Hyperfunktion og hypofunktion af parathyreoidea

Til den normale funktion af kroppen kræves et vist niveau af hormoner, som produceres af de endokrine kirtler, de parathyreoidea-kirtler hører også til dem. De er placeret på bagsiden af ​​skjoldbruskkirtlen og er parvis på siderne af luftrøret. På trods af sin lille størrelse fører overtrædelsen - hyperfunktion og hypofunktion af den parathyreoidea-kirtel - til udviklingen af ​​mange sygdomme.

Hormoner og deres rolle i kroppen

Hovedfunktionen er produktionen af ​​parathyreoideahormon (parathyreoideahormon, parathyroidin, PTH), som sammen med calcitonin, dets antagonist og D-vitamin er involveret i metabolismen af ​​calcium og fosfor. Parathyroidea hormoner øger således niveauet af calcium i kroppen og reducerer koncentrationen af ​​fosfor. Det er takket være dem, at kroppen er i stand til at tilpasse sig ændringer i det ydre miljø, samt gendanne balancen i det indre miljø. Det videre sygdomsforløb afhænger af, i hvilken retning hormonbalancen forstyrres..

hyperfunktion

Som et resultat af overdreven produktion af hormoner øges organets aktivitet, hvor hyperfunktion af den parathyreoidea kirtel udvikler sig. Årsagerne til øget produktion af parathyroidin kan være

  • kirteltumorer fundet hos de fleste patienter (80%)
  • hyperplasi
  • ondartede tumorer, der tegner sig for ca. 2%

Hyperfunktion af parathyreoidea har først og fremmest en negativ effekt på knogler, nyrer, tarme

Som et resultat af ubalance mellem hormoner udvikles forskellige afvigelser:

  • i knoglevæv - der er smerter, blødgøring af knogler, deformation af skelettet. Osteoporose er mulig, risikoen for brud på lårbenet, ryggen og underarmen øges. Samtidig aflejres mineralkomponenter, der vaskes ud af knoglevæv, i forskellige indre organer.
  • i urinsystemet - nefrocalcinose udvikler sig (dannelse af nyresten i nyrerne) og blokering af tubulens lumen, hvilket fører til nyresvigt.
  • fra fordøjelsessystemet, udvikling af mavesår, pancreatitis
  • øget parathyroideafunktion kan forårsage forstyrrelser i nervesystemet og udviklingen af ​​muskelsvaghed ledsaget af træthed, muskelsmerter.
  • som et resultat af afsætning af calciumsalte i karene forstyrres hæmodynamik, hvilket fører til mangel på blodforsyning til væv.

hypofunktion

Et fald i hormonelle niveauer fører til et fald i aktivitet, hypofunktion af den parathyreoidea kirtel udvikler sig. Årsagen kan være skade eller fjernelse af kirtlerne samt i inflammatoriske læsioner, hvilket resulterer i hypokalcæmi og hyperphosphatemia. Som et resultat af utilstrækkelighed øges neuromuskulær irritabilitet, er patienten bekymret over anfald af anfald, inklusive åndedrætsorganerne. Krampede sammentrækninger kan sprede sig til indre organer, ofte er der forstyrrelser i det kardiovaskulære system. Tørst, sløvhed, åndenød og kropstemperatur falder. Relativ hypofunktion af den parathyreoidea kirtel findes undertiden under intensiv vækst af barnet, under graviditet og under amning, dvs. i en tilstand, hvor kroppen har brug for mere calcium.

Både hypofunktion og hyperfunktion af parathyreoidea-kirtlen er meget farlige tilstande og kræver øjeblikkelig lægehjælp, hvis fravær ikke kun fører til dysfunktion af hele organismen, men i avancerede tilfælde til døden.

Selvfølgelig er en grundig undersøgelse nødvendig for at stille en korrekt diagnose. I dag er der mange meget effektive diagnostiske metoder. Blandt dem er der både biokemiske metoder og instrumenterende:

  • Ultralydsprocedure
  • MR scanning
  • scintigrafi

Foruden ovenstående metoder er der foreskrevet yderligere undersøgelsesmetoder, der gør det muligt at påvise tilstedeværelsen af ​​patologiske ændringer i organer og systemer samt vurdere graden af ​​deres skade.

Behandling

Terapi er at eliminere årsagerne til sygdommen og de deraf følgende krænkelser. Ved hyperparathyreoidisme, hvis årsagen til sygdommen er tumorer, foreskrives altid kirurgisk behandling. Ved hypoparathyreoidisme er behandlingen som regel medicinering og sigter mod at kompensere for manglen på kalk i kroppen som følge af dysfunktion i kirtlerne..

Nedsat thyroidea og parathyroidea

Skjoldbruskkirtelhormoner og deres virkning på kroppen

Skjoldbruskkirtlen producerer jodholdige hormoner: muroxin (tetraiodothyronin) og triiodothyronin samt det ikke-joderede hormon thyrocalcitonin.

Biosyntesen af ​​tri- og tetraiodothyronin og deres akkumulering i form af thyroglobulin forekommer i folliklerne i kirtlen. Spaltning af tri- og tetraiodothyronin fra thyroglobulin og deres frigivelse i blodet udføres ved hjælp af TSH-adenohypophyse. Frigørelsen af ​​TSH i blodet reguleres på sin side af hormonet af hypothalamus, thyroliberin. Ud over TSH aktiveres sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner af det sympatiske nervesystem..

Syntesen af ​​thyrocalcitonin forekommer i de såkaldte parafollikulære celler i skjoldbruskkirtlen, hvorfra hormonet kommer ind i blodbanen. Parafollikulære cellers sekretoriske aktivitet reguleres ikke af hypofysen, men afhænger af koncentrationen af ​​Ca ++ i blodet.

Thyroxin og triiodothyronin øger kroppens basale stofskifte og øger vævets iltforbrug.

De aktiverer glykolyse, forbedrer nedbrydningen af ​​glykogen, hæmmer syntesen af ​​glykogen fra glukose og resyntesen fra mælkesyre, fremmer glukoneogenese og udøver en hyperglykæmisk effekt. Skjoldbruskkirtelhormoner har en udtalt anabol effekt, der stimulerer væksten og udviklingen af ​​kroppen. Med en stigning i indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet begynder de imidlertid at hæmme energiproduktion og hæmme proteosyntesen.

Skjoldbruskkirtelhormoner aktiverer lipolyse og fedtoxidation, hæmmer dannelsen af ​​fedt fra kulhydrater, sænker blodkolesterol.

Disse hormoner forårsager en stigning i hjertets iltbehov, en stigning i myocardial kontraktil funktion, hjerterytme og accelereret ledning.

Skjoldbruskkirtelhormoner øger tarmmotiliteten og understøtter åndedrætsaktivitet.

Hvad angår thyrocalcitonin, reducerer det graden af ​​resorption (resorption) af knoglevæv og forbedrer dens absorption af calcium. Virkningen af ​​thyrocalcitonin, det modsatte af virkningen af ​​para-skjoldbruskkirtelhormon, hjælper med at opretholde et konstant niveau af kalk i kroppen.

Hyperthyreoidisme (hyperthyreoidisme)

Af alle sygdomme ledsaget af hypertyreoidisme er den mest almindelige diffuse giftige struma (Graves 'sygdom). Diffus giftig struma er en polysystemisk autoallergisk sygdom med en arvelig disponering forårsaget af hypersekretion af thyroxin og triiodothyronin. I 1840 gav den tyske læge von Bazedov en detaljeret beskrivelse af denne sygdom og især dens tre vigtigste kliniske symptomer: struma, exophthalmos og tachycardia, som gav grund til at give denne sygdom navnet bazedova sygdom.

ætiologi

I etiologien for baseret sygdom spiller arvelighed en vigtig rolle. På samme tid er kvinder syge gange oftere end mænd.

