Vasopressin og oxytocin

Vasopressin og oxytocin klassificeres betinget som hormoner i den bageste hypofyse, da de syntetiseres i specielle neuroner i hypothalamus, hvorfra de overføres af forskellige neuroner til den bageste hypofyse og går direkte ind i blodet.

Disse hormoner syntetiseres ved den ribosomale vej, og samtidig syntetiseres tre proteiner i hypothalamus: neurophysin I, II, III, hvis funktion er den ikke-kovalente binding af oxytocin og vasopressin og transporten af ​​disse hormoner til de neurosekretoriske granuler i hypothalamus; i form af neurophysin-hormonkomplekser, vandrer de derefter langs aksonet og når den bageste hypofyse, hvor det frie hormon udskilles i blodet efter dissociation af komplekset. Neurophysiner er også isoleret i ren form, og den primære struktur af to af dem er afklaret (henholdsvis 92 og 97 aminosyrerester); disse er cysteinrige proteiner indeholdende 7 disulfidbindinger.

Begge hormons kemiske struktur blev dechiffreret af de klassiske værker af V. du Vigno et al., Der først isolerede disse hormoner fra den bageste hypofyse og udførte deres kemiske syntese. Begge hormoner er nonapeptider med følgende struktur:

Vasopressin adskiller sig fra oxytocin i to aminosyrer: det indeholder phenylalanin i position 3 fra N-terminalen i stedet for isoleucin og i position 8 arginin i stedet for leucin. Den angivne sekvens af ni aminosyrer er karakteristisk for humant vaso-pressin, aber, heste, kvæg, får og hunde; vasopressinmolekylet fra svinens hypofyse i stedet for arginin i position 8 indeholder lysin, deraf navnet "lysin-vasopressin". I alle hvirveldyr, med undtagelse af pattedyr, blev vasotocin også identificeret; Dette hormon, bestående af en ring med S-S-broen af ​​oxytocin og sidekæden af ​​vasopressin, blev kemisk syntetiseret af V. du Vigno længe før frigivelsen af ​​det naturlige hormon. Det antydes, at evolutionært alle neurohypophysiale hormoner stammede fra en fælles forløber, nemlig arginin-vasotocin, hvorfra modificerede hormoner blev dannet gennem enkeltmutationer af tripletter af gener.

Den største biologiske virkning af oxytocin hos pattedyr er forbundet med stimulering af sammentrækning af de glatte muskler i livmoderen under fødsel og sammentrækning af muskelfibre placeret omkring alveolerne i brystkirtlerne, hvilket forårsager udskillelse af mælk. Vasopressin stimulerer reduktionen af ​​vaskulær glat muskel og udøver en stærk vasopressoreffekt, men dets vigtigste rolle er at regulere vandmetabolismen. Vasopressin har en kraftig antidiuretisk effekt i små koncentrationer (0,2 ng pr. 1 kg kropsvægt) - det stimulerer den omvendte strøm af vand gennem membranerne i nyretubulierne. Normalt kontrollerer det det osmotiske tryk i blodplasma og vandbalancen i den menneskelige krop. I patologi, især atrofi af den bageste hypofyse, udvikler diabetes insipidus - en sygdom, der er kendetegnet ved frigivelse af ekstremt store mængder væske i urinen. I dette tilfælde afbrydes den omvendte proces med vandabsorption i tubulierne i nyrerne.

Med hensyn til virkningsmekanismen for neurohypophysiale hormoner er det kendt, at hormonelle effekter, især vasopressin, realiseres gennem adenylatcyklasesystemet. Den specifikke virkningsmekanisme af vasopressin på transport af nyrevand forbliver imidlertid uklar..

Melanocytstimulerende hormoner (MSH, melanotropiner)

Melanotropiner syntetiseres og udskilles i blodet af den mellemliggende hypofyse. Melanotropins fysiologiske rolle er at stimulere melaninogenese hos pattedyr og øge antallet af pigmentceller (melanocytter) i huden på padder. Virkningen af ​​MSH på farven på pelsen og den sekretoriske funktion af talgkirtlerne i dyr er også mulig..

Tilbage i 1926 blev det konstateret, at hypofysen har en stimulerende virkning på binyrerne, hvilket øgede sekretionen af ​​hormonerne i det kortikale stof. De hidtil akkumulerede data indikerer, at denne egenskab er udstyret med ACTH produceret af de basofile celler i adenohypophysen. ACTH har foruden hovedhandlingen - stimulering af syntesen og sekretionen af ​​hormoner i binyrebarken - fedtmobiliserende og melanocytstimulerende aktivitet.

Glukokortikoider har en alsidig effekt på metabolismen i forskellige væv. I muskel-, lymfatiske, bindevævs- og fedtvæv udviser glukokortikoider en katabolisk virkning og forårsager et fald i permeabiliteten af ​​cellemembraner og følgelig hæmning af absorption af glucose og aminosyrer; på samme tid har de den modsatte virkning i leveren. Slutresultatet af glukokortikoider er udviklingen af ​​hyperglykæmi, hovedsageligt på grund af glukoneogenese. Mekanismen til udvikling af hyperglykæmi efter indgivelse af glukokortikoider inkluderer derudover et fald i muskelglykogen-syntese, hæmning af glukoseoxidation i væv og øget nedbrydning af fedt (henholdsvis konservering af glukoselager, da frie fedtsyrer anvendes som en energikilde).

I levervævet er den inducerende virkning af cortison og hydrocortison på syntese af visse enzymproteiner: tryptophanpyrrolases, tyrosintransaminaser, serin og threonin dehydratases og andre blevet påvist, hvilket indikerer, at hormoner virker på det første trin i overførelsen af ​​genetisk information - transkriptionstrinnet, hvilket letter syntese af mR.

Mineralokorticoider (deoxycorticosteron og aldosteron) regulerer hovedsageligt udvekslingen af ​​natrium, kalium, klor og vand; de bidrager til tilbageholdelse af natrium- og klorioner i kroppen og udskillelse af kaliumioner i urinen. Tilsyneladende er der en omvendt absorption af natrium- og klorioner i tubulierne i nyrerne i bytte for udskillelse af andre metaboliske produkter, især urinstof. Aldosteron fik sit navn på grundlag af tilstedeværelsen af ​​en aldehydgruppe i dens molekyle ved det 13. carbonatom i stedet for en methylgruppe i alle andre kortikosteroider. Aldosteron er den mest aktive mineralocorticoid blandt andre kortikosteroider, især er den 50-100 gange mere aktiv end deoxycorticosteron med hensyn til dens virkning på mineralsk metabolisme..

Hvad angår skæbnen for hormonerne i det kortikale stof i binyrerne, er det kendt, at kortikosteroidernes halveringstid kun er 70 - 90 minutter. Kortikosteroider reduceres enten ved at bryde dobbeltbindinger (vedhæftning af hydrogenatomer) eller oxidation, ledsaget af spaltning af sidekæden i det 17. carbonatom, idet den taber i begge tilfælde biologisk aktivitet.

De resulterende produkter med oxidation af hormoner i binyrebarken kaldes 17-ketosteroider, som udskilles i urinen som de endelige metaboliske produkter. Bestemmelsen af ​​17-ketosteroider i urinen er af stor klinisk betydning

Kønshormoner

Kvindelige kønshormoner

Det vigtigste sted for syntese af kvindelige kønshormoner - østrogen (fra det græske. Oistros - lidenskab) er æggestokkene og corpus luteum; Dannelsen af ​​disse hormoner i binyrerne, testikler og placenta er også blevet påvist. Østrogener blev først opdaget i urinen hos gravide kvinder i 1927, og i 1929 A. Butenandt og på samme tid E. Doyzy isolerede estrone fra denne kilde, som viste sig at være det første steroidhormon opnået i krystallinsk form. For tiden er der opdaget to grupper af kvindelige kønshormoner, der adskiller sig i deres kemiske struktur og biologiske funktion: østrogener (hovedrepræsentanten er østradiol) og progestiner (hovedrepræsentanten er progesteron). Vi giver den kemiske struktur af de vigtigste kvindelige kønshormoner:

Det mest aktive østrogen er østradiol, hovedsagelig syntetiseret i folliklerne; de to andre østrogener er derivater af østradiol og syntetiseres også i binyrerne og placenta. Alle østrogener er sammensat af 18 carbonatomer. Udskillelsen af ​​østrogen og progesteron ved æggestokken er cyklisk i afhængighed af kønscyklusens fase; I den første fase af cyklussen syntetiseres således østrogener hovedsageligt og i den anden hovedsageligt progesteron. Forløberen for disse hormoner i kroppen er, ligesom i tilfældet med kortikosteroider, kolesterol, der gennemgår sekventielle reaktioner af hydroxylering, oxidation og spaltning af sidekæden med dannelse af gravenolon. Syntesen af ​​østrogener slutter med en unik aromatiseringsreaktion af den første ring, katalyseret af mikrosomenzymkomplekset - aromatase; det antages, at aromatiseringsprocessen involverer mindst tre oxidase-reaktioner, og at de alle afhænger af cytochrom P-450.

Den førende rolle i reguleringen af ​​østrogen- og progesteronsyntese spilles af hypofysen gonadotropiske hormoner (follitropin og lutropin), som indirekte gennem ovariecellereceptorer og adenylatcyklasesystemet - cAMP og muligvis ved syntese af et specifikt protein styrer syntesen af ​​hormoner. Den vigtigste biologiske rolle for østrogener og progesteron, hvis syntese begynder efter puberteten, er at sikre den reproduktive funktion af en kvindes krop. I denne periode forårsager de udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber og skaber optimale betingelser, der giver muligheden for befrugtning af ægget efter ægløsning. Progesteron udfører en række specifikke funktioner i kroppen: det forbereder livmoderslimhinden til en vellykket implantation af en ægcelle i tilfælde af dens befrugtning; når graviditet opstår, er hovedrollen at bevare graviditeten; progesteron hæmmer ægløsning og stimulerer udviklingen af ​​brystvæv. Østrogener har anabolske effekter på kroppen og stimulerer proteinsyntese.

Østrogennedbrydning ser ud til at forekomme i leveren

Mandlige kønshormoner

Hormonet, der blev isoleret fra testiklens væv, viste sig at være 10 gange mere aktiv end androsteron og blev identificeret som testosteron (fra latin testis - testis). Strukturen af ​​alle tre androgener kan repræsenteres som følger.

Androgener, i modsætning til østrogener, i modsætning til den aromatiske natur af østrogenring A, indeholder testosteron også en ketonegruppe (som kortikosteroider).

Androgenbiosyntesen udføres hovedsageligt i testiklerne og delvis i æggestokkene og binyrerne. De vigtigste kilder og forløbere for androgener, især testosteron, er eddikesyre og kolesterol. Der er eksperimentelle bevis for, at kolesterolstadiet i testosteronbiosyntesen involverer adskillige sekventielle enzymatiske reaktioner gennem gravidololon og 17. hydroxypregnenolon. Regulering af androgenbiosyntesen i testiklerne udføres af hypofyse gonadotropiske hormoner (LH og FSH), skønt mekanismen for deres primære virkning endnu ikke er blevet beskrevet; androgener regulerer på sin side udskillelsen af ​​gonadotropiner med den negative feedbackmekanisme, hvilket blokerer de tilsvarende centre i hypothalamus.

Androgenens biologiske rolle i den mandlige krop er hovedsageligt forbundet med differentieringen og funktionen af ​​det reproduktive system, og i modsætning til østrogener, har androgenhormoner, der allerede er i den embryonale periode, en signifikant effekt på differentieringen af ​​de mandlige kirtelkirtler samt på differentieringen af ​​andre væv, hvilket bestemmer arten af ​​udskillelsen af ​​gonadotropiske hormoner i den voksne tilstand. I den voksne krop regulerer androgener udviklingen af ​​mandlige sekundære seksuelle egenskaber, spermatogenese i testiklerne osv. Det skal bemærkes, at androgener har en betydelig anabol effekt, udtrykt i stimulering af proteinsyntese i alle væv, men i højere grad i muskler; til realisering af den anabolske virkning af androgener er tilstedeværelsen af ​​væksthormon en forudsætning. Der er bevis for, at androgener deltager, derudover i reguleringen af ​​biosyntesen af ​​makromolekyler i kvindelige reproduktionsorganer, især syntesen af ​​mRNA i livmoderen. Fordelingen af ​​mandlige kønshormoner i kroppen forekommer hovedsageligt i leveren.

Udgivelsesdato: 2015-11-01; Læs: 2667 | Tilsidesættelse af ophavsret

Vasopressin og oxytocin

Vasopressin og oxytocin syntetiseres i hypothalamus, blandes i den bageste hypofyse og udskilles derefter i blodbanen. De er nonapeptider, og begge hormoner har disulfidbroer mellem den første og den sjette cystein.

Som det kan ses af skemaerne, adskiller begge hormoner lidt fra hinanden, nemlig forskellige aminosyrerester i den tredje og ottende position i polypeptidkæden.

For tiden er der opnået mange syntetiske derivater af oxytocin, og deamination med cystein i den første position fører til en firdoblet stigning i lægemidlets biologiske aktivitet. Dette skyldes muligvis det faktum, at i fravær af den / V-terminale gruppe letter dannelsen af ​​en hydrogenbinding mellem peptid-CO-gruppen af ​​asparagin og amingruppen af ​​tyrosin. Den resulterende hydrogenbinding stabiliserer den rumlige struktur af oxytocin.

Peptidhormoner er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​to steder, der er ansvarlige for den biologiske virkning: receptorbindingsstedet og stedet, der er ansvarligt for signaldannelse og transmission. For oxytocin er receptorbindingsstedet isoleucin-aminosyreresten i den tredje position. Signalgenererings- og transmissionssektionen svarer til tyrosin i den anden position.

Oxytocinmetabolisme opstår ved hjælp af en specifik protease - oxytocinase, og graden af ​​proteolyse er forskellig i visse væv.

Biokemiske funktioner. Oxytocin har en stimulerende virkning på livmoderens glatte muskler og hjælper også med at reducere myoepitelceller i området af alveolerne i brystkirtlen. Det har en afslappende effekt på de glatte muskler i blodkar, hvilket forårsager midlertidig arteriel hypotension. Effektenes molekylære mekanismer skyldes genereringen af ​​cAMP og phosphorylering af de tilsvarende proteiner..

Vasopressin kaldes ofte det antidiuretiske hormon, da det kontrollerer reabsorptionen af ​​vand i nyretubulierne. Virkningen af ​​vasopressin udføres ved hjælp af en membranformidlet mekanisme. Som et resultat af binding af vasopressin til receptorer i nyretubulierne udløses en kaskade af reaktioner. Dannelsen af ​​cAMP og aktiveringen af ​​proteinkinase fører til fosforylering af membranproteiner i nyrerne, hvilket påvirker transporten af ​​vand.

Praktisk brug. Oxytocin bruges i medicinsk praksis til at stimulere arbejdskraft, livmoderatoni og uterusblødning. Det skal bemærkes, at oxytocin anvendes intravenøst, og at dets halve udskillelse fra kroppen ikke er mere end 3 minutter. Et lægemiddel kaldet syntocinon eller sandopart.

Et vasopressinbaseret aliurecrinpræparat fra kvægs hypofyse er indiceret til diabetes insipidus og urininkontinens.

Hypothalamiske hormoner

Hypothalamiske hormoner

  • tyroliberin;
  • corticoliberin;
  • somatoliberin;
  • prolactoliberin;
  • melanoliberin;
  • gonadoliberin (luliberin og follyliberin)
  • somatostatin;
  • prolactostatin (dopamin);
  • melanostatin;
  • corticostatin
  • enkephaliner (leucine-enkephalin (leu-enkephalin), methionin-enkefapin (met-enkephalin));
  • endorfiner (a-endorfin, (ß-endorfin, y-endorfin);
  • dynorphiner A og B;
  • proopiomelanocortin;
  • neurotensin;
  • stof P;
  • kiotorfin;
  • vasointestinal peptid (VIP);
  • cholecystokinin;
  • neuropeptid-Y;
  • agyrodrugprotein;
  • orexiner A og B (hypocretiner 1 og 2);
  • ghrelin;
  • delta-søvninducerende peptid (DSIP) osv..
  • vasopressin eller antidiuretisk hormon (ADH);
  • oxytocin

Effektorhormoner i hypothalamus og neurohypophysis

Effektorhormonerne i hypothalamus og neurohypophyse er vasopressin og oxytocin. De syntetiseres i storcelle-neuronerne i SOY og PVY i hypothalamus, leveret ved aksonal transport til neurohypophysen og udskilles i blodet i kapillærerne i den nedre hypofysearterie (fig. 1).

vasopressin

Antidiuretikumshormon (ADH eller vasopressin) - et peptid bestående af 9 aminosyrerester, dets indhold i blodet er 0,5 - 5 ng / ml.

Basal hormonsekretion har en daglig rytme med et maksimum i de tidlige morgentimer. Hormonet transporteres med blod i fri form. Dens halveringstid er 5-10 minutter. ADH virker på målceller gennem stimulering af membran 7-TMS receptorer og sekundære messenger.

ADH-funktioner i kroppen

Målceller for ADH er epitelceller i nyrernes opsamlingskanaler og glatte myocytter af karvæggene. Gennem stimulering V2-receptorer af epitelceller i opsamlingstubulierne i nyrerne og en stigning i niveauet af cAMP ADH i dem øger reabsorptionen af ​​vand (med 10-15%, eller 15-22 l / dag), hjælper med at koncentrere og reducere volumenet af den endelige urin. Denne proces kaldes antidiuresis, og vasopressinet, der forårsager det, får det andet navn ADH..

I høje koncentrationer binder hormonet sig til V1-receptorer af vaskulære glatte myocytter og gennem en stigning i niveauet af IPF- og Ca2 + -ioner i dem medfører en reduktion i myocytter, indsnævring af arterier og en stigning i blodtrykket. Denne virkning af hormonet på karene kaldes pressor, og det er her navnet på hormonet kom fra - vasopressin. ADH er også involveret i stimulering af ACTH-sekretion under stress (gennem V3-receptorer og intracellulære IFZ- og Ca 2+ -ioner), dannelse af motivation for tørst og drikkefærd, i hukommelsesmekanismer.

Fig. 1. Hypothalamiske og hypofysehormoner (RG-frigivende hormoner (liberiner), ST - statiner). Forklaringer i teksten

Syntese og sekretion af ADH under fysiologiske forhold stimulerer en stigning i blodets osmotiske tryk (hyperosmolaritet). Hyperosmolaritet ledsages af aktivering af de osmosensitive neuroner i hypothalamus, som igen stimulerer sekretionen af ​​ADH af neurosekretoriske celler fra SOY og PVY. Neuroner fra vasomotorisk center er også forbundet med disse celler, idet de modtager information om blodstrøm fra mechano- og baroreceptorerne i atria og synocarotidzonen. Gennem disse forbindelser stimuleres ADH-sekretion refleksivt med et fald i volumenet af cirkulerende blod (BCC), et fald i blodtrykket.

De vigtigste virkninger af vasopressin

  • Aktiverer vandoptagelse i nyrerne
  • Stimulerer sammentrækning af vaskulær glat muskel
  • Aktiverer tørstens centrum
  • Deltager i lærings- og hukommelsesmekanismer
  • Regulerer termoreguleringsprocesser
  • Udfører neuroendokrine funktioner og er mægler i det centrale og autonome nervesystem
  • Deltager i organiseringen af ​​biologiske rytmer
  • Påvirker følelsesmæssig adfærd

Forøget ADH-sekretion observeres også med en stigning i niveauet af angiotensin II i blodet med stress og fysisk aktivitet.

Frigørelsen af ​​ADH falder med et fald i blodets osmotiske tryk, en stigning i bcc og (eller) arterielt blodtryk ved virkningen af ​​ethylalkohol.

Utilstrækkelig sekretion og virkning af ADH kan skyldes utilstrækkelighed af den endokrine funktion af hypothalamus og neurohypophyse samt nedsat funktion af ADH-receptorer (fravær, nedsat følsomhed V2- receptorepitel i opsamlingsrørene i nyrerne), som er ledsaget af overdreven udskillelse af urin med lav densitet op til 10-15 l / dag og hypohydrering af kropsvæv. Denne sygdom kaldes diabetes insipidus. I modsætning til diabetes mellitus, hvor overdreven urin er forårsaget af et forhøjet niveau af glukose i blodet, med diabetes insipidus, forbliver glukoseniveauet i blodet normalt.

Overdreven udskillelse af ADH manifesteres af et fald i urinproduktion og vandretention i kroppen op til udviklingen af ​​celleødem og fænomenerne med vandintoksikation.

Oxytocin

Oxytocin, et peptid bestående af 9 aminosyrerester, transporteres med blod i fri form, halveringstid er 5-10 minutter, virker på målceller (glatte livmoder myocytter og myoepitelceller i kanalerne i brystkirtlerne) gennem stimulering af 7-TMS membranreceptorer og øges i dem er niveauet af IPZ- og Ca 2-ioner+.

Stigningen i hormonniveauer observeret in vivo ved slutningen af ​​graviditeten medfører en stigning i livmoderkontraktioner under fødsel og postpartum. Hormonet stimulerer reduktionen af ​​myoepitelceller i kanalerne i brystkirtlerne, hvilket bidrager til frigivelse af mælk under fodring af nyfødte.

