Antidepressiva - selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer: deres ligheder og forskelle

Denne bestemmelse er nedfældet i retningslinjerne for behandling af psykiske lidelser i alle lande med udviklet psykiatrisk pleje, og den er også indeholdt i "Protokoller til diagnose og behandling af mentale og adfærdsforstyrrelser i systemet for sundhedsministeriet i Republikken Hviderusland", som har været i kraft siden august 2005. Den udbredte anvendelse af selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer er allerede bevist selv ved det faktum, at to af dem (paxil og zoloft) i dag er blandt de ti mest solgte lægemidler i verden generelt.

I en række lande har disse lægemidler fået stor berømmelse ikke kun blandt læger, men også i samfundet; deres navne lyder i film, aviser, fiktion; det var dem, der blev et slags symbol på vores tid ("Prozak-generationen"). Den høje frekvens af deres anvendelse i den moderne verden bliver forståelig, hvis vi på den ene side tager højde for deres høje effektivitet og sikkerhed i sammenligning med ældre tricykliske antidepressiva (TCA), og på den anden side husker de mentale og adfærdsmæssige funktioner, der "styres" neurotransmitter serotonin: opretholdelse af humørniveauet, en fornemmelse af fornøjelse i dens forskellige former, appetit og en følelse af fylde, seksuel opførsel og tilfredshed, følsomhed over for smerter, regulering af søvn og vågenhed, niveau af aggressivitet osv..

Derfor er selektive serotonin genoptagelseshæmmere vidt brugt til behandling af ikke kun depression og angstlidelser, men også anorexia nervosa og bulimia nervosa, en række seksuelle dysfunktioner, aggressiv og auto-aggressiv opførsel, kronisk smerte, patologisk afhængighed af spil og nogle andre psykiske og adfærdsforstyrrelser.

Mere end 20 år (siden 1984) af anvendelsen af ​​selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer viste, at til trods for ligheden med den vigtigste virkningsmekanisme er disse lægemidler signifikant forskellige i styrke og selektivitet, interaktioner med forskellige hjerneceptorer og effektivitet i forskellige former for forstyrrelser, farmakokinetiske parametre, bivirkninger, medikamentinteraktion osv. Med andre ord er de alle gode, men hver på sin måde.

Formålet med denne artikel er at diskutere egenskaberne ved disse lægemidler, deres styrker og svagheder, indikationer, kontraindikationer og anvendelsesfunktioner baseret på litteraturdata og vores egen erfaring..

1. De mest markante og velkendte kendetegn ved fluoxetin (Prozac, i Hviderusland - det fluoxikariske præparat) er en betydelig antidepressiv ”styrke” og en markant stimulerende virkning, hvorfor det i nogle patienter kan forårsage øget angst i begyndelsen af ​​behandlingen. De mest viste former for patologi til dets anvendelse er depressive episoder med mild til moderat sværhedsgrad, tvangslidelser samt premenstruelt spændingssyndrom (premenstrual dysforisk lidelse, premenstruelt syndrom) og bulimia nervosa. Fluoxetin bruges langt mindre almindeligt til behandling af paniklidelse og generaliseret angstlidelse. Under alle omstændigheder bør du ikke bruge det til patienter, der tidligere reagerede på dets indtagelse med øget angst og agitation..

To omstændigheder skal huskes: for det første har fluoxetin den længste halveringstid for alle selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer (ca. 72 timer), og for det andet for at opnå dets terapeutiske koncentration i blodet, er en længere administration af lægemidlet nødvendigt, og virkningen opstår noget senere end andre selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer. Derfor bør det ikke bruges, hvor effekten er vigtig for at komme så hurtigt som muligt (for eksempel ved svær depression med bedøvelse og afvisning af mad). Det er også ufordelagtigt at bruge det i tilfælde, hvor der er grund til at tro, at der i fremtiden vil være et behov for at ændre antidepressiva, da det for en sådan overgang er nødvendigt at vente en periode med "udvaskning" op til 3, og ifølge nogle kilder, selv op til 5 uger. (Bemærk, at med hensyn til de resterende selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer, til at skifte fra et lægemiddel til et andet, for eksempel fra fluvoxamin til sertralin eller fra sertralin til paroxetin, er en pause på 2-3 dage tilstrækkelig.)

På samme tid har den lange halveringstid sine fordele: fluoxetin er god hos ”glemmelige” patienter med lav overensstemmelse, da springende indlæggelse i 1-2 dage ikke ændrer noget. Fluoxetin er det medikament med det mest stabile doseringsregime, som blev fundet at være det mindst sandsynlige at blive erstattet af læger med en anden selektiv serotonin genoptagelsesinhibitor under behandlingen.

