Hyperaldosteronisme

Hyperaldosteronisme er et patologisk syndrom, hvori overskydende produktion af aldosteron i den glomerulære zone i binyrebarken diagnosticeres.

Aldosteron er et mineralocorticosteroid, et hormon, der er ansvarlig for at opretholde natrium-kaliumbalance i kroppen. Dets øgede sekretion fører til metaboliske lidelser.

Hos kvinder registreres primær hyperaldosteronisme 3 gange oftere, manifestation forekommer efter 30 år.

Årsager

Oftest observeres primær hyperaldosteronisme under følgende patologiske tilstande:

  • godartede og ondartede tumorer i binyrerne (primært binyrebarkens adenom);
  • hyperplasi af binyrebarken.

Sekundær hyperaldosteronisme udvikler sig på baggrund af:

  • overskydende kaliumindtagelse;
  • øget tab af natrium;
  • hypersekretion af renin;
  • et kraftigt fald i volumen af ​​cirkulerende væske;
  • graviditet
  • omfordeling af ekstracellulær væske, hvilket fører til et fald i fyldningen af ​​store kar med blod.

Forms

Der er to hovedformer af syndromet:

  1. Primær hyperaldosteronisme (overdreven aldosteronproduktion er forbundet med øget aktivitet af de cellulære strukturer i den glomerulære zone i binyrebarken).
  2. Sekundær hyperaldosteronisme (overdreven sekretion af aldosteron provoseres af forstyrrelser i andre organer).

Primær hyperaldosteronisme er til gengæld af følgende former:

  • idiopatisk hyperaldosteronisme (IGA) - bilateral diffus glomerulær hyperplasi;
  • aldosteroma (aldosteron-producerende adenom, APA, Conn's syndrom);
  • primær unilateral binyrehyperplasi;
  • aldosteron-producerende carcinom;
  • familiel hyperaldosteronisme af type I (glucocorticoid-undertrykt);
  • familiær hyperaldosteronisme af type II (glucocorticoid-ikke-undertrykkelig);
  • aldosteron-ektopisk syndrom med ekstern lokal lokalisering af aldosteron-producerende tumorer (i æggestokken, skjoldbruskkirtlen, tarmen).

Hos kvinder registreres primær hyperaldosteronisme 3 gange oftere, manifestation forekommer efter 30 år.

Der er også pseudoaldosteronisme - en tilstand, hvor de vigtigste kliniske symptomer på hyperaldosteronisme (højt blodtryk, hypokalæmi) påvises på baggrund af et fald i koncentrationen af ​​aldosteron i blodplasma.

Tegn

Primær hyperaldosteronisme er kendetegnet ved:

  • hypertension (forhøjet blodtryk), ledsaget af en hovedpine med varierende intensitet;
  • hypokalæmi (klinisk manifesteret ved øget træthed, muskelsvaghed, kramper);
  • læsioner af fundusens fartøjer;
  • polyuri (konstant tørstefølelse, hyppig trang til at tømme blæren om natten, nedsat urintæthed);
  • forstyrrelser i den psykoterapeutiske tilstand (asteni, hypokondri, ængstelig beredskab, depression).

De mest almindelige kliniske manifestationer af sekundær hyperaldosteronisme ud over symptomerne på den underliggende patologi er:

  • stigning i blodtryk;
  • alkalose;
  • fald i kalium i blodplasma.

Funktioner af kurset hos børn

Hos børn manifesterer hyperaldosteronisme sig i form af Liddle-syndrom, som manifesterer sig i de første 5 år af et barns liv. Det er kendetegnet ved:

  • svær dehydrering;
  • stigende hypertension;
  • forsinkelse i fysisk og psykoterapeutisk udvikling.

Diagnosticering

En rutinemæssig metode til at identificere patienter i risiko er at måle blodtryk. Dets øgede værdier er en indikation for en screeningsundersøgelse (bestemmelse af koncentrationen af ​​kalium i blodplasma). Et fald i koncentrationen af ​​kalium i blodet på mindre end 2,7 meq / l antyder yderligere undersøgelse for at afklare den kliniske diagnose.

Klinisk observation af patienter med højt blodtryk giver dig mulighed for at identificere hyperaldosteronisme i de tidlige stadier og rette det rettidigt.

Den vigtigste diagnostiske metode til dette syndrom er bestemmelse af niveauet af aldosteron i blodplasma og påvisning af øget daglig udskillelse af dets metabolit (aldosteron-18-glucuronid) i urinen.

Derudover anvendes følgende visualiseringsmetoder:

  • ultralydscanning af binyrerne;
  • binyre scintigrafi;
  • adrenal computertomografi eller magnetisk resonansafbildning.

Genetisk diagnose afslører pseudo-hyperaldosteronisme og familiære former for den primære sygdom.

Behandling

Terapeutisk taktik afhænger af sygdommens form.

Primær hyperaldosteronisme på baggrund af aldosteroma eller bilateral adrenal parenchyma-hyperplasi involverer kirurgisk korrektion og restaurering af kaliumniveauer i kroppen ved at tage kaliumpræparater og kaliumbesparende diuretika..

Med en idiopatisk form er det ordineret:

  • angiotensin-omdannende enzyminhibitorer;
  • aldosteron-antagonister;
  • kaliumsparende diuretika;
  • calciumkanalblokkere.

Hos børn manifesterer hyperaldosteronisme sig i form af Liddle syndrom, som manifesterer sig i de første 5 år af et barns liv

Liddles syndrom - en indikation for nyretransplantation.

Behandlingen af ​​sekundær hyperaldosteronisme er den patogenetiske og symptomatiske behandling af den underliggende sygdom.

Kriterierne for at bestemme effektiviteten af ​​terapien mod hyperaldosteronisme er:

  • normalt blodtryk
  • stabilisering af kalium i blodet;
  • Tilstrækkelig aldosteronkoncentration i blodet i blodet.

Forebyggelse

Klinisk observation af patienter med højt blodtryk giver dig mulighed for at identificere hyperaldosteronisme i de tidlige stadier og rette det rettidigt.

Konsekvenser og komplikationer

En overdosis af medikamenter, der har en blokerende virkning på syntesen af ​​steroidhormoner i binyrerne, kan forårsage dannelse af binyreinsufficiens.

Oplysningerne samles og leveres kun til informationsformål. Se din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er sundhedsfarlig.!

Det plejede at være, at gabning beriger kroppen med ilt. Denne opfattelse blev imidlertid modbevist. Forskere har bevist, at en gab, en person køler hjernen og forbedrer dens ydeevne.

Når elskere kysser, mister hver af dem 6,4 kcal pr. Minut, men samtidig udveksler de næsten 300 slags forskellige bakterier.

