Endokrin oftalmopati

Endokrin ophthalmopathy (skjoldbruskkirtel oftalmopati, Graves oftalmopati, autoimmun oftalmopati) er en autoimmun proces, der fortsætter med en specifik læsion af retrobulbar væv og ledsages af exophthalmos og oftalmoplegi af varierende sværhedsgrad.

Sygdommen blev først beskrevet i detaljer af K. Graves i 1776.

Endokrin oftalmopati er et problem af klinisk interesse for endokrinologi og oftalmologi. Endokrin oftalmopati påvirker ca. 2% af den samlede befolkning, mens sygdommen blandt kvinder udvikler sig 5-8 gange oftere end blandt mænd. Alderdynamik er kendetegnet ved to toppe af manifestation af Graves 'ophthalmopathy - ved 40-45 år og 60-65 år. Endokrin oftalmopati kan også udvikle sig i barndommen, oftere hos piger i det første og andet årti.

ætiologi

Endokrin oftalmopati forekommer på baggrund af primære autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen. Oftalmiske symptomer kan optræde samtidig med klinikken i skjoldbruskkirtlen, forud for den eller udvikles på lang sigt (i gennemsnit efter 3-8 år).

Endokrin oftalmopati kan være forbundet med thyrotoksikose (60-90%), hypothyreoidisme (0,8-15%), autoimmun thyroiditis (3,3%), euthyreoidestatus (5,8-25%).

De faktorer, der indleder endokrin oftalmopati, er stadig ikke fuldt ud forstået. Udløsere kan omfatte luftvejsinfektioner, lave doser af stråling, isolering, rygning, tungmetalsalte, stress, autoimmune sygdomme (diabetes mellitus osv.), Der forårsager en specifik immunrespons.

En forbindelse af endokrin oftalmopati med nogle antigener i HLA-systemet blev bemærket: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Milde former for endokrin oftalmopati er mere almindelige blandt unge mennesker, alvorlige former for sygdommen er karakteristiske for ældre mennesker.

Spørgsmålet om det primære mål for immunresponset er endnu ikke løst.

De fleste forskere mener, at retrobulbar cellulose er det oprindelige antigene mål i EOP. Det var på perimisiale fibroblaster, vaskulært endotel af fedtvæv og ikke på ekstraokulære myocytter, at ekspression af EOP-markører (varmechokproteiner af 72 kD, HLA-DR-antigener, intercellulære adhæsionsmolekyler ICAM-1, endotheliale lymfocytadhæsionsmolekyler) blev fundet. Dannelsen af ​​klæbende molekyler, ekspressionen af ​​HLA-DR fører til infiltration af retrobulbarvæv med immunocytter og udløsningen af ​​immunresponser.

Årsagerne til den selektive læsion af det bløde væv i bane kan ligge i det følgende. Det er muligt, at orbitale fibroblaster har deres egne antigene determinanter, som immunsystemet genkender. Det antages, at orbitale fibroblaster (preadipocytter) i modsætning til fibroblaster fra andre lokaliseringer er i stand til at differentiere til adipocytter in vitro.

Endokrin oftalmopati er en autoimmun sygdom, der manifesterer sig som patologiske ændringer i det bløde væv i kredsløbet med sekundært øjeninddragelse. I øjeblikket er der to teorier om patogenesen af ​​billedforstærkerrør.

Ifølge en af ​​dem, som en mulig mekanisme, overvejes krydsreaktion af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen med vævene i kredsløbet, hvilket oftest findes i diffus giftig struma (DTZ). Dette indikeres af den hyppige kombination (i 70% af tilfældene) af EOP og DTZ og deres hyppige samtidige udvikling, et fald i sværhedsgraden af ​​øjensymptomer, når euthyreoidisme opnås. Hos patienter med DTZ og EOP bemærkes en høj titer antistoffer mod den skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptor (TSH), hvilket aftager med tyrostatisk terapi.

Ifølge andre forfattere er EOP en uafhængig autoimmun sygdom med en primær læsion af retrobulbarvæv. I 51% af tilfældene med EOP påvises thyroideafunktion ikke.

Med EOP detekteres antistoffer mod membranerne i oculomotoriske muskler (med en molekylvægt på 35 og 64 kD; antistoffer, der stimulerer væksten af ​​myoblaster), fibroblaster og orbitale fibre. Endvidere detekteres antistoffer mod oculomotoriske muskler ikke hos alle patienter, mens antistoffer mod orbitalvæv kan betragtes som en markør for billedforstærkeren.

Under påvirkning af triggere, muligvis en virus- eller bakterieinfektion (retrovirus, Yersenia enterocolitica), udtrykker toksiner, rygning, stråling, stress, genetisk disponerede individer autoantigener i banevevene. I EOP er der en antigenspecifik defekt af T-suppressorer. Dette gør det muligt for overlevelse og reproduktion af kloner af T-hjælpere rettet mod autoantigener i skjoldbruskkirtlen og blødt væv i bane. Som svar på forekomsten af ​​autoantigener frigiver T-lymfocytter og makrofager, der infiltrerer vævene i bane, cytokiner.

Cytokiner inducerer dannelse af molekyler i det vigtigste histokompatibilitetskompleks i klasse II, varmechokproteiner og klæbemolekyler. Cytokiner stimulerer spredningen af ​​retrobulbar fibroblaster, produktionen af ​​kollagen og glycosaminoglycans (GAG). GAG'er med proteiner danner proteoglykaner, der kan binde vand og forårsage hævelse af banevevene.

Ved hyperthyreoidisme forværres defekten ved immunologisk kontrol: med dekompenseret DTZ falder antallet af T-suppressorer. Med DTZ falder også aktiviteten af ​​naturlige dræber, hvilket fører til syntese af autoantistoffer af B-celler og lanceringen af ​​autoimmune reaktioner.

Udviklingen af ​​EOP med hypothyreoidisme kan forklares som følger. Normalt triiodothyronin (T3) hæmmer syntesen af ​​GAG. Med hypothyreoidisme på grund af T-mangel3 den hæmmende effekt reduceres. Derudover fører et højt niveau af TSH til en stigning i ekspressionen af ​​HLA-DR på thyrocytter, hvilket forbedrer den patologiske proces i kredsløb.

Ødem og infiltration af vævene i bane erstattes med fibrose over tid, hvilket resulterer i, at exophthalmos bliver irreversibel.

Klassifikation

I udviklingen af ​​endokrin oftalmopati skelnes en fase af inflammatorisk ekssudation, en infiltrationsfase, der erstattes af en fase med spredning og fibrose..

I betragtning af sværhedsgraden af ​​oftalmiske symptomer, skelnes der tre uafhængige former, som kan passere ind i hinanden eller isoleres

    Thyrotoksisk exophthalmos kan være ensidig eller bilateral af naturen, forekommer oftest hos kvinder og er kendetegnet ved øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og en følelse af varme. Patienter klager over hånd rysten, hjertebanken.

Øjespalten hos sådanne patienter er vidåben, skønt der ikke er nogen exophthalmos, eller den overstiger ikke 2 mm. En stigning i palpebral spaltning forekommer på grund af tilbagetrækning af det øverste øjenlåg (Mueller muskel, den midterste bundt af den øverste øjenlåg levator er i en tilstand af krampe). Med tyrotoksisk exophthalmos blinker patienter sjældent, et blik er karakteristisk. Andre mikrosymptomer kan opdages: Grefs symptom (når du ser ned, halter det øverste øjenlåg, og sclera-strimlen udsættes over overbenet), blid tremor i øjenlågene, når de lukker, men øjenlågene lukker helt. Bevægelsesområdet for de ekstraokulære muskler forstyrres ikke, fundus forbliver normal, øjets funktioner lider ikke. Flytningen af ​​øjet er ikke vanskelig. Anvendelse af instrumental forskningsmetoder, herunder computertomografi og nukleær magnetisk resonans, beviser, at der ikke er ændringer i banevevene i bane. De beskrevne symptomer forsvinder med en medicinsk korrektion af skjoldbruskkirteldysfunktionen..

Edematøs exophthalmos udvikler sig ofte i begge øjne, men ikke altid synkront. Begyndelsen af ​​sygdommen er indikeret ved den delvise udeladelse af det øverste øjenlåg om morgenen med restaurering af palpebral spaltning om aftenen. Mænd og kvinder er syge med samme frekvens. Processen er som regel bilateral, men skader på begge øjne forekommer ofte på samme tid, intervallet er undertiden flere måneder.

Begyndelsen på den patologiske proces er præget af delvis intermitterende ptose: det øverste øjenlåg falder lidt om morgenen, om aftenen indtager det en normal position, men rysten fra lukkede øjenlåg vedvarer. Palpebral fissure på dette trin lukkes helt. I fremtiden passerer delvis ptose hurtigt ind i en vedvarende tilbagetrækning af det øverste øjenlåg. Tre faktorer deltager i tilbagetrækningsmekanismen: Mueller muskelspasmer (i det første trin), som kan være kortvarig og derefter blive konstant; en konstant krampe af Mueller-muskelen fører til en stigning i tonen i den øvre rektusmuskel og levator; langvarig øget muskel tone forårsager kontraktur i Müller og øvre rektus muskler. I løbet af denne periode udvikles stationær exophthalmos. Undertiden forekommer eksophthalmos udseende med ulidelig diplopi, normalt med en lodret komponent, da den nedre rektusmuskel oprindeligt lider. Det beskrevne billede er et kompenseret trin i processen. Udseendet af hvid kemose i det ydre hjørne af palpebral spaltning og langs det nedre øjenlåg, samt forekomsten af ​​ikke-inflammatorisk ødem i periorbital væv og intraokulær hypertension, karakteriserer subkompensationsstadiet. Morfologisk er der i denne periode et skarpt ødem af orbitalfiber, interstitielt ødem og cellulær infiltration af ekstraokulære muskler (lymfocytter, plasmocytter, mastceller, makrofager og et stort antal mucopolysaccharider), sidstnævnte øges kraftigt med 6-8, undertiden 12 gange. Exophthalmos vokser hurtigt nok, genplacering af øjet bliver umuligt, palpebral spaltning lukker ikke helt. I stedet for fastgørelse af de ekstraokulære muskler til scleraen fremkommer stillestående fuldblodige, udvidede og indviklede episkleriske kar, der danner formen af ​​et kors. Korssymptom er et patognomonisk tegn på ødematisk exophthalmos. Intraokulært tryk forbliver normalt kun med lige øje. Når man ser op, stiger den med 36 mm Hg. på grund af øjenkomprimering med forstørrede tætte øvre og nedre rektusmuskler. Dette symptom er typisk for billedforstærkerrør og forekommer aldrig i svulster på bane. Efterhånden som den patologiske proces øges, passerer billedforstærkeren ind i dekompensationsstadiet, der er kendetegnet ved en aggressiv stigning i kliniske symptomer: exophthalmos når store grader, ikke-lukning af palpebral spaltning på grund af skarp hævelse af periorbital væv og øjenlåg, øjet er stationært, optisk neuropati opstår, som hurtigt kan forvandles til atrofi af synsnerven. Som et resultat af komprimering af ciliærerverne udvikler alvorlig keratopati eller hornhindesår. Uden behandling ender ødematisk exophthalmos efter 12-14 måneder med fibrose i banevevet, hvilket er ledsaget af fuldstændig ustabilitet i øjet og et kraftigt synsfald (hornhindens ondt i halsen eller optisk atrofi).

    Endokrin myopati er mere almindelig hos mænd, processen er tosidet, forekommer på baggrund af hypothyreoidisme eller euthyreoidetilstand.

    Sygdommen begynder med diplopi, hvis intensitet øges gradvist. Diplopia er forårsaget af en skarp rotation af øjet til siden, begrænsningen af ​​dets mobilitet. Efterhånden udvikles exophthalmos med vanskelig reposition. Andre symptomer, der er iboende i ødematøs exophthalmos, er fraværende. Morfologisk finder sådanne patienter ikke et skarpt ødem i orbitalvævet, men der er en skarp fortykning af en eller to ekstraokulære muskler, hvis tæthed øges kraftigt. Trin i celleinfiltration er meget kort, og fibrose udvikles efter 45 måneder.

Yderligere progression af endokrin oftalmopati ledsages af komplet ophthalmoplegi, ikke-lukning af palpebral spaltning, konjunktival kemose, hornhindesår, kongestiv okulær fundus, bane smerter, venøs stase.

I det kliniske forløb for ødematøs exophthalmos skelnes faser

  • kompensation,
  • subcompensation
  • dekompensation.

Ved endokrin myopati er der oftere svaghed end de direkte oculomotoriske muskler, der fører til diplopi, manglende evne til at lede øjnene udad og opad, strabismus og afvigelse af øjeækken nedad. På grund af hypertrofi af oculomotoriske muskler øges deres kollagen degeneration gradvist..

NOSPECS klassificering er udbredt i udlandet:

Endokrin øtalmopati

Videnskabelige sporer gav anledning til et antal titler på denne patologi: Graves oftalmopati, skjoldbruskkirtel exophthalmos, thyrotoksisk exophthalmos, endokrin exophthalmos, ødemark eksophthalmopati, opløsning

Tegn

De karakteristiske træk ved endokrin oftalmopati er symptomerne på betændelse i øjnens væv. De bliver smertefulde, røde og fugtige. Membranerne i øjet er betændte og hævede. Øjenkugler stikker ud fra banerne. På grund af nedsat bevægelse af øjenmusklen kan øjnene ikke bevæge sig normalt, og synet kan være sløret eller ambivalent.

Patienter klager over lacrimation, især i vinden, fotofobi, en følelse af tryk i øjnene, dobbelt syn (især når man ser op og sidelæns), svulmende øjenkugler. Ved undersøgelse markeret exophthalmos, ofte bilateralt. Med sygdommens ødematiske form, udtalt ødem i øjenlågene, noteres konjunktiva. Med den overvejende involvering af ekstraokulære muskler i den patologiske proces kommer symptomerne på grund af deres nederlag i spidsen: symptomer på Moebius, Gref, Dalrimple, Stelvag osv. begrænsning af øjenkuglernes mobilitet op til deres fuldstændige immobilitet.

Endokrin oftalmopati har tre uafhængige former, som kan passere ind i hinanden eller isoleres.

Thyrotoksisk exophthalmos kan være ensidig eller bilateral af naturen, forekommer oftest hos kvinder og er kendetegnet ved øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og en følelse af varme. Patienter klager over hånd ryster, hjertebanken, forstørrede palpebrale sprækker og lejlighedsvis blink. Med behandlingen af ​​skjoldbruskkirtlen forsvinder disse symptomer.

Edematøs exophthalmos udvikler sig ofte i begge øjne, men ikke altid synkront. Begyndelsen af ​​sygdommen er indikeret ved den delvise udeladelse af det øverste øjenlåg om morgenen med restaurering af palpebral spaltning om aftenen. Mænd og kvinder er syge med samme frekvens. Uden behandling fører edematøs exophthalmos til udvikling af komplikationer såsom hornhindesår, øjenkrops stivhed og nedsat synsskarphed på grund af atrofi i synsnerven.

Endokrin myopati er mere almindelig hos mænd, forekommer mod hypothyreoidisme, normalt på begge sider. Begyndelsen af ​​sygdommen er indikeret af et symptom på dobbelt syn i øjnene, hvilket skyldes en begrænsning af øjenmobilitet. Efterhånden dannes en stigning i øjeæblet. Uden behandling er risikoen for at udvikle fibrose i øjenstrukturerne stor..

Beskrivelse

Endokrin oftalmopati (EOP) er en autoimmun sygdom i væv og muskler i bane, hvilket fører til udvikling af exophthalmos (fremspring i øjenkuglerne) og et kompleks af øjensymptomer. Sygdommen er baseret på autoimmune lidelser, der fører til ændringer i ekstraokulære muskler og retrobulbar fiber.

I den patologiske proces påvirkes blødt væv i bane på baggrund af nedsat skjoldbruskkirtelfunktion. Sygdommen er forårsaget af reaktion af antistoffer og nogle hvide blodlegemer med proteiner i øjenmusklen, bindevæv og fedtvæv, der omgiver øjeæblet. Denne tilstand skal adskilles fra milde okulære symptomer i form af "svulmende" øjne og krampe i øjenlågene, der stammer fra virkningen af ​​et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner og findes hos patienter med thyrotoksikose.

De første oplysninger om endokrin exophthalmos dukkede op i 1776, da Graves beskrev et tilfælde af skjoldbruskkirtelsygdom ledsaget af et fremspring i øjet..

Endokrin oftalmopati blev undersøgt mere detaljeret i slutningen af ​​40'erne i det XX århundrede. Og så viste det sig, at lidelse af en skjoldbruskkirtelsygdom med involvering af synsorganet er ret almindelig. I den medicinske litteratur har der i løbet af alle disse år været en diskussion om årsagen til fremspringet i øjet, meningerne afgøres om, hvilke væv i bane først lider. De mange synonymer, der er anvendt i litteraturen indtil for nylig, indikerer fraværet af et komplet begreb om fremkomsten og udviklingen af ​​denne ekstremt alvorlige sygdom.

Diagnosticering

Ved undersøgelse kan du se, at øjnene stikker ud fra banerne. Denne fremspring (exophthalmos) kan måles med et specielt instrument - et "exophthalmometer". Normalt stikker øjenkuglerne med exophthalmometry 15-18 mm med endokrin oftalmopati, dette tal er 2-8 mm højere.

På fundus påvises ødem i nethinden og skiver i synsnerverne, atrofi af synsnerverne. Der er en koncentrisk indsnævring af de synlige felter, undertiden - ulceration af hornhinden, dens perforering, infektionsfastgørelse. Ultralydundersøgelse er af stor betydning for diagnosen, så du kan bestemme sværhedsgraden og skelne grupper af påvirkede oculomotoriske muskler, om nødvendigt, computertom magnetisk tomografi, scintigrafi. Der udpeges også undersøgelser til identificering af patologier i skjoldbruskkirtlen..

Behandling

Desværre er der ingen passende metoder til behandling af denne sygdom, som udføres i fællesskab af en øjenlæge og en endokrinolog, idet der tages hensyn til sværhedsgraden af ​​sygdommen og dysfunktion i skjoldbruskkirtlen. En uundværlig betingelse for vellykket behandling er opnåelsen af ​​en euthyreoidetilstand (mangel på kliniske tegn på skjoldbruskkirteldysfunktion). Da thyrotoksikose påvirker oftalmopati, er det vigtigt at behandle thyrotoksikose hurtigt og effektivt, mens du prøver at undgå hypotyreoidisme, hvilket også skader øjnene. Hos de fleste patienter forbedres øjnenes tilstand lidt ved vellykket behandling af skjoldbruskkirtlen..

Hos nogle patienter skrider denne sygdom til trods for behandling af skjoldbruskkirtlen. I dette tilfælde ordineres potente lægemidler, såsom steroidhormoner eller immunsuppressiva for at forhindre ekstremt uønskede komplikationer i form af optisk ødem og blindhed. Hvis disse foranstaltninger ikke påvirker inden for få dage, kan det være nødvendigt at reducere trykket i kredsløb ved at fjerne en del af vævet ved operation eller ved røntgenstråle af øjet. Begge metoder reducerer hurtigt tryk på øjenæble og omgivende væv i bane og forhindrer udvikling af irreversibel skade på synsnerven eller glaukom.

Symptomatisk behandling er rettet mod at korrigere sygdommens symptomer. Især foreskrives ofte antibiotiske dråber, øjensalve, øjenbeskyttelse mod solen og udtørring. Ifølge vidnesbyrdet kan lægen anbefale medicin for at reducere hævelse, exophthalmos, for at øge bevægelsesvolumenet i øjenkuglerne, reducere ubehagelige fornemmelser i øjnene, dehydratiseringspræparater, stimulere neuromuskulær ledning og også forbedre metaboliske processer i oculomotor. I nogle tilfælde er magnetoterapi til kredsløbsområdet nyttigt, i vanskelige situationer foreskrives strålebehandling til kredsløbsområdet.

Efter behandling, eller når øjesymptomerne forsvinder på egen hånd, gentages øjebetændelse sjældent, og behandlingen er ikke nødvendig for at fortsætte. Patienter, der ikke tidligere har haft en skjoldbruskkirtelsygdom, bør dog undersøges regelmæssigt, hvis de udvikler den. Patienter med øjensygdom, der tidligere er blevet behandlet for tyrotoksikose, bør også undersøges regelmæssigt for at sikre, at skjoldbruskkirtlen fungerer korrekt, da et tilbagefald af tyrotoksikose eller udviklingen af ​​hypothyreoidisme kan forårsage et nyt udbrud af øjesygdomme. Terapeutiske teknikker består i at stabilisere skjoldbruskkirtelens funktioner (opnå en euthyreoidetilstand). Hvis disse foranstaltninger ikke er effektive, anvendes kirurgiske taktikker i behandlingen (thyroidektomi) efterfulgt af hormonerstatningsterapi.

Oftalmopati med thyrotoksikose: symptomer og behandling af øjne med folkemedicin

Endokrin oftalmopati er en temmelig sjælden sygdom, der overvejende overhaler kvinder i alderen 40 til 65 år. Det er ganske vanskeligt ikke at bemærke symptomerne, da patientens øjne øges meget i størrelse, hvilket resulterer i sjælden blink, hævelse og rysten af ​​øjenlågene. En øjenlæge bør kun behandle dette problem efter en grundig undersøgelse af symptomerne. Hvornår er det værd at slå alarmen, og hvad du skal være opmærksom på under behandlingen først?

Årsager til udviklingen af ​​endokrin oftalmopati

Næsten altid stilles en lignende diagnose under autoimmune processer i kroppen.

Der er en fordom, at endokrin oftalmopati er direkte relateret til funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen. Imidlertid påvirker denne autoimmune proces faktisk skjoldbruskkirtlen og påvirker den negativt.

Hvad er farlig konjunktival kemose beskrevet detaljeret i artiklen.

Hvilke årsager og sygdomme der kan blive et incitament til udseendet af endokrin oftalmopati:

  1. Hyperthyreoidisme, der udvikler sig på baggrund af postoperativ bedring.
  2. Diabetes.
  3. Skjoldbruskkirtelkræft.
  4. Autoimmun Hashemito thyroiditis.
  5. tyreotoksikose.

Præcist bestemme årsagen til sygdommen kan kun være en læge efter at have interviewet patienten og et sæt diagnostiske foranstaltninger. Patienten selv har brug for at beskrive så mange detaljer hans følelser og perioden for deres forekomst.

En alvorlig lidelse, der påvirker den bageste choroid i det optiske organ - chorioretinitis i øjet.

Årsagerne til central serøs chorioretinopati er beskrevet her..

Exophthalmos klassificering

Mange læger bemærker vanskeligheden ved at diagnosticere dette problem, som er direkte relateret til mangfoldigheden af ​​sygdommens typer. Der er flere klassifikationer, og den enkleste af dem er i henhold til graden af ​​symptomer. Følgende faser adskilles her:

  • Jeg, hvor der er en hævelse i øjenlågene, sand i øjnene, hævelse, men der er ingen krænkelse i kroppens motoriske evner;
  • II, hvor størrelsen af ​​exophthalmos er op til 18 mm. Photophobia, ændringer i oculomotor muskler og tilstanden af ​​sclera observeres;
  • III, hvor signifikant svulmende øjne, alvorlig hævelse af øjenlågene detekteres, opdages et hornhindesår.

I henhold til Brovkina's klassificering skelnes der mellem tre typer oftalmopati: ødemøs exophthalmos, tyrotoksisk form, myopati. Hver fase kan flyde ind i en anden og har sine egne unikke symptomer..

Effektivt mydriatisk middel - Cyklomerede øjendråber.

Europæiske læger bruger hovedsageligt NOSPECS-klassificeringen. Hvilken slags sygdom skelnes inden for dens rammer:

  1. 1. klasse kaldet tilbagetrækning af øverste øjenlåg.
  2. Grad 2, hvor der er et mærkbart nederlag af øjenlågene.
  3. Grad 3 - tilstedeværelse af tegn på effusion med en grænsestørrelse på op til 27 mm.
  4. Grad 4 - skade på øjenmusklerne, der er ansvarlige for deres bevægelse.
  5. Grad 5 - hornhindeskade.
  6. Grad 6 - synsnerveskade.

Enhver form for endokrin oftalmopati, startende med den tredje, betragtes som kompleks, og den sjette er praktisk talt ubehandlet. Derfor er det så vigtigt at konsultere en læge rettidigt..

Er det værd at gemme og bruge en billig analog i stedet for det originale middel, når det kommer til mydriasis - øjendråber cyclopentolate.

Antimikrobiel, astringent, tørrende og aktuelt antiinflammatorisk middel - borzink øjendråber.

Symptomer

I begge tilfælde kan symptomerne være forskellige, og her afhænger det hele af graden af ​​sygdomsudvikling. Hvis patienten henvendte sig til lægen for sent, er sygdommen synlig med det blotte øje. Hvilke symptomer skal forårsage angst hos en person og få ham til at gå til lægen:

  1. Hævelse af øjenlågene.
  2. Udeladelsen af ​​det øverste øjenlåg, der kan forsvinde om aftenen.
  3. Udvidelse af palpebral spaltning.
  4. Eye-øje.
  5. Sklerale kar bliver svage og meget mærkbare.
  6. Følelsen af ​​tørhed og sand i øjnene.
  7. Synskarphed forværres, med tiden kan der dannes en øjesyn.
  8. Øjet mister visuel mobilitet.

Denne sygdom fører i sjældne tilfælde til fuldstændigt synstab. Det kan dog påvirke en betydelig forværring af dens alvorlighed. På baggrund af sygdommen udvikles ofte grå stær, keratitis og neuropati..

Den nemmeste måde at bemærke et anstændigt bukkalt øje, der forekommer i de avancerede stadier af sygdommen. Læger rådgiver dog ikke at bringe til en lignende tilstand, da dette kan komplicere helingen.

Hvilke sygdomme kan hjælpe med at slippe af med øjendråber Tsipromed lære her.

Bredspektret antibiotikum - øjendråber Ciprofarm.

Hvilke sygdomme kan hjælpe med at slippe af med øjendråber Ciprofloxacin læst i artiklen.

Diagnosticering

Selvfølgelig vil en ekstern undersøgelse for at stille en diagnose ikke være nok. Lægen evaluerer normalt en persons klager, ser på øjnernes tilstand og fortsætter derefter til differentiel diagnose. Her kan øjenlægen ty til følgende metoder:

  • bloddonation i niveauet af thyreoideahormoner og på niveauet af antistoffer mod TPO- og TSH-receptorer;
  • ultralydundersøgelse af skjoldbruskkirtlen;
  • Ultralyd af fundusens bane;
  • måling af det intraokulære tryk;
  • hornhindevurdering og muskelbiopsi;
  • MR og CT udføres også ofte..

Først efter at have udført alle disse foranstaltninger, kan lægen fortsætte til behandling. Den vigtigste nuance er at afklare omstændighederne for udviklingen af ​​sygdommen. Behandlingsmetoden afhænger ofte af årsagen..

Det er vigtigt ikke omhyggeligt ikke at gå glip af de første tegn på sygdommen og starte terapi rettidigt - find ud af de mulige årsager til sorte fluer foran dine øjne.

Behandlingsmuligheder

Normalt ordinerer lægen standardterapi med medicin. Hvis det ikke giver et resultat, kan specialister insistere på fjernelse af skjoldbruskkirtlen delvist eller fuldstændigt.

Konservative betyder

Den første ting, en specialist gør, er at ordinere en hel række medicin. Hvilken af ​​dem er oftest brugt:

  1. propylthiouracil.
  2. carbimazol.
  3. Tiamazole.
  4. Merkazolil.
  5. methimazol.

Nogle gange indhenter sygdommen patienter under 15 år. De tolererer lettere et sådant oftalmisk problem, men doseringen i behandlingen af ​​små patienter bør reduceres.

Der kan også ordineres glukokortikoider for at lindre symptomer, og nogle gange behandles der med strålebehandling. Alt er rent individuelt her..

Lægemidler og hyppigheden af ​​deres anvendelse er ordineret separat i hvert tilfælde. Hvis medicinen ikke hjælper i de første to uger, kan lægen muligvis insistere på operation.

Folkemetoder

Læger insisterer på, at et lignende problem skal behandles med konservativ terapi eller kirurgi. Folkemedicin er ikke effektive her.

Og alligevel kan patienten ved hjælp af sådanne opskrifter lette deres eget velbefindende. For eksempel kan kompresser, der er gennemvædet i en opløsning af kamille eller calendula, påføres ømme øjne, da de beroliger øjnene..

Du kan henvende dig til brugen af ​​dråber aloe juice. Juice forbedrer de lacrimale kirtler og forhindrer tørhed og følelse af sand i øjnene.

Det er meget vigtigt at anvende folkemetoder først efter konsultation med en øjenlæge. Lægen skal evaluere alle fordele og ulemper ved en sådan behandling.

Vejrudsigt

Rettidig påbegyndelse af terapi giver dig mulighed for at opnå remission og fuldstændig helbredelse med medicin. Men hvis patienten er i en alvorlig tilstand, skal man overveje kirurgisk indgreb..

I kun 1-2% af tilfældene observeres restvirkninger og betydelig skade på synsorganerne. For at forhindre dette, hvis du oplever de første symptomer, skal du kontakte en specialist.

Denne artikel er kun til informationsformål. Endokrin oftalmopati er en farlig sygdom, der forårsager betydeligt ubehag. Derfor bør konsultationer med en specialist ikke ignoreres.

MedGlav.com

Medicinsk fortegnelse over sygdomme

Øjensymptomer på diffus giftig struma (tyrotoksikose). Årsager, patogenese og behandling af okulære symptomer på thyrotoksikose.

ØJNESIMPTOMER AF DIFFUS TOKSISK GOITER.


ØJNESIMPTOMER AF DIFFUS TOKSISK GOITER opstår som et resultat af komplekse neurohormonale lidelser, hvis mekanisme ikke er fuldt ud beskrevet. De forekommer normalt i diffus giftig struma..

Okulære symptomer på diffus giftig struma (GSDT3) er hovedsageligt sammensat af exophthalmos og er forbundet med forringede venlige bevægelser af øjenkuglerne (Moebius symptom) og ansigtsmuskler forårsaget af myasteni i musklerne i ansigtet og oculomotoriske muskler, skader på kernerne i oculomotoriske nerver.

  • Af de mange GS DT3 er det førende sted exophthalmos (E).

Der er en række hypoteser, der forklarer årsagerne til dens udvikling, men ikke en af ​​dem er i stand til at afsløre hele mekanismen for denne proces. Det blev eksperimentelt fastslået, at ekstrakter af den forreste hypofyse, især TSH, administreret til dyret ud over hyperthyreoidisme forårsager exophthalmos. Imidlertid viser kliniske observationer, at med diffus toksisk struma, når TSH-hypersekretion forekommer i næsten alle tilfælde, observeres exophthalmos hos nogle få. Det er kendt, at med hypothyreoidisme øges TSH-sekretion markant, men exophthalmos udvikler sig ikke. Nylige undersøgelser har vist, at TSH i sig selv ikke er den faktor, der forårsager exophthalmos, men stoffet med det kaldes "exophthalmic factor". Det antages, at denne faktor ikke produceres i alle thyrotoksikosepatienter i samme omfang..

I praksis observeres det ofte ensidig exophthalmos. Denne kendsgerning antyder, at exophthalmic faktor ikke er fuldstændigt forudbestemt af exophthalmia. Efter al sandsynlighed spiller det autonome nervesystem, især det sympatiske, en bestemt rolle i dette, hvilket bekræftes eksperimentelt: med irritation af de cervikale sympatiske nerver udvikler dyr exophthalmos. Den direkte årsag til exophthalmos er en stigning i tonus for ekstensorer i oculomotoriske muskler, en stigning i volumenet af retrobulbar væv, især sure mucopolysaccharider (som øger vævets hydrofilitet), fedt og bindevæv. Dette fører til en kraftig stigning i det intraorbitale tryk, til stagnation i øjenlågene og deres hævelse.

Der er en række andre teorier..
I henhold til den autoimmune teori kan thyroglobulin for eksempel blive et antigen, og når det kommer i kontakt med thyroidin sammen med B-lymfocytter, fikseres det på cellemembranerne i ekstrakulære muskler, hvilket forårsager skade på dem, efterfulgt af udviklingen af ​​ødemer af retrobulbarvæv.

Exophthalmos forklares også ved en krænkelse af den lymfatiske dræning i skjoldbruskkirtlen, som efterfølges af lymfostase og ødemer i ekstraokulært og retrobulbar væv. Sammen med hævelsen i tilbagetræk og det intrabulære væv forstyrres tonen i oculomotoriske nerver og muskler, hvilket fører til en krænkelse af de venlige bevægelser af øjenkuglerne. Ofte observeret hos personer, der ikke lider af thyrotoksikose.

Der er bevis for, at med den såkaldte euthyroid exophthalmos indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, især T3, øget, men uden takykardi og vægttab. Det antages, at exophthalmos i dette tilfælde er forårsaget af hyperthyreoidisme, men den perifere receptors følsomhed over for dem reduceres, og øjet muskelers receptorer tværtimod øges.
Euthyroid exophthalmos er ofte familiær, og thyrotoksikose kan ofte udvikle sig hos individuelle familiemedlemmer. På samme tid ledsages ikke nødvendigvis thyrotoksikose hos sådanne individer af vægttab, nogle gange er der endda en vis fedme, som efter sandsynlighed skyldes den samtidige skade af diencephaliske formationer.

Histologisk noteres ødem og celleinfiltration af retroorbital væv ved lymfocytter, makrofager og plasmaceller først..
Yderligere i muskelfibrene - ødem, tab af tværgående striation, homogenisering med en stigning i deres størrelse op til 10 gange med en stigning i deres kontraktilitet.

Hastigheden og graden af ​​udvikling af exophthalmos varierer meget fra flere uger til et år. Sjældent er udviklingen af ​​exophthalmos fulminant.
Subjektive symptomer på exophthalmos er lakrimation, smerter bag øjnene, når øjenkuglerne flyttes en ubehagelig følelse af "sand i øjnene", især med belastning i øjnene, sjældent diplopi.
Først kvælder det øverste øjenlåg med en udtalt grad, både det nedre og templets område, øjenbrynet. Hyperæmi i slimhinden forårsager progression af hævelse og fører til chymose, der dannes en ødemøs skaft omkring hornhinden, en eversion af det nedre øjenlåg. Slimhinden gennemgår tørring og ulceration. Hyppigheden af ​​exophthalmos med thyrotoksikose varierer fra 10 til 40%. Graden af ​​fremspring af øjenkugler bestemmes af et exophthalmometer.

Efter ekspressibilitet er exophthalmos opdelt i fire grader:

  • 1. grad (mild) - moderat exophthalmos med let nedsat oculomotorisk muskelfunktion. Øjenfremspring 15,9 + 0,2 mm.
  • 2. grad (moderat) - moderat exophthalmos med let svækkelse af funktionen af ​​de oculomotoriske muskler og milde ændringer i bindehinden. Øjenprotektion 17,9 + 0,2 mm.
  • 3. grad (svær form) - skarpt udtrykt exophthalmos med krænkelse af lukning af øjenlåget. En markant ændring i konjunktiva og funktion af oculomotoriske muskler, mild skade på hornhinden, de første fænomener med optisk atrofi. Øjenprotektion 22,8 ± 1,1 mm.
  • 4. grad (ekstremt alvorlig form) - en udtalt manifestation af ovenstående symptomer med trussel om tab af syn og øjne. Fremspring over 24 mm.

Ud over exophthalmos beskrives et antal øjesymptomer, der er karakteristiske for thyrotoksikose:

  • Abadi symptom (1842-1932, Frankrig) - muskelkramper, der løfter øjenlåget.
  • Ballet symptom (1888) - delvis eller komplet immobilitet af en eller flere ydre muskler i øjet uden skade på indre muskler.
  • Burke symptom - udvidelse og pulsering af nethindens kar.
  • Bella symptom - afvigelse af øjet op og ud, når man aktivt lukker palpebral spaltning.
  • Bostons symptom (1871 - 1931, amerikansk læge) - separat, ujævn forsinkelse af det øverste øjenlåg, når man kigger blikket ned.
  • Botkins symptom (1850) - flygtig udvidelse af palpebrale sprækker, mens bliket fikseres.
  • Brahma symptom. Under latter forbliver øjnene vidt åbne, mens sunde øjne er smalere.
  • Govena symptom - pludselig indsnævring af eleven i det ene øje, når det andet belyses.
  • Goldziger symptom - konjunktival hyperæmi.
  • Gref symptom (1823-1870, tysk øjenlæge). Patienten opfordres til at følge blikket med fingeren, som undersøgeren fører foran øjnene (i en afstand af 30 - 40 cm) fra top til bund, og på samme tid støtter lægen patientens hoved med sin anden hånd, så han ikke kan bevæge det. Med et positivt symptom er det øverste øjenlåg sent og holder ikke trit med bevægelsen af ​​øjeæblet ned. Som et resultat åbnes et konjunktivalbånd mellem det øverste øjenlåg og hornhinden. Dette symptom er resultatet af øget muskel tone, der hæver det øverste øjenlåg..
  • Grifft symptom - forsinkelse af det nedre øjenlåg med et tæt kig på et objekt placeret i øjenhøjde.
  • Dalrymple symptom (1804 - 1852, Scotlan. Øjenlæge). Når man fastgør syn på et objekt, der er placeret på elevenes niveau, åbner øjnene sig bredt. Samtidig afsløres områder af sklera, normalt dækket af øverste og nedre øjenlåg. Forårsaket af parese af øjenlågenes cirkulære muskler.
  • Jifford symptom (1906, Storbritannien). På grund af den fortykkelse og den øgede muskel tone, viser det øverste øjenlåg med store vanskeligheder.
  • Jellineka symptom (1187, østrigsk læge) - pigmentering af øjenlågshud. Betraktes som et tegn på binyreinsufficiens.
  • Geoffrey-symptom (1844-1908, fransk læge). Når man kigger op på panden, dannes der ingen rynker: astheni i frontmusklerne.
  • Zatlersymptom - let kvistning.
  • Zenger-entrout symptom - pudelignende hævelse af øjenlågene.
  • Ibn-sina symptom - retrookulær resistens med exophthalmos.
  • Knyssymptom - anisokoria.
  • Cowena symptom - elevvibration.
  • Kocher symptom (1841-1917, schweizisk kirurg). Patienten overvåger motivets finger, drevet op fra øjnene. Med et positivt symptom på sklera, normalt placeret under det øverste øjenlåg, udsættes det, det bliver synligt. Symptomet skyldes en hurtigere forskydning af det øverste øjenlåg end øjenæsken på grund af en stigning i dens tone.
  • Levy symptom. Dilation af eleven, når den udsættes for bindehinden med en svag adrenalinopløsning.
  • Moebius symptom (1880). Med den hurtige bevægelse af fingeren fra sidesiden til midten, holder øjeæbenet ikke trit med fingerens bevægelse, og der opstår forbigående strabismus. Krænkelse af konvergens på grund af svaghed i de indre muskler i øjet.
  • Mina symptom - forsinkelse af øjenkuglerne bag bevægelsen af ​​øjenlågene med et nærmere kig.
  • Niza symptom - ujævn udvidelse af eleverne.
  • Popovasymptom (USSR) —Hasher-lignende bevægelse af det øverste øjenlåg, når man leder ovenfra og ned.
  • Reprev-Melikhova symptom (USSR) - karakteriseret ved det vrede blik hos patienter.
  • Rosenbach symptom (1851-1907, tysk, læge) - rysten af ​​øjenlågene, når de er lukkede.
  • Snellensymptom (1834-1908. Holland. Øjenlæge) - summende, hørt af et fonendoskop over lukkede øjne. Typisk for thyrotoksisk exophthalmos.
  • Spectors symptom - ømhed i de skråtstillede muskels fastgørelsespunkter med begyndende exophthalmos.
  • Stasinskysymptom - injektion af hornhinden i form af et rødt kors.
  • Topolyansky symptom (USSR) - konjunktival hyperæmi i form af et "rødt kors".
  • Wilder's symptom. Hvis øjeæblet befinder sig i ekstrem abduktion og begynder at bevæge sig mod midten, sker dens forskydning i trin med stop.
  • Shtelvagasymptom (1869, øjenlæge på siden) - tilbagetrækning af det øverste øjenlåg i kombination med sjælden blinkning på grund af nedsat følsomhed i hornhinden.
  • Ecota symptom - hævelse af det øverste øjenlåg.
  • Jaffasymptom - manglende evne til at rynke panden, som med Geoffrey-symptomet, skyldes et fald i tonen i de frontale muskler.

Ikke alle okulære symptomer på tyrotoksisk struma påvises hos de samme patienter med tyrotoksikose, Gref, Kocher, svag symptomer forbundet med dysfunktion i øverste øjenlåg, Jaffe og Geoffroy symptomer, Rosenbach, Stelvag symptomer forbundet med neurogene faktorer er mere almindelige Moebius, Wilder på grund af nedsat konvergens af øjnene.


BEHANDLING AF ØYESYTTEMOMMER MED THYROTOXICOSIS.

Behandling af okulære symptomer er hovedsageligt patogenetisk.
Forebyggelse af exophthalmos er den rettidige behandling af thyrotoksikose.

  • Hvis der er tegn på exophthalmos, er det umuligt at bruge store doser imidazolpræparater helt fra begyndelsen, hvilket kan føre til hypersekretion af TSH, en exophthalmic faktor.
  • I fremtiden, når man når euthyreoidetilstanden, er thyroideahormoner (T4, T3), så pulsen ikke overskrider fysiologiske grænser - 100 slag pr. Minut.
  • Under udviklingen af ​​exophthalmos, når mukopolysaccharider netop har samlet sig i det retrobulære rum, har glukokortikosteroider og gamma-terapi (6000 rad) i hypothalam-hypofyseområdet i tre felter, samt retroorbital med samtidig indgivelse i store doser af teroidhormoner op til 40-80 mg, en god terapeutisk virkning. pr. dag eller ved introduktion af hydrocortison i orbitalrummet i 10-12 dage, 30-40 mg dagligt i hver bane.

Eksophthalmos-regression forekommer ofte ikke i de tilfælde, hvor den har en lang recept, hvor der samles meget fedt og bindevæv i det retroorbitale rum. I disse tilfælde er konservativ behandling ikke effektiv. En operation foreslås - dekomprimering af en bane ved dens ekspansion i tre rumlige retninger.

Endokrin øtalmopati Behandling

Årsager til endokrin oftalmopati

Endokrin oftalmopati er en sygdom, hvor autoimmune sygdomme provokerer for ændringer i væv og muskler i bane, hvilket manifesterer sig i fremspringet af øjenkuglerne (exophthalmos) og et kompleks af andre øjesymptomer. Ændringer påvirker ekstraokulære muskler og retrobulbar fiber. Det er sædvanligt at skelne mellem tre former for endokrin oftalmopati - thyrotoksisk exophthalmos, ødematøst exophthalmos, endokrin myopati.

Årsagerne til endokrin oftalmopati realiseres på baggrund af skjoldbruskkirteldysfunktion, deres art og grad varierer, men blandt de faktorer, der normalt er:

  • viral infektion (f.eks. retrovirus);
  • bakteriel infektion (f.eks. Yersinia enterocolitica);
  • eksponering for toksiner;
  • radioaktiv eksponering;
  • hyppig og alvorlig stress;
  • dårlige vaner (f.eks. rygning).

Der er to versioner af at udløse sygdomsmekanismen. Efter den første af dem hævdes det, at vævene i øjenkontakten reagerer på antistoffer mod skjoldbruskkirtlen, som er produceret af en sygdom med diffus giftig struma. Et alternativt synspunkt hævder, at endokrin oftalmopati (EOP) udvikler sig uafhængigt, hvilket påvirker retrobulbarvæv, hvor volumenet af oculomotoriske muskler og fibre stiger, retrobulbar trykket i det lukkede knoglehulrum stiger, og hele komplekset af specifikke symptomer udvikler sig:

  • betændelse i vævene i øjnene - de bliver smertefulde, røde, vandige;
  • ændringer af øjenmembranerne - betændelse og hævelse;
  • krænkelse af øjenmuskelens bevægelser - øjenkuglerne stikker ud fra bane, musklernes motoriske evne er begrænset, og synet er sløret, fordoblet; nogle gange er mobilitet i øjenkuglerne helt fraværende;
  • exophthalmos - fremspring af øjenkugler krænker funktionen af ​​ekstraokulære muskler og symptomerne på Moebius, Grefe, Dalrymple, Shtelvag osv..

Parallelt med de vigtigste symptomer, der ledsager endokrin oftalmopati, er hver af dens særlige former kendetegnet ved et specifikt klinisk billede..

Thyrotoksisk exophthalmos

  • unilateral eller bilateral art af okulær patologi;
  • øget irritabilitet;
  • søvnforstyrrelser;
  • konstant varmefølelse;
  • rysten af ​​de øvre ekstremiteter;
  • cardiopalmus;
  • en stigning i palpebrale sprækker (selvom der ikke er nogen exophthalmos eller den ikke overstiger 2 mm);
  • sjældent blinkende;
  • Grefs symptom (når man ser ned, udsættes en strimmel sclera over overbenet); blid rysten af ​​øjenlågene med deres lukning (hvilket er typisk med fuld lukning);
  • bevægelsesområdet for de ekstraokulære muskler nedsættes ikke;
  • fundus forbliver normal, øjenfunktion lider ikke, øjenplacering er ikke vanskelig.

Patologi forsvinder normalt efter effektiv behandling af skjoldbruskkirtelsygdomme..

Edematøs exophthalmos

  • delvis udeladelse af det øverste øjenlåg ved begyndelsen af ​​dagen, som er genoprettet til dets færdiggørelse;
  • lukket øjenlåg tremor;
  • delvis ptose overføres hurtigt til en vedvarende tilbagetrækning af det øverste øjenlåg;
  • forekomsten af ​​ikke-inflammatorisk ødemer i periorbital væv og intraokulær hypertension;
  • på det sted, hvor de ydre okulære muskler fastgøres til scleraen, dannes stillestående fuldblodige, dilaterede og indviklede episkleriske kar, der danner formen af ​​korset;
  • Det intraokulære tryk forbliver normalt inden for normale grænser, men kan stige, når man ser op.

Patologi har behov for behandling, fordi det er kompliceret af et hornhindesår, øjenævnets ubalance, fibrose i øjenvævet og atrofi i synsnerven.

Endokrin myopati

  • normalt bilateral karakter af patologien;
  • dobbelt syn og begrænset bevægelse af øjenmusklen, som gradvist øges med sygdomsforløbet;
  • øjeæblet stiger gradvist, eksophthalmos med svær reposition udvikles;
  • betydelig fortykning af en eller to eksterne øjenmuskler, hvis tæthed øges kraftigt.

Det forekommer på baggrund af hyperthyreoidisme eller en euthyreoidetilstand og med en høj grad af sandsynlighed strømmer ind i fibrose i banevevet.

Diagnose af endokrin oftalmopati forekommer ofte på baggrund af diffus toksisk struma, en EOP kan også være en harbinger af thyrotoksikose. Inspektion giver dig mulighed for at identificere ændringer i det bløde væv i bane, tilstedeværelsen og graden af ​​exophthalmos, som måles i millimeter ved hjælp af Goertl exophthalmometer. Sygdommen diagnosticeres også i nærvær af periorbital ødem, intraokulær hypertension, oculomotorisk muskeldysfunktion, hornhindeskade og synsnedsættelse..

Laboratorieundersøgelser er rettet mod at identificere den funktionelle aktivitet i skjoldbruskkirtlen, for hvilken niveauet af TSH, fri T3 og T4 i serum undersøges. Aktiviteten af ​​billedforstærkeren kan bestemmes ved resultaterne af en urinprøve, mængden af ​​glukoseaminoglykaner detekteres deri, forløbet og behandlingseffektiviteten overvåges også.

Instrumentelle undersøgelser i diagnosticering af endokrin oftalmopati præsenteres:

  • Ultralyd med ødemark eksophthalmos viser udvidelsen af ​​retrobulbarzonen; den totale tykkelse af rektusmusklene i øjet hos EOP-patienter kan nå 22,6 mm (hos raske patienter, 16,8 mm). Optisk nervekanal øges også i gennemsnit med 22% sammenlignet med normen, og når fibrose i banevevets bløde væv udvikler sig, reduceres bredden af ​​den retrobulbale zone, forbliver tykkelsen på de ekstraokulære muskler og bliver ujævn. Det skal huskes, at ultralyd kun giver dig mulighed for at visualisere 2/3 af bane, mens dens spids forbliver et uset område;
  • CT af bane med ødematøst exophthalmos giver en mulighed for at detektere en stigning i densiteten af ​​retrobulbar fedtvæv som et resultat af dets ødemer i gennemsnit op til -64 HU (med en norm på -120 HU). Med dekompensationen af ​​sygdommen, pressede udtykkede ekstraokulære muskler synsnerven i den bageste tredjedel af bane, dens diameter falder med 1-2 mm som et resultat af en skarp forlængelse. Derudover bemærkes ødemer i periorbital væv, en stigning i lacrimala kirtler med fuzzy konturer, sløret konturer af synsnerven, fortykning af den overlegne orbitale vene.

Sådan behandles endokrin oftalmopati?

Behandling af endokrin oftalmopati ser først og fremmest ud til at være en kompleks proces, der er forudgående med en professionel diagnose af skjoldbruskkirtelfunktion, herunder. En effektiv behandling kan kun udføres med hjælp fra en øjenlæge og endokrinolog under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​denne patologi og ofte dens baggrund, skjoldbruskkirteldysfunktion.

Behandlingen sigter mod at regulere den hormonelle baggrund i kroppen og normalisere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, der kombinerer følgende øjenopologiske opgaver:

  • konjunktival hydrering;
  • forebyggelse af udvikling af keratopati;
  • reduktion i det intraokulære og retrobulære tryk;
  • undertrykkelse af destruktive processer i kredsløbets væv;
  • normalisering af visuel funktion.

Behandlingen af ​​endokrin oftalmopati i det overvejende antal tilfælde er ikke succesrig, hvis hovedopgaven ikke udføres, nemlig opnåelsen af ​​en euthyreoidetilstand, hvor skjoldbruskkirtelfunktionen ikke er forringet.

Lægemiddelterapi begynder med medikamenter, der er passende til en bestemt endokrin sygdom. Hypothyreoidisme behandles med levothyroxin med en parallel kontrol af TSH-niveauer. Hyperthyreoidisme behandles med thyreostatika, som understøtter den opnåede euthyreoidisme. Hvis thyreostatika ikke tiltrækker det rette resultat, gives total skjoldbruskkirtektomi, da en delvis provokerer en vedvarende stigning i antistoffer mod TSH-receptoren, hvilket kun forværrer endokrin oftalmopati.

På stadium af subkompensation og dekompensation af oftalmopati er glukokortikoidbehandling passende. Den daglige dosis af glukokortikoider afhænger af sværhedsgraden af ​​øjensymptomer og er 40-80 mg / dag med hensyn til prednisolon. Denne dosis prednisolon gives 10-14 dage før virkningen og reduceres derefter gradvist over 3-4 måneder. Små doser prednisolon er ineffektive. Intravenøs indgivelse af glukokortikoider i høje doser (pulsbehandling) er vidt brugt. Methylprednisolon indgives fra 1 til 8 uger startende med en dosis på 1000 mg i 3 dage i træk, derefter reduceres det med 2 gange. Efter afslutningen af ​​pulsterapikurset ordineres prednison oralt dagligt med en gradvis dosisreduktion.

For at stoppe symptomerne på EOP med varierende effektivitet anvendes lægemidler, der undertrykker T-celleaktivitet, cytokinblokkere, monoklonale antistoffer, somatostatinanaloger..

Med steroidresistente former for billedforstærkere anbefales det at udføre plasmaferese eller hæmosorption. Sidstnævnte er en behandlingsmetode, der sigter mod at fjerne forskellige toksiske produkter fra blodet og regulere homeostase ved at bringe blod i kontakt med et sorbent uden for kroppen.

Lægemiddelbehandling kan suppleres med røntgenbehandling i området med øjnebanerne, hvis effektivitet afhænger af varigheden af ​​billedforstærkerrøret og stråledosis (foretrækkes 16 eller 20 Gy pr. Kursus).

Kirurgisk behandling af EOP bruges i særligt vanskelige tilfælde og ofte efter ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi. Indikationer for operation er:

  • endokrin myopati - en operation udføres for at forbedre funktionen af ​​ekstraokulære muskler og med en skarp tilbagetrækning af det øverste øjenlåg for at gendanne sin normale position;
  • diplopi - en operation udføres for at gendanne den normale længde på øjenmusklerne;
  • ændringer på øjenlågenes del (tilbagetrækning, lagophthalmos, ptosis, ødemer og prolaps i lacrimal kirtel), som kræver kirurgisk indgreb;
  • udvidelse af retrobulbar fiber, hvilket fører til svær proptose med ulceration af hornhinden, subluxation af øjeæblet fra bane, dannelse af en udtalt kosmetisk defekt.

I sidstnævnte tilfælde påføres dekomprimering af bane langs en hvilken som helst af de fire vægge, og fjernelsen af ​​væggen i den tilstødende sinus, i hvilken en del af fiberen kommer ind, er ikke mindre effektiv.

Hvilke sygdomme der kan være forbundet

Hyperthyreoidisme er et klinisk syndrom, der manifesteres i hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen, hvor kroppen er mættet med en overdreven mængde af hormonerne triiodothyronin (T3) og thyroxin (T4). Dette er ikke en uafhængig, men en samtidig sygdom, der oftest udvikler sig med nodular struma, thyroiditis og Bazedovo sygdom.

Diffus struma er en systemisk autoimmun sygdom, der udvikler sig på grund af udviklingen af ​​antistoffer mod den thyreoideastimulerende hormonreceptor, som manifesteres af skader på skjoldbruskkirtlen og udviklingen af ​​thyrotoksikose-syndrom. Det er på baggrund af diffus giftig struma, at ekstratyreoidea-patologi udvikler sig oftere end normalt. Det er oftest repræsenteret ved endokrin oftalmopati såvel som pretibielt myxedem og akropati..

Orbital fibrose er en af ​​de farligste og irreversible komplikationer af endokrin oftalmopati, manifesteret i diplopi, exophthalmos, progressiv synsnedsættelse, betændelse og smerter.

Behandling af endokrin oftalmopati derhjemme

For det meste udføres behandling af endokrin oftalmopati på poliklinisk basis - med regelmæssig overvågning af en lokal endokrinolog og øjenlæge underlagt alle deres henstillinger, men uden behov for at blive indlagt på hospitalet. Sidstnævnte forekommer i svær EOP, progressiv exophthalmos, lagophthalmos, skade på hornhinden, en skarp begrænsning af mobiliteten i øjenkuglerne, hvilket krænker livskvaliteten for diplopi, kemose og mistænkt optisk neuropati.

Selvmedicinering af endokrin oftalmopati bør udelukkes, og alle faglige anbefalinger skal følges. Symptomatisk behandling kan også ty til en konsultation ansigt til ansigt, og en sådan behandling kan omfatte udnævnelse af antibakterielle dråber, en kunstig tåre, solbriller og oftest en øjesalve om natten..

Efter opnåelse af en positiv effekt af behandlingen ordinerer lægen en systematisk overvågning af skjoldbruskkirtelfunktion og oftalmologisk kontrol efter 3-6 måneder. Klinisk observation tilrådes årligt i mangel af tegn på sygdomsprogression.

Hvilke lægemidler til behandling af endokrin oftalmopati?

Behandling af endokrin oftalmopati med alternative metoder

Endokrin oftalmopati henviser til de sygdomme, hvis behandling med folkemedicin ikke kan være effektiv. Dette skyldes sygdommens autoimmune natur, den komplekse sammenvævning af faktorerne i dens forekomst og en integreret tilgang til behandling, som bør udføres inden for rammerne af traditionel medicin.

Behandling af endokrin oftalmopati under graviditet

Endokrin oftalmopati udgør ikke en væsentlig risiko for en gravid kvindes helbred, og derfor er der ikke dannet en specifik fremgangsmåde til behandling af endokrin oftalmopati hos gravide kvinder. I et overvejende antal tilfælde udvikler imidlertid oftalmopati på baggrund af sygdomme i det endokrine system, som skal tages under kontrol både generelt og under graviditet i særdeleshed. Sidstnævnte inkluderer diffus toksisk struma og tyrotoksikose. Deres behandling bør ske under opsyn af specialiserede specialister.

Til behandling af thyrotoksikose under graviditet ordineres små doser propylthiouracil (op til 200 mg / dag). Målet med behandlingen er at opnå og opretholde koncentrationen af ​​fri T4 ved den øvre grænse for normale værdier. Behandling af hypertyreoidisme med radioaktivt jod under graviditet er kontraindiceret, og kirurgi ordineres i ekstraordinære tilfælde og komplekse tilfælde.

Til behandling af diffus struma, gravide kvinder, der bor i det jodmangel, anbefales det at udpege 250 μg jod. Under behandling under graviditet foretrækkes monoterapi med jod, sjældnere - kombinationsterapi med jod og natrium levothyroxin. I begge tilfælde er kontrol af skjoldbruskkirtelfunktionen nødvendig, det vil sige analyse for hormonet TSH og fri T4.

Hvilke læger skal jeg kontakte, hvis du har endokrin oftalmopati

Behandling af andre sygdomme ved brev - e

Oplysningerne er udelukkende beregnet til uddannelsesmæssige formål. Må ikke selv medicinere; Kontakt din læge for alle spørgsmål vedrørende definitionen af ​​sygdommen og behandlingsmetoder. EUROLAB er ikke ansvarlig for konsekvenserne af brugen af ​​de oplysninger, der er lagt ud på portalen.