Tyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise er en komplikation af diffus giftig struma, der opstår på grund af en kraftig stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodplasmaet og ledsages af en forværring af symptomerne på den underliggende sygdom.

ICD-10E05.5
meshD013958

Indhold

Årsager

Tyrotoksisk krise opstår på grund af utilstrækkelig behandling af toksisk diffus struma (Graves sygdom, Bazedov, hyperthyreoidisme). Denne autoimmune patologi er forårsaget af øget sekretion af hormoner af et vokset skjoldbruskkirtelvæv..

Forekomsten af ​​tyrotoksisk krise hos patienter med moderat svær og alvorlig form for hyperthyreoidisme er 0,5-19%. Forholdet mellem krisetilfælde hos kvinder og mænd er 9: 1.

De vigtigste udløsende faktorer:

  • thyreoidea-kirurgi til behandling af toksisk diffus struma
  • tandekstraktion;
  • anvendelse af etherbedøvelse under kirurgiske procedurer;
  • brugen af ​​radioaktivt jod til behandling af Bazedovs sygdom;
  • behandling af skjoldbruskkirtlen med røntgenstråler;
  • for tidlig tilbagetrækning eller udeladelse af lægemidler, der bruges til at korrigere hormonstatus ved hyperthyreoidisme;
  • at tage jodholdige produkter, herunder kontrastreagenser, under røntgenundersøgelser;
  • ru følelse af skjoldbruskkirtlen.

Derudover kan tyrotoksisk krise provosere:

  • infektionssygdomme (især dem, der påvirker luftvejene);
  • cerebrovaskulær ulykke;
  • graviditet og fødsel;
  • stressede situationer;
  • skader
  • overdreven fysisk aktivitet;
  • lungeemboli.

patogenese

Patogenesen af ​​thyrotoksisk krise er baseret på en kraftig stigning i niveauet af frie skjoldbruskkirtelhormoner - triiodothyronin (T3) og thyroxin (T4). Derudover er følgende processer karakteristiske for denne tilstand:

  • øget binyreinsufficiens, hvilket forværrer manglen på deres hormoner;
  • aktivering af det sympatiske-binyre system samt de subkortikale centre i hypothalamus og retikulær dannelse af hjernen;
  • overdreven syntese af katekolaminer - stoffer, der stimulerer aktiviteten af ​​endokrine kirtler.

Ovenstående patologiske ændringer fører til det faktum, at kroppens reservekapacitet udtømmes, og en livstruende tilstand udvikler sig - en tyrotoksisk krise, der kræver akut pleje.

Symptomer

Manifestationer af tyrotoksisk krise manifesterer pludselig. I nogle tilfælde observeres imidlertid en prodromal periode, hvor en gradvis subtil stigning i symptomer forekommer.

Symptomer på tyrotoksisk krise:

  • feber - temperaturen stiger til 38-40 ° C;
  • sinustakykardi - pulsfrekvensen er på niveauet 120-200 slag pr. minut, når i nogle situationer 300 slag / min.
  • sved - i svære tilfælde er sved så rigelig, at der er risiko for dehydrering;
  • hovedpine;
  • rysten i lemmerne;
  • anuria - et fald i mængden af ​​urin, der udskilles;
  • CNS-lidelser
  • krænkelser i fordøjelseskanalen.

Forstyrrelser i centralnervesystemet observeres hos 90% af patienterne i en krisetilstand. Deres specificitet og sværhedsgrad varierer markant. Mulige manifestationer:

  • letargi;
  • følelsesmæssig labilitet (ustabilitet);
  • angst;
  • søvnløshed;
  • manisk adfærd;
  • overdreven ophidselse;
  • forvirring af bevidsthed;
  • bedøvet.

Derudover oplever de fleste patienter svaghed, der involverer muskler i ansigt, bagagerum og lemmer..

Ud over sinustakykardi ledsages tyrotoksisk krise af en række sygdomme i det kardiovaskulære system. De vigtigste er:

  • atrieflimmer;
  • øget slagvolumen og iltbehov for myokardiet;
  • stigning i blodtryk;
  • åndenød, åndenød.

De vigtigste gastrointestinale symptomer, der opstår under en krise, er:

  • nedsat appetit;
  • kvalme, opkast;
  • smerter i maven;
  • diarré og hyperdefektion.

Mennesker over 60 år udvikler ofte en apatisk version af den tyrotoksiske krise. Dets tegn:

  • apati, forsinket reaktion;
  • mindre struma
  • fraværet af de sædvanlige oftalmiske symptomer på hyperthyreoidisme;
  • blepharoptosis - prolaps af de øverste øjenlåg;
  • vægttab;
  • muskelsvaghed;
  • kongestiv hjertesvigt.

Diagnosticering

Tyrotoksisk krise diagnosticeres på grundlag af udseendet af karakteristiske kliniske symptomer (feber, takykardi, forstyrrelser i centralnervesystemet og gastrointestinale forstyrrelser) i nærvær af giftig struma. Derudover tages der hensyn til den foregående handling af den provokerende faktor: kirurgisk indgreb, behandling med radioaktiv jod, infektionssygdom og så videre..

For at bekræfte diagnosen udføres laboratorie- og instrumentale undersøgelser:

  • blodtryksmåling (stigning detekteres);
  • lytte til hjertelyde, måling af hjerterytme;
  • EKG viser en forstyrrelse i hjerterytmen;
  • en blodprøve for hormoner viser en stigning i thyroxin og triiodothyronin såvel som et fald i cortisol og skjoldbruskkirtelstimulerende hormon;
  • blodsukkertest viser hyperglykæmi (glukosekoncentration overstiger 5,5 mmol / l).

Behandling

Behandling af tyrotoksisk krise inkluderer flere komponenter:

  • neutralisering af en provokerende faktor (for eksempel bruges antibiotika til behandling af infektionssygdomme);
  • opretholdelse af de grundlæggende funktioner i kroppen (gendannelse af balancen mellem elektrolytter ved infusion, iltindånding osv.);
  • eliminering af thyrotoksikose ved at normalisere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner.

Handlingsalgoritme (akut pleje) til tyrotoksisk krise:

  1. Introduktion af iodholdige præparater - en 10% opløsning af iodid eller "Lugol", fortyndet med natriumiodid og saltvand. Målet er at bremse frigørelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.
  2. Oral administration eller rektal administration (med opkast) af mercazolilum for at undertrykke skjoldbruskkirtelfunktion.
  • Intravenøs infusion af en opløsning af natriumchlorid med glukose og hydrocortison samt introduktion af prednisolon. Målet er rehydrering og normalisering af binyrerne.
  1. Dryp indgivelse af en opløsning af seduxen eller droperidol for at lindre nervøs ophidselse.

Efter førstehjælp til tyrotoksisk krise og stabilisering af patientens tilstand vælges terapi taktik afhængigt af det specifikke i det kliniske billede. Som regel bruges følgende lægemidler:

  • til normalisering af kardiovaskulær aktivitet - strophanthin, korglikon, cordiamin, metazone;
  • at eliminere feber - antipyretiske standardmidler med undtagelse af acetylsalicylsyre;
  • at blokere syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner - propylthiouracil;
  • for at reducere intensiteten af ​​perifere virkninger fra thyreoideahormoner - propranolol, reserpin, guanethidin.

Nødhjælp til tyrotoksisk krise hos børn ydes efter en lignende ordning, men doserne af medikamenter justeres. Plasmaferese eller hæmosorption udføres også for at fremskynde udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner fra kroppen..

Vejrudsigt

Tyrotoksisk krise har en gunstig prognose med korrekt behandling. I gennemsnit 3 dage efter behandlingsstart forbedres patientens tilstand. Derefter kræves en konstant korrektion af niveauerne af skjoldbruskkirtelhormon..

Uden akut pleje ledsages en tyrotoksisk krise af en hurtig forværring af symptomer:

  • dehydrering udvikler sig;
  • der er et ildfast lungeødem;
  • vaskulær sammenbrud observeres;
  • i nogle tilfælde hepatomegali efterfulgt af levernekrose.

En person mister bevidstheden, falder i en bedøvelse og derefter - i et koma. 72 timer efter indtræden af ​​tegn på krise kan døden forekomme..

Forebyggelse

Tyrotoksisk krise og hypotyreoidea koma er alvorlige komplikationer af skjoldbruskkirtelsygdomme. For at forhindre deres udvikling er det nødvendigt at korrigere en hormonel statusforstyrrelse, der opstår som følge af dysfunktionen af ​​dette endokrine organ.

Forebyggelse af tyrotoksisk krise inkluderer aktiviteter som:

  • regelmæssig brug af antithyreoidemediciner i henhold til den skema, der er ordineret af din læge;
  • opnåelse af patientens euthyreoidetilstand inden udførelse af kirurgiske procedurer i skjoldbruskkirtlen eller inden behandling med radioaktiv jod påbegyndes.

Korrekt akut pleje af tyrotoksisk krise

Har du gennemgået en hel runde læger i de sidste 3 år?

Årsager til tyrotoksisk krise

Denne tilstand refererer til dekompensering af hypertyreoidisme - overdreven dannelse af hormoner i skjoldbruskkirtlen. Dens varighed før krisen kan være fra 2 måneder til 2-3 år. Det er vanskeligt at forudsige risikoen for forværring i henhold til sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom..

For tiden er behandlingen af ​​patienter med thyrotoksikose kommet på spids blandt alle faktorer for udviklingen af ​​krisen:

  • ukendt sygdom (giftig struma, Bazedov-Graves sygdom, multinodulær skade på skjoldbruskkirtlen);
  • patient nægtelse af behandling;
  • utilstrækkelige doser af lægemidler;
  • lav følsomhed over for thyreostatika;
  • en overdosis levothyroxin;
  • tiltrædelse af samtidige infektioner, stress, traumer, kirurgi (endda tandekstraktion), graviditet, fødsel. Alle disse betingelser kræver en gennemgang af dosis medicin;
  • introduktion af radioaktivt jod (i det indledende behandlingsstadium);
  • anvendelse af radiopaque medikamenter med jod;
  • anvendelse af en koncentreret jodopløsning til ikke-giftig struma
  • grov palpation af skjoldbruskkirtlen under diagnoseprocessen.

I nærvær af diabetes mellitus kan en tyrotoksisk krise opstå på baggrund af et diabetisk koma, overdreven indgivelse af insulin. Udviklingen af ​​denne tilstand i tilfælde af cerebrovaskulær ulykke og lungeemboli er beskrevet..

Vi anbefaler at læse en artikel om diffus giftig struma. Fra det lærer du årsagerne til udvikling af diffus giftig struma, symptomerne på Graves 'sygdom (Bazedova, hyperthyreoidisme), hormonprøver og andre diagnostiske metoder, samt behandling og forebyggelse af udvikling af diffus giftig struma. Og her handler mere om symptomer på thyrotoksikose hos kvinder.

Lægemiddelterapi

Efter førstehjælp begynder lægerne hastigt at administrere medicin. At tage medicin udfører 3 opgaver:

  1. Neutralisering af den faktor, der provokerede den farlige tilstand;
  2. Opretholdelse af kroppens funktionelle evner;
  3. Normalisering af den hormonelle baggrund.

Med en krise forårsaget af tyrotoksikose er algoritmen for medicinsk behandling som følger:

  • For at bremse produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner administreres præparater, der indeholder jod;
  • For at undertrykke funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen skal du bruge mercazolil;
  • En opløsning af natrium med glukose og prednison administreres for at gendanne binyrefunktion.
  • For at lindre nervøs spænding administreres droperidol dråbevis.

Terapis specificitet vælges på baggrund af karakteristika for de kliniske manifestationer af patologi.

Forebyggende foranstaltninger

Tyrotoksisk krise er en farlig patologi, der kan føre til død. Derfor er overholdelse af forebyggende foranstaltninger for at forhindre det en vigtig komponent i behandlingen af ​​skjoldbruskkirtelsygdomme.

Følgende forebyggende regler hjælper med at undgå en sådan farlig tilstand..

  • Modtagelse af antithyreoidemedicin skal udføres i henhold til lægens recept.
  • Før operation eller start af terapeutisk behandling med jod, skal patienten opnå en euthyreoidetilstand.

Husk! Enhver hormonel ubalance kræver hurtig tilpasning..

Hvorfor er postoperativ

Før indførelsen af ​​det obligatoriske forberedelsestrin inden operationen til fjernelse af skjoldbruskkirtlen var kirurgisk indgreb førende i risikoen for tyrotoksisk krise. Dette skyldes det faktum, at under operationen løber en overdreven mængde af allerede dannede hormoner ind i blodomløbet, hvilket fører til dekompenseret hyperthyreoidisme.

For at forhindre denne komplikation anbefales det at opnå en euthyreoidetilstand (normal hormonkoncentration), før skjoldbruskkirtlen fjernes.

Patologiske faktorer

Fremkomsten af ​​en krisetilstand er forbundet med den forkerte terapeutiske taktik for toksisk diffus struma eller, som det også kaldes, Graves sygdom. Dette er en autoimmun sygdom, der er forårsaget af den hurtige vækst i skjoldbruskkirtlen..

Der er en række grunde til den tyrotoksiske krise, der forårsager en livstruende tilstand:

  • Skjoldbruskkirtelkirurgi for at fjerne diffus struma;
  • Kirurgisk ekstraktion af tænder;
  • Ethereal anæstesi, der bruges under operation;
  • Radioaktivt jod brugt under behandlingen af ​​sygdomme forbundet med skjoldbruskkirtlen;
  • Forkert dosis eller varighed af medicin under behandlingen;
  • Anvendelse af røntgenstråler til behandling af skjoldbruskkirtlen;
  • Unormal palpation af skjoldbruskkirtlen.

Alvorlige kriseprovokater inkluderer følgende betingelser:

  • Patologier af en smitsom karakter forbundet med luftvejene;
  • Problemer med blodgennemstrømning i hjernen;
  • Perioden for graviditet og fødsel;
  • Alvorlig stress;
  • Skade
  • Langvarig fysisk aktivitet;
  • Lungeemboli.

Kliniske manifestationer af tyrotoksisk krise forekommer hovedsageligt om sommeren, sidst på foråret eller i det tidlige efterår.

En livstruende tilstand er en konsekvens af en krænkelse af terapi, som fører til hormonel ubalance.

Symptomer hos voksne og børn

Krise med hypertyreoidisme udvikler sig ofte pludseligt, sjældnere, bemærker patienterne en tidligere stigning i eksisterende symptomer:

  • stigning i kropstemperatur til 38-40 grader;
  • pulsacceleration op til 130-210 slag pr. minut, det er muligt at stige til 300;
  • sved - overdreven sved, der fører til dehydrering;
  • humørsvingninger - sløvhed, efterfulgt af irritabilitet, angst, maniske manifestationer, skarp spænding, psykose;
  • overdreven motorisk aktivitet;
  • søvnløshed;
  • progressiv generel svaghed;
  • forvirring, stupor, koma;
  • tab af muskelstyrke, startende fra hænder og fødder, derefter påvirkes alle muskelgrupper i lemmer, bagagerum, ansigt. Periodisk lammelse.

Et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner forstyrrer hjertets aktivitet mest af alt, og manifestationer forekommer uanset den oprindelige tilstand af myokardiet. De mest almindelige ændringer er sinus-takykardi, ventrikulære ekstrasystoler, atrieflimmer, mindre ofte komplet ledningsblok.

Forøgede indikatorer for slagvolumen, ventrikulær udsprøjtning, iltbehov, systolisk (øvre) blodtryk og puls (øvre og nedre forskel).

Progressiv hyperthyreoidisme fører til vægttab, nogle gange ved krisens begyndelse har patienten allerede mistet 40 kg eller mere. I løbet af dekompensationsperioden forværres denne situation af:

  • voldsom diarré,
  • dehydrering,
  • mistet appetiten,
  • kvalme,
  • gagging,
  • kramper i mavesmerter.

Forekomsten af ​​gulsot på grund af stagnation af galden i leveren er muligt, hvilket kan føre til, at dens væv dør. Tilsætningen af ​​denne komplikation betragtes som et ugunstigt tegn på bedring..

Kliniske manifestationer

Symptomer på en skjoldbruskkirtelkrise kan opstå gradvist eller omvendt, pludselig. Det hele afhænger af køn, alder og individuelle egenskaber ved menneskers sundhed. De vigtigste symptomer på en krise er takykardi og feber. Patienten udvikler rigelig sved, hvilket kan føre til dehydrering. Undertiden kan tyrotoksisk krise manifestere sig ved forstyrrelse af mave-tarmkanalen eller anuria (i et fald i volumenet af urin udskilles).

Hos 90-93% af patienterne observeres symptomer på en CNS-lidelse. Dette kan manifesteres i sløvhed, angst, agitation, søvnløshed, forvirring, manisk opførsel eller bedøvelse. Derudover er der i patienter i en krisetilstand en svaghed i musklerne i ansigtet, lemmer og bagagerum.

Ved en skjoldbruskkirtelkrise kan der forekomme hjerteanormaliteter. Dette kan forekomme i åndenød, åndenød, øget hjertetryk og atrieflimmer..

I midten af ​​udviklingen af ​​krisen udvikler patienten smertefulde kramper i maven og appetitløshed. Mennesker over 55 år udvikler en apatisk type thyreoidea-krise. I dette tilfælde er kliniske tegn vægttab, muskelsvaghed, mindre struma og kongestiv hjertesvigt. Patienter kan opleve en forsinket reaktion og apati..

Apatisk (sløv) tyrotoksisk krise

Manifestationer af hyperthyreoidisme i de fleste tilfælde diagnosticeres let, men der er også en ukarakteristisk mulighed. Det forekommer i alderdom, der er ingen manifestationer af spænding, feber, rysten i hænderne, takykardi, nervøsitet. Hos sådanne patienter opdager de:

  • let forstørrelse af skjoldbruskkirtlen;
  • snavsede ansigtsudtryk;
  • forsinkede reaktioner;
  • i stedet for svulmende øjne - hængende øjenlåg;
  • ekstrem afmagring og muskelsvaghed.

På trods af den tilsyneladende sløring af de vigtigste tegn på thyrotoksikose, kan patienter med udvikling af apatisk krise pludselig falde i koma og dø. På dekompensationstidspunktet havde de normalt en sygdom i en lang periode, skønt muligheden for en sådan krænkelse, selv i barndommen, med en for nylig diagnosticeret giftig struma ikke er udelukket.

Ofte bemærkes den største alvorlighed af forstyrrelser fra det kardiovaskulære systems del. Atrieflimmer vises, stagnation af blod i leveren på grund af cirkulationssvigt. Indtil normale hormonelle niveauer er gendannet, er arytmi og hjertedekompensation ikke tilgængelig for terapi..

Førstehjælp inden lægen ankommer

Tyrotoksisk krise kræver akut pleje, også før patienten kommer ind på hospitalet. Det skal begynde, før lægen ankommer:

  • offeret skal lægges;
  • skabe betingelser for adgang til frisk luft;
  • måle tryk;
  • bestemme hjerterytme og åndedræt;
  • at måle temperaturen;
  • bemærk hudens tilstand (fugt, farve);
  • Spørg om muligt urineringstid (nyretilstand).

Da symptomerne på feber er udtalt ved en tyrotoksisk krise, vil en vigtig førstehjælpsopgave være afkøling:

  • Brug ikke salicylater (aspirin) til at kontrollere temperaturen;
  • patienten skal frigøres for varmt tøj;
  • om muligt placeres i et køligt bad;
  • overlejring med isbobler: hoved, nakke, bryst, mave;
  • gnid huden med ethylalkohol, alkohol eller eddike;
  • i den kolde sæson skal du åbne et vindue, lægge patienten med sne (pakke i poser);
  • kan dække patienten med et vådt lag, spray med koldt vand;
  • fortsæt med at køle, indtil ambulancen ankommer.

Diagnosticering

I henhold til laboratorie- og instrumentalundersøgelser er det umuligt at skelne mellem tyrotoksikose og tyrotoksisk krise. Dette skyldes det faktum, at hver patient har sin egen tolerancereserve for forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet.

Ved diagnosen tages hensyn til:

  • tilstedeværelsen af ​​hyperthyreoidisme;
  • øjensymptomer (Graves 'ophthalmopathy) - fremspring af øjenkugler, synsnedsættelse, løs lukning af øjenlågene;
  • følbar forstørret skjoldbruskkirtel;
  • kropstemperatur over 38 grader;
  • takykardi med en acceleration af pulsen på mere end 50% af normen, og hjerterytmen stiger mere, end temperaturen stiger;
  • tilføjelse af forstyrrelser i nervesystemet og fordøjelsessystemet;
  • øgede niveauer af thyroxin og triiodothyronin i blodet;
  • forbedret absorption af radioaktivt jod under scintigrafi (ikke udført i alvorlig tilstand);
  • blodprøve - øget sukker, calcium, lavere kolesterol, cortisol.

Se videoen om den tyrotoksiske krisetest:

Funktion af præmedicinske handlinger

Vi nævnte allerede, at manifestationerne af skjoldbruskkirtelkrise oftest udvikler sig i løbet af 2-4 timer. I dette tilfælde bør den første presserende handling være at ringe til ambulanceholdet. Beskriv i detaljer patientens tilstand til koordinatoren, udtalte symptomer. Fortsæt derefter med levering af førstehjælp.

  • Giv patienten en behagelig position;
  • Løsn eller fjern trykelementerne på tøjet;
  • Giv fri adgang til frisk luft i rummet;
  • Mål kropstemperatur og -tryk;
  • Anslå hastigheden for pulsering og respiration pr. Minut.

En vigtig opgave med førstehjælp er at reducere den høje kropstemperatur. Du kan dog ikke bruge aspirin til dette! Temperaturen nedsættes ved hjælp af traditionel medicin: gnidning med koldt vand, en opløsning af eddike eller alkohol.

Husk, at krisen er ledsaget af maveforstyrrelser, så det er vigtigt at overveje opkast af opkast. For at forhindre, at patienten kvæler sit eget opkast, skal du lægge den på sin side. Hold hovedet, mens han opkast. Skyl derefter munden med rent vand..

I fravær af vitale tegn (hjertebanken og åndedræt) udføres genoplivning.

Hvis patienten er bevidst, er det vigtigt at give ham en rigelig drink. Før lægenes ankomst, skal du ikke give ham medicin i form af tabletter: under en krise er absorptionen nedsat.

Behandling og lindring af tyrotoksisk krise

På hospitalet kompenserer de fortsat med væsketab, og opløsninger hjælper også med at normalisere blodsukker- og calciumniveauer. Hvis de ikke er nok, administreres insulin derudover. Beroligende medikamenter ordineres med forsigtighed, da de kan have en deprimerende effekt på bevidsthed og åndedræt og gøre det vanskeligt at evaluere effektiviteten af ​​behandlingen.

Ved hjertesvigt bruges diuretika og hjerteglycosider, deres virkning er svækket af hyperthyreoidisme, hvilket kræver den forudgående brug af thyreostatika. Hydrocortison eller Dexamethason, Prednisolone anvendes intravenøst. Inhibering af dannelse af thyroxin og triiodothyronin er hovedmålet i behandlingen af ​​thyrotoksisk krise.

Thyrostatika Merkazolil og Tiamazol hæmmer forbindelsen af ​​aminosyrer i hormonelle kæder. Deres handling begynder om en time, men den fulde effekt er mulig om et par uger. Til brug i nødstilfælde, tabletter, der er injiceret gennem en sonde, da der ikke er nogen smitsom form tilgængelig.

Ved hjælp af thyreostatika er det muligt at stoppe dannelsen af ​​nye hormoner, men det er også nødvendigt at bremse frigørelsen af ​​de tidligere syntetiserede. Til dette anvendes jod. Det ordineres i ultrahøje doser en time efter shockdosis af thyreostatika.

Betablokkerterapi bruges til at blokere virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på hjertet og blodkar. Oftere ordineret Anaprilin forhindrer det også delvist omdannelsen af ​​thyroxin til et mere aktivt triiodothyronin. Det begynder at virke efter 10 minutter med intravenøs indgivelse og 2 timer efter indtagelse af tabletterne.

Førstehjælp

Hvis symptomer på skjoldbruskkirtelkrise viser sig, er det nødvendigt straks at yde førstehjælp til patienten, ellers er alvorlige komplikationer mulige.

Akut pleje for tyrotoksisk krise er introduktionen af ​​en stor dosis iodid eller tyrotoksisk lægemiddel, for eksempel Merkazolil.

Dette værktøj reducerer koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner samt eliminerer vegetative og hjerte-kar-sygdomme. Læger ordinerer også betablokkere og kortikosteroider. Sådanne lægemidler inkluderer Anaprilin, Hydrocortison og Prednisolone..

For at lindre spænding administrerer læger intravenøst ​​Seduxen eller Relanium. Sammen med et af disse lægemidler ordineres patienten en dråber med en opløsning af glukose og natriumchlorid. Hvis en thyreoidea-krise er ledsaget af symptomer på hjertesvigt, ordinerer læger en dropper med en opløsning af Korglikon.

For at undgå tyrotoksisk koma anvendes steroidhormoner og betablokkere. Hvis der er kontraindikationer for brugen af ​​Anaprilin, ordinerer læger et alternativt calciumantagonistlægemiddel.

Prognose for patienter

På baggrund af symptomatisk terapi føler patienter allerede lettelse efter 3-4 timer, primært på grund af blokering af adrenergiske receptorer. Det tager cirka en uge at ødelægge de hormoner, der er i blodet. Derfor kan krisen vare op til 8-9 dage. Efter afslutning udføres anti-tilbagefald iodterapi..

Uden behandling er dødeligheden under udviklingen af ​​en krise omkring 100 procent. På baggrund af intensiv pleje falder det til 10. Ofte er årsagen hjertesvigt eller dekompensation af en eksisterende sygdom.

Vejrudsigt

Afhænger af, hvordan rettidig behandling startes. Ved rettidig passende behandling er prognosen gunstig. Hvis den ikke er behandlet, er prognosen dårlig.

Kriseudvikling fører til neurogen og motorisk svækkelse. Følgende manifestationer er mulige: en akut form for psykose, hallucinationer og delirium, svimmelhed med efterfølgende udbredelse og starten af ​​koma. Psykiske læsioner forårsager hæmning, tab af orientering i rummet, forvirring.

Diagnostiske principper

Diagnoseprocessen inkluderer:

  • lægerens samling af patientklager, anamnese af hans liv og sygdom;
  • objektiv undersøgelse;
  • laboratoriediagnostiske metoder;
  • instrumental forskning.

Overvej hvert af elementerne mere detaljeret..

Klager og medicinsk historie

Udviklingshastigheden af ​​sygdommen betyder noget - med en tyrotoksisk krise forværres patientens tilstand, kan man sige, foran hans øjne. Han er også kendetegnet ved en forbindelse med enhver kirurgisk indgriben (især i skjoldbruskkirtlen), traumer, alvorlig somatisk eller infektiøs sygdom, behandling med jodpræparater.

Objektiv undersøgelse

Ved at undersøge patienten, palpation (palpation), percussion (tappe) og auscultation (lytting) af forskellige organer, kan lægen registrere følgende ændringer, der er karakteristiske for denne patologi:

  • høj kropstemperatur kombineret med svær svedning af patienten i mangel af bevis for infektiøse processer er de mest karakteristiske symptomer på en tyrotoksisk krise, der kræver intensiv behandling;
  • tegn på skade på centralnervesystemet (ændringer i patientens psykomotionsstatus, symptomer på dysmetabolsk encephalopati, nedsat bevidsthed op til koma);
  • symptomer på skader på fordøjelsesorganerne (diffus ømhed under palpation af maven, gul hud og synlige slimhinder, forstørrelse af leveren på grund af stagnation af blod i den og nekrose af hepatocytter);
  • tegn på skade på hjerte og blodkar (hjertearytmier, især sinustakykardi, atriefladder, kronisk hjertesvigt, øget systolisk ("øvre") blodtryk; i nærvær af symptomer som opkast, diarré, svær svedtendens, dehydrering (dehydrering) forekommer organisme, hvilket resulterer i et fald i blodtrykket, kollaps; denne tilstand bliver ofte patientens førende dødsårsag);
  • ydre tegn (synligt synlig og palpationsbestemt forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, svulmende øjne (exophthalmos)).

Laboratoriediagnostik

Undersøgelser udføres parallelt med intensiv behandling, da patienten ikke har tid til at vente på resultaterne af testene - hvis han har symptomer på en tyrotoksisk krise, skal behandlingen startes øjeblikkeligt.

Udfør som regel:

  • en klinisk blodprøve (dybest set er det inden for normale grænser; moderat leukocytose (en stigning i niveauet af leukocytter) kan påvises ved en lille forskydning af leukocytformlen til venstre og med dehydrering - tegn på blodfortykning);
  • bestemmelse af niveauet af thyroideahormoner i blodet (fri thyroxin og triiodothyronin er forhøjet; i nogle tilfælde (hos mennesker, der lider af systemiske sygdomme i bindevævet eller diabetes mellitus), kan niveauet af thyroxin muligvis ikke ændres - denne tilstand kaldes lavt thyroxinsyndrom);
  • biokemisk analyse af blod (forhøjet blodsukker (på trods af at patienten ikke lider af diabetes mellitus), protein globulin, calcium, AlAT, AsAT, bilirubin, alkalisk phosphatase; protrombinindeks, fibrinogeniveau, total blodprotein reduceres).

Instrumenterende diagnostiske metoder

Af disse i diagnosen af ​​tyrotoksisk krise er kun en 24-timers test af absorptionen af ​​radioaktivt jod vigtig, hvis resultater med denne patologi vil være højere end normalt.

Hjælpeforskningsmetoder til at bestemme arten af ​​skader på andre organer er:

  • elektrokardiografi (EKG);
  • Ultralyd af bughulen;
  • computertomografi og andet.

Behovet for deres implementering bestemmes individuelt baseret på den specifikke kliniske situation..

Differential diagnose

Da denne sygdom ikke er kendetegnet ved nogen symptomer, der er karakteristiske for den, men fortsætter med mange fuldstændigt alsidige kliniske manifestationer, skal den adskilles fra et antal patologier, der kan ledsages af dem. Disse er:

  • vaskulære kriser;
  • hjertesvigt af en anden oprindelse;
  • gastroenteritis;
  • lungebetændelse;
  • akut encephalitis;
  • psykoser af en anden etiologi;
  • lever, diabetiker, uremisk koma;
  • periodisk tyrotoksisk lammelse;
  • fæokromocytom;
  • ondartet hypertermi;
  • sepsis;
  • akut forgiftning med visse lægemidler, herunder antipsykotika;
  • alkoholdelirium.

Behandling

Behandling af tyrotoksisk krise Det skal understreges, at tyrotoksisk krise er et vigtigt og presserende medicinsk problem, som skal behandles i ICU. Terapi kan opdeles i to hovedkategorier:

  1. behandling rettet mod thyroidea-homeostase, dvs. at reducere produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, deres sekretion og omdannelse samt at blokere deres perifere virkninger;
  2. understøttende behandling med det formål at bekæmpe feber, stabilisering af det kardiovaskulære system og kontrol af en krise-provokerende faktor.

Thyroid-homeostase-behandling

Hurtig hæmning af syntesen og sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner er nødvendig. Antithyroidemediciner gives i store doser både til at hæmme syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og for at blokere absorptionen af ​​jod. Propylthiouracil (PTU) foretrækkes frem for methimazol, i betragtning af dens større effektivitet, når det anvendes i store doser, med et fald i T3-niveauer på baggrund af svær hyperthyreoidisme (ved at hæmme type I deiodinase) og et fald i den perifere omdannelse af T4 til T3. Da andre kraftige deiodinaseinhibitorer af type I imidlertid normalt er en del af det terapeutiske regime til tyrotoksisk krise, er de vigtigste positive effekter af PTU'er deres hæmning af jodabsorption og hormonsyntese. PTU og methimazol kan administreres via et nasogastrisk rør eller rektalt, hvis nødvendigt. Intet af disse lægemidler er tilgængelige til parenteral administration, selvom der er rapporter om fremstilling af en opløsning af methimazol, som kan administreres intravenøst. Iodider, de mest effektive lægemidler til blokering af sekretion af hormoner fra skjoldbruskkirtlen, bør kun bruges efter indgivelse af antithyreoidemedicin. Iodid-monoterapi vil faktisk øge syntesen af ​​nye skjoldbruskkirtelhormoner og markant forværre hyperthyreoidisme, da kirtlen "slipper ud" fra den indledende iodid-inducerede blokade af hormonudskillelse (akut Wolff-Chaikoff-effekt). Tidligere var det første valg af iodid et røntgenstrålekontrastmiddel, iopansyre (Teiepaque), hvilket forklares med det høje jodindhold (0,6 mg iod / 1 g dosis) og evnen af ​​dette middel til direkte at hæmme type I deiodinase og således blokere omdannelsen af ​​T4 til T3. Men i verden er dette stof ikke tilgængeligt overalt. Lugols opløsning og mættet kaliumiodidopløsning (SSKI) er i øjeblikket de vigtigste kilder til terapeutiske iodider. Det er vigtigt at forstå, at brugen af ​​iodider derefter udelukker brugen af ​​radioaktivt jod som den endelige behandling af hyperthyreoidisme i flere måneder. Det er også rapporteret, at lithium effektivt hæmmer frigivelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i samme omfang som iodider. Det anbefales, at høje doser dexamethason anvendes som vedligeholdelsesbehandling, både som en hæmmer for omdannelsen af ​​T4 til T3, og til behandling af mulig sameksisterende binyreinsufficiens. P-adrenerge blokkeere, især propranolol, er også svage inhibitorer af omdannelsen af ​​T4 til T3, skønt deres vigtigste fordelagtige virkning er hjertefrekvensstyring. Den per os ionbytterharpiks (colestipol eller cholestyramin), der administreres, kan adsorberer hormonet i tarmen og forhindre dets recirkulation. I alvorlige tilfælde blev følgende også brugt:

  • plasmaferese,
  • peritonealdialyse,
  • hemocarboperfusion.

Støttende behandling

Sammen med behandling, der er rettet mod antithyreoideaffekter, skal der ordineres procedurer til afkøling af patienten til en rimelig temperatur og tilvejebringelse af hæmodynamisk støtte. Effektive intravenøse væsker, antipyretiske medikamenter og køletæpper, ß-adrenerge blokkeringsmidler, såsom propranolol (oral eller intravenøs) og esmolol (intravenøs), ordineres for at kontrollere hjerterytmen. Calciumkanalblokkere kan bruges til at kontrollere takyarytmier. Anxiolytika hjælper ofte efter at have forbedret patientens mentale tilstand. Endelig er behandling af en krisestyrende sygdom essentiel for at overleve i en tyrotoksisk krise..

Langvarig behandling

Når den akutte fase af den tyrotoksiske krise er stoppet, skal antithyreoidemedicinbehandling fortsættes, indtil euthyreoidisme er opnået, mens understøttende støttende behandling kan afbrydes. Valgmuligheder til den "strategiske" behandling af hypertyreoidisme inkluderer radioaktivt jod (efter et par måneder for at sikre frigivelse af overskydende iodider, der bruges i akut krisebehandling) og kirurgi. Langvarig (fra 1 til 2 år) behandling med antithyreoidemedicin i håb om at opnå remission er også en mulighed for patienter med thyrotoksikose; dette opnås bedst ved brug af methimazol på grund af risikoen for sjældne leverskader, når du bruger PTU.

Årsager og mekanisme for sygdommen

Sandsynligheden for at udvikle en tyrotoksisk krise afhænger ikke af, hvor alvorlig tyrotoksikose er. Det er næsten umuligt at forudsige denne tilstand..

Langt de fleste tilfælde af kriser opstår efter operation i skjoldbruskkirtlen eller behandling med radioaktivt jod. Det antages, at den stress, som kroppen oplever under operationen, provoserer frigivelsen af ​​en stor mængde thyroxin og triiodothyronin i blodet, hvilket manifesteres af de tilsvarende symptomer. Radioaktivt jod fører til en krise i de tilfælde, hvor patienten begynder at modtage behandling med ham på baggrund af et øget niveau af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet.

At provokere denne patologi kan:

  • psyko-emotionel stress, mental traume;
  • traumatisk skade eller operation på en hvilken som helst del af kroppen i en person, der lider af thyrotoksikose;
  • alvorlige infektionssygdomme;
  • komplikationer af diabetes - ketoacidose eller hypoglykæmi;
  • uautoriseret afvisning af at tage thyreostatisk medicin;
  • belastning af kroppen med jod (herunder røntgenundersøgelser af indre organer med kontrasterende eller indtagelse af jodholdige medikamenter);
  • strålebehandling;
  • akut cerebrovaskulær ulykke (slagtilfælde);
  • tromboemboli, især lungeemboli;
  • grov palpation (palpation) i skjoldbruskkirtlen;
  • intens fysisk aktivitet.

Mekanismen for tyrotoksisk kriseudvikling inkluderer 3 på hinanden følgende successive links:

    1. Hyperthyreoidisme (i blodet bestemmes et forhøjet niveau af thyroxin og frit triiodothyronin).
    2. Relativ insufficiens i binyrerne funktion (det antages, at der er et omvendt forhold mellem funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen og binyrerne, derfor ledsages en kraftig stigning i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner udviklingen af ​​binyreinsufficiens; derudover betragtes det som en autoimmun proces).
    3. Forøget aktivitet af det sympatoadrenale system (dette er en af ​​mekanismerne til at mobilisere forsvaret fra enhver organisme, når de udsættes for psykomotional eller anden form for stress (inklusive efter kirurgiske indgreb eller med alvorlig somatisk patologi, herunder thyrotosykose); skjoldbruskkirtelhormoner øger følsomheden af ​​væv over for katekolaminer).

Alle disse processer bestemmer udviklingen af ​​de kliniske symptomer, der vil blive diskuteret i det næste afsnit..

Symptomer på patologi


Hos patienter med tyrotoksikose kan spænding erstattes af hæmning og nedsat bevidsthed op til koma.
De kliniske manifestationer af tyrotoksisk krise er forskellige. De vigtigste er:

  • patientens labile psyko-emotionelle tilstand (spænding, angst, som, når tilstanden forværres, erstattes af hæmning);
  • svaghed, rysten i musklerne;
  • hjertearytmier (patienter klager over afbrydelser i hjertets arbejde, en følelse af at det falmer, hjertebanken osv.);
  • takykardi (hjertebanken op til 120-200 og i alvorlige tilfælde op til 300 slag pr. minut);
  • arteriel hypertension (forhøjet blodtryk) på et sent tidspunkt - hypotension (som et resultat af dehydrering);
  • hovedpine og svimmelhed;
  • nedsat appetit indtil dens fuldstændige fravær;
  • kvalme og opkast;
  • svær svedtendens;
  • spildt krampesmerter i maven;
  • gulfarvning af huden og synlige slimhinder (dette indikerer stagnation i blodleveren og forværrer patientens prognose for liv og bedring markant);
  • lidelser i afføringen (diarré), der bidrager til udviklingen af ​​dehydrering (dehydrering) af patientens krop;
  • stigning i kropstemperatur til feberværdier (39-40-41 ° C)
  • reduktion i hyppighed af vandladning op til en fuldstændig ophør (denne tilstand kaldes "anuria");
  • nedsat bevidsthed op til koma.

Symptomer på denne patologi opstår som regel pludselig, men nogle patienter er opmærksomme på manifestationerne af den prodromale periode - nogle vægtning af tegn på thyrotoksikose.

I krisens første fase bemærker patienterne en stigning i kropstemperatur, kulderystelser, hjertebanken, svedtendens. De bliver irritable og følelsesmæssigt labile (deres humør ændrer sig dramatisk). Hvis der ikke gives medicinsk behandling på dette tidspunkt, øges symptomerne på patologi, og patientens tilstand forværres gradvist.

Under den tyrotoksiske krise skelnes 2 faser:

  • subakutt (varer fra det øjeblik, de første symptomer på patologien vises, indtil udviklingen af ​​nedsat bevidsthed);
  • akut (udvikler sig efter 1-2 dage, og i alvorlige tilfælde og hurtigere - efter 12-24 timers sygdom; patienten falder i koma, han udvikler utilstrækkelig funktion af mange indre organer - hjerte, binyrerne, leveren (dette øger risikoen for død)).

Tyrotoksisk krise hos ældre

I denne alderskategori af patienter kan en tyrotoksisk krise udvikle sig uden udtalte kliniske symptomer. Thyrotoksikose hos dem er ofte ikke diagnosticeret. På baggrund af en tilsyneladende tilfredsstillende tilstand går en person roligt i koma og dør derefter.

For at forhindre irreversibel er det stadig vigtigt at diagnosticere hyperthyreoidisme hos ældre. Der er kliniske egenskaber, der kan hjælpe mistanke om thyrotoksikose hos sådanne patienter og henvise dem til passende undersøgelser:

  • alder over 60 år;
  • roligt udtryk, ofte apatisk;
  • en langsom reaktion fra en person til, hvad der sker omkring ham;
  • lille struma
  • lean body up to extreme emaciation;
  • muskelsvaghed;
  • prolaps af det øverste øjenlåg (blepharoptosis);
  • kardiovaskulær patologi (atrieflutter, hjertesvigt); dominansen af ​​disse symptomer maskerer meget ofte thyrotoksikose; hjertesvigt er i dette tilfælde som regel modstandsdygtig over for standardterapi, dets symptomer regresserer kun, når patienten begynder at tage medicin mod thyrotoksikose.

Årsager

Hovedårsagen er ubehandlet tyrotoksikose eller konsekvenserne efter lægemiddelbehandling (overdosis radioaktiv jod), operation (for at eliminere diffus struma).

Der er faktorer, der udløser udviklingen af ​​akut chok:

  • alvorlig stress;
  • fysisk træthed;
  • tandekstraktion;
  • beruselse af kroppen;
  • intercurrent infektion;
  • røntgenstråling.

patogenese

Det vigtigste led i patogenesen af ​​tyrotoksisk krise er den pludselige frigivelse af store mængder af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, øgede manifestationer af binyresvigt, aktivitet af det sympatiske binyre og højere dele af nervesystemet. Funktionelle og morfologiske lidelser, der udvikler sig under tyrotoksisk krise i forskellige organer og væv, skyldes på den ene side en kraftig stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, overdreven produktion af katekolaminer eller af en forøgelse af følsomheden af ​​perifere væv over for deres virkning, og på den anden side en mangel på hormoner i binyrebarken, med yderligere deplement deres sikkerhedskopieringskapacitet en krise kunne være dødelig.

Komplikationer

Hvis der ikke træffes presserende foranstaltninger, udvikles følgende komplikationer:

  • komplet dehydrering;
  • kollaps af blodkar (blodtrykket falder kraftigt, vaskulær insufficiens forekommer);
  • ildfast lungeødem;
  • hepatomegaly og levernekrose;
  • hjertefejl;
  • alvorlig arytmi;
  • binyreinsufficiens;
  • død.

Farlig komplikation af tyrotoksikose-tyrotoksisk krise: akut pleje og yderligere behandlingsmetoder

Skjoldbruskkirtlen er det største endokrine organ, der påvirker funktionen af ​​hele organismen. Det syntetiserer skjoldbruskkirtelhormoner, hvis stabile koncentration giver mange vitale processer. Hvis der er visse problemer med skjoldbruskkirtlen, kan hormonniveauet falde eller stige. Med et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner udvikler thyrotoksikose.

Tyrotoksisk krise er en presserende komplikation af thyrotoksikose. Oftere diagnosticeres denne tilstand med Graves 'sygdom, efter operationer til fjernelse af skjoldbruskkirtlen. Hvis patienten ikke får rettidig hjælp, kan en tyrotoksisk krise udgøre en alvorlig trussel mod helbredet og livet..

Årsager til udviklingen af ​​en farlig tilstand

Ifølge statistikker oplever ca. 1-2% af patienter med hypertyreoidisme en tyrotoksisk krise. Ofte er denne tilstand forudgående med thyreoidea-kirurgi. Men takket være hormonerstatningsterapi efter interventionen er sådanne tilfælde markant faldet.

Krisrisikofaktor er ikke rettidig påvist og ubehandlet hyperthyreoidisme, hvis varighed kan variere fra 2 måneder til 4 år. Dets hovedårsag er diffus giftig struma i skjoldbruskkirtlen. Det er umuligt at give en nøjagtig prognose for, hvordan hyperthyreoidisme vil udvikle sig, da der ikke findes data om virkningen på patientens alder, køn.

Fremkalder faktorer:

  • tilstedeværelse af infektion i kroppen (især bronchopulmonary),
  • ketoacidose, hypoglykæmi ved diabetes forårsaget af insulin,
  • for tidlig seponering af thyreostatika,
  • radioaktiv jodbehandling for Basedova sygdom,
  • overdosis af hormon,
  • palpation af skjoldbruskkirtlen,
  • Røntgenundersøgelse ved anvendelse af jodholdige kontraster,
  • Tela,
  • hjerneskader,
  • alvorlig stress.

Forekomsten af ​​tyrotoksisk krise blandt kvinder er 9 gange mere sandsynligt end hos mænd.

Hvilke hormonprøver skal du tage, når du planlægger en graviditet, og hvorfor? Vi har et svar!

På tegnene på fibro-fedtindblanding af brystkirtlerne og om behandling af patologi læses på denne side.

Klinisk billede

En tyrotoksisk krise manifesterer sig normalt pludselig. Men der er tidspunkter, hvor skiltene øges gradvist og umærkeligt. Tilstanden kan have 3 udviklingsstadier. På trin 1 vises en hurtig hjerteslag, temperaturen stiger til 38-39 grader, søvnen forstyrres. Nogle gange er der øget sved, der er smerter i brystet.

Trin 2-krise er kendetegnet ved hjertebanken, nedsat diastolisk tryk med normalt systolisk. Søvnløshed forværres, feber. Nogle gange er der tegn på tarmforstyrrelse. Patienten er følelsesladet, bevæger sig meget og aktivt.

Trin 3 (koma). Hjerteslag når 180-200 pr. Minut. Svær hovedpine forekommer, temperaturen øges til 40 ° C. Symptomer på psykose intensiveres, der kan være anfald af epilepsi. En person kan miste bevidstheden. I mangel af nødhjælp kan et koma forekomme..

Mere end 90% af patienterne har sygdomme i centralnervesystemet:

  • angst,
  • forsinkelse af reaktion,
  • agitation,
  • forvirret bevidsthed,
  • søvnløshed.

Fra mave-tarmkanalen kan smerter forekomme i den epigastriske region, kvalme, opkast, tab af appetit. På det kardiovaskulære systems side forekommer der ud over takykardi, åndenød, forhøjet blodtryk, atrieflimmer.

Efter 50-60 år finder der ofte en apatisk kriseform sted, som er kendetegnet ved:

  • apati,
  • nedre øjenlåg hængende,
  • vægttab,
  • muskelsvaghed.

På en note! Udviklingen af ​​det kliniske billede afhænger af patientens alder, kroppens individuelle egenskaber og andre faktorer.

Akutpleje og yderligere behandling

Når symptomer på tyrotoksisk krise vises, skal patienten indlægges så hurtigt som muligt.

Akutterapi består af flere komponenter:

  • at stoppe den årsagsmæssige faktor for krisen,
  • opretholdelse af normale kropsfunktioner (vand-saltbalance, normal blodcirkulation),
  • normalisering af koncentrationen af ​​TSH, T3 og T4.

Førstehjælp til tyrotoksisk krise:

  • Sørg for fuldstændig fysisk og mental fred.
  • 60-80 mg mercazolil administreres oralt eller rektalt.
  • 1-2 timer efter Merkazolil indsprøjtes en 10% opløsning af iodid fortyndet i NaCI og natriumiodid for at stoppe frigivelsen af ​​thyroider.
  • For at normalisere binyrerne og rehydrere kroppen, administreres hydrocortison 50-100 mg eller prednisolon 30-60 mg med glukose fortyndet i saltvand intravenøst.
  • Med hypertension, intramuskulær injektion af 2-4 ml af en 50% opløsning af Metamizol.
  • Blokade af de perifere virkninger af thyroider med propranolol. Medicinen administreres intravenøst ​​40-80 mg hver 6. time. Dosis øges gradvist, hvilket bringer den til 10 mg. I nærvær af bronkial astma administreres en selektiv antagonist af b-adrenerge receptorer Osmolol.

Efter stop af kriseangreb og stabilisering af tilstanden, udføres terapi under hensyntagen til det symptomatiske billede. Ved høj temperatur og feber ordineres antipyretiske lægemidler (Ibuprofen, Panadol) undtagen Aspirin.

Hvordan ultralyd af prostata, og hvordan kan man forberede sig til undersøgelsen? Vi har et svar!

Reglerne og funktionerne ved brug af lægemidlet Glucofage til behandling af diabetes er beskrevet på denne side..

Gå til https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/parashhitovidnaya/gipoparatireoz.html og læs om karakteristiske symptomer og effektive behandlinger af hypoparathyreoidisme.

At stabilisere hjertet:

For at lindre excitation skal du indtaste:

I nærværelse af en infektiøs proces ordineres antibiotika. For at styrke immunitet, vitaminer i gruppe B, ascorbinsyre. For at fjerne blodet af overskydende thyreoideahormoner udføres plasmaferese og hæmosorption..

Akutpleje for børn udføres efter den samme ordning som for voksne. Men dosis af medikamenter justeres baseret på barnets alder og vægt.

Tyrotoksisk krise er en alvorlig komplikation af hyperthyreoidisme, som med utidig hjælp kan forårsage koma og død for patienten. For at undgå udvikling af en farlig tilstand er det nødvendigt at kontrollere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner, især med problemer med skjoldbruskkirtlen. Tidlig diagnose og rettidig medicinsk behandling under en krise øger patientens chancer for bedring og overlevelse.

Følgende er en video i processen med at se, som du kan bestå en test for tyrotoksisk krise i skjoldbruskkirtlen: