classification of Diseases 10.

Sekundære faktorer for udvikling af hypothyreoidisme

Den sekundære form for hypothyreoidisme skyldes skader på systemet, der kontrollerer den normale funktion af skjoldbruskkirtlen. Hypothalamus og hypofyse i hjernen er normalt involveret, nemlig deres indbyrdes forbundne virkning på skjoldbruskkirtlen..

Dette system kan mislykkes af følgende grunde:

  • hjerne tumor proces;
  • læsionens infektiøse natur;
  • parasitiske episoder;
  • hovedskader.

I begge tilfælde af nedsat skjoldbruskkirtelfunktion er der en mangel på hormonproduktion og som et resultat en krænkelse af alle metaboliske processer.

Den primære form for denne metabolske patologi er opdelt i flere typer, dvs.

  • subklinisk, som praktisk talt ikke har patologiske symptomer, men ifølge resultaterne af specifikke analyser bemærkes øget antal thyreoidea-stimulerende hormon i hypofysen (TSH) på baggrund af et normalt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner (T4);
  • den manifestte form er kendetegnet ved et øget niveau af TSH på baggrund af nedsat T4, som har et meget levende klinisk billede.

Den manifest form har et kompenseret eller dekompenseret kursus. Koden for hypertyreoidisme i ICD 10 afhænger af etiologien, det kliniske forløb og patomorfologiske tegn, som normalt tilvejebringes ved koderne i afsnit E03.0-E03.9.

Symptomer

I medicinsk praksis er der en opfattelse af, at jo yngre den person, der udviklede en åbenbar form for hypothyreoidisme, desto mere udsat er det for dannelse af forstyrrelser i de centrale dele af nervesystemet og funktionsfejl i muskel- og knoglesystemet. Med denne patologi er der ingen specifik symptomatologi, men der er mange tegn, og de er meget lyse. Udviklingen af ​​patologiske ændringer i kroppens metabolske processer kan mistænkes ved manifestation af følgende symptomer:

  • øget kropsvægt på baggrund af beskeden ernæring;
  • hypotermi, en følelse af konstant forkølelse på grund af nedsat stofskifte;
  • gullig farve på huden;
  • døsighed, forsinket mental reaktion, dårlig hukommelse bestemmer koden for hypothyreoidisme;
  • tendens til forstoppelse, alvorlig flatulens;
  • hæmoglobinreduktion.

Tidlig diagnose af patologi involverer udnævnelse af livslang erstatningsterapi. Prognosen er ugunstig, især i avancerede tilfælde..

Gem linket, eller del nyttige oplysninger i det sociale. netværk

Hypothyroidisme

Hypothyreoidisme er en skjoldbruskkirtelstilstand, hvor dens funktionelle evne til at producere hormoner reduceres. En sådan sygdom manifesterer sig i en række symptomer, såsom: en stigning i kropsvægt, sløvhed, døsighed, en afmatning i tankeprocesser og talemuskler, og piger har uregelmæssige menstruationscyklusser. Ved alvorlig sygdom kan det forårsage demens hos børn. Voksne udvikler ofte myxedem (hævelse i slimhinden).

Denne krænkelse er ret almindelig, den kan erhverves eller medfødt i naturen, forekommer primært (med skade på selve skjoldbruskkirtlen) og sekundært (med krænkelser i hypothalamus-hypofysesystemet, som regulerer arbejdet med dette organ). Ifølge Verdenssundhedsorganisationen (WHO) indtager sygdomme, der er forbundet med skjoldbruskkirtlen, en andenplads blandt endokrine lidelser. Derudover vokser antallet af sager i verden hvert år med 5% ifølge internationale statistikker.

Statistikker viser, at for tusind kvinder 19 med hypothyreoidisme-syndrom på samme tid for tusind mænd kun én vil have denne patologi. Dette fænomen kan være forårsaget af en forskydning i befolkningens diæt over for produkter, der er ringe til jodindhold, især i regioner fjernt fra kystzoner.

ICD-data 10
Sygdomskode: E01, E02, E03. *;

Klassifikation

Hypothyreoidisme kan klassificeres i tre typer efter oprindelse..