Forekomsten af ​​bazedovy sygdom provoseres af akutte og kroniske infektioner, encephalitis, overdreven isolering, mental traume.

patogenese

Hyperthyreoidisme (thyrotoksikose) betragtes som en autoallergisk sygdom. Sygdommen er baseret på et genetisk bestemt fald i immunstyringen af ​​T-lymfocytter. Dette fører til det faktum, at de "forbudte" kloner af T-hjælper T-lymfocytter ikke kun overlever, men også spredes og interagerer med organspecifikke skjoldbruskkirtelantigener. Derefter involverer hjælpe-T-lymfocytter B-lymfocytter i processen, som begynder at producere skjoldbruskkirtelstimulerende autoantistoffer, der tilhører IgG-klassen. Disse autoantistoffer interagerer med skjoldbruskkirtelcelleceptorer og frembringer en TSH-lignende virkning på follikler..

Thyroid-stimulerende antistoffer forårsager øget syntese af tri- og te-triiodothyronin og frigiver dem i blodet, hyperplasi, kirtelvækst og struma. Som et resultat fungerer skjoldbruskkirtlen autonomt under påvirkning af disse antistoffer, uanset TSH. I dette tilfælde undertrykkes sekretionen af ​​TSH af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner (i henhold til loven om negativ feedback), og koncentrationen af ​​TSH i blodet reduceres.

Kliniske manifestationer

Triaden med symptomer (struma, takykardi, exophthalmos) fungerer som det førende syndrom for diffus giftig struma. Struma (struma) - en synlig forstørrelse af skjoldbruskkirtlen er en konsekvens af hyperplasi af dens væv. I store størrelser komprimerer struma strubehovedet og den øvre del af luftrøret, hvilket kan være ledsaget af åndedrætsbesvær.

Sinustakykardi er vedvarende og observeres i hvile og endda under søvn. Takykardi skyldes øgede sympatiske effekter på hjertet. Patienter kan ofte opleve angreb af paroxysmal ventrikulær takykardi.

Exophthalmos forklares også ved øget aktivitet i den sympatiske deling af det autonome nervesystem. Da de oculomotoriske muskler har en sympatisk innervering, fører en konstant stigning i tonen for de sympatiske nerver til "klemning" af øjenkuglerne fra kredsløbene. Ved langvarig hyperthyreoidisme udvikler fedtvæv sig bag øjenæsken, og øjnene forbliver eksophthalmiske..

Blandt ændringerne i systemisk hæmodynamik på grund af karakteristisk takykardi er der en stigning i hjertets output, som fortsætter, selv i tilfælde af hjertesvigt.

Hjertesvigt, der opstår i de sene stadier af hypertyreoidisme, forklares for det første af det faktum, at skjoldbruskkirtelhormoner markant øger iltbehovet i hjertet, da de øger effekten af ​​katekolaminer på myokardiet.

For det andet udvikler energiudarmning af hjertemuskelen. På grund af en kraftig stigning i efterspørgsel efter myokardie ilt kan patienter opleve anginaanfald.

Udviklingen af ​​hjertesvigt med hyperthyreoidisme forværres af det faktum, at som svar på en stigning i belastningen på hjertet ikke udvikler myocardial hypertrofi, dvs. på grund af en krænkelse af proteinsyntese, tænder ikke en kraftig kompensationsadaptiv mekanisme.

Et karakteristisk træk ved arteriel hypertension ved hyperthyreoidisme er en stigning i systolisk tryk med normalt eller endda reduceret diastolisk tryk.

Atrieflimmer (atrieflimmer), meget karakteristisk for hyperthyreoidisme, er hjertedysfunktion..

Fra mave-tarmkanalen er der et fald i sekretionen af ​​maven og bugspytkirtlen. Disse lidelser kombineret med øget tarmmotilitet fører til udvikling af diarré.

Ved svær hyperthyreoidisme påvirkes leveren ofte. Serøs hepatitis forekommer, der kulminerer med udviklingen af ​​levercirrose..

Et af de førende symptomer på hyperthyreoidisme er neuropsykiatriske lidelser. Patienter er uden irritation irriterende, græder ofte, deres humør ændrer sig konstant. Rystelsen (rysten) på fingrene på udstrakte hænder er meget karakteristisk (Maries symptom). I de senere stadier af sygdommen erstattes irritabilitet med sløvhed, apati, depression af mental aktivitet.

Forstyrrelser i muskelsystemet (tyrotoksisk myopati) manifesteres som alvorlig muskelsvaghed ledsaget af muskellammelse.

En stigning i renal blodstrøm og glomerulær filtrering bemærkes, hvilket resulterer i, at der er en tendens til polyuri.

Osteoporose intensiveres i knogler på grund af den stimulerende virkning af skjoldbruskkirtelhormoner på osteoklaster.

Ved hyperthyreoidisme observeres en hormonel ubalance. På grund af hypermetabolisme og øget forfald af cortisol udvikles en relativ mangel på denne homon, som igen ved lov om negativ feedback fører til øget produktion af ACTH. Dette medfører først aktivering af binyrefunktion og derefter dets gradvise fald.

Det er muligt, at glukosetolerance og diabetes mellitus kan falde..

Den termiske balance i kroppen forstyrres. På grund af den kaloriske virkning af skjoldbruskkirtelhormoner genereres en forøget mængde varme, og patienter føler, at de altid er varme.

Forløbet af hypertyreoidisme er kendetegnet ved en gradvis stigning i symptomer, mod hvilke patienter kan udvikle tyrotoksiske kriser, kendetegnet ved en kraftig stigning og derefter et fald i blodtrykket, en stigning i symptomer på hjertesvigt og alvorlig takykardi (op til 200 slag / min). Patienter kan miste bevidstheden - der opstår et tyrotoksisk koma.

I patogenesen af ​​thyrotoksiske kriser spiller en vigtig rolle af de toksiske virkninger af tri- og tetraiodothyronin på centralnervesystemet samt udvikling af binyrebarken og leversvigt.

Behandling

Lægemiddelterapi er indiceret ved anvendelse af midler, der hæmmer den funktionelle aktivitet af kirtlen, behandling med radioaktiv jod og kirurgisk behandling.

Hypofunktion af skjoldbruskkirtlen (hypothyreoidisme)

Hypothyroidisme er en sygdom forårsaget af et fald i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner eller et fald i det perifere vævs følsomhed over for deres virkning..

De kliniske former for hypothyreoidisme er: myxedem, endemisk og sporadisk struma.

Myxedema. Navnet "myxedema" skyldes det faktum, at et af de specifikke symptomer på denne form for hypothyreoidisme er slimets ødemer i huden og underhuden.

ætiologi

Der er primære (udvikler sig på grund af et fald i syntese af skjoldbruskkirtelhormoner), sekundær (med skade på hypofysen) og tertiær (med skade på hypothalamus) hypothyreoidisme. Der er også en form for perifer hypothyreoidisme forbundet med et tab af vævsfølsomhed over for skjoldbruskkirtelhormoner.

patogenese

Udviklingen af ​​hypothyreoidisme er forbundet med en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen, hvilket fører til et fald i hovedmetabolismen, en krænkelse af alle typer af metaboliske processer (proteinsyntese, lipolyse og glycogenolyseintensitet), især i de væv, der vokser og fornyes hurtigt. Dette er forbundet med en afmatning i erythropoiesis og udviklingen af ​​anæmi..

Ved primær hypothyreoidisme, på grund af et fald i indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, stiger produktionen (efter princippet om negativ feedback) af TSH fra hypofysen og hypothalamus thyreoliber. På grund af den strukturelle og immunologiske nærhed af thyroliberin og prolactoliberin forstærkes produktionen af ​​sidstnævnte, hvilket fører til en stigning i frigivelsen af ​​det lactogene hormon af hypofysen. Af denne grund forekommer galactorrhea (udskillelse af colostrum eller mælk fra brystkirtlerne).

Kliniske manifestationer

Ved hypothyreoidisme forekommer slimhindem (myxedem) i huden, der har karakteren af ​​slimhindeaimprægnering af væv. Ved ikke-hypothyreoidødem, efter at have trykket en finger på det ødemark, opstår en fossa, der forsvinder efter et stykke tid. Med myxedema vises en lignende fossa ikke. Under sygdommens progression spredes slimødem til andre dele af kroppen (ansigt, hænder, fødder, pleural, mavehule og perikardialt hulrum).

På grund af et fald i basal stofskifte observeres et fald i kropstemperatur..

Muskler strammes, langsommere og slapper af..

På den del af det kardiovaskulære system noteres bradykardi, et fald i arterie- og pulstryk (på grund af et fald i systolisk), samt et fald i hjerneslag og minutvolumen af ​​hjertet.

Magenes sekretoriske og motoriske funktion aftager sammen med et fald i tarmmotilitet, som er ledsaget af forstoppelse og flatulens.

De konstante symptomer på hypothyreoidisme er ændringer i det centrale og perifere nervesystem: tænkning bremses, hukommelsen forværres, intelligens falder, sløvhed, apati og døsighed vises. Disse lidelser er forbundet med et fald i intensiteten af ​​den stimulerende virkning af skjoldbruskkirtelhormoner på centralnervesystemet.

Et klinisk alvorligt forløb af hypothyreoidisme ledsages ofte af udviklingen af ​​hypothyreoidea koma. I sin patogenese spilles den førende rolle ved hypoxi, krænkelse af vand-elektrolytbalancen og hypotermi. Hypoxia på grund af nedsat ventilation forbundet med slimhindemisk ødem i alveolerne.

Endemisk struma

Denne sygdom er en form for hypothyreoidisme, hvor der er en stigning i skjoldbruskkirtlen forårsaget af mangel på jod i drikkevand. Normalt er behovet for jod til en voksen 150 mcg / dag. Endemisk struma findes i geografiske områder, hvor der er et fald i jod i vand og jord. En særlig risikogruppe for sygdomme med jodmangel inkluderer gravide kvinder, da de har et øget behov for jod.

Sporadisk struma

Denne type hypothyroidisme forekommer ikke på grund af jodmangel i miljøet, men på grund af arvelig fermentopati, hvilket fører til et fald i absorption og absorption af jod i skjoldbruskkirtlen. Denne sygdom kan også udvikle sig, når man tager visse lægemidler, der blokerer bindingen af ​​jod til skjoldbruskkirtlen (thyreostatika, kønshormoner, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler).

patogenese

Patogenesen af ​​endemisk og sporadisk struma er, at med et fald i syntese og fald i indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet stiger produktionen af ​​TSH i den forreste hypofyse, hvilket forårsager hyperplasi af skjoldbruskkirtelvæv og dens stigning i volumen (struma). En betydelig stigning i skjoldbruskkirtlen kan føre til anfald af kvælning eller dysfagi, da komprimering af luftrøret og spiserøret forekommer.

Det skal bemærkes, at struma kun er en ekstern manifestation af jodmangel. Alle kliniske manifestationer er forårsaget af hypothyreoidisme. Hvis sygdommen forekommer i barndommen, er dens forløb karakteriseret ved væksthæmning med en uforholdsmæssig udvikling af visse dele af kroppen, tunget bundet, døve-dæmp og demens <кретинизмом). Отмечается задержка полового и психического развития.

Hypothyroidisme behandles med syntetisk thyroideahormonanaloger: L-thyroxin og L-triiodothyronin.

Parathyroid dysfunktion

De parathyroidea kirtler er små formationer (oftest to par) placeret ved polerne i skjoldbruskkirtlen. Disse kirtler producerer og udskiller i blodet et parathyreoideahormon (parathyreoideahormon), der sammen med thyrocalcitonin regulerer calciummetabolismen i kroppen og påvirker også de enkelte faser af fosformetabolisme. Parathyroidea-kirtelernes funktion reguleres af princippet om negativ feedback: som reaktion på hypokalcæmi øges dannelsen af ​​parathyreoideahormon, og vice versa hæmmer hypercalcæmi funktionen af ​​parathyreoidea-kirtlerne.

De biologiske virkninger af parathyreoideahormon er rettet mod at opretholde et konstant niveau af calcium og fosfor i blodet. I nyrerne, parathyreoideahormon

forbedrer Ca ++ -reabsorption og inhiberer phosphorreabsorption. I knoglerne aktiverer parathyreoidea hormonet aktiviteten af ​​osteoclase, hvilket forbedrer resorption (resorption) af knoglevæv og frigørelsen af ​​Ca ++ fra det i blodet. I mave-tarmkanalen forbedrer det calciumabsorptionen,

Calcitonin produceret af skjoldbruskkirtlen er en antagonist for parathyreoideahormon, hæmmer knogleresorption, reducerer indholdet af calcium og fosfor i blodet, øger udskillelsen af ​​calcium og fosfor i urinen og hæmmer absorptionen af ​​calcium i tarmen.

Mangel på parathyroidea hormon i kroppen

Manglen på parathyroidea hormon i kroppen forekommer oftest som et resultat af skjoldbruskkirtel eller med hypofunktion af de parathyreoidea kirtler, der er forbundet med deres betændelse, toksiske skader og også med deres medfødte hypoplasi.

En mangel på parathyreoideahormon fører til et fald i indtagelsen af ​​calcium fra knogler i blodet og en stigning i reabsorptionen af ​​fosfor i nyrerne. Resultatet heraf er hypocalcæmi og hyperphosphatemia, hvilket fører til udvikling af tetany, den vigtigste kliniske manifestation af hypoparathyroidisme, kendetegnet ved paroxysmal smertefulde muskelkramper som et resultat af øget neuromuskulær irritabilitet.

Under angrebet bøjes armene ved leddene, hænderne er i form af en ”fødselslæge”, og laryngospasmen og bronchio-spasmen, der udvikler sig, kan resultere i asfyksi og død. Intravenøs calcium og parathyroidin bruges til behandling af tetany..

Et overskud af parathyroidhormon i kroppen forekommer med adenomer eller hyperplasi af de parathyroidea-kirtler. Som et resultat udvikler Recklinghausens sygdom eller generaliseret fibrocystisk osteodystrofi, hvor knoglevævet udtømmes i calcium og fosfor. Dette fører til erstatning af knoglevæv med fibrøst væv. Knoglevæv blødgør, bøjes og brud forekommer.

Parathyroid-sygdomme: Hyperfunktion og hypofunktion

De vigtigste funktioner i de parathyroidea-kirtler i den menneskelige krop er at regulere kalk og sikre den normale funktion af motor- og nervesystemerne. Forstyrrelser i arbejdet i parathyreoidea-kirtlerne er hyperfunktion og hypofunktion: i behandlingen af ​​den første er kirurgisk indgreb nødvendig, den anden behandles med medikamenter med et højt indhold af calcium og D-vitamin.

Parathyroidea hormoner og deres handling

Parathyroidea eller parathyroidea kirtler er placeret på den bageste overflade af skjoldbruskkirtlen. I de fleste tilfælde er der 4, men måske 5 eller flere (i ca. 4% af tilfældene). Den gennemsnitlige størrelse af hver sådan kirtel er 5 x 3 x 1 millimeter, vægt ca. 40 milligram.

På cellulært niveau består væv fra parathyreoidea-kirtlerne af parathyreoideceller, der producerer parathyreoideahormon - et proteinstof, der kan øge niveauet af calcium i blodet ved at stimulere udvaskning af calcium fra knoglerne, reducere udskillelsen af ​​calcium i nyrerne og øge dets absorption i tarmen. Virkningen af ​​dette parathyreoideahormon er at opretholde et konstant niveau af kalk i blodet, hvilket er vigtigt for arbejdet i hjertet, musklerne, nervesystemet og normal blodkoagulation. Dets udskillelse begynder som svar på et fald i calciumniveauet i blodet. Med normale mængder parathyroideahormon bliver dens virkning på knogler, nyrer og tarme ikke bemærket af kroppen - knoglestyrke opretholdes på det rigtige niveau ved calcitonin produceret af skjoldbruskkirtlen og D-vitamin taget med mad.

Hyperfunktion af de parathyroidea-kirtler: symptomer og behandling

Hyperfunktion af de parathyroidea-kirtler udvikler sig som et resultat af en tumorproces i væv i skjoldbruskkirtlen, som også fanger parathyreoidea-kirtlerne. Denne sygdom i parathyreoidea-kirtlerne kan også udvikle sig ved nyresvigt eller med metabolske forstyrrelser af vitamin D i tarmvæggene. Derefter reduceres niveauet af kalk i blodet konstant, hvilket får den parathyreoidea til at producere store mængder parathyreoideahormon, som konstant skyller ud kalk fra knoglerne, hvilket gør dem skøre. Reguleringsmekanismen for parathyreoideahormon forstyrres gradvist, og det begynder at blive frigivet kontinuerligt, uanset niveauet af kalk i blodet, hvilket yderligere forværrer knoglenes tilstand.

De vigtigste symptomer på denne sygdom i parathyreoidea-kirtlerne er patologiske brud med en lille belastning på grund af det faktum, at knoglestrukturen er ødelagt. På samme tid, på grund af et fald i calciumudskillelse af nyrerne, begynder det at blive deponeret direkte i nyrerne, og nyresteinsygdomme udvikles.

Diagnosen stilles på baggrund af røntgenbilleder og densometri, hvor du kan bemærke en stigning i tyndheden og skrøbeligheden af ​​knoglestrukturer, måling af niveauet af parathyreoideahormon i blodet (højt), totalt og ioniseret kalk i blodet (højt), blodfosfor (lavt), daglig tab af kalk i urin ( reduceret).

Urolithiasis er baseret på ultralyd af nyrerne..

For at undersøge vævet i parathyreoidea-kirtlen bruges en fin nålbiopsi under opsyn af en ultralydscanning..

Behandlingen af ​​denne sygdom i parathyreoidea-kirtler udføres ved kirurgisk fjernelse af adenom, hyperplastisk parathyreoidea-kirtel, kræft.

Hypofunktion af parathyreoidea-kirtler: årsager og symptomer

Hypofunktion af parathyreoidea-kirtlerne udvikles som et resultat af en operation på skjoldbruskkirtlen, når parathyreoidea-kirtler fjernes eller beskadiges. En anden årsag til denne parathyroidea sygdom kan være medfødt underudvikling eller et fuldstændigt fravær af parathyroidea-kirtler..

Symptomer på denne sygdom i parathyreoidea-kirtlerne er smertefulde muskelkramper på grund af mangel på calcium, gåsehud i forskellige dele af kroppen, en følelse af luftmangel, tryksmerter bag brystbenet på grund af forringelse af hjertet med mangel på kalk.

Diagnosticering. Et lavt niveau af parathyroideahormon i blodet påvises i blodet, hvilket er ledsaget af et fald i calciumniveauer og en stigning i blodfosfor..

Behandling. En diæt rig på calcium. Calcium og vitamin D.

Hyper og hypofunktion af parathyreoidea. Hyperfunktion og hypofunktion af parathyreoidea-kirtlen: er der en fare for kroppen? Parathyroid kirurgi

Parathyreoidea er en vigtig komponent i det endokrine system. Hun udpegede en særlig mission i kroppens liv. Med krænkelser i hendes arbejde sker der en ændring, der forårsager udvikling af alvorlige patologier.

Parathyroidea kirtel - rolle i kroppen

Udad ligner dette organ i det endokrine system en ”ø”. Antallet af kirtler varierer. 80% af mennesker har 2 par parathyroid "holme", ​​og de resterende - fra 6 til 12 stykker. Selvom sådanne kirtler er fragmenterede, fungerer de som et enkelt organ. Disse "øer" er sammensat af to typer celler. Mørkt væv producerer parathyroidhormon. Lys celler har lav aktivitet.

Parathyroidhormoner har flere navne:

Faktisk er den parathyroidea kirtel designet til at opfylde et specielt formål: det kontrollerer niveauet af kalk i kroppen. Regulering gennemføres på grundlag af den omvendte effekt. På overfladen af ​​"øerne" er der specielle receptorer. De måler indikatoren på calcium. Hvis disse "controllere" finder en lav indikator for et element, sendes der straks et signal om behovet for at aktivere parathyreoidea-kirtlerne. De syntetiserer parathyroidhormon.

Som et resultat forekommer følgende ændringer i kroppen:

  • mængden af ​​calcium, der udskilles i urinen, minimeres (dette opnås på grund af det faktum, at mere af dette element absorberes i nyretuberne);
  • oxidation forekommer mere intensivt, som et resultat stiger niveauet af calcitriol, der er involveret i produktionen af ​​protein,
  • aktiverede celler, der ødelægger knoglevæv, så hastigheden øges.

Hypofunktion af parathyreoidea-kirtlen

Dette er en patologisk tilstand, hvor der noteres utilstrækkelig produktion af parathyreoideahormon, eller vævreceptorers følsomhed falder for det. Årsagerne til hypofunktion (det videnskabelige navn er hypoparathyreoidisme) inkluderer:

  • , under hvilket der produceres antistoffer mod kirtelceller;
  • kronisk D-vitaminmangel;
  • kemisk forgiftning (bly, kuldioxid og så videre);
  • skade på nakken, som forårsagede blødning i det endokrine organ;
  • inflammatoriske processer i kroppen;
  • høj dosis radioemission;
  • underudviklet parathyroidea-kirtel;
  • metastaser.

Symptomer vil hjælpe med at bedømme, at den parathyreoidea kirtel reducerer dens funktioner. De adskiller sig imellem på det første stadie af sygdommen, med udviklingen af ​​sygdommen og med en kronisk mangel på parathyreoideahormon. Symptomerne kan forøges med stress på grund af hypotermi eller overophedning. Symptomerne på den indledende fase af hypoparathyreoidisme inkluderer:

  • følelsesløshed i lemmerne og prikken;
  • kramper i benene eller armene;
  • , som pludselig erstattes af varme.

Med udviklingen af ​​sygdommen er disse symptomer forbundet med disse symptomer:

  • takykardi;
  • irritabilitet;
  • grå stær og andre oftalmiske problemer;
  • kramper (de er symmetriske og smertefulde);
  • alvorlig hovedpine;
  • nedsat hukommelse;
  • fotofobi.

Når patologien bliver kronisk, ledsages dette af følgende symptomer:

  • intens hårtab;
  • øget tørhed i huden og skrælning;
  • tandemaljen ødelægges;
  • skrøbelighed af negle bemærkes.

Hyperfunktion af den parathyroidea kirtel

Denne tilstand er kendetegnet ved en særlig aktivitet på "øerne" eller deres individuelle sektioner. Produktionen af ​​parathyreoideahormon og koncentrationen af ​​calcium i blodserumet stiger. Skelne mellem primær og sekundær hyperparathyreoidisme. Den første provoseres af følgende grunde:

  • arvelig patologi i arbejdet med det endokrine system;
  • adenom;
  • hyperplasi
  • carcinom.

Sekundær hyperparathyreoidisme opstår af følgende grunde:

  • calcium- og vitamin-mangel;
  • indtagelse af krampestillende medicin;
  • fordøjelseskanal forstyrrelser;

Hyperfunktion af de parathyroidea-kirtler på et tidligt tidspunkt ledsages af følgende symptomer:

  • nedsat hukommelse;
  • knoglesmerter
  • træthed;
  • hovedpine.

Hyperparatyreoidisme kan have mange former:

  • renal;
  • gastrointestinal;
  • knogle
  • neuropsykiske.

Parathyroidea kirtel - symptomer på sygdommen hos kvinder

Enhver sygdom er lettere at behandle på det indledende trin. Af denne grund, hvis en kvinde bemærker et eller flere tegn på patologi, skal hun straks kontakte en endokrinolog. Du kan ikke udsætte - det er farligt! Parathyreoidea-kirtlen kan have forskellige symptomer på sygdommen: dette afhænger i vid udstrækning af den sygdomsform, der angreb kroppen. De signaliserer alle et alvorligt problem..

Hyperplasi af parathyreoidea

Denne lidelse er en patologi i arbejdet i det endokrine system, som er ledsaget af overdreven sekretion af parathyreoideahormon. Denne sygdom er forbundet med en stigning i parathyreoidea-kirtler i størrelse. Det diagnosticeres både hos voksne og i barndommen. På et tidligt tidspunkt er sygdommen asymptomatisk. Kun en medicinsk undersøgelse afslører denne sygdom.

Når hyperplasi af parathyreoidea-kirtler bliver kronisk, klager patienter over denne tilstand:

  • døsighed;
  • svær ledssmerter;
  • svigt i fordøjelseskanalen;
  • knæfald;
  • kvalme.

Jo større parathyroidea-kirtlen stiger i størrelse, jo lysere er alle ovennævnte symptomer. Væksten af ​​"holme" fører til hypercalcæmi, som ledsages af:

  • anæmi
  • mineralaflejring på hornhinden efterfulgt af udvikling af grå stær;
  • cirkulationsforstyrrelser;
  • Nyresvigt;
  • gigt og så videre.

Parathyroideaadenom

Dette er en hormonal tumor af en godartet karakter, der fremkalder overdreven produktion af parathyreoideahormon. Hos kvinder diagnosticeres denne lidelse hos 2 eller endda 3 gange oftere end hos mænd. I zonen med høj risiko, damer i alderen 20-50 år. Parathyreoideadenom ledsages af følgende symptomer:

  • skarpt vægttab;
  • ledsmerter;
  • kvalme;
  • kramper
  • mistet appetiten;
  • knoglesmerter
  • depression;
  • tandtab;
  • forhøjet blodtryk;
  • øget svedtendens;
  • hjerterytme.

Parathyroidea kirtel - diagnose

For at bekræfte tilstedeværelsen af ​​en endokrin sygdom ordinerer lægen en fuld undersøgelse. Parathyreoidea-kirtlerne undersøges ved forskellige metoder. En sådan diagnose er nødvendig i følgende tilfælde:

  • kramper og andre manifestationer af stigende nervøs excitabilitet;
  • følelsesløshed i lemmer;
  • sten i nyrerne;
  • osteoporose af ukendt etiologi.

Parathyroid scintigrafi

Denne forskningsmetode betragtes i dag som den mest præcise. Parathyroid scintigrafi udføres ved hjælp af radioaktive isotoper. De introduceres i patientens krop, og derefter registreres deres stråling ved hjælp af specielt udstyr. Denne diagnostiske metode er imidlertid ikke acceptabel for gravide, ammende og overvægtige kvinder (hvis deres vægt overstiger 150 kg).

Parathyroid ultralyd

Denne diagnostiske procedure kræver ikke yderligere forberedelse. Ultralyd af de parathyroidea-kirtler udføres som følger:

  1. Patienten lægges tilbage på sofaen.
  2. En rulle er placeret under hans skuldre.
  3. En gel påføres teststedet, og en undersøgelse udføres.
  4. Reflektionen af ​​disse ultralydsbølger optages af en speciel enhed (den viser dem på skærmen).

Parathyroid test

En sådan diagnostisk procedure viser et komplet og pålideligt billede. Da den parathyroidea kirtel producerer hormoner, hjælper en blodprøve med at identificere indikatoren for dette stof i serum. Flere undersøgelser kan ordineres på samme tid. Blod til parathyreoideahormon gives sammen med en test for fosfor og calcium. En omfattende undersøgelse gør det muligt for endokrinologen at få komplette oplysninger om metabolismetilstanden.

Parathyroid kirtel - behandling

Efter en grundig undersøgelse, der bekræfter diagnosen, ordinerer endokrinologen den optimale metode til bekæmpelse af patologi. Behandling af den parathyroidea-kirtel kan udføres på to måder:

  • medicin - med det formål at korrigere hormonet;
  • kirurgisk - involverer fuldstændig eller delvis fjernelse af parathyreoidea-kirtlerne.

Prognosen for sygdomsforløbet afhænger af forskellige faktorer: typen af ​​dysfunktion, sygdomsstadiet og andre egenskaber ved patientens krop. Med hyperparathyreoidisme under anfald kan kvinder ordineres sådanne lægemidler:

  • antispasmolytika;
  • D-vitamin
  • aluminiumhydroxid;
  • beroligende midler;
  • magnesiumsulfat;
  • natriumchlorid eller gluconat.

Det sidste lægemiddel administreres langsomt intravenøst. Injektioner udføres flere gange om dagen. Samtidig ordineres et apoteksprodukt, der indeholder animalsk parathyreoidea-ekstrakt. Imidlertid kan behandling med disse lægemidler i lang tid ikke udføres, da de producerer antistoffer mod parathyreoideahormon. I perioden med lægemiddelbehandling overvåger lægen niveauerne af fosfor, calcium og magnesium i patientens krop.

Hvis parathyreoidea "kapsel" er underudviklet, har en sådan kirtel brug for ekstern stimulering. Til dette kan endokrinologen ordinere følgende behandling:

  • intravenøs indgivelse af parathyroidhormon;
  • indtagelse af calcium og D-vitamin.

Parathyroid kirurgi

Hvis tilstanden i det endokrine system forsømmes, eller et adenom diagnosticeres, er kirurgisk indgreb uundværlig. Alle sygdomme i den parathyroidea kirtel kræver øjeblikkelig behandling, så endokrinologen vil rådgive patienten om ikke at tøve med operationen. Kirurgi udføres under generel anæstesi. Dens varighed kan variere fra en til flere timer..

Fjernelse af parathyreoidea

Under operationen vurderer kirurgen tilstanden af ​​"øerne" og graden af ​​deres skade. Han vil gøre alt for at udelukke muligheden for en fremtidig tilbagefald. Kirurgisk indgriben kan udføres på følgende måder:

  1. thyreoidektomi.
  2. Kirurgi for at fjerne den parathyroidea kirtel (et eller flere par).
  3. Eliminering af det tumorpåvirkede område.

Behandling af den parathyroidea kirtel med folkemidler

Med dysfunktion i endokrin system kan alternative medicinmetoder også bruges. De bør kun bruges efter aftale med endokrinologen. Selvmedicinering er farlig, fordi det kan føre til irreversible konsekvenser. Hvis for eksempel parathyroideaadenom diagnosticeres, er behandling med folkemedicin kun effektiv på det indledende stadium af patologien.

Havre bouillon til hyperfunktion

Pinealkirtlen (pinealkirtlen) er en af ​​de mest mystiske endokrine kirtler i kroppen, hvoraf de mange funktioner inkluderer regulering af indstillingen af ​​den menneskelige døgnrytme i henhold til soluret.

Pinealkirtlen er placeret i kraniale hulrum, i midten af ​​hjernen mellem halvkuglerne, i umiddelbar nærhed af hypothalamus og hypofyse. Dette er 2 meget interessante hjerneformationer, en beskrivelse der følger senere. Gennem hypothalamus til pinealkirtlen er der nervestier fra specielle lysfølsomme celler i nethinden, som indeholder det lysfølsomme pigment melanopsin, som reagerer direkte på lys. Til denne lysfølsomhed fik pinealkirtlen tilnavnet det tredje øje, skønt den i virkeligheden ikke ser noget, men den er i stand til at ændre sit arbejde afhængigt af lyset.

Massen af ​​pinealkirtlen hos en voksen er ca. 0,2 gram, en længde på 8-15 millimeter, en bredde på 6-10 millimeter. Udenfor er pinealkirtlen dækket med en bindevævskapsel, hvorfra trabeculae slipper ud i kirtlen, der opdeler den i lobules.

Pinealkirtlen spiller rollen som en neuroendokrin transducer, der reagerer på nerveimpulser ved hormonproduktion.

Epifysehormoner og deres virkning

Pinealkirtlen producerer hormoner melatonin, serotonin og adrenoglomerulotropin.

Melatonin - hovedhormonet i pinealkirtlen - har en beroligende effekt på en person, fremmer generel afslapning, reducerer reaktionen, forbereder kroppen på at falde i søvn. Melatonin produceres i mørke (”skyggehormon”), impulser fra lysfølsomme celler, der kommer ind i pinealkirtlen, hæmmer dets produktion. For eksempel stopper solstrålene om morgenen syntese af melatonin, og en person vågner vågen. Det er grunden til om vinteren og efteråret, når du skal stå op længe før solopgang og pinealkirtlen ikke modtager det ønskede signal, kan en person ikke vågne op i lang tid og forbliver i en døsig, afslappet og distraheret tilstand. Og om foråret, når solrige dage kommer, og pinealkirtlen modtager nok impulser, gendannes staten. Men dette sker kun, når en person har tid nok i det fri under solen. Derudover svækker melatonin stressreaktioner, sænker metabolismeniveauet, styrker immunsystemet og giver en foryngende virkning. Derfor fratager folk, der lider af søvnløshed eller sover i lyset, det naturlige forsvar for dette hormon, om morgenen føler de sig overvældede, ufriskede og bringer deres sundhed i fare. Det tager lang tid at genoprette melatoninreserver.

Imidlertid er et overskud af melatonin heller ikke godt. Dette hormon er i stand til at bremse en persons vækst og seksuelle udvikling. Indtil et vist punkt er det en fysiologisk forsinkelse i seksuel udvikling. Men hvis reguleringen af ​​melatonin kommer på afveje, udvikler patologien sig.

I en person er fænomener som en krænkelse af kroppens døgnrytme i forbindelse med en flyvning gennem flere tidszoner forbundet med pinealkirtelens aktivitet. Mekanismen er allerede kendt: den tabte rytme af "tændt" og "slukket" af solen krænker syntesen af ​​melatonin, og en person bliver søvnig om dagen og kan ikke falde i søvn om natten.

Og endelig hæmmer melatonin produktionen af ​​melaninpigmentet i huden, så når dens produktion stopper under påvirkning af ultraviolet lys, bliver huden garvet.

Fødevarer med meget tryptophan (den aminosyre, hvorfra serotonin dannes) - datoer, bananer, blommer, figner, tomater, mælk, soja, mørk chokolade - bidrager til biosyntesen af ​​serotonin og forbedrer ofte humøret

Serotonin indeholdt i pinealkirtlen fungerer som et råmateriale til melatonin. Men om dagen, når melatonin ikke syntetiseres, kommer serotonin fra pinealkirtlen ind i blodomløbet og fungerer som serotonin produceret af andre celler, det vil sige, det regulerer humør, giver en smertestillende virkning, stimulerer produktionen af ​​prolactin, påvirker blodkoagulation og fjernelse manifestationer af allergi og betændelse, stimulerer tarmen. Det virker også på modningen af ​​ægget og dets udgang fra æggestokken..

Adrenoglomerulotropin er det tredje hormon i pinealkirtlen. Dette er et biotransformationsprodukt af melatonin. De vigtigste målceller er sekretoriske celler af aldosteron i den glomerulære zone i binyrebarken, som regulerer blodtrykket.

Hyperfunktion. I tumorer i sekretoriske celler, når melatonin-hyperdoser kommer ind i blodet, er der en betydelig forsinkelse i vækst og seksuel udvikling. (Bazedova sygdom)

Hypofunktion. Ved bindevævetumorer, der klemmer sekretoriske celler i pinealkirtlen, bemærkes tidlig seksuel udvikling (kretinisme, diabetes osv.)

Ikke-medikamentelle metoder til regulering af pinealkirtlen

· Sov i mørke mindst 7 timer om dagen.

· Om eftermiddagen skal du prøve at tilbringe så meget tid som muligt i sollyset.

· Rejsende, der krydser flere tidszoner på én gang, tilrådes at gå ud i solen, stå et stykke tid for at "indstille" pinealkirtlen til lokal tid.

· Sørg for, at børn i perioder med vækst og pubertet tilbringer nok tid i den friske luft under naturligt lys..

· Om efteråret og vinteren kan du efter konsultation med din læge gennemføre forebyggende ultraviolet stråling.

9) Endokrine kirtler: skjoldbruskkirtel ,hormoner, hypo og hyperfunktion.

Endokrine sygdomme såsom kretinisme, bazedovy sygdom, diabetes stammer fra hormonerne af hypo-hypo-dysfunktion i kirtlerne. Skjoldbruskkirtlen er placeret på nakken foran strubehovedet. Det skelner mellem to fliser og isthmus. Massen af ​​en voksen kirtel er 20-30 g. Kirtlen er dækket på ydersiden med en forbindende kapsel, der deler organet i lobuler. Lobulerne består af vesikler (follikler), som er strukturelle og funktionelle enheder. Skjoldbruskkirtlen danner de jodrige hormoner thyroxin og triiodothyronin. Deres hovedfunktion er stimulering af oxidative processer i cellen. Hormoner påvirker vand, protein, kulhydrat, fedt, mineralsk stofskifte, vækst, udvikling og differentiering af væv. Parathyroidea-kirtlerne (øvre og nedre) er placeret på den bageste overflade af skjoldbruskkirtlen. Deres antal kan variere fra 2 til 8. Den samlede masse af den parathyreoidea-kirtel hos en voksen er fra 0,2-0,35 g. Epitelcellerne i disse kirtler producerer parathyreoideahormon, som er involveret i metabolismen af ​​calcium og fosfor i kroppen.Det fremmer frigivelsen af ​​calcium og fosforioner fra knoglerne i blodet. Parathyroidhormon forbedrer calciumreabsorptionen i nyrerne, hvilket giver et fald i calciumudskillelse i urinen og en forøgelse af dets indhold i blodet. Kønshormoner (androgener, østrogener, progesteron) giver udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber. Samtidig ændres sekundære seksuelle egenskaber (kvinder har skæg, bart osv.) Med hypofunktion udvikler man en bronzygdom. Huden får en bronzefarve, appetitløshed, øget træthed, kvalme, opkast ses.

Hypoparathyreoidisme (HPT) - utilstrækkelighed af funktionen af ​​parathyreoidea (parathyroid) kirtler (OSG), kendetegnet ved en nedsat produktion af parathyreoideahormon eller fremkomsten af ​​resistens mod dets virkning. Der er latente og åbenbare former for HPT. Latent HPT forekommer uden synlige ydre symptomer. Afhængig af etiologien er der: postoperativ hypoparathyreoidisme, hypoparathyreoidisme som følge af skader på skjoldbruskkirtlen: - eksponering for stråling; - smitsomme faktorer; - med amyloidose; - med blødninger i en hormoninaktiv tumor i kirtlen; idiopatisk hypoparathyreoidisme.

Kliniske tegn og symptomer De vigtigste kliniske manifestationer af HPT er forårsaget af hypocalcæmi og hyperphosphatemia, hvilket fører til en stigning i neuromuskulær irritabilitet og generel vegetativ reaktivitet, øget krampaktig aktivitet.

Krampagtig sammentrækning af forskellige muskelgrupper

Fibrillearbejde, toniske kramper; paræstesi

Laryngo- og bronchospasme

Dysfagi, opkast, diarré eller forstoppelse

Andre kliniske manifestationer

Feber, kulderystelser, svimmelhed, smerter i hjertet, hjertebanken

Katarakter, defekter i tandemaljen, sprøde negle, nedsat hårvækst, tidlig gråning

Neurose, hukommelsestab, søvnløshed, depression

Hyperparathyreoidisme er en sygdom i det endokrine system, forårsaget af overdreven sekretion af PTH og kendetegnet ved en udtalt krænkelse af metabolismen af ​​calcium og fosfor..

Primær. Hyperfunktion af de parathyroidea-kirtler på grund af deres hyperplasi eller neoplasma.

Sekundær udvikler kompenserende og findes normalt ved kronisk nyresvigt under tilstande med vitamin D-mangel og langvarig hyperphosphatemia eller malabsorptionssyndrom under tilstande med kronisk hypokalsæmi

Tertiær skyldes udvikling af adenom i parathyreoidea-kirtlerne på baggrund af en lang eksisterende sekundær.

Pseudohyperparathyreoidisme (ektopisk hyperparathyreoidisme) observeres i ondartede tumorer med forskellig lokalisering (bronkogen kræft, brystkræft osv.); forbundet med evnen hos visse ondartede tumorer til at udskille PTH.

Etiologi og patogenese

Primær hyperparathyreoidisme. PTH øger niveauet af calcium i blodet på grund af stimuleringen af ​​dannelse af vitamin D og dets omdannelse til calcitriol, en stigning i reabsorptionen af ​​calcium ved nyretubulierne, et fald i reabsorptionen af ​​fosfat ved nyretubulierne og mobilisering af calcium fra knoglerne. Et øget niveau af calcium hæmmer PTH-syntese. Det antages, at parathyroideadenom er i stand til at fungere autonomt, hvilket producerer en overdreven mængde PTH og fører til primær hyperparathyroidisme

Sekundær hyperparathyroidisme Ved kronisk nyresvigt med udviklingen af ​​adaptiv hyperplasi og hyperfunktion af parathyreoidea-kirtlerne på grund af langvarig hypokalsæmi. Andre årsager: raket, Fanconi-syndrom, malabsorptionssyndrom Nedsat produktion af calcitriol i nyrerne på grund af D-vitaminmangel fører til nedsat absorption af kalk i mave-tarmkanalen og hypokalsæmi Skade på nyreparenchymen fører til hyperphosphatemia. Ben- og renalvævsresistens mod PTH.

Det kliniske billede afhænger af koncentrationen af ​​calcium i blodserumet. Sygdommen manifesterer sig normalt som mild asymptomatisk hypercalcæmi. Med et calciumindhold på over 11-12 mg% vises neurologiske og mave-tarmsymptomer. Med et indhold på 14-20 mg% udvikles hyperparathyreoidum hyperkalkæmisk krise. Dødelighed - 50-60%. Manifestationer af hyperparathyreoidisme i sig selv: Nyre Hypercalciuri og urinvejssten Kronisk hypercalcæmi fører til afsætning af calciumsalte i nyreparkenchym (nefrocalcinose), nyresvigt Polyuri og tørst på grund af hypercalciuri med skade på nyretubulens epitel og nedsat receptorsensitivitet. Overskydende PTH øger knogleresorption ved osteoklaster og fører til nedsat knoglemetabolisme (parathyreoidea osteodystrofi eller von Recklinghausen sygdom) Gastrointestinal anorexi Slanking Forstoppelse Kvalme Opkast Mavesmerter Neurologisk og mental hjertesygdom Ulcerøs mental lidelse -vaskulær arteriel hypertension Afkortning af Q - T-intervallet Led- og periartikulær arthralgi Gigt Pseudogout Oftalmisk keratopati Konjunktivitis på grund af calciumaflejring i bindehinden Hud - kløe.

Hyper- og hypofunktion af parathyreoidea-kirtlerne, de vigtigste kliniske manifestationer.

Tab af parathyroidea-kirtelfunktion fører til parathyroidea tetany (eksperimentelt)

Manifestation: sløvhed, tørst, nedsat kropstemperatur, åndenød. Et fald i koncentrationen af ​​calcium i blodet, en ændring i forholdet mellem mono- (Na +, K +) og divalente (Ca2 +, Mg2 +) -ioner. Som en konsekvens af dette er en stigning i neuromuskulær excitabilitet. Muskelstivhed vises, gang er forstyrret. På samme tid er der flere fibrillære sammentrækninger af musklerne i hele kroppen, hvorpå der derefter opstår angreb af kloniske kramper, der bliver til toniske, opistotonus opstår. Krampede sammentrækninger kan også gå til indre organer. I et af angrebene dør forsøgsdyret.

Sammen med hypokalcæmi i blodet øges indholdet af uorganisk fosfor. Krænkelse af mineralsk stofskifte på grund af en krænkelse af knogleresorption, optagelse af calcium i fordøjelseskanalen og øget fosforresorption i nyrerne.

Hypoparathyreoidisme hos mennesker

Årsag: utilsigtet skade eller fjernelse af parathyreoidea-kirtlen under operation på skjoldbruskkirtlen. Relativ hypofunktion bemærkes med intensiv vækst hos børn, under graviditet, amning osv..
Sendt den ref.rf
forhold forbundet med øget behov for calcium.

Manifestation: øget neuromuskulær excitabilitet (spasmofili kan observeres hos børn, der er 1-2 år gamle - periodiske muskelkramper med stigende omgivelsestemperatur osv..
Sendt den ref.rf
ugunstige påvirkninger. Samtidig er laryngospasme, som kan føre til kvælning og død), en stor fare).

Hyperfunktion af parathyreoidea-kirtler.

Med øget sekretion af parathyrin øges aktiviteten og dannelsen af ​​osteoclaster, og deres differentiering til osteoblaster hæmmes. Absorptionen af ​​calcium i mave-tarmkanalen øges, den omvendte absorption af fosfater i nyrerne falder.

Årsag: adenom eller hyperplasi af den parathyreoidea kirtel ?? ez. I dette tilfælde udvikles generaliseret fibrotisk osteodystrofi.

Manifestation: Smerter i muskler, knogler, led, blødgøring af knogler, skarp deformation af skeletet et. Mineralkomponenterne "vaskes" ud af knoglerne og aflejres i de indre organer. Nephrocalcinosis udvikles, indsnævring af lumen i tubulierne i nefronerne og blokering af disse med sten (nefrolithiasis) og som et resultat nyresvigt (ARF). På grund af deponering af calciumsalte i væggene i blodkar forstyrres hæmodynamik og blodforsyning til væv..

For mundhulen: Med hyperfunktion af den parathyreoidea-kirtel (observeret ved Recklingausens sygdom) forekommer parathyroid osteodystrofi (calcium "udvaskes" af knoglerne i blodet, osteoporesis udvikler sig med knogleudskiftning af fibrøst væv - osteolyse opstår), hævelse, smerter i knoglerne og i især i underkæben. I fremtiden bemærkes brud. I tilfælde af kronisk hypofunktion af parathyreoidea-kirtlen udvikles en overtrædelse af forkalkning af dentin og emaljehypoplasi. Disse ændringer skyldes påvirkningen af ​​parathyreoideahormon på udskillelsen af ​​calcium og fosfor i nyrerne, absorption af calcium i tarmen samt dets direkte virkning på knoglevæv. Parathyreoideahormons virkning på knoglevæv udtrykkes i hæmningen af ​​Krebs-cyklussen ved inaktivering af coenzymlektatet - og isocitratdehydrogenase i osteoblat, hvilket fører til ophobning af citronsyre og mælkesyrer. Et overskud af organiske syrer fremmer udvaskning af calcium fra skelet af eta ved at danne opløselige salte og chelater. Parathyroidhormon aktiverer også transporten af ​​Ca 2+ fra den ekstracellulære væske ind i cellerne og forbedrer syntesen af ​​lysosomale hydroler med osteoklaster, der ødelægger den organiske base i knoglevæv.

Hyper- og hypofunktion af parathyreoidea-kirtlerne, de vigtigste kliniske manifestationer. - koncept og typer. Klassificering og funktioner i kategorien "Hyper- og hypofunktion af parathyreoidea-kirtlerne, de vigtigste kliniske manifestationer." 2017, 2018.

Endokrine kirtler. En vigtig rolle i reguleringen af ​​kropsfunktioner hører til det endokrine system. Organerne i dette system - de endokrine kirtler - udskiller særlige stoffer, der har en betydelig og specialiseret effekt på stofskifte, struktur og funktion af organer og væv. De endokrine kirtler adskiller sig fra andre kirtler med udskillelseskanaler (endokrine kirtler), idet de udskiller de stoffer, de producerer direkte i blodet. Derfor kaldes de endokrine kirtler (græsk. Endon - inde, krinein - udskiller).

De endokrine kirtler inkluderer hypofysen, pinealkirtlen, bugspytkirtlen, skjoldbruskkirtlen, binyrerne, kønsorganer, parathyreoidea eller parathyreoidea kirtler, thymus (goiter) kirtel.

Bugspytkirtlen og kønskirtlerne er blandet, da en del af deres celler udfører en exokrin funktion, den anden del - en intrakræsorisk funktion. Sexkirtlerne producerer ikke kun kønshormoner, men også kønsceller (æg og sædceller). En del af celler i bugspytkirtlen producerer hormonet insulin og glukagon, dets andre celler producerer fordøjelses- og bugspytkirtelsaft.

De humane endokrine kirtler er små i størrelse, har en meget lille masse (fra fraktioner af et gram til flere gram) og er rig udstyret med blodkar. Blod bringer dem det nødvendige byggemateriale og bærer bort kemisk aktive hemmeligheder..

Det forgrenede netværk af nervefibre nærmer sig de endokrine kirtler, deres aktivitet overvåges konstant af nervesystemet.

De endokrine kirtler er funktionelt tæt forbundet, og skader på den ene kirtel forårsager en dysfunktion af andre kirtler. Hormoner. Specifikke aktive stoffer produceret af de endokrine kirtler kaldes hormoner (fra det græske. Horman - for at begejstre). Hormoner har høj biologisk aktivitet.

Hormoner ødelægges relativt hurtigt af væv, derfor er deres konstante frigivelse i blodet for at sikre langtidsvirkning nødvendigt. Kun i dette tilfælde er det muligt at opretholde en konstant koncentration af hormoner i blodet.

Hormoner har en relativ artsspecificitet, hvilket er vigtigt, fordi det tillader manglen på et hormon i den menneskelige krop at kompensere for introduktionen af ​​hormonpræparater opnået fra de tilsvarende dyrekirtler. I øjeblikket har det været muligt ikke kun at isolere mange hormoner, men endda få nogle af dem syntetisk.

Hormoner virker på metabolismen, regulerer cellulær aktivitet, fremmer indtrængen af ​​metaboliske produkter gennem cellemembraner. Hormoner påvirker respiration, blodcirkulation, fordøjelse, udskillelse; reproduktiv funktion forbundet med hormoner.

Væksten og udviklingen af ​​kroppen, ændringen i forskellige aldersperioder er forbundet med aktiviteten af ​​de endokrine kirtler.

Hormonernes virkningsmekanisme er ikke fuldt ud forstået. Det antages, at hormoner virker på cellerne i organer og væv og interagerer med specielle områder af cellemembranreceptorerne. Receptorer er specifikke, de er tilpasset opfattelsen af ​​visse hormoner. Selvom hormoner bæres af blod i kroppen, opfattes de derfor kun af visse organer og væv, kaldet organer og målvæv..

Inkluderingen af ​​hormoner i de metaboliske processer, der forekommer i organer og væv, formidles af intracellulære mediatorer, der transmitterer hormonets virkning på visse intracellulære strukturer. Den mest markante af disse er cyklisk adenosinmonophosphat, som dannes under påvirkning af hormonet fra adenosintrifosforsyre, der er til stede i alle organer og væv. Derudover er hormoner i stand til at aktivere gener og påvirker således syntesen af ​​intracellulære proteiner involveret i den specifikke funktion af celler.

Hyperfunktion er en stigning i aktiviteten (funktionen) af et organ, væv eller system. hypofunktion-

utilstrækkelig intensitet af aktiviteten (funktionen) af ethvert organ, væv, system, som kan føre til forstyrrelse af kroppen.

Væksthormon eller væksthormon forårsager knoglevækst i længden, fremskynder metabolske processer, hvilket fører til øget vækst, øget kropsvægt. Manglen på dette hormon manifesteres i lillehed (vækst under 130 cm), forsinket seksuel udvikling; kropsforhold bevares. Overskydende væksthormoner i barndommen fører til gigantisme. Den medicinske litteratur beskriver giganter med en højde på 2 m 83 cm og endnu mere (3 m 20 cm). Giganter er kendetegnet ved lange lemmer, mangel på seksuelle funktioner, nedsat fysisk udholdenhed.

Undertiden begynder den overdrevne udskillelse af væksthormon i blodet efter puberteten, det vil sige, når den epifysiske brusk allerede er bundet, og væksten af ​​rørformede knogler i længden ikke længere er mulig.

Adrenocorticotropic hormon (ACTH) påvirker aktiviteten af ​​binyrebarken. En stigning i mængden af ​​ACTH i blodet forårsager hyperfunktion af binyrebarken, hvilket fører til metaboliske forstyrrelser, en stigning i mængden af ​​sukker i blodet. Itenko-Cushing-sygdom udvikler sig med karakteristisk fedme i ansigt og bagagerum, med alt for voksende hår i ansigt og bagagerum; ofte har kvinder et skæg og bart; blodtrykket stiger; knoglevæv løsner, hvilket undertiden fører til spontane knogelfrakturer.

Skjoldbruskkirtelhormoner har en stimulerende virkning på det centrale nervesystem. Utilstrækkelig indtagelse af hormonet i blodet eller dets fravær i de første år af et barns liv fører til en markant forsinkelse i mental udvikling. Utilstrækkelig thyroideafunktion i barndommen fører til kretinisme. Samtidig er væksten forsinket, og kroppens andele krænkes, seksuel udvikling er forsinket, mental udvikling halter bagefter. Tidlig påvisning af hypofunktion af skjoldbruskkirtlen og passende behandling har en betydelig gavnlig virkning..

Hormonal funktion af binyrebarken er tæt forbundet med aktiviteten i hypofysen. Adrenocorticotropic hypofysehormon (AKLT) stimulerer syntesen af ​​glukokortikoider og i mindre grad androgener. Forøget adrenalinsekretion er en af ​​de vigtigste mekanismer til omstrukturering i kroppens funktion i ekstreme situationer under følelsesmæssig stress, pludselig fysisk anstrengelse og afkøling.

Ved sygdomme i bugspytkirtlen, der fører til et fald i insulinproduktionen, forbliver de fleste kulhydrater, der kommer ind i kroppen, ikke i det, men udskilles i urinen i form af glukose. Dette fører til diabetes mellitus (diabetes mellitus). De mest almindelige tegn på diabetes er vedvarende sult, ukontrollerbar tørst, overdreven urinstrøm og voksende udtynding..

Kønshormoner produceres af kirtelkirtlerne, der er blandet blandede. Ved hyperfunktion af testiklerne i en tidlig alder bemærkes for tidlig pubertet, hurtig vækst i kroppen og udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber. Testikernes nederlag eller fjernelse (kastrering) i en tidlig alder forårsager ophør med vækst og udvikling af kønsorganerne; sekundære seksuelle egenskaber udvikler sig ikke, perioden med knoglevækst stiger i længden, der er ingen seksuel lyst, skamhåret er meget knap eller forekommer slet ikke. Ansigtshår vokser ikke, stemmen forbliver høj gennem hele livet. En kort krop og lange arme og ben giver mænd med beskadigede eller fjernede testikler et markant look. Ovariel hyperfunktion forårsager tidlig pubertet med udtalt sekundære symptomer og menstruation. Tilfælde af tidlig pubertet hos piger i alderen 4-5 år er beskrevet.