Amerikanske forskere gennemførte eksperimenter med mus og konkluderede, at vandmelonsaft forhindrer udvikling af åreforkalkning i blodkar. En gruppe mus drak almindeligt vand, og den anden en vandmelonsaft. Som et resultat var karene i den anden gruppe fri for kolesterolplaques.

Der er meget interessante medicinske syndromer, såsom obsessiv indtagelse af genstande. 2.500 fremmedlegemer blev fundet i maven hos en patient, der lider af denne mani.

Foruden mennesker lider kun en levende væsen på planeten Jorden - hunde, af prostatitis. Vores mest trofaste venner.

Den sjældneste sygdom er Kurus sygdom. Kun repræsentanter for Fore-stammen i New Guinea er syge med hende. Patienten dør af latter. Det menes, at årsagen til sygdommen er at spise den menneskelige hjerne..

Hoste-medikamentet “Terpincode” er en af ​​de førende inden for salg, slet ikke på grund af dets medicinske egenskaber.

Hver person har ikke kun unikke fingeraftryk, men også sprog.

Venstrehåndede forventede levealder er mindre end højrehåndede.

En person, der tager antidepressiva i de fleste tilfælde, vil igen lide af depression. Hvis en person klarer depression alene, har han enhver chance for at glemme denne tilstand for evigt..

De fleste kvinder er i stand til at få mere glæde af at overveje deres smukke krop i spejlet end fra sex. Så kvinder stræber efter harmoni.

For at sige selv de korteste og enkleste ord bruger vi 72 muskler.

Millioner af bakterier fødes, lever og dør i vores tarm. De kan kun ses med stor forstørrelse, men hvis de kom sammen, ville de passe ind i en almindelig kaffekop.

Menneskelige knogler er fire gange stærkere end beton.

Leveren er det tyngste organ i vores krop. Hendes gennemsnitsvægt er 1,5 kg.

Cirka halvdelen af ​​kvinder i overgangsalderen eller perimenopausen oplever forskellige ubehagelige symptomer - hetetokter, nattesved, søvnløshed,.

Primær hyperaldosteronisme

  • Hvad er primær hyperaldosteronisme
  • Hvad udløser primær hyperaldosteronisme
  • Patogenese (hvad sker der?) Under primær hyperaldosteronisme
  • Symptomer på primær hyperaldosteronisme
  • Diagnose af primær hyperaldosteronisme
  • Primær Hyperaldosteronisme Behandling
  • Hvilke læger skal konsulteres, hvis du har Primær hyperaldosteronisme

Hvad er primær hyperaldosteronisme

Syndromet med primær hyperaldosteronisme blev beskrevet af Conn (1955) i forbindelse med det aldosteronproducerende adenom i binyrebarken (aldosterom), hvis fjernelse førte til patientens fuldstændige bedring. I øjeblikket forener det kollektive koncept med primær hyperaldosteronisme et antal sygdomme, der er tæt på kliniske og biokemiske egenskaber, men adskiller sig i patogenesen af ​​sygdomme, der er baseret på det overdrevne og uafhængige (eller delvist afhængige) system af renin-angiotensinproduktionen af ​​aldosteron ved den glomerulære zone i binyrebarken, ledsaget af arteriel hypertension og myasteni.

Hvad udløser primær hyperaldosteronisme

Årsagen til hyperaldosteronisme kan være hormonaktivt binyrebarkens adenom (aldosteroma), bilateral hyperplasi af den glomerulære zone i binyrebarken, multiple mikroadenomer i binyrebarken. Hyperaldosteronisme kan udvikle sig med kronisk nyresygdom, hypertension, med nogle nyretumorer.
Årsagen til hyperaldosteronisme kan være langvarig brug af medikamenter (diuretika, afføringsmidler, prævention).
Den forbigående tilstand af hyperaldosteronisme observeres i den luteale fase af menstruationscyklussen, under graviditet, med en begrænsning af natrium i kosten.

Afhængig af årsagen i klinisk praksis er de forskellige:
1) aldosteronisme med lav sekretion af renin:
a) primær hyperaldosteronisme som et resultat af en tumor i det glomerulære lag i binyrebarken (Conn's syndrom);
b) idiopatisk hyperaldosteronisme (diffus hyperplasi af binyrebarken);
c) dexamethason-afhængig hyperaldosteronisme (undertrykt af glukokortikoider);
d) hyperaldosteronisme forårsaget af ektopiske tumorer.

2) aldosteronisme med normal eller forøget sekretion af renin (sekundær hyperaldosteronisme):
a) symptomatisk arteriel hypertension med renover vaskulær patologi, nyresygdom, hypertension;
b) reninsekreterende nyretumorer (Wilms tumor);
c) iatrogen og fysiologisk hyperaldosteronisme:
- hyperaldosteronisme i menstruationscyklusens luteale fase under graviditet;
- hyperaldosteronisme som et resultat af natriumbegrænsning i kosten, overdreven indtagelse af diuretika, afføringsmidler;
- tilstande ledsaget af hypovolæmi (blødning og indtagelse af prævention).

Patogenese (hvad sker der?) Under primær hyperaldosteronisme

Patogenesen af ​​sygdommen er forbundet med overdreven sekretion af aldosteron. Virkningen af ​​aldosteron i primær hyperaldosteronisme manifesteres af dens specifikke virkning på transporten af ​​natrium- og kaliumioner. Ved at binde til receptorer placeret i mange sekretoriske organer og væv (nyre tubuli, sved og spytkirtler, tarmslimhinde), kontrollerer og implementerer aldosteron en kationbyttermekanisme. I dette tilfælde bestemmes niveauet for udskillelse og udskillelse af kalium og begrænset af mængden af ​​reabsorberet natrium. Hyperproduktion af aldosteron, forbedring af natriumreabsorption, inducerer kaliumtab, hvilket i sin patofysiologiske virkning blokerer virkningen af ​​reabsorberet natrium og danner et kompleks af metaboliske lidelser, der ligger til grund for klinikken for primær hyperaldosteronisme.

Det totale tab af kalium med udtømning af dets intracellulære reserver fører til universal hypokalæmi, og udskillelse af klor og erstatning af kalium inde i cellerne med natrium og brint bidrager til udviklingen af ​​intracellulær acidose og hypokalemisk, hypokloremisk ekstracellulær alkalose.
Kaliummangel forårsager funktionelle og strukturelle forstyrrelser i organer og væv: de distale nyre tubuli, i glatte og striberede muskler, i det centrale og perifere nervesystem. Den patologiske virkning af hypokalæmi på neuromuskulær excitabilitet forværres af hypomagnesæmi som et resultat af hæmning af magnesiumreabsorption. Undertrykkelse af insulinudskillelse, hypokalæmi reducerer tolerancen over for kulhydrater, og ved at påvirke epitel i nyretubulier gør det dem ildfaste mod virkningen af ​​antidiuretisk hormon. I dette tilfælde forstyrres et antal nyrefunktioner, og først og fremmest reduceres deres koncentrationsevne. Natriumretention forårsager hypervolæmi, undertrykker produktionen af ​​renin og angiotensin II, øger følsomheden af ​​den vaskulære væg for forskellige endogene trykfaktorer og bidrager i sidste ende til udviklingen af ​​arteriel hypertension. Ved primær hyperaldosteronisme på grund af både adenom og binyrebarkhyperplasi overskrider niveauet af glukokortikoider som regel ikke normen, selv i de tilfælde, hvor det morfologiske underlag til hypersekretion af aldosteron inkluderer ikke kun elementer i den glomerulære zone, men også bundten. Et andet billede med karcinomer, der er kendetegnet ved blandet intens hypercorticisme, og variationen i det kliniske syndrom bestemmes af overvejelsen af ​​visse hormoner (gluco- eller mineralocorticoider, androgener). Sammen med dette kan ægte primær hyperaldosteronisme skyldes stærkt differentieret binyrebarkcancer med normal glukokortikoidproduktion.

Pathanatomy. Morfologisk skelnes mindst 6 varianter af formen for hyperaldosteronisme med et lavt niveau af renin:
1) med adenom i binyrebarken i kombination med atrofi af den omgivende cortex;
2) med adenom i binyrebarken i kombination med hyperplasi af elementerne i glomerulær og / eller bundt- og mesh-zoner;
3) på grundlag af primær kræft i binyrebarken;
4) med multiple adenomatose i cortex;
5) med isoleret diffus eller fokal hyperplasi af den glomerulære zone;
6) med nodulær diffus-nodulær eller diffus hyperplasi af alle zoner i cortex.
Adenomer er til gengæld en forskelligartet struktur, ligesom ændringer i det omgivende binyrevæv. Ændringer i binyrerne hos patienter med ikke-neoplastiske former for lav-korinin hyperaldosteronisme reduceres til diffus eller diffus nodulær hyperplasi af en, to eller alle kortikale zoner og / eller udtalt adenomatose, hvor fokal hyperplasi ledsages af hypertrofi af celler og deres kerner, en stigning i atomplasmaforholdet cytoplasmatisk oxyphilia og et fald i dets lipidindhold. Histokemisk er disse celler karakteriseret ved høj aktivitet af steroidogeneseenzymer og et fald i indholdet af cytoplasmatiske lipider, hovedsageligt på grund af kolesterolestere. Nodulære formationer dannes ofte i bundtetzonen hovedsageligt fra elementerne i dets ydre dele, som danner pseudoacinar eller alveolære strukturer. Men cellerne i nodulære formationer har den samme funktionelle aktivitet som cellerne i den omgivende cortex. Hyperplastiske ændringer fører til en to- og tredobbelt stigning i binyremassen og til hypersekretion af aldosteron fra begge binyrerne. Dette observeres hos mere end 30% af patienterne med hyperaldosteronisme og lav plasma reninaktivitet. Årsagen til denne patologi kan være den aldosteron-stimulerende faktor af hypofyseoprindelse isoleret i et antal patienter med primær hyperaldosteronisme, skønt der ikke er nogen solid dokumentation for dette.

Symptomer på primær hyperaldosteronisme

De kliniske træk ved primær hyperaldosteronisme er sammensat af alvorlige forstyrrelser i elektrolytbalance, nedsat nyrefunktion og hypertension. Sammen med generel og muskelsvaghed, som ofte er den første grund til at se en læge, er patienter bekymrede for hovedpine, tørst og øget, hovedsageligt natlig, vandladning. Ændringer i kalium- og magnesiumniveauer øger neuromuskulær excitabilitet og forårsager periodiske anfald af anfald af varierende intensitet. Paræstesi i forskellige muskelgrupper, rykninger i ansigtets muskler, positive symptomer på Hvostek og Trousseau er karakteristiske.
Calciummetabolisme lider som regel ikke. Periodiske angreb af svær muskelsvaghed forekommer op til den komplette immobilitet af de nedre ekstremiteter (pseudoparalyse), der varer fra flere timer til flere dage. Et af de indirekte symptomer på diagnostisk værdi er en betydelig stigning i det elektriske potentiale i tyktarmen. De fleste symptomer på hyperaldosteronisme (ekskl. Hypertension) er ikke-specifikke og bestemmes af hypokalæmi og alkalose..

De vigtigste symptomer på hyperaldosteronisme og deres hyppighed baseret på materialer fra Conn's arbejde:
1) hypertension - 100%;
2) hypokalæmi - 100%;
3) hypokloremisk alkalose - 100%;
4) en stigning i niveauet af aldosteron - 100%;
5) lavt reniniveau - 100%;
6) proteinuri - 85%;
7) vasopressinresistent hypostenuri - 80%;
8) krænkelse af urinoxidation - 80%;
9) EKG-ændring - 80%;
10) et forhøjet kaliumniveau i urinen - 75%;
11) muskelsvaghed - 73%;
12) natlig polyuri - 72%;
13) hypernatræmi - 65%;
14) et fald i glukosetolerance - 60%;
15) hovedpine - 51%;
16) retinopati - 50%;
17) tørst - 46%;
18) paræstesi - 24%;
19) periodisk lammelse - 21%;
20) tetany - 21%;
21) generel svaghed - 19%;
22) muskelsmerter - 10%;
23) asymptomatiske former - 6%;
24) ødem - 3%.

Det asymptomatiske forløb af sygdommen hos 6% af patienterne og hypokalæmi hos 100% er bemærkelsesværdigt. På samme tid er normokalemiske former for primær hyperaldosteronisme kendt i øjeblikket. Der er også rapporteret om kasuistiske normotensive varianter af sygdommen, som bevarer alle andre træk ved typisk primær hyperaldosteronisme. Det vigtigste og i de tidlige stadier ofte det eneste symptom er arteriel hypertension. Dominant i det kliniske billede i mange år kan det maskere tegnene på hyperaldosteronisme. Eksistensen af ​​lav-rod hypertension (10-420% af alle patienter med hypertension) gør det især vanskeligt at genkende primær hyperaldosteronisme. Hypertension kan være stabil eller kombineret med paroxysmer. Dets niveau stiger med sygdommens varighed og sværhedsgrad, men det ondartede forløb er sjældent. Hypertension reagerer ikke på ortostatisk belastning, og under Valsalva-testen stiger dens niveau under primær hyperaldosteronisme ikke i modsætning til hypertension i en anden etiologi. Indførelsen af ​​spironolactoner (veroshpiron, aldacton) i en daglig dosis på 400 mg i 10-15 dage reducerer hypertension samtidig med normaliseringen af ​​kaliumniveauer. Sidstnævnte forekommer kun hos patienter med primær hyperaldosteronisme. Fraværet af denne virkning rejser tvivl om diagnosen primær hyperaldosteronisme, bortset fra de patienter, der har alvorlige manifestationer af åreforkalkning. Halvdelen af ​​patienterne har retinopati, men dens forløb er godartet, normalt uden tegn på spredning, degeneration og blødning. Venstre ventrikulær hypertension og tegn på EKG-overbelastning bemærkes i de fleste tilfælde. Kardiovaskulær svigt er imidlertid ikke karakteristisk for primær hyperaldosteronisme.

Alvorlige vaskulære ændringer forekommer kun med en lang ukendt diagnose. Selvom hypokalæmi og hypokalemia alkalose er grundlaget for mange symptomer på primær hyperaldosteronisme, kan kaliumniveauet i blodet svinge, en gentagen analyse er nødvendig. Dets indhold øges og normaliseres endda med en langvarig diæt med lavt salt og spironolactonindtagelse. Hypernatræmi er signifikant mindre karakteristisk end hypokalæmi, skønt natriummetabolismen og dens indhold i celler er forhøjet..
Fraværet af udtalt og stabil hypernatræmi er forbundet med et fald i nyretubulers følsomhed over for natrium, den forsinkende virkning af aldosteron med øget sekretion og udskillelse af kalium. Denne ildfastgørelse strækker sig imidlertid ikke til kationbyttermekanismen i spyt, svedkirtler og tarmslimhinde. Udskillelsen af ​​kalium udføres hovedsageligt af nyrerne og i mindre grad gennem sved, spyt og mave-tarmkanalen. Dette tab (70% af intracellulære reserver) reducerer niveauet af kalium ikke kun i plasma, men også i røde blodlegemer, i glatte og striberede muskelceller. Urinudskillelse på over 40 meq / 24 timer mistænkes for primær hyperaldosteronisme. Det skal bemærkes, at patienter ikke er i stand til at tilbageholde kalium i kroppen, idet det er ineffektivt, og en diæt rig på natrium fremskynder udskillelsen af ​​kalium og forværrer kliniske symptomer. Tværtimod, en natriumfattig diæt begrænser kaliumudskillelse, og dens niveau i blodet stiger markant. Hypokalemisk skade på epitel i nyretubulier på baggrund af generel hypokalemisk alkalose krænker en række nyrefunktioner og hovedsageligt mekanismerne til oxidation og koncentration af urin. "Kaliopenic nyre" er ufølsom over for endogent (og eksogent) vasopressin, hvis niveau er kompenserende og stiger på grund af høj osmolaritet i plasma. Patienter med let periodisk proteinuri, polyuri, nocturia, hypoisostenuria med en relativ massefylde af individuelle portioner af urin 1008-1012. Ildfast mod introduktionen af ​​vasopressin bemærkes. Urinreaktionen er ofte alkalisk. I de første stadier af sygdommen kan nedsat nyrefunktion være mindre. Polydipsia, der har en kompleks genese, er karakteristisk: kompenserende - som reaktion på polyuri, centralt - som et resultat af påvirkning af lavt kalium på tørstens centrum og refleks - som reaktion på natriumretention i celler. Ødem er ikke karakteristisk for primær hyperaldosteronisme, da polyuri og akkumulering af natrium inde i cellerne og ikke i interstitium ikke bidrager til væskeretention i de intercellulære rum.

Sammen med dette er der for primær hyperaldosteronisme en stigning i det intravaskulære volumen og dets uforanderlige med introduktionen af ​​saltvand, isotonisk opløsning og endda albumin, specifikke. Stabil hypervolæmi kombineret med høj plasma osmolalitet hæmmer plasma reninaktivitet. Histokemiske undersøgelser afslører forsvinden af ​​reningranulationer i vas efferens sekretoriske celler, et fald i reninaktivitet i nyrenhomogenater og i nyrebiopsi hos patienter. Lav ikke-stimuleret plasma reninaktivitet er et kardinal symptom på primær hyperaldosteronisme i aldosteromer. Niveauerne af sekretion og udskillelse af aldosteron varierer markant hos patienter med primær hyperaldosteronisme, men i de fleste tilfælde er de forhøjede, og indholdet af glukokortikoider og androgener er normalt. Niveauet af aldosteron og dets nærmeste forløber, 18-hydroxycorticosteron, er højere med aldosteromer og lavere med hyperplastiske varianter af primær hyperaldosteronisme.
Langvarig hypokalæmi kan forårsage et gradvist fald i aldosteronsekretion. I modsætning til raske mennesker falder dens niveau paradoksalt med ortostatisk belastning (4 timers gang) og spironolaktonterapi. Sidstnævnte blokerer syntesen af ​​aldosteron i tumoren. I undersøgelsen efter operation hos patienter, der får langtidsveroshpiron, reagerer det fjernede aldosteronproducerende væv ikke på tilsætningen af ​​angiotensin II og adrenocorticotropic hormon. Der er kendte tilfælde af aldoster, der ikke producerer aldosteron, men 18-hydroxycorticosteron. Muligheden for at udvikle primær hyperaldosteronisme i forbindelse med den øgede produktion af andre mineralocorticoider: kortikosteron, DOC, 18-hydroxycorticosteron eller steroider, som stadig ikke er kendt, afvises ikke. Alvorligheden af ​​primær hyperaldosteronisme bestemmes af intensiteten af ​​metaboliske lidelser, deres recept og udviklingen af ​​vaskulære komplikationer. Generelt er sygdommen kendetegnet ved et relativt godartet forløb.
Med udviklingen af ​​sekundær hyperaldosteronisme er dens forløb tæt knyttet til den underliggende sygdom.

Komplikationer. Komplikationer skyldes hovedsageligt hypertensive og neuromuskulære syndromer..
Mulige hjerteanfald, slagtilfælde, hypertensiv retinopati, svær myasthenia gravis. Tumor malignitet er sjældent.

Diagnose af primær hyperaldosteronisme

Diagnostiske kriterier:
1) en kombination af arteriel hypertension og myasthenisk syndrom;
2) hypernatræmi, hypokalæmi, hyperkaliuri, hyponatriyuri;
3) polyuri, iso- og hypostenuri. Urinreaktionen er alkalisk;
4) en stigning i plasma aldosteron og dets udskillelse i urinen;
5) en stigning i størrelsen af ​​binyrerne under ultralydsonografi (computertomografi eller angiografi);
6) tegn på hypokalæmi på EKG.
Funktionelle tests udføres for at afklare diagnosen..

En test med veroshpiron udføres af en patient, der får en tilstrækkelig mængde natriumchlorid (op til 6 g pr. Dag). Det oprindelige serumkaliumindhold bestemmes, hvorefter veroshpiron (400 mg / dag) administreres oralt i 3 dage. En stigning i kalium med mere end 1 mmol / l bekræfter hyperaldosteronisme.