De vigtigste virkninger af oxytocin:

  • Stimulerer uterus sammentrækninger
  • Aktiverer mælkeproduktion
  • Det har vanddrivende og natriuretiske virkninger og deltager i vand-salt opførsel
  • Regulerer drikkeadfærd
  • Øger sekretionen af ​​adenohypophyses hormoner
  • Deltager i lærings- og hukommelsesmekanismer
  • Det har en hypotensiv effekt

Oxytocinsyntesen forøges under påvirkning af et øget niveau af østrogener, og dets sekretion forbedres af refleksvejen under irritation af cervikale mekanoreceptorer under dens strækning under fødsel samt under stimulering af brystvortens mekanoreceptorer under fodring af babyen.

Manglende hormonfunktion manifesteres ved svagt livmoderkræft, nedsat mælkesekretion.

Hypothalamisk frigivende hormoner overvejes i præsentationen af ​​funktionerne i hypofysehormonerne og perifere endokrine kirtler.

Oxytocin og vasopressin

Bagklappen i hypofysen, også kaldet neurohypophysis, består hovedsageligt af celler, der ligner gliaceller kaldet pituitites. Pituititter producerer ikke hormoner, men tjener som understøttelse af de mange terminaler af nervefibre og terminalerne i nerveenderne af stierne, der har oprindelse i de supraoptiske og paraventrikulære kerner i hypothalamus. Disse kanaler passerer ind i neurohypophysen gennem hypofysestammen (hypofysestammen). Nerveender er fortykninger - "knapper", der indeholder mange sekretoriske granuler. Disse ender ligger på overfladen af ​​kapillærerne, hvor de udskiller to hormoner: (1) det antidiuretiske hormon, også kaldet vasopressin; (2) oxytocin.

Hvis hypofyse-stilken skæres over hypofysen, men hypothalamus forbliver intakt, produceres hormonerne i den bageste lob efter et kortvarigt fald i sekretion normalt i adskillige dage; i dette tilfælde udskilles de af de afskårne nervefibre i hypothalamus og ikke af nerveenderne i neurohypophysen. Forklaringen er, at hormoner syntetiseres i organerne i neuronerne i de supraoptiske og paraventrikulære kerner og derefter transporteres ved at forbinde med bærerproteiner kaldet neurophysins, nerveender til den bagerste hypofyse, og det tager flere dage for dem at nå neurohypophysis.

ADH dannes hovedsageligt i det supraoptiske og oxytocin i de paraventrikulære kerner. Hver af disse kerner kan syntetisere det andet hormon i mængder svarende til 1/6 af produktionen af ​​det første.

Når nerveimpulser transmitteres gennem nervefibre fra de supraoptiske og paraventrikulære kerner, frigives hormoner øjeblikkeligt fra sekretorisk granulat af nerveenderne ved den sædvanlige exocytosemekanisme og absorberes i de tilstødende kapillærer. Både neurophysin og hormonet udskilles sammen, men da de er bundet af skrøbelige bindinger, frigives hormonet næsten øjeblikkeligt. Funktionen af ​​neurophysin, når det forlader nerveenderne, er ukendt.

Strukturen af ​​vasopressin og oxytocin

Både oxytocin og ADH (vasopressin) er polypeptider, der hver indeholder 9 aminosyrerester. Deres sekvens er som følger.
Vasopressin: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-GlyNH2
Oxytocin: Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Leu-GlyNH2

Bemærk, at strukturelt set er disse to hormoner næsten identiske, bortset fra at i vasopressin, fenylalanin og arginin erstatter isoleucin og leucinoxytocin. Ligheden af ​​strukturen forklarer øjeblikke af funktionel lighed mellem disse hormoner.

Indførelsen af ​​en ekstremt lille mængde ADH (mindre end 2 ng) kan forårsage et fald i nyres udskillelse af vand (antidiurese). Den antidiuretiske virkning diskuteres detaljeret i kapitel 28. Kort sagt, i fravær af ADH, bliver opsamlingskanaler og opsamlingskanaler praktisk talt uigennemtrængelig for vand, hvilket forhindrer dets betydelige reabsorption, fører til ekstreme tab af vand i urinen og ledsages af en meget høj fortynding af urin. Tværtimod, i nærvær af ADH, øges permeabiliteten af ​​opsamlingskanaler og opsamlingskanaler til vand kraftigt, hvilket sikrer høj reabsorption af vand i disse sektioner, vandretention i kroppen og frigivelse af meget koncentreret urin.

Den nøjagtige virkningsmekanisme af ADH på opsamlingskanalerne, hvilket øger deres permeabilitet, er kun delvist kendt. I fravær af ADH er den apikale membran i kanalens epitelcelle næsten uigennemtrængelig for vand. Det er imidlertid kendt, at der i umiddelbar nærhed af den indre overflade af epitelcellemembranen er et stort antal specifikke vesikler, der har vandgennemtrængelige porer kaldet akvaporer. Først interagerer ADH med membranreceptorer, aktiverer adenylatcyklase og sikrer dannelse af cAMP i celler. Dette fører til phosphorylering af specifikke vesikelregioner, som derefter begynder at invadere de apikale membraner i rørformede epitelceller, hvilket skaber områder med høj vandpermeabilitet.

Denne mekanisme skaber midlertidigt mange nye porer, der giver fri diffusion af vand gennem cellerne i det nyreepitel i det mellemliggende rum i nyren. Osmose tilvejebringer reabsorption af vand fra opsamlingskanaler og opsamlingskanaler som beskrevet i kapitel 28 i forbindelse med mekanismen for urinkoncentration i nyrerne. Processen tager fra 5 til 10 minutter. I fravær af ADH forekommer en modsat rettet proces også inden for 5-10 minutter.

Hormonet vasopressin har en effekt på. Hormoner af hypothalamus. Vasopressin og oxytocin. Stimulanter til syntese og sekretion af vasopressin.

Det antidiuretiske hormon, kendt som vasopressin, betragtes som det eneste hormon, der regulerer udskillelsen af ​​vand fra kroppen ved nyrerne. Hvis han ikke klarer denne opgave med f.eks. Diabetes insipidus, kan ca. tyve liter urin forlade menneskekroppen, mens normen spænder fra halvanden til to liter.

I denne situation bestemmer den tørste osmotiske tærskel effektiv de højeste niveauer, hvortil en stigning i plasma-osmolalitet er mulig. Hvis tørstemekanismen mislykkes, kan den antidiuretiske mekanisme imidlertid ikke kompensere, fordi den ikke kan frembringe vand for at kompensere for selv de minimale krævede tab forårsaget af vandladning og fordampning. Da stimulusresponskurven er buet, er disse hæmodynamiske ændringer imidlertid normalt for små til at påvirke udskillelsen af ​​tørst eller vasopressin.

Selv hvis hæmodynamiske ændringer når niveauer, der er tilstrækkelige til at påvirke udskillelsen af ​​tørst eller vasopressin, kompromitteres det osmoregulerende systems grundlæggende natur ikke, fordi de simpelthen hæver eller sænker målværdien med et par procent, afhængigt af om blodtrykket er effektivt volumen blod eller begge stiger eller falder. Denne konstante udladning fører til en svag udvidelse af det interval, hvor udsving i plasma-osmolaliteten kan svinge, men dette bringer ikke det væsentlige osmoreguleringssystem i fare.

Antidiuretisk hormon (ADH) syntetiseres i hypothalamus. Dette er navnet på en af ​​afdelingerne i hjernen, der gennem hypofysen (den vedhæftede kirtel) leder arbejdet for hele organismen.

I hypothalamus drager vasopressin sig ikke ud og passerer ind i den bageste del af hypofysen, hvor den ophobes i nogen tid, og når den når et vist koncentrationsniveau, frigøres det i blodet. Ophold i hypofysen stimulerer det produktionen af ​​adrenokortikotropisk hormon (ACTH), der leder syntesen.

Følgelig forbliver plasmavasopressin såvel som plasma-osmolalitet relativt konstant hele dagen med undtagelse af en lille, midlertidig stigning, der forekommer efter spising. På den anden side viser osmolalitet og urinstrøm betydelige døgnforandringer, hovedsageligt på grund af ændringer i hastigheden af ​​saltfrigivelse i løbet af dagen. Vasopressins bidrag og tørsten efter regulering af blodvolumen og tryk er trivielle og forekommer hovedsageligt som en indirekte konsekvens af bestræbelserne på at opretholde osmolalitet.

I situationer, hvor den samlede mængde natrium i kroppen øges unormalt, virker tørst og vasopressin på en sådan måde, at den underliggende hypervolæmi forværres snarere end forbedrer. Ansvaret for at overvinde volumenovertrædelser ligger primært hos de elementer i nyresystemet og endokrine systemer, der regulerer natriumudskillelse. Denne forskel er nyttig at overveje, når man overvejer patogenesen af ​​kliniske sygdomme i salt- og vandbalance..

Hvis vi kort fortæller om effekten af ​​vasopressin på kroppen, kan vi sige, at dens handlinger i sidste ende fører til en stigning i mængden af ​​cirkulerende blod, mængden af ​​vand i kroppen og fortynding af blodplasma. Et træk ved ADH er dets evne til at kontrollere eliminering af vand fra kroppen af ​​nyrerne..

Under dens indflydelse øges permeabiliteten af ​​væggene i nyrens opsamlingsrør for vand, hvilket medfører en stigning i dens reabsorption, når næringsstoffer vender tilbage fra primær urin tilbage til blodet, mens forfaldsprodukter og overskydende stoffer forbliver i tubulierne.

Hypothalamisk-hypofyse neurale veje og hypofysecirkulationssystem. Organisering af oxytocins og vasopressins veje. Neurosekretion og hjernepeptider. Cerebrospinalvæske af vasopressin og vasotocin i relation til sundhed og sygdom. Hormoner i den bageste hypofyse: oxytocin og vasopressin. New York: Academic Press.

Molekylære begivenheder i ekspressionen af ​​vasopressin og oxytocin og deres beslægtede receptorer. Det humane vasopressin-gen er bundet til oxytocin-genet og udtrykkes selektivt i cellelinien for dyrket lungecancer. Kromosomalt formål med humane sekvenser, der koder for arginin-vasopressin-neurophysin og væksthormon.

Takket være dette fjerner nyrerne ikke al urin, men kun den del, som kroppen ikke har brug for. Det er værd at bemærke, at de hver dag passerer gennem sig selv ca. 150 liter primær urin, hvor der ikke er proteiner og glukose, men mange metaboliske produkter er inkluderet. Primær urin er resultatet af blodforarbejdning og frigives, efter at blod i nyrerne er filtreret og renset for overskydende elementer.

Det genetiske grundlag for familiel neurohypophysial diabetes er ikke sukker. Hvordan udskiller neuroner peptider? Exocytose og dens konsekvenser, herunder dannelse af synaptiske vesikler i det hypothalamiske-neurohypophysiale system. Antidiuretisk hormon og faktorer, der bestemmer dets frigivelse.

Osmotisk kontrol af vasopressinfunktion. Krænkelser i kropsvæskers osmolalitet. Osmotisk og ikke-osmotisk kontrol med vasopressinfrigivelse. Et eksperimentelt forsøg på at bestemme stedet for neurohypophysiale osmoreceptorer hos en hund. Tørst- og hjernekontrol af vandbalancen.

Påvirker det antidiuretiske hormon på hjertets og blodkarets arbejde. Først og fremmest hjælper det med at øge tonen i de glatte muskler i indre organer (især mave-tarmkanalen), vaskulær tone, hvilket forårsager en stigning i det perifere tryk. Dette medfører en stigning i volumenet af cirkulerende blod, hvilket fører til en stigning i blodtrykket. I betragtning af at dens mængde i kroppen normalt er lav, er den vasomotoriske virkning lille.

Medianrepræsentationer af den preoptiske kerne til vasopressinholdige neuroner fra den supraoptiske kerne hos får: en lys- og elektronmikroskopisk undersøgelse. Reproducerbarhed og arvelighed af individuelle forskelle i osmoregulerende funktion hos normale mennesker.

Osmoregulering, frigivelse af arginin vasopressin og dets metabolisme under graviditet. Ikke-molær kontrol med udskillelse af nyrevand. Virkningen af ​​ikke-selektiv opioid diprenorphin-antagonist på vasopressinsekretion fra rotter. Virkningen af ​​selektive opioidantagonister på vasopressinsekretion fra rotter.

Virkningen af ​​hormonet på kroppen

Vasopressin har også en hæmostatisk virkning, som opnås ved spasmer i små kar, samt stimulering af produktionen af ​​proteiner i leveren, som er ansvarlig for blodkoagulation. Derfor stiger dens produktion under stress, i chok, blodtab, smerte, psykose.

Opioid-diprenorphin-antagonisten, der injiceres i parabrachialkernen, inhiberer selektivt vasopressin-responset på hypovolemisk stimuli hos rotter. Vasopressins reaktion på ortostatisk hypotension: etiologiske og kliniske konsekvenser. Effekten af ​​gagrefleksen på frigivelsen af ​​vasopressin hos mennesker.

Stimulanter til syntese og sekretion af vasopressin

Reaktionen fra vasopressin arginin på insulininduceret hypoglykæmi hos mennesker. Hæmning af vanddiurese med følelsesmæssig stress og muskelspænding. Virkningen af ​​koldpressetest på vasopressinsekretion hos mennesker. Isolering af antidiurisis og vasopressin med hypoxæmi og hypercapnia hos bevidste hunde.

En høj koncentration af hormonet påvirker indsnævringen af ​​arteriolerne (blodkar, der afslutter arterierne), hvilket medfører en stigning i blodtrykket. Med udviklingen af ​​hypertension (vedvarende stigning i blodtrykket) observeres vasopressin øger følsomheden af ​​den vaskulære væg for den indsnævrende virkning af katekolaminer.

Virkningen af ​​hypoxi på nyre- og endokrin funktion hos normale mennesker. Akut plasmaundertrykkelse af vasopressin og tørst efter brug hos hypernatremiske mennesker. Stimulering af brystkirtlen hos cyklister, gravide kvinder og kvinder med induceret amning: et billede af frigivelsen af ​​oxytocin, prolactin og luteiniserende hormon.

Metabolisme af neurohypophyse hormoner. I: Håndbog for fysiologi, bind 6, sektion. Undersøgelser om oprensning af oxytocin hos mennesker ved hjælp af radioimmunologiske målinger af hormonet i plasma og urin. Fortynding og koncentration af urin og virkningen af ​​antidiuretisk hormon.

På niveau med det centrale nervesystem regulerer antidiuretisk hormon aggressiv adfærd. Det antages, at han hjælper en person under valget af en partner (nogle betragter ham som et ”troskabshormon) og stimulerer også udviklingen af ​​faderlig kærlighed hos mænd.

Diagnosticering

Hvis du har mistanke om et nyreproblem, bestiller din læge en generel urin- og blodprøve. Det vil også være nødvendigt at bestemme osmolaliteten af ​​blod og urin, at udføre en biokemisk blodprøve for at bestemme mængden af ​​natrium, kalium, klor. Blandt de ordinerede laboratorieundersøgelser vil det også være nødvendigt at donere blod til skjoldbruskkirtelhormoner og aldosteron (syntetiseret af binyrebarken, deltager aktivt i vand-salt metabolisme). Det er nødvendigt at bestemme niveauet for det totale protein, serumkalcium, kreatinin, kolesterol.

Molekylær kloning af den humane antidiuretiske hormonreceptor Molekylær fysiologi af urinekoncentrationsmekanismen: regulering af aquaporin vandkanaler med vasopressin Kraftigt akvarelmiddel: en ny ikke-peptidselektiv vasopressin 2-antagonist hos mænd. En række nefrogen diabetes mellitus mutation og betydningen af ​​tidlig anerkendelse og behandling.

Tilfældig dobbelt maskering af sammenligning af oxytocindosering under induktion og intensivering af arbejdsmarkedet. Strukturen og ekspressionen af ​​den humane oxytocinreceptor. Den antidiuretiske virkning af oxytocin hos mennesker. Tørst: fysiologiske og psykologiske aspekter.

Hvis testene advarer lægen, skal der udføres en computer og magnetisk resonansafbildning af hjernen for at bekræfte diagnosen. Hvis det ikke er muligt, skal du tage et røntgenbillede af kraniet i lateral projektion. En ultralydundersøgelse af nyrerne og et elektrokardiogram er obligatorisk. Yderligere handlinger er stort set afhængige af de modtagne data..

Volumetriske receptorer og stimulering af vandforbrug. Antagonistiske virkninger af vasopressin og hypervolæmi på den osmotiske reaktivitet af gillemekanismen hos hunde. Eksplicit og osmotisk distributionsvolumen af ​​natrium, klorid, sulfat og urinstof. Ændringer i fordelingen af ​​kropsvand ledsaget af en stigning og fald i ekstracellulære elektrolytter.

Nedsænkning i vand sløber, men annullerer ikke effekten af ​​kvalme på frigivelsen af ​​vasopressin, hvilket indikerer, at osmotiske og emetiske interaktioner interagerer på lignende måde som osmotiske og hæmodynamiske veje27. Emmetiske stimuli medierer sandsynligvis mange farmakologiske og patologiske virkninger på sekretionen af ​​vasopressin F.eks. Kan opkaststimulering mindst være delvist ansvarlig for stigningen i vasopressinsekretion observeret med intravenøs cyclophosphamid, vasovagale reaktioner, ketoacidose, akut hypoxi og akut hypoxi og.

Over norm

Hvis transkriptionen af ​​testene viste, at mængden af ​​vasopressin er over normal, kan dette indikere Parkhons syndrom (det fulde navn på sygdommen: syndrom med utilstrækkelig sekretion af antidiuretisk hormon). Denne patologi er sjælden, den kan udløses af stort blodtab, tage diuretika, sænke blodtrykket og andre lidelser, på grund af hvilken stigningen i hormonsyntesen sigter mod at opretholde vand-saltbalancen.

Da kvalme og opkast er hyppige bivirkninger af mange andre medikamenter og sygdomme, kunne yderligere eksempler på eric-medieret sekretion af vasopressin påvises. Akut hypoglykæmi er en relativt svag stimulans til frigivelse af vasopressin. 28 Receptoren og den vej, der formidler denne effekt er ukendt, men skal adskilles fra andre anerkendte stimuli, fordi hypoglykæmi stimulerer sekretionen af ​​vasopressin hos patienter, der har mistet evnen til selektivt at reagere på osmotisk, hæmodynamisk eller emetisk stimuli..

Værre hvis sygdommen er forårsaget, som er et svar på en kræftsvulst, lungesygdom (tuberkulose, lungebetændelse, astma), skade på centralnervesystemet.

Symptomer på sygdommen er en følelse af svaghed, kvalme, opkast, migræne, kramper, forvirring, på grund af vandopbevaring i kroppen er der hævelse, vægtøgning, sænkende temperatur. Urin udskilles mindre end normalt, det er i sig selv mørkt, koncentreret, mængden af ​​natrium deri overstiger normen (henholdsvis i blodreduceret). I et alvorligt tilfælde på grund af for lave mængder natrium kan cerebralt ødem, arytmi, åndedrætsstop, koma og død forekomme.

Imidlertid forbedres vasopressins reaktion på hypoglykæmi ved dehydrering og annulleres, når der er fyldt vand. Således virker glukopeniske stimuli sandsynligvis i forbindelse med osmotiske påvirkninger, skønt osmoreceptorer ikke er nødvendige for et svar. Frigivelsen af ​​vasopressin kan være forårsaget af intracellulær glukosemangel eller en af ​​dens metabolitter, fordi 2-deoxyglucose også er en effektiv stimulans. 29 Angiotensin. Renin-angiotensinsystemet er også involveret i at kontrollere sekretionen af ​​vasopressin. 30 Det nøjagtige sted og virkningsmekanisme er ikke bestemt, men centrale receptorer vil sandsynligvis være involveret, fordi angiotensin er mest effektivt, når det injiceres direkte i ventriklerne i hjernen eller kraniale arterier. Plasma renin- eller angiotensin-niveauer, der er nødvendige for at stimulere frigivelsen af ​​vasopressin, er ikke bestemt, men sandsynligvis høj.

Hjemme helbredes sygdommen ikke, hospitalisering er nødvendig, behandlingsregimet afhænger i vid udstrækning af sygdommens årsag. Til behandling af sygdommen skal patienten følge en saltfattig diæt, begrænset væskeindtagelse (højst en liter pr. Dag).

For at blokere virkningen af ​​vasopressin på nyrerne ordineres lægemidler, der indeholder lithiumcarbonat, demeclocycline, phenytoin som den centrale blokerer for ADH. I alvorlige tilfælde administreres hypertoniske opløsninger i kombination med diuretika intravenøst.

Ved intravenøs administration øger pressordoserne af angiotensin plasma vasopressin to gange til fire gange. I fravær af hypotension eller kvalme, påvirker smerter, der er tilstrækkelige til at stimulere aksen i hypofyse-binyre virkningen, ikke sekretionen af ​​vasopressin hos mennesker. 33 Akut hypoxi eller hypercapnia stimulerer også frigivelsen af ​​vasopressin. 34 Hos bevidste individer er den stimulerende virkning af moderat hypoxi imidlertid kontroversiel og ser ud til kun at forekomme hos personer, der udvikler kvalme eller hypotension. 35 Alvorlig hypoxi har sandsynligvis en større effekt på vasopressinsekretion og kan være ansvarlig for osmotisk upassende hormonelle forhøjelser observeret hos nogle patienter med akut respirationssvigt..

Under det normale

Nedsatte vasopressinniveauer kan udløses af diabetes insipidus. Sygdommens udseende kan påvirkes af problemer med hypofysen eller hypothalamus, nedsat følsomhed af nyreceptorerne for virkningen af ​​det antidiuretiske hormon. Symptomer på sygdommen inkluderer svær tørst, migræne, tør hud, vægttab, nedsat spyt, uforklarlig opkast og feber..

Hvorvidt hypercapnia har lignende virkninger på vasopressinsekretion hos bevidste mennesker er ukendt. Mekanismen er ikke defineret, men den inkluderer sandsynligvis en bestemt oropharyngeal receptor. De, der har en hæmmende virkning, inkluderer norepinephrin, fluphenazin, haloperidol, promethazin, oxylorphan, butorphanol, morfin, alkohol, carbamazepin, glukokorticoider, clonidinhydrochlorid, muximol og muligvis phenytoin. Mange stimulanter, såsom isoproterenol, nikotin og høje doser morfin, fungerer uden tvivl ved at sænke blodtrykket eller producere kvalme.

Det vigtigste symptom på sygdommen er øget vandladning, vand er hovedsageligt til stede i urinen, mængden af ​​salte og mineraler reduceres. I det avancerede tilfælde kan mængden af ​​urin, der udskilles fra kroppen, stige op til tyve liter pr. Dag.

Insulin og 2-deoxyglucose ser ud til at virke ved at producere intracellulær glukopeni, mens angiotensin har en ubestemt, men sandsynligvis uafhængig central virkning. Vincristin kan virke ved direkte at påvirke neurohypophysis eller perifere neuroner involveret i reguleringen af ​​vasopressinsekretion. Litium, der modvirker den antidiuretiske virkning af vasopressin, øger også hormonsekretionen. Denne virkning afhænger ikke af ændringer i vandbalancen og skyldes tilsyneladende en øget følsomhed i det osmoregulerende system.

Behandlingsregimet afhænger i vid udstrækning af årsagen, der udløste udviklingen af ​​diabetes insipidus. Det kan være vaskulære sygdomme, infektioner, ondartede tumorer, autoimmune sygdomme, syfilis, hjernekirurgi. Med diabetes insipidus af smitsom oprindelse er heling mulig, det samme kan siges om vellykket fjernelse af tumoren. Men ofte tvinges patienten til at tage hormonelle medikamenter i hele sit liv for at redde liv og arbejdsevne.

Vasopressin er et hormon, hvor en af ​​hovedfunktionerne er forsinkelse og gendannelse af et normalt niveau af væske i kroppen. Den aktive produktion af vasopressin hjælper med at aktivere nyrerne og fjerner følgelig overskydende natrium fra kroppen og sikrer således et fald i niveauet. Efter afslutning af syntese og produktion af hormonet i hypothalamus i hjernen, flyder det frit ind i hypofysen gennem nervefibre, hvorefter det kastes ud ind i blodet.

Hormonet vasopressin er en aktiv stimulator af homeostase

En stigning i produktionen og sekretionen af ​​vasopressin observeres normalt med et markant fald i mængden af ​​væske i kroppen, et fald i blodvolumen og dets osmolaritetsniveau. I sådanne tilfælde fungerer hormonet som en stabilisator af homeostase og de beskyttende funktioner i kroppen som helhed.

Blandt de tilstande, der kan forårsage den aktive produktion af vasopressin, er det værd at fremhæve:

  • forskellige blødninger;
  • lavt blodtryk;
  • konsekvenser af indtagelse af vanddrivende medikamenter;
  • dehydrering.

Der er ofte forhold, hvor hormonet vasopressin produceres aktivt, uanset tilstedeværelsen af ​​objektive grunde. Accelereret sekretion af hormonet kaldes utilstrækkelig. Til gengæld kan forekomsten af ​​en sådan usund tendens indikere tilstedeværelsen af ​​alvorlige sygdomme, som kræver kvalificeret diagnose.

Hormonet vasopressin - fungerer

Vasopressin har en direkte effekt på væggene i blodkar, hvilket resulterer i deres indsnævring, hvilket igen fører til en stigning i blodtrykket.

På grund af produktionen af ​​hormon i kroppen bliver det muligt at regulere væskereabsorption i nyreskanalen. Denne funktion hjælper med at øge urinkoncentrationen og forsinke dens sekretion..

Manglende produktion kan føre til udvikling af endokrine sygdomme, for eksempel diabetes mellitus, hvor et af de vigtigste symptomer er en betydelig stigning i udskilt urinvolumen. Resultatet er svær dehydrering.

Hormonet vasopressins rolle for kroppen

Vasopressin er et hormon, hvis indtræden i blodet mest påvirker reguleringen af ​​vandmetabolismen i kroppen. En øget koncentration af hormonet i blodet fører til et fald i mængden af ​​udskilt urin.

Virkningen af ​​vasopressin på kroppen:

  • øget niveau for revers absorption af væsker;
  • aktiv fjernelse af natrium fra blodet;
  • stigning i blodvolumen og tryk i blodkar;
  • aktivering af processer til mætning af kropsvæv med væske.

Vasopressin har blandt andet en aktiv effekt på muskelfibers tilstand. Desuden er oxytocin og vasopressin hormoner, der i kombination har en gavnlig virkning på den intellektuelle komponent i menneskelig aktivitet og er involveret i dannelsen af ​​neurale forbindelser i hjernen, der sigter mod at kontrollere aggressive reaktioner og dannelsen af ​​følelser af kærlighed til kære. Måske er det derfor dets andet navn: vasopressin - troskabshormonet.

Hvad forårsager manglen på syntese af vasopressin?

Et fald i indtagelsen af ​​vasopressin i blodet er den vigtigste årsag til hæmning af væskeoptagelse i nyresystemets kanaler og som en konsekvens af udviklingen af ​​diabetes mellitus. Personer med utilstrækkelig hormonproduktion kan plages af konstant tørst, en følelse af at tørre ud af slimhinderne.

I fravær af adgang til væske udvikler en person dehydrering, hvilket er ledsaget af et fald i trykket i arterierne og blodkarene, en krænkelse af nervesystemets funktioner.

Blodniveauer af vasopressin bestemmes ved hjælp af en blod- og urinprøve. Sådanne diagnosemetoder viser sig imidlertid ofte at være uinformative, hvilket kræver yderligere analyser.

Vasopressin er et hormon, der kan sænkes på grund af en genetisk disponering. Ofte opstår vanskeligheder ved hormonproduktion som et resultat af tilstedeværelsen af ​​tumorer i hypothalamus eller hypofysen. I dette tilfælde er eliminering af problemet muligt gennem operation eller strålebehandling..

Overdreven vasopressin i blodet

Overdreven produktion af hormonet er kendt som Parhon syndrom, som er en sjælden patologi. Manifestationer af syndromet udtrykkes i et fald i blodplasmatæthed, udskillelse af koncentreret urin fra kroppen og en stigning i natriumniveau.

Mennesker med forhøjede vasopressinniveauer er bekymrede over hurtig vægtøgning, kvalme, hovedpine, generel svaghed og appetitløshed. Alvorlige tilfælde af overskydende vasopressin i blodet inkluderer tilstande, der medfører tab af bevidsthed, til hvem fuldstændig hæmning af kropsfunktioner, hvilket i sidste ende fører til

Eliminering af det patologiske syndrom ved utilstrækkelig produktion af vasopressin

I øjeblikket er roden til terapi, der har til formål at bringe hormonsekretion til normal eliminering af den underliggende patologi, der forårsager denne diagnose. Den mest effektive metode til normalisering af hormonproduktion er kontrol over væskeindtagelse..

Ofte under behandlingen ordineres patienten medikamenter, hvis komponenter hjælper med at blokere virkningen af ​​vasopressin på kroppen. Dette er primært medicinske produkter med indhold

Lægemiddelgenvinding af et normalt niveau af vasopressin

For at normalisere niveauet af hormonproduktion og -indtagelse i blodet bruges blokkeere af dets koncentration i nyrerne og hypofysen, blandt hvilke eksperter foretrækker først ”Phenytoin” og ”Demeclocycline”, der påvirker vasopressin. Hormonet vender tilbage til det normale, og patienten får ordineret urinstof, som har en støttende effekt på kroppen..

Tilstedeværelsen af ​​betydelige succeser på dette område såvel som udviklingen af ​​moderne diagnostisk udstyr sammen med innovative medicin bidrager til en effektiv bekæmpelse af syndromer med mangel og overskydende hormonniveau i kroppen.

Vasopressin er et hormon, hvis virkning på kroppen studeres aktivt over hele verden i dag. Kun rettidig diagnose såvel som overholdelse af anbefalinger fra specialister giver os mulighed for at håbe på et gunstigt resultat i udviklingen af ​​syndromer forbundet med en krænkelse af vasopressin niveauet.

Vasopressin og oxytocin til psykose - Dr. Minutkos blog

Sendt mandag, 26-11-2018 - 15:17

Oxytocin (OT) og arginin vasopressin (AVP) påvirker social opførsel og specifikke kognitive processer. Forskere fandt, at AVP-niveauer var lavere i skizofreni og bipolar affektiv lidelse, såvel som pårørende til probander med skizofreni sammenlignet med kontrolgrupper. OT-niveauer var ikke forskellige mellem grupper. Højere OT-niveauer var som forventet forbundet med bedre følelsesgenkendelse og en integreret neuropsykologisk vurdering i sunde kontroller, men ikke hos patienter med psykose. Ved skizofreni er højere niveauer af oxytocin forbundet med større sværhedsgrad af positive symptomer..

Risikofaktorer og sygdomme forbundet med psykotiske lidelser er ikke forbundet med reducerede niveauer af oxytocin, men med nedsat oxytocin-evne til at modulere social kognition og neuropsykologiske variabler. Et fald i niveauet af vasopressin kan være et tegn på biologisk sårbarhed ved skizofreni, da der blev observeret ændringer både hos patienter og deres pårørende.

To phylogenetically gamle neuropeptider, oxytocin (OT) og arginin vasopressin (AVP) regulerer således specifikke sociale og kognitive processer, der er nedsat ved skizofreni. Oxytocin er almindeligt kendt for sin rolle i fødsel og amning, og AVP betragtes som et antidiuretisk neuropeptid, både påvirker de sunde menneskers følelser og kognitive sfære. Oxytocin blødgør stressresponsen, forbedrer håndteringen af ​​følelser og kan have en negativ effekt på verbal læring og hukommelse hos sunde mennesker. I modsætning hertil forbedrer vasopressin stressrespons og kan under visse betingelser have gavnlige virkninger på opmærksomhed, verbal læring og hukommelse..

Disse hormoner regulerer fysiologisk aktivitet i områder af hjernen, der er ansvarlige for funktionelle og strukturelle ændringer i mental sygdom. OT-receptorkoncentrationer er mest udtalt i hippocampus, septum og amygdala, og det højeste ekspressionsniveau af AVP 1b-receptor i hjernen findes også i hippocampus, som er en vigtig hjernestruktur for hukommelse og betragtes som unormal ved skizofreni..

Enzymatisk immunoassay (EIA) uden ekstraktion giver større følsomhed og specificitet til bestemmelse af oxytocin og arginin vasopressin end kommercielt tilgængelig radioimmunoassay.

Positive forbindelser mellem perifere OT-niveauer og følelsesmæssig behandling i skizofreni og fortrolige interpersonelle interaktioner modulerer perifere OT-niveauer hos sunde individer, men ikke i skizofreni. Ved skizofreni var perifere AVP-niveauer forbundet med nedsat kognitiv funktion og sværhedsgraden af ​​symptomer på denne mentale lidelse..

Både patienter med skizofreni og deres pårørende viste et fald i AVP-niveauer sammenlignet med den sunde sammenligningsgruppe; lignende resultater blev fundet hos bipolære patienter og deres pårørende, om end i mindre grad, hvor AVP-niveauer tydeligt var "familie". Derudover havde pårørende med en psykiatrisk lidelse (spektrum af psykose) lavere niveauer af AVP end andre pårørende. Et fald i AVP-niveauer har således adskillige endophenotype egenskaber ved psykotiske lidelser. Oxytocin-niveauerne faldt hverken i prober eller i en sammenlignende gruppe, selvom familiens betydning var meget signifikant ved psykotiske lidelser. Oxytocin-niveauer i skizofreni og skizoaffektiv lidelse var forbundet med højere snarere end lavere sværhedsgrader af kliniske symptomer (hormonniveauer ser ud til at reducere evnen til at modulere affektiv og neuropsykologisk funktion).

Højere niveauer af AVP hos patienter med alvorlig psykisk sygdom er sandsynligvis resultatet af dysregulering af det biologiske stressystem. Koncentrationerne af begge niveauer af perifere hormoner var ret familievenlige, med nylige studier, der viser, at variationer i OT (OXTR) og AVP (V1aR) generne er forbundet med schizofreni, sværhedsgraden af ​​symptomer og respons på clozapinbehandling hos patienter med schizofreni.

Det er interessant at bemærke, at i henhold til resultaterne fra vores klinikundersøgelser hos patienter med paranoide personlighedstræk, observeres relativt lave vasopressinniveauer i serum (gennemsnitsværdier er 1,2 pmol / liter). Undersøgelser af OXTR-genet (variant 53576; g 8762685 A> G) G / G hos vores patienter med schizofreni afslørede ofte en beskyttende mulighed (beskyttelse mod depression og lav selvtillid?), Og hos patienter med svækket motivation efter traumatisk hjerneskade, såvel som hos middelaldrende kvinder med tilbagevendende depression, tværtimod signifikant OXTR-genpolymorfisme (tendens til depression).

Vi minder læseren om, at oxytocin hæmmer frigivelsen af ​​ACTH, cortisol og vasopressin.