På grund af det faktum, at fluoxetin signifikant hæmmer leverenzymerne i cytochrome P450, der er ansvarlig for metabolismen af ​​mange lægemidler, er det nødvendigt at huske, at han har et betydeligt antal medikamentinteraktioner i forhold til både psykotrope lægemidler og lægemidler anvendt i somatisk medicin.

Fluoxetin øger serumindholdet og virkningen af ​​benzodiazepin beroligende midler - diazepam, chlordiazid-poxid (elenium), alprazolam, temazepam, triazolam osv., Såvel som betablokkere, tri- og tetracykliske antidepressiva, carbamazepin og valproat. Det samme gælder haloperidol og clozapin, så når det samles i det første tilfælde, øges risikoen for ekstrapyramidale bivirkninger, og i det andet - krampeanfald. Anvendelse af fluoxetin sammen med andre antipsykotika kræver også stor forsigtighed. Det samme gælder patienter, der regelmæssigt tager medicin mod forskellige somatiske sygdomme..

Som alle andre selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer er det forståeligt uforeneligt med enhver monoaminoxidaseinhibitor (MAO-hæmmer) og tryptophan.

Endelig er et andet træk ved fluoxetin dets relative sikkerhed under amning; hvis der er et klart behov for at tage et antidepressivt middel under graviditet, betragtes fluoxetin i sådanne tilfælde lægemidlet efter førstevalg.

2. Fluvoxamine (faverin, i Hviderusland - fevarin) - den første af præparaterne af selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer, der kom i praksis (i 1984). Et antidepressivt middel med moderat styrke med en udtalt beroligende og anti-angst effekt. De mest viste patologiformer for dette lægemiddel er depressive episoder med mild til moderat sværhedsgrad med tilstedeværelse af angst og angst såvel som tvangslidelser. i mindre grad paniklidelse med agorafobi. Halveringstiden er cirka 15 timer, så den kan tages på en aften eller i to doser; tabletter skal synkes hele.

Blandt de mindre kendte positive aspekter af lægemidlet bemærker vi, at det er mindre sandsynligt end andre selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer at forårsage bivirkninger fra den seksuelle sfæres del, som under ambulant behandling ofte er afgørende for at opretholde overholdelsen. (Bemærk, at når man bruger alle selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer i poliklinisk behandling, er det nødvendigt at stille spørgsmål specifikt for at identificere sådanne klager, da patienter selv ofte er tavse om dette, men de vilkårligt kan stoppe med at tage medicinen på grund af dette.)

3. Sertralin (i Republikken Hviderusland findes Zoloft og Stimuloton i form af narkotika) er også velkendt af indenlandske specialister. De vigtigste indikationer for dets anvendelse er depressive tilstande, herunder svær og psykotisk, samt tvangslidelser og premenstruelt syndrom, i mindre grad - paniklidelse med agorafobi. Det har både et beroligende middel og en stimulerende effekt, så nogle patienter kan forværre angsten. Eliminationshalveringstiden er ca. 26 timer. Lægemidlet skal tages under eller umiddelbart efter et måltid..

Et af de vigtige positive aspekter er manglen på indflydelse på aktiviteten af ​​leverenzymer og som et resultat det næsten fuldstændige fravær af lægemiddelinteraktioner med både psykotrope og somatiske lægemidler. Det kan kun øge indholdet i blodserumet og virkningen af ​​betablokkere, desipramin og warfarin lidt. Ligesom fluoxetin er det mindre farligt sammenlignet med andre SSRI'er ved amning, samt når det kombineres med alkohol.

4. Paroxetin (paxil, seroxat; i Republikken Hviderusland er stoffet rexetin registreret og brugt). En "stærk" bredspektret antidepressiva, en af ​​de mest anvendte selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer i verden i dag. Det har en udtalt anti-angst og beroligende virkning og forværrer næsten aldrig angsten i begyndelsen af ​​behandlingen. De vigtigste indikationer for dets anvendelse er depressioner af enhver alvorlighed, herunder alvorlig og psykotisk, samt paniklidelse med agorafobi, tvangslidelser, sociale fobier og generaliseret angstlidelse. Den mest viste af alle selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer i behandlingen af ​​posttraumatisk stresslidelse. Halveringstiden er ca. 24 timer, så det tages 1 gang om dagen, normalt om morgenen med mad. En specifik forskel mellem behandling med paroxetin er behovet for en langsom dosisforøgelse på 10 mg pr. Uge.

Lægemidlet indgår i en række medikamentinteraktioner. Så dets serumniveau og virkninger forbedres, mens du tager haloperidol, tricykliske antidepressiva, thioridazin samt antacida. Når det samles igen øger det koncentrationen og virkningen af ​​alprazolam, midazolam og triazolam, betablokkere, haloperidol, tricykliske antidepressiva, fenytoin, warfarin. Indholdet af paroxetin i blodet og virkningen falder, når det tages sammen med carbamazepin og phenytoin. Lægemidlet kan ikke ordineres sammen med MAOI og thioridazin. Det er også vigtigt at bemærke, at stoffet ikke forringer motoriske evner og ikke interagerer med alkohol..

Med en skarp ophør af modtagelse er udvikling af abstinenssymptomer (søvnforstyrrelse, øget angst, svimmelhed osv.) Mulig, hvilket er forbundet med lægemidlets affinitet til muskarinreceptorer. Derfor, efter behandlingens afslutning, bør dosis reduceres lige så gradvis som ved at øge den i begyndelsen eller endnu langsommere; det er bedre ikke at bruge lægemidlet til patienter, der er tilbøjelige til at springe over at tage det eller stoppe behandlingen alene. Det skal bemærkes, at paroxetinterapi, som andre moderne antidepressiva, indebærer god overholdelse, og for dette konstant psyko-uddannelsesmæssigt arbejde med patienten og hans pårørende.

5. Escitalopram (i Republikken Hviderusland - cipralex-præparat) er blevet brugt i vores land siden 2004. Et modstandsdygtigt antidepressivt middel med en udtalt anti-angst effekt.

De vigtigste anvendelsesområder er depressive episoder med mild til moderat sværhedsgrad (muligheden for anvendelse ved svær depression undersøges) samt panik og generelle angstlidelser. Eliminationshalveringstiden er 30 timer, i forbindelse med hvilken en enkelt dosis er tilstrækkelig.

Lille virkning på aktiviteten af ​​leverenzymer, som et resultat heraf har et lille antal medikamentinteraktioner. Når det samles, øger det serumindholdet og virkningen af ​​tricykliske antidepressiva, antipsykotika (især levomepromazin), betablokkere (propranolol, timolol, metoprolol osv.) Og antiarytmiske lægemidler.

6. Oplevelsen af ​​at bruge citalopram (stoffet Starcitin blev for nylig registreret i Hviderusland) af indenlandske psykiatere er stadig minimal.

Data om de vigtigste indikationer for anvendelse af selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer i forskellige former for patologi er sammenfattet i tabel.

Bord.
De vigtigste indikationer for anvendelse af antidepressiva-SSRI'er i forskellige former for patologi

Form for patologiFluok-
sat i
Flowwok-
samin
Sert-
ralin
Parkere-
sat i
Escite-
lopram
Depression mild til moderat+++++
Alvorlig depression--++-
Paniklidelse med agorafobi---++
Generaliseret angstlidelse---++
Tvangslidelse++++-
Sociale fobier---+-
Post traumatisk stress syndrom---+-
Premenstruelt syndrom+-+--
Anorexia Nervosa / Bulimia+----

Endelig kan den kombinerede anvendelse af selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer forværre de ekstrapyramidale bivirkninger af nogle antipsykotika og forbedre virkningerne af orale antikoagulantia, hvilket kan føre til blødninger.

Evsegneev R.A. BelMAPO.
Udgivet: Medicinsk Panorama-magasin nr. 6, december 2006.

Selektiv serotonin genoptagelsesinhibitorer: Top 10 bedste og komplette liste

Der er mange grupper af medikamenter, der er rettet mod psykotropisk korrektion i behandlingen af ​​angst og depression.

Alle af dem har en fælles virkningsmekanisme, hvis væsentlighed er at kontrollere påvirkningen af ​​tilstanden i det centrale nervesystem hos visse neurotransmittere afhængigt af sygdommens tilstedeværelse. Ifølge undersøgelser har serotonins centrale underskud ved synoptisk transmission en særlig effekt på patogenesen af ​​depression ved at kontrollere, hvilken mental aktivitet der kan reguleres.

Selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer (SSRI'er) er moderne tredje generation af antidepressiva, som er relativt lette at tolerere af patienter. Bruges til behandling af depressive og angstlidelser i mono- og polyterapi.

Denne gruppe medikamenter virker ved at opretholde den forlængede aktivitet af centrale serotonergiske processer ved at forhindre optagelse af serotonin af hjernevæv, hvilket har resulteret i, at mægleren, der akkumuleres i receptorområdet, har en længere effekt på dem.

Den største fordel ved SSRI'er i forhold til andre grupper af antidepressiva er den selektive inhibering af kun en type biogene aminer, hvilket hjælper med at forhindre indflydelse af uønskede bivirkninger på kroppen. Dette har en positiv effekt på tolerancen for denne gruppe af lægemidler i kroppen, på grund af hvilken deres popularitet blandt patienter og specialister vokser hvert år..

Virkemekanismen og farmakologiske egenskaber

Når serotonin frigøres fra fibrene i nerveenderne i området af retikulær dannelse, der er ansvarlig for vågenthed, såvel som det limbiske system, der er ansvarlig for at kontrollere den følelsesmæssige tilstand, kommer den ind i det rum, der kaldes det synoptiske hul, hvor det fastgøres til specielle serotoninreceptorer.

Under denne interaktion spænder neurotransmitteren cellemembranerne i disse strukturer, hvilket øger deres aktivitet. Som et resultat nedbrydes dette stof under virkning af specielle enzymer, hvorefter dets elementer bliver fanget tilbage af strukturer, gennem hvilke dets oprindelige frigivelse blev foretaget..

Genoptagshæmmere udøver deres indflydelse på stadiet med enzymatisk nedbrydning af serotonin, forhindrer dets ødelæggelse, bidrager til den efterfølgende ophobning og forlængelse af dens spændende virkninger.

Som et resultat af forøget aktivitet af neurotransmitteren udjævnes de patologiske processer af depressive, ængstelige, angstdepressive og fobiske lidelser, underskuddet af følelsesmæssig adfærd og reguleringen af ​​mentale tilstande udfyldes.

Anvendelsesområde

Hovedformålet med at bruge denne gruppe antidepressiva er at undertrykke forskellige typer depression ved at tilvejebringe en stimulerende effekt på hjernens struktur.

SSRI'er bruges også i følgende tilfælde:

  • psykasteniske tilstande, som er ængstelige personlighedsforstyrrelser;
  • psykopatier og neuroser, der manifesterer sig i hysterisk opførsel og et fald i mental og fysisk præstation;
  • kroniske smertsyndromer forbundet med psykosomatiske aspekter;
  • paniklidelse;
  • tvangslidelser, der er forbundet med episodiske tvangstanker, ideer, handlinger, bevægelser;
  • mentale forstyrrelser ved fødeindtagelse - anorexia nervosa, bulimi og psykogen overspisning;
  • sociale fobiske oplevelser forbundet med adfærdsopfattelse af sig selv i samfundet;
  • Post traumatisk stress syndrom;
  • lidelser ved depersonalisering og derealisering forbundet med nedsat selvopfattelse og manglende evne til at kontrollere deres adfærd og acceptere den omgivende virkelighed;
  • syndrom af præmenstruelle oplevelser som et resultat af psykoterapeutisk ustabilitet.

Denne gruppe af medikamenter er også effektiv til behandling af alkoholisme og abstinenssymptomer..

Begrænsninger og kontraindikationer

Optagelse af antidepressiva SSRI er forbudt i nærvær af psykostimulerende medikamenter i blodet, i alkoholtilstand eller rusmisbrug.

En kombination af flere lægemidler med en serotonerg virkning er kontraindiceret. Brug af serotonin-genoptagelsesinhibitorer i nærvær af en historie med epilepsi er uforenelig.

Lever- og nyresvigt såvel som hjerte-kar-sygdomme i dekompensationstrinnet er en kontraindikation for brugen af ​​selektive hæmmere.

Tilstedeværelsen af ​​foci af iskæmiske læsioner eller ondartede tumorer i mellemhovedet.

Brugen af ​​SSRI'er praktiseres ikke tidligere end to uger efter afslutningen af ​​behandlingsforløbet med ikke-selektive monoaminoxidaseinhibitorer.

Det er forbudt at tage gruppemediciner i nærvær af glaukom i den aktive fase. Diabetes mellitus er også en kontraindikation for brugen af ​​SSRI'er.

Selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer er uforenelige med antikolinesterase-midler, sympatolytika, heparin, indirekte antikoagulantia, narkotiske smertestillende midler, salicylater, kolinomimetika og phenylbutazon.

Bivirkninger

Når man tager selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer, kan følgende bivirkninger forekomme (selvom meget sjældnere end for eksempel med tricykliske antidepressiva):

  1. Kvalme, opkast, overbelastning i tarmen og som et resultat, forstoppelse.
  2. Angst kan forekomme, udvikle mani, angst, søvnforstyrrelse op til søvnløshed eller tilbagevenden til øget døsighed.
  3. Eventuel øget nervøs spænding, udseendet af en migræneagtig hovedpine, tab af synsskarphed, udseendet af et hududslæt, en ændring i sygdommens fase med bipolar personlighedsforstyrrelse med en overgang fra depressiv til manisk.
  4. Udseendet af rysten, et fald i libido, udviklingen af ​​ekstrapyramidale lidelser i form af akathisia, parkinsonisme eller akut dystoni kan observeres. Prolactinproduktion steget.
  5. Ved langvarig brug er et fænomen som tab af motivation med følelsesmæssig sløvhed, der også er kendt som SSRI-induceret apatisk syndrom, muligt..
  6. Bradykardi kan udvikle sig, der kan være et fald i natrium i blodet, hvilket kan føre til ødemer.
  7