Prøve med en belastning af natriumchlorid. Inden for 3-4 dage modtager patienten mindst 9 g natriumchlorid pr. Dag. Ved hyperaldosteronisme bemærkes et fald i serumkaliumniveauer.

Test med furosemid. Patienten indeni tager 0,08 g furosemid, og efter 3 timer bestemmes indholdet af renin og aldosteron. Forhøjede aldosteronniveauer og nedsat renin indikerer primær hyperaldosteronisme.
Differentialdiagnose udføres med sygdomme ledsaget af hypertensionssyndrom.

Hypertonisk sygdom. Almindelige symptomer: hovedpine, arteriel hypertension, hypertrofi i venstre ventrikel. Forskelle: i tilfælde af hyperaldosteronisme, en kombination af arteriel hypertension og myasthenisk syndrom med kortvarig lammelse, en stigning i plasma aldosteron og dets udskillelse i urinen, volumetrisk dannelse eller hyperplasi af binyrebarken..
Arteriel hypertension af renal oprindelse. Almindelige tegn: vedvarende arteriel hypertension. Forskelle: I tilfælde af arteriel hypertension af nyre oprindelse er der ingen neuromuskulære symptomer, der noteres resistens mod antihypertensiva fra siden af ​​det diastoliske blodtryk. Urinsyndrom udtrykkes (proteinuri, hæmaturi). Eventuel stigning i blodkreatinin, accelereret erytrocytsedimentationsrate.

Primær Hyperaldosteronisme Behandling

Behandling afhænger af årsagerne til hyperaldosteronisme. Ved primær hyperaldosteronisme er kirurgisk behandling indikeret (enkelt eller bilateral adrenalektomi efterfulgt af erstatningsterapi). Preoperativ præparation udføres af aldosteronantagonister (veroshpiron), kaliumpræparater. Ved sekundær hyperaldosteronisme udføres forlænget medikamentel behandling med spirono-lactoner, kaliumpræparater, glukokorticoidsynteseinhibitorer (elipten, aminoglutetiamid).
Idiopatisk og vag aldosteronisme skaber en alternativ situation, hvor gennemførligheden af ​​kirurgisk behandling bestrides af mange forfattere. Selv total adrenalektomi af en binyrebøsning og subtotal af en anden, hvilket eliminerer hypokalæmi hos 60% af patienterne, giver ikke en signifikant hypotensiv effekt. Samtidig normaliserer spironolactoner på baggrund af en lav-salt diæt og tilsætning af kaliumchlorid kaliumniveauer og reducerer arteriel hypertension. Samtidig eliminerer spironolactoner ikke kun virkningen af ​​aldosteron i nyrerne og andre kaliumsekretionsniveauer, men hæmmer også biosyntesen af ​​aldosteron i binyrerne. Hos næsten 40% af patienterne er kirurgisk behandling fuldstændig effektiv og berettiget. Argumenter til hans fordel kan være de høje omkostninger ved livslang brug af store doser af spironolactoner (op til 400 mg dagligt), og hos mænd er forekomsten af ​​impotens og gynecomastia på grund af den antiandrogene virkning af spironolactoner, som har en struktur, der ligner steroider og hæmmer testosteronsyntese i henhold til princippet om konkurrenceprægende antagonisme. Effektiviteten af ​​kirurgisk behandling og gendannelse af en forstyrret metabolisk balance i et vist omfang afhænger af sygdommens varighed, patientens alder og graden af ​​udvikling af sekundære vaskulære komplikationer.
Efter vellykket fjernelse af aldosteroma forbliver hypertension imidlertid hos 25% af patienterne, og hos 40% gentager den sig efter 10 år.
Med en solid tumor, en lang sygdom med intense metaboliske lidelser, kan der optræde episoder med hypo-aldosteronisme (svaghed, en tendens til besvimelse, hyponatræmi, hyperkalæmi) et stykke tid efter operationen..
Kirurgisk behandling bør indledes med langtidsbehandling med spironolactoner (1-3 måneder, 200-400 mg dagligt), indtil normalisering af elektrolytniveauer og eliminering af hypertension. Sammen med eller i stedet for dem kan kaliumsparende diuretika (triampur, amilorid) anvendes.
Den hypotensive virkning af spironolactoner i primær aldosteronisme styrkes af captopril.
Langvarig administration af spironolactoner aktiverer noget det undertrykte renin-angiotensinsystem, især i tilfælde af bilateral hyperplasi, og derved forhindres postoperativ hypoaldosteronisme..
Uanset sygdommens etiologi bør kosten indeholde en begrænset mængde salt og fødevarer rig på kalium (kartofler, tørrede abrikoser, ris, rosiner).

hyperaldosteronisme

Hyperaldosteronisme er en patologisk tilstand i kroppen, som skyldes den høje produktion af mineralocorticoidhormon i binyrebarken - aldosteron. Med primær hyperaldosteronisme kan du observere arteriel hypertension, kardialgi, hovedpine, alle slags hjerterytmeforstyrrelser, muskelsvaghed, sløret syn, kramper, paræstesier. I tilfælde af sekundær sekundær hyperaldosteronisme udvikler nyresvigt, fundusændringer og perifert ødem.

Diagnose af forskellige former for hyperaldosteronisme består af en biokemisk analyse af urin og blod, ultralyd, MR, funktionel stresstest, selektiv venografi, scintigrafi, undersøgelser af lever, hjerte, nyrer og nyrearterier. Kirurgisk behandling anvendes i tilfælde af hyperaldosteronisme med aldosterom, renal reninom, binyrebarkræft. I alle andre tilfælde anvendes udelukkende lægemiddelterapi..

Hyperaldosteronisme er et helt kompleks af syndromer, der er forbundet med overdreven produktion af hormonet aldosteron, som er forskellige i deres mekanismer til nukleation og udvikling, men som er meget ens i kliniske manifestationer. Hyperaldosteronisme er både primær (hvilket skyldes den patologiske tilstand i binyrerne selv) og sekundær (som i andre sygdomme skyldes hypersekretion af renin). Statistisk diagnosticeres hyperaldosteronisme af primær type hos et par procent af patienterne, der har symptomatisk arteriel hypertension. Mere end halvdelen af ​​patienter med primær hyperaldosteronisme er kvinder i alderen 30-50. Hyperaldosteronisme er ekstremt sjælden blandt børn.

Årsager til hyperaldosteronisme

Former og årsager til primær hyperaldosteronisme

I henhold til nosologisk klassificering adskilles følgende typer af primær hyperaldosteronisme afhængigt af deres etiologi:

  • Aldosteron-producerende adenom: mere end halvdelen af ​​tilfælde af hyperaldosteronisme forekommer i Conn's syndrom;
  • Idiopatisk hyperaldosteronisme udvikler sig i nærvær af hyperplasi af binyrebarken af ​​en bilateral diffus nodulær type;
  • Primær unilateral binyrehyperplasi;
  • Aldosteron-producerende carcinom;
  • Familiehyperaldosteronisme af den første og anden type;
  • Aldosteron-ektopisk syndrom, der udvikler sig med aldosteron-producerende tumorer i æggestokkene, skjoldbruskkirtlen, tarmen.

Familieform af hyperaldosteronisme

Der er også en temmelig sjælden familieform af hyperaldosteronisme (med en autosomal dominerende arvtype). Denne patologi er forårsaget af en defekt i et enzym, såsom 18-hydroxylase, der er ude af kontrol med renin-angiotensinsystemet. I dette tilfælde korrigeres hyperaldosteronisme af glukokortikoider. Denne form for patologi er hovedsageligt karakteristisk for unge mennesker, der har en hyppig historie med hypertension i en familiehistorie. Årsagen til primær hyperaldosteronisme kan også være binyrecancer, som er i stand til at producere deoxycorticosteron og aldosteron.

Årsager og træk ved den sekundære form for hyperaldosteronisme

Sekundær hyperaldosteronisme manifesterer sig som en komplikation på grund af visse patologier i leveren og nyrerne samt sygdomme i det kardiovaskulære system. Sekundær hyperaldosteronisme kan observeres ved arteriel hypertension, Barter-syndrom, levercirrhose, renal arterienstenose og dysplasi, nyresvigt, renal reninom og nefrotisk syndrom.

Tab af natrium (f.eks. Med diarré eller diæt), langvarig brug af visse medikamenter (f.eks. Afføringsmidler og diuretika), overdreven kaliumindtagelse, nedsat blodvolumen med betydeligt blodtab og dehydrering - alle disse faktorer fører til sekundær hyperaldosteronisme og øget reninsekretion.

Hvis reaktionen på aldosteron i de distale nyre tubuli er nedsat (når, på trods af et højt niveau af hormonet i blodserumet, diagnosticeres hyperkalæmi), pseudo-hyperaldosteronisme.

Ekstrarenal hyperaldosteronisme

I meget sjældne tilfælde (patologiske processer i æggestokkene, tarmen og skjoldbruskkirtlen) kan ekstrarenal hyperaldosteronisme forekomme.

Patogenesen af ​​hyperaldosteronisme

For lavprimær primær hyperaldosteronisme er som regel en kombination af høj sekretion af aldosteron sammen med hypokalæmi og arteriel hypertension typisk. Dette skyldes hyperplastiske eller endda tumorprocesser i binyrebarken..

Primær hyperaldosteronisme

Grundlaget for patogenesen af ​​primær hyperaldosteronisme er virkningen på vand-elektrolytbalancen i overskydende aldosteron. I dette tilfælde stiger reabsorptionen af ​​vand og natriumioner i tubulierne i nyrerne sammen med øget udskillelse (udskillelse) af kaliumioner sammen med urin. Alle disse faktorer provokerer udviklingen af ​​hypervolæmi og væskeretention, samt et fald i produktionen og aktiviteten af ​​renin i blodplasma, metabolisk alkalose. Som et resultat forstyrres kroppens hæmodynamik, og følsomheden af ​​væggene i karene over for virkningerne af pressorens endogene faktorer og modstanden mod blodstrøm fra perifere kar øges. Langvarig og alvorligt hypokalemisk syndrom med primær hyperaldosteronisme forårsager dystrofiske ændringer i muskler og nyre tubuli.

Udviklingen af ​​hyperaldosteronisme af den sekundære form

I nærvær af et antal sygdomme i hjertesystemet, lever og nyrer på grund af et fald i blodstrømmen i nyrerne er sekundær hyperaldosteronisme med høj kranin kompenserende. Denne form for hyperaldosteronisme udvikles på grund af aktiveringen af ​​renin-angiotensinsystemet og også på grund af den øgede produktion af reninenzym ved cellerne i det juxtaglomerulære apparat i nyrerne, hvilket overdreven stimulerer binyrebarken. I den sekundære form af hyperaldosteronisme forekommer udtalte elektrolytforstyrrelser, som var karakteristiske for primær hyperaldosteronisme, ikke.

Symptomer på Hyperaldosteronisme

Symptomer på primær hyperaldosteronisme

Det kliniske billede af patologien med primær hyperaldosteronisme er i naturen af ​​forstyrrelser i vand-elektrolytbalancen, som var forårsaget af hypersekretion af hormonet aldosteron. Som et resultat forårsager vand- og natriumretention hos patienter med primær hyperaldosteronisme symptomer såsom:

  • hovedpine;
  • alvorlig eller moderat arteriel hypertension;
  • cardialgia;
  • forstyrrelser i hjerterytmen;
  • patologiske ændringer i fundus, hvilket fører til en forringelse af synsfunktionen (angiosclerose, retinopati, hypertensiv angiopati).

Også diagnosticeret er hurtig træthed i kroppen, muskelsvaghed, anfald af anfald, paræstesier, periodisk pseudo-lammelse på grund af kaliummangel. I alvorlige tilfælde kan dette forårsage udvikling af myocardial dystrofi, nefrogen diabetes insipidus og calyphen nefropati. Da hjertesvigt med primær hyperaldosteronisme er fraværende, detekteres ikke perifert ødem.

Symptomer på sekundær hyperaldosteronisme

Ved sekundær hyperaldosteronisme kan normalt et relativt højt blodtryk påvises, hvilket gradvist fører til vævsisæmi og skade på de vaskulære vægge samt ændringer i fundus (neuroretinopati, blødning) og nedsat nyrefunktion. Det mest karakteristiske symptom på sekundær hyperaldosteronisme er ødemer. Nogle gange (for eksempel pseudo-hyperaldosteronisme ved Barter syndrom) forekommer sekundær hyperaldosteronisme uden tilstedeværelse af arteriel hypertension.

Forløbet med hyperaldosteronisme kan have et lille symptom, men i temmelig sjældne tilfælde.

Diagnose af hyperaldosteronisme

Diagnostik af hyperaldosteronisme består i at differentiere mulige former for hyperaldosteronisme samt bestemme deres etiologi.

Det første trin i den indledende diagnose af hyperaldosteronisme er at analysere tilstanden af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Til dette bestemmes i hvile og under aktiv fysisk anstrengelse niveauet af renin og hormonet aldosteron, såvel kalium-natriumbalancen og ACTH, der regulerer sekretionen af ​​hormonet aldosteron, i patientens urin og blod..

Følgende tegn er karakteristiske for hyperaldosteronisme i den primære form:

  • øgede niveauer af aldosteronhomon i blodet;
  • nedsat plasma reninaktivitet (ARP);
  • højt forhold mellem aldosteron og renin, hypernatræmi og hypokalæmi;
  • relativt lav tæthed af urin;
  • en markant stigning i den daglige udskillelse af aldosteron og kalium med urin.

Det vigtigste kriterium i diagnosen af ​​sekundær hyperaldosteronisme er en høj ARP-frekvens.

Til en mere grundig differentiering af formerne for hyperaldosteronisme anvendes der også en test med en belastning hypothiazid, en "march" -test, en test med aldacton (spironolacton).

For at identificere hyperaldosteronisme af familieformen udføres genomisk typografi ved PCR. Med hyperaldosteronisme, der korrigeres af glukokortikoider, udføres en forsøgsdiagnostisk behandling med prednisolon (dexamethason). Derefter vender blodtrykket under denne prøvebehandling tilbage til det normale, og de typiske manifestationer af sygdommen fjernes..

Forskellige metoder til topisk diagnose anvendes til bestemmelse af læsionens art (for eksempel aldosterom, kræft, diffus nodulær hyperplasi), såsom:

  • Ultralyd af binyrerne;
  • MR og CT i binyrerne;
  • selektiv venografi (sammen med bestemmelsen af ​​niveauet af cortisol, aldosteron i blodet);
  • scintigrafi;

En vigtig rolle spilles ved diagnosen af ​​en sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​sekundær hyperaldosteronisme. Med henblik herpå gennemføres der undersøgelser af tilstanden af ​​nyrerne, nyrearterierne, leveren og hjertet..

Hyperaldosteronisme Behandling

Taktikken og metoden til behandling af hyperaldosteronisme er helt afhængig af, hvad der forårsagede den øgede sekretion af aldosteron. Til dette behov skal patienten foretage en fuldstændig undersøgelse hos læger som: nefolog, kardiolog, endokrinolog, øjenlæge.

Med forskellige former for hyporeninemisk hyperaldosteronisme udføres medikamenteterapi med kaliumsparende diuretika (spirolacton og amilorid). Oftest bruges denne terapi som et forberedende trin før operationen. Det eliminerer hypokalæmi og normaliserer blodtrykket. Kaliumtilskud og en lav-salt diæt vises også sammen med øget indtag af kaliumrige fødevarer.

Adrenal cancer og aldosteroma behandles kirurgisk. Behandlingen inkluderer en foreløbig normalisering af vand-elektrolytbalancen og efterfølgende adrenalektomi (fjernelse af den påvirkede binyre).

Konservativ lægemiddelterapi gives normalt til patienter, der lider af bilateral hyperplasi af binyrebarken. Til dette formål anvendes spironolacton- eller amiloridpræparater kombineret med calciumkanalantagonister og ACE-hæmmere. Hvis hyperaldosteronisme er hyperplastisk, er højre-sidet adrenalektomi sammen med subtotal resektion af den venstre binyre, såvel som komplet bilateral adrenalektomi, ineffektiv. Hvis et af disse kirurgiske indgreb udføres, forsvinder hypokalæmi, men den nødvendige hypotensive virkning er fraværende (blodtrykket vender tilbage til det normale kun i atten procent af tilfældene). Dette kan være en væsentlig årsag til akut binyreinsufficiens..

Med hyperaldosteronisme, som er korrekt korrigeret ved glukokortikoidbehandling, ordineres dexamethason eller hydrocortison for at normalisere blodtrykket og slippe af med hormon-metaboliske lidelser.

Med sekundær hyperaldosteronisme, på baggrund af patogenetisk terapi af den underliggende sygdom, udføres en kombineret antihypertensiv behandling med den obligatoriske kontrol af kaliumniveauet i blodplasma og EKG-diagnostik.

Hvis sekundær hyperaldosteronisme opstod som et resultat af stenose i nyrearterierne, for at bringe niveauet af generel blodcirkulation og nyrefunktion til normal, udføres perkutan røntgenendovaskulær ballonudvidelse samt stenting af den nyrearterie, der er blevet påvirket. Hvis der påvises nyrenrenom, er kirurgi nødvendig..

Forudsigelse og forebyggelse af hyperaldosteronisme

Prognosen for en sådan patologi som hyperaldosteronisme afhænger fuldstændigt af sværhedsgraden af ​​den underliggende årsag til sygdommen, af graden af ​​skade på det urinære, kardiovaskulære system. Kompetent lægemiddelterapi og radikal kirurgi giver en ret stor sandsynlighed for en fuld bedring. Hvis binyrecancer er blevet diagnosticeret, er prognosen ikke gunstig..

For den kvalitative forebyggelse af hyperaldosteronisme er konstant overvågning af patienter med arteriel hypertension og sygdomme i leveren og nyrerne nødvendig. En anden vigtig faktor er overholdelse af medicinske anbefalinger vedrørende medicin eller ernæring..

Hyperaldosteronisme. Conn's syndrom. Barter-syndrom

Hyperaldosteronisme er en sygdom, der involverer overdreven sekretion af aldosteron, et hormon, der forårsager en stigning i natriumreabsorption og tab af kalium og brintioner. Hyperaldosteronisme er et specielt tilfælde af en anden, mere alvorlig tilstand - hypermineralokortikoidisme. På grund af denne tilstand bliver forløberne for mineralocorticoider, der modulerer aldosteron, og dens virkning på væv, alt for aktive..

Aldosteron er et steroidhormon, der udelukkende produceres i den glomerulære del af binyrebarken. Dette er den vigtigste cirkulerende mineralocorticoid i den menneskelige krop. Talrige aldosteronforstadier, inklusive deoxycorticosteron og 18-hydroxycorticostron, udviser mineralocorticoid aktivitet, som kan forårsage eller forværre mineralocorticoid hypertension, hvis de er til stede i store mængder under forskellige patologiske tilstande.

Hovedmålet med aldosteron er den distale del af nefronen (nyre). Ud over dette område er svedkirtler og mave-tarmkanalen også følsomme over for aldosteron i kroppen. De vigtigste regulatorer for syntesen og sekretionen af ​​aldosteron er renin-angiotensin og koncentrationen af ​​kaliumioner. Aldocorticotropic hormon (ACTH), atrialt natriuretic peptid og dopamin secerneret af binyrerne påvirker en smule aldosterons aktivitet.

Primær (bilateral) og sekundær hyperaldosteronisme

Hyperaldosteronisme kan opdeles i primær (bilateral) og sekundær.

Primær hyperaldosteronisme er forbundet med arbejde i binyrerne, hvilket af en eller anden grund producerer for meget aldosteron. Dette fører til forskellige problemer i indre organer og systemer, for eksempel genetiske lidelser, sygdomme i hjertet, leveren, nyrerne og kredsløbssystemet. Den vigtigste årsag til sekundær hyperaldosteronisme er godartede binyretumorer. Sygdommen forekommer hovedsageligt hos mennesker i alderen 30 til 50 år..

Primær og sekundær hyperaldosteronisme har almindelige symptomer, især sådanne:

  • følelse af træthed, svaghed i musklerne;
  • hovedpine;
  • følelsesløshed i lemmer;
  • kommer og går lammelse.

For at diagnosticere sygdommen anbefales et EKG, computertomografi, bestemmelse af plasma-reninaktivitetsindekset, serumkaliumniveau og mængden af ​​aldosteron i urinen. I nogle tilfælde bruges adrenal testmetoden til diagnose. Dette hjælper med at bestemme, hvilken af ​​de to kirtler, der er mere aktiv og producerer mere hormon. Hvis patienten har en sygdom såsom hyperaldosteronisme, påvirker det niveauet af natrium og magnesium i blodet og niveauet af kalium

Hyperaldosteronisme Behandling

Primær hyperaldosteronisme forårsaget af binyretumorer behandles normalt med kirurgi og fjernelse af svulsten, men selv at fjerne tumoren undertiden hjælper ikke med at kontrollere alle symptomerne. Efter operationen har nogle patienter stadig højt blodtryk, og der er behov for at tage medicin. Begrænsning af saltindtagelse og indtagelse af forskellige medikamenter hjælper med at kontrollere symptomerne på sygdommen, men hvis de er forårsaget af en kræftsvulst, er den eneste behandlingsmulighed kirurgi. Medicin til behandling af hyperaldosteronisme: hormonblokkere, diuretika.

Sekundær hyperaldosteronisme behandles med medicin og begrænsning af saltindtag såvel som andre natriumprodukter. Ingen operation krævet.

Conn's syndrom - symptomer, behandling

Conn's syndrom er et synonym for primær hyperaldosteronisme. Conn's syndrom er vigtigt at diagnosticere, da det er han, der ofte er den vigtigste årsag til højt blodtryk (hypertension).

Conn's syndrom er en sjælden sygdom, der forekommer hos en ud af en million patienter. Imidlertid registreres denne tilstand hos cirka 15% af patienter med arteriel hypertension..

Der er to hovedårsager til Conn's syndrom: et overskud af aldosteron eller adrenal hyperplasi (stigning).

Meget ofte er højt blodtryk det eneste symptom på Conn-syndrom. Andre symptomer kan forekomme på grund af høje niveauer af aldosteron i blodet og tab af kalium i urinen..

Symptomer på Conn-syndrom

De vigtigste symptomer på Conn-syndrom:

  • muskelsvaghed;
  • polyuria (store mængder urin);
  • nocturia (udskillelse af en stor mængde urin om natten);
  • lave niveauer af kalium i blodet;
  • højt tryk (over 160/110 mm Hg).

Den mest optimale diagnostiske metode er at måle to hormoner i blodet: aldosteron og renin (sidstnævnte er vigtig for produktionen af ​​aldosteron).

Imidlertid kan et højt niveau af renin også være en konsekvens af at tage visse medicin, såsom betablokkere, der normalt bruges til behandling af hypertension.

Alle patienter, hvis blodtryksniveau er over 140/90, testes for aldosteron- og plasma reninaktivitet. Blodprøver udtages under visse betingelser: om morgenen, ca. 9 timer, efter at have været i en ryggradsstilling i mindst 30 minutter. Derudover har sådanne patienter brug for ordentlig ernæring og overholdelse af den daglige rutine. En diæt med lavt saltindhold kan på en eller anden måde forbedre patienternes tilstand.

Conn syndrom behandling

Patienter med et lavt kaliumniveau i urinen kan anbefales yderligere indtagelse af kalium, med en kritisk lav mængde kalium, patienter placeres på et hospital til behandling.

Alle patienter med mistanke om Conn-syndrom gennemgår binyre-CT. Denne diagnostiske metode identificerer årsagen til overdreven aktivitet af disse kirtler: er det en tumor eller dysplasi.

En radikal behandlingsmetode er adrenalektomi, dvs. fjernelse af binyrerne eller en af ​​dem. Ved bilateralt Conn-syndrom fjernes begge binyrerne med ensidig - en. Ved bilateral hyperplasi vises patienter, der tager Spironolacton. Dette er et lægemiddel, der ligner sin kemiske struktur det kvindelige kønshormon estradiol. Alternativ medicin: Eplerenon (Inspra). Det blokerer også for virkningerne af aldosteron, ligesom spironolacton..

Uden medicin eller kirurgi er det ekstremt vanskeligt at kontrollere højt blodtryk hos mennesker med Conn's syndrom. Ved at ignorere denne sygdom øges risikoen for slagtilfælde, hjerte-kar-sygdomme og nyresvigt..

Barter syndrom - beskrivelse, symptomer, behandling

Barter syndrom er en arvelig defekt i nyretuberne, hvilket fører til det faktum, at mængden af ​​kalium i blodet og urinen falder. Barter syndrom er et helt kompleks af indbyrdes forbundne lidelser, der adskiller sig i alderen fra sygdommens begyndelse, tilstedeværelsen af ​​nogle symptomer, indikatoren for kalium i urinen og niveauet for udskillelse af prostaglandin samt graden af ​​udskillelse af kalium fra kroppen med urin.

Klassisk byttesyndrom

Sygdommen blev først opdaget i 1962 af Frederick Barter. Han beskrev et syndrom manifesteret i langsom vækst, konstant træthed og svaghed hos to patienter: en 5-årig dreng og en 25-årig mand. Efter en diæt med høj natrium, havde patienter normalt blodtryk og aldosteron med høj urin, hvilket forårsagede metabolisk alkalose.

Symptomer på byttesyndrom

Hvad er tegnene på en sygdom??

  • svær hypokalæmi;
  • en stor mængde kalium går tabt i urinen; i urinen kan indholdet af prostaglandiner bestemmes;
  • trykniveauet er normalt på trods af en stigning i renin i blodplasmaet;
  • metabolisk alkalose;
  • hyperplasi af det juxtaglomerulære apparat;
  • træthed, svaghed;
  • polydipsi, dehydrering, tørst;
  • kort statur (hvis syndromet for nylig påvises hos et barn eller hos en voksen siden barndommen).

Behandling af byttesyndrom

De vigtigste metoder til behandling af Barter syndrom er som følger:

  • forebyggelse af tab af magnesium og kalium, brug af fødevaretilsætningsstoffer til disse mineraler
  • tager medicin (Spironolacton, Triamteren, Indomethacin, C laptopril, Amiloride
  • væksthormon.

Små børn har brug for væksthormon for at forhindre stunting og reducere højt prostaglandin.