UdsigtTegn
PrimærPrimær hypothyreoidisme kaldes også thyrogenisk. Den vigtigste faktor, der forårsager primær hypothyreoidisme, er svigt i skjoldbruskkirtlen - der er en funktionsfejl i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormon. Dette er sygdommens problem. Denne art er også opdelt i flere underarter:

  • Medfødt sygdom provokeret af en krænkelse af udviklingen af ​​skjoldbruskkirtlen under dannelsen af ​​kroppen under graviditeten.
  • Erhvervet. Den vigtigste forekomstfaktor kan være mange faktorer, som skyldes, at der opstod en funktionsfejl i kirtlen. Årsagen kan være kirurgi, traumer, hævelse, mangel på jod i kroppen, en infektiøs sygdom og så videre..
  • Idiopatisk. Den nøjagtige etiologi er ikke identificeret og forbliver ukendt..
SekundærSekundær hypothyreoidisme kaldes også hypofyse. Den væsentligste årsag til hypofysen hypothyreoidisme er en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner forårsaget af en funktionsfejl i hypofysen. Årsagen til hypofysedysfunktion er åreforkalkning af cerebrale kar (GM), iskæmisk sygdom og inflammatoriske sygdomme i regionen GM, tumorer såvel som medicin, der er giftige for hjernen.

Sygdommen er mere alvorlig i modsætning til primær hypothyreoidisme, hvilket skyldes, at målorganer og nogle systemer, herunder det kardiovaskulære system, er berørt..

TertiæreTertiær hypotyreoidisme eller, som det også kaldes, hypothalamisk hypothyreoidisme. Det manifesterer sig i forbindelse med dysfunktion af hypothalamus, hvis årsag er et antal af visse faktorer, nemlig iskæmisk GM-sygdom, inflammatoriske sygdomme i GM-regionen, GM-tumorer, hovedskader og de negative virkninger af lægemidler.

Symptomer og tegn

Symptomer på hypothyreoidisme manifesterer sig ikke umiddelbart, de kan være ret svage, og kun en erfaren endokrinolog kan genkende skjoldbruskkirtlen patologi i dem. Det kliniske billede og de første tegn er meget forskellige afhængigt af alder og køn.

Hvad med børn?

En langvarig hormonel funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen hos et barn kan føre til udvikling af en sygdom kaldet kretinisme. Dette skyldes det faktum, at nedbrydningen af ​​glukose er langsommere end den burde. Som et resultat bliver den energi, som forbruges af kroppen utilstrækkelig, hvilket manifesterer sig i en afmatning i mentale processer, et fald i arbejdsevne, et fald i immunitet og et fald i appetit. Den subkliniske form for hypothyreoidisme i de indledende stadier viser sig muligvis ikke, men i fremtiden vises følgende symptomer hos barnet:

  • Forsinkelse i fysisk udvikling - det forekommer i forbindelse med funktionel insufficiens i indre organer.
  • Psykisk og mental forsinkelse - der er en krænkelse ikke kun af barnets følelsesmæssige baggrund, men også af de grundlæggende funktioner i hjernebarken, nemlig at barnet ikke kan læse, skrive, holde styr, navigere i rummet og så videre. Hvis der ikke er nogen kompetent behandling, vil barnet begynde at vise symptomer på idioti.
  • Struma - da kroppen ikke producerer nok skjoldbruskkirtelhormoner, begynder den at lede efter en måde at løse dette på. Den eneste måde, ifølge kroppen, er at forstørre skjoldbruskkirtlen, så den vil begynde at producere flere hormoner. Men dette fører ekstremt sjældent til en kur og forsvinden af ​​symptomer.

Oftest er medfødt hypotyreoidisme et resultat af tæt beslægtede ægteskaber eller infektioner og beruselse, der virkede på fosteret under graviditet, så det at høre til et bestemt køn i udviklingen af ​​sygdommen ikke spiller nogen rolle. Ikke desto mindre er sygdommens klinik meget karakteristisk, og det er muligt at stille en korrekt diagnose for et barn med hypothyreoidisme allerede i de første måneder af livet - ellers er der stor uændret sandsynlighed for at udvikle kretinisme, som er ledsaget af alvorlig skade på nervesystemet og progressiv demens, hvis det ikke er behandlet..

Blandt årsagerne til udviklingen af ​​denne patologi skal bemærkes:

  • misdannelser, der er kendetegnet ved et fuldstændigt fravær af skjoldbruskkirtelvæv, den såkaldte agenese, samt hypoplasi eller ektopi i kirtlen - medfødt underudvikling af skjoldbruskkirtlen og dens placering på et atypisk sted;
  • genetiske enzymopatier, manifesteret ved en defekt i enzymsystemer, der er ansvarlige for syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner;
  • virkningen af ​​strumogener under embryonal udvikling, som observeres i tilfælde, hvor en gravid kvinde tager antithyreoidemedicin samt lægemidler, der indeholder jod i store mængder;
  • fødselstraume, der forårsager udvikling af sekundær hypothyreoidisme;
  • infektioner, tumorer eller hjerneskader, der forstyrrer hypofysen;
  • et fald i mængden af ​​tyroliberin i hypothalamus, hvilket reducerer syntesen af ​​TSH i hypofysen;
  • autoimmune thyroidea-læsioner (autoimmun thyroiditis), inklusive dem, der er forbundet med diffuse bindevævssygdomme (systemiske kollagenoser);
  • kirurgisk behandling af hypertyreoidisme.

Hvad er der hos voksne?

I den ældre generation forløber sygdommen meget forskelligt. Dette skyldes det faktum, at kroppen allerede har udviklet sig og bruger sine ressourcer på andre behov, såsom: mentalt og fysisk arbejde, stressmodstand, stabilt arbejde i indre organer.

Til venstre - skjoldbruskkirtlen er normal. Højre - viser stigningen i III, hvor en person oplever en konstant kvælningsfølelse, knudepunkter kan også forekomme.

Kvinder over 50 har en stor risiko for at få myxødem.

Hos patienter med hypothyreoidisme er der et stort antal systemfejl:

  • Central nervesystem (CNS) - på grund af det store behov for glukose og dets nedbrydningsprodukter, er nervesystemet i fare og lider ofte først. Forstyrrelser i det centrale nervesystem manifesteres i form af døsighed, depression, sløvhed, apati, dårlig hukommelse, polyneuropati, ikke beredskab til stressende situationer.
  • Det kardiovaskulære system viser overtrædelser af dets funktioner i en række symptomer: hovedpine, i kødet før migræne, hypotension og bradykardi (fald i hjerterytme under 60 slag), hvilket sænker blodtrykket til 100/60 mm Hg, akut og intens smerte ved brystben i aktiv tilstand, anæmi.
  • Fordøjelsessystem - manifesterer sig i form af svær afføring tilbageholdelse, nedsat appetit, diarré, gas, leverforstørrelse.
  • Muskuløs - på grund af mangel på glukose i muskelfibrene begynder mælkesyre at ophobes, hvilket resulterer i irritation af nerveenderne. Patienten oplever alvorlige smerter i musklerne, i de langvarige faser kan alt gå i deres atrofi..
  • Symptomer hos kvinder manifesteres i form af menstruationsuregelmæssigheder, manglende evne til at blive gravid, dårlig tilstand af negle og hår.

Hypothyreoidisme og overvægt

Når hypothyreoidisme udvikler sig, forekommer åreforkalkning ofte og får en overvægt (fedme). Denne proces bliver mere intens, hvis patienter tager L-thyroxin, forudsat at den interagerer negativt med andre lægemidler eller fødevarer, der udgør patientens daglige diæt. Du bør begrænse mængden af ​​sojaprodukter såvel som præparater, der inkluderer calcium. Brug ikke antikonceptionsmidler, der inkluderer østrogener.

Årsager til sygdommen

Den dominerende faktor i forekomsten af ​​hypothyreoidisme er tilstedeværelsen af ​​en kronisk inflammatorisk proces i skjoldbruskkirtlen. Der er også en række andre grunde, mod hvilke sygdommen udvikler sig:

  • Arvelighed
  • Skjoldbruskkirtlen abnormitet
  • Kirurgi
  • Mangel på jod i kroppen
  • Bestråling med ioniserende partikler
  • Infektionssygdomme såsom tuberkulose
  • Skader
  • Hjerneblødning
  • Nekrose

Diagnosticering

For at etablere en diagnose er det nødvendigt at foretage en grundig undersøgelse af patienten af ​​en endokrinolog, der evaluerer patientens klager, kliniske symptomer på sygdommen, data fra diagnostiske procedurer, analyserer laboratorieblodprøver og ordinerer den nødvendige yderligere undersøgelse.

  • Blodsammensætningen kontrolleres for tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer mod skjoldbruskkirtlen (AT-TG, AT-TPO).
  • De ser på den biokemiske sammensætning af blod for højt kolesteroltal.
  • Niveauet af T4, T3, TSH i patientens blod bestemmes. Med sygdommen sænkes thyroideahormoner, og TSH-niveauer varierer i høje eller lave niveauer..
  • Der udføres en ultralydsscanning (for at afklare kirtelens størrelse og struktur)
  • Om nødvendigt udføres et røntgenbillede med farvende stoffer, eller biologisk materiale i skjoldbruskkirtlen udtages til undersøgelse (fin nålbiopsi).

Ved hypothyreoidisme viser undersøgelser af skjoldbruskkirtelhormoneprofilen hos langt de fleste patienter et lavt indhold af thyroxin og triiodothyronin, mens niveauet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon både kan forhøjes og reduceres (baseret på denne analyse er det muligt at bestemme typen af ​​hypothyreoidisme hos patienten - primær eller sekundær). Derudover skal du sørge for at udføre:

  • undersøgelser af niveauet af autoantistoffer mod væv og celler i skjoldbruskkirtlen for at udelukke thyroiditis;
  • biokemisk blodprøve med undersøgelse af kolesterol og lipidmetabolisme.

Hvis der er mistanke om medfødt hypotyreoidisme, er det nødvendigt at bestemme niveauet for thyreoidea-stimulerende hormon allerede i den første uge af et barns liv - med en sygdom falder hypofyseniveauet niveauet.

Behandling

Etiotropisk terapi

Behandling af denne art er rettet mod at eliminere provokatøren af ​​sygdommen, den er ofte ubrugelig efter udviklingen af ​​sygdommen allerede er begyndt. Selv hvis du formår at påvirke sygdommens årsag, er effekten af ​​en sådan behandling muligvis ikke.

Sådan terapi inkluderer en række af følgende aktiviteter:

  • Forskrivning af iodholdige præparater;
  • Behandling af inflammatoriske sygdomme og andre patologier, der forårsagede hypothyreoidisme;
  • Røntgenbehandling;

Hormonerstatningsterapi

En sådan terapi er kun effektiv, når man tager syntetiske analoger af skjoldbruskkirtelhormoner, indtil kirtlen normaliseres, eller hormoner bruges i livet. Normalt absorberes medikamenter af denne art i kroppen; de adskiller de 3 mest effektive lægemidler Eutirox, Bagotirox og Levothyroxine.

Til behandling af diagnosticeret hypothyreoidisme er udnævnelse af effektiv erstatningsterapi obligatorisk - patienter skal tage en syntetisk hormonanalog, lægemidlet L-thyroxin, for livet.

Der lægges særlig vægt på valg af dosis af medicinen - normaliseringen af ​​tilstanden begynder normalt i de første to uger af hormonerstatningsterapi, og symptomerne på hypothyreoidisme forsvinder helt efter 5-6 måneders behandling. Hos patienter, der har samtidige sygdomme i hjerte og blodkar, bør den første dosis af lægemidlet være minimal - med dets urimelige overvurdering, kan angina og rytmeforstyrrelser udvikle sig.

Patogenetisk og symptomatisk terapi

Symptomatisk behandling er rettet mod at stoppe (reducere) de kliniske manifestationer af hypothyreoidisme. Det er også nødvendigt at opretholde den normale funktion af indre organer. En sådan terapi kan omfatte anvendelse af hormonfrie lægemidler, såsom:

  • Cardioprotectors - deres job er at stabilisere processerne i det kardiovaskulære system;
  • Hjerteglycosider - ordineres til symptomer på hjertesvigt;
  • Nootropics og neuroprotective medikamenter - effekten af ​​lægemidler er at stabilisere centralnervesystemet og forbedre dets metaboliske processer;
  • Lægemidler med kvindelige kønshormoner - deres handling er at normalisere menstruationscyklussen;
  • Præparater med vitaminkomplekser - bidrage til forbedring af arbejdet i alle organer og systemer i kroppen.

slankekure

I mad er det nødvendigt at reducere fødevarer med højt kolesteroltal og fedtsyrer, det er også nødvendigt at skære hurtige kulhydrater og vanskeligt at fordøje mad i kosten. Ved madlavning er det bedre at bruge dampmetoden - på denne måde bliver fødevarer lettere, men det vil bevare næsten alle de vitaminer, der findes i den. Du kan også spise bagt mad. Det er nødvendigt at øge mængden af ​​protein i kosten.

Salt bruges bedst med høj jodmætning. Smør og solsikkeolie fjernes bedst fra kosten eller reduceres til et minimum. For at undgå puffiness er det nødvendigt at opretholde en vand-saltbalance og begrænse væskeindtagelsen til 1,5 liter. Du skal også bruge en mineraliseret væske med et højt jodindhold.

Diæten bør omfatte produkter som:

  • Fisk og kød: oksekød, kylling, makrel, sild;
  • Boghvede og hirse grød;
  • Mejeriprodukter;
  • Et sted med slik er nødvendigt for at spise tørret frugt eller gelédessert;
  • Spis mere frugt og grøntsager;

En gang om ugen skal du arrangere hvile til din krop - på denne dag anbefales det at spise mere frugt og grøntsager for at undgå overspisning. For en bedre diæt kan du kontakte en ernæringsfysiolog - han skaber en individuel diæt, der er afhængig af din krop og sygdomme.

Udelukket udelukke fra kosten: fedtholdigt, stegt, krydret, instant fødevarer, alkohol, majs og hvetemel.

Sygdomskomplikationer

Der er en række af de mest almindelige komplikationer af hypothyreoidisme:

  • Udvikling af en ondartet tumor;
  • Ændring af kirtelens størrelse;
  • Fødsel af et barn med patologisk udvikling og et forstyrret nervesystem;
  • Infertilitet;
  • Hypothyroid-koma, dødelighed i denne komplikation er 80 procent.

Der skal være særlig opmærksomhed på komplikationer hos gravide kvinder med hypothyreoidisme. Tabellen herunder viser mulighederne for udvikling af mulige patologier.

Til gravidFor et barn
AbortForøget spædbarnsdødelighed
AnæmiLav fødselsvægt
præeklampsiÅndedrætsbesværssyndrom
Placental abruptionNedsat neuro-intellektuel udvikling
For tidlig fødselAttention Deficit Disorder (ADD) og Hyperactivity Disorder
Postpartum blødningAutisme

Det er vigtigt at huske, at fraværet af behandling i høj grad øger sandsynligheden for at udvikle en alvorlig komplikation af hypothyreoidisme - myxødem koma, hvor selv intensiv genoplivning og indgivelse af intravenøse hormoner ikke garanterer patientens redning (dødelighed når 80%).

Forebyggelse af hypothyreoidisme

Forebyggende foranstaltninger til bekæmpelse af hypothyreoidisme er som følger:

  • Overholdelse af kosten - den skal være rig på jod, vitaminer og andre sporstoffer;
  • Forlad ikke behandlingen af ​​hjerne og skjoldbruskkirtel;
  • Brug ikke forskellige medicin uden at konsultere en specialist;
  • Nægter nikotinafhængighed;
  • Om efteråret, vinteren og foråret skal du bruge et ekstra mineralkompleks med vitaminer.

Som regel er de medicin, der er nødvendige til behandling, ikke for dyre - deres pris varierer i intervallet fra hundrede til flere hundrede rubler. En endokrinolog-udnævnelse rammer heller ikke din lomme meget, da det koster flere hundrede eller tusinde rubler.

Afslutningsvis kan vi sige, at hypothyreoidisme er en farlig og ubehagelig sygdom. De, der er i fare, skal træffe forebyggende foranstaltninger, overvåge deres helbred, ernæring og regelmæssigt besøge en læge. Dette vil undgå de uønskede konsekvenser forårsaget af denne lidelse..

Sæler i nakken, åndenød, ondt i halsen, tør hud, sløvhed, hårtab, skrøbelige negle, hævelse, åndedræt i ansigtet, kedelige øjne, træthed, døsighed, tårevæthed osv. - Alt dette er en mangel på jod i kroppen. Hvis symptomerne er "i ansigtet" - måske er din skjoldbruskkirtel ikke længere i stand til at arbejde i normal tilstand. Du er ikke alene, ifølge statistikker, op til en tredjedel af verdens befolkning lider af problemer med skjoldbruskkirtlen.

Hvordan kan man glemme thyroidea-sygdomme? Professor Ivashkin Vladimir Trofimovich taler om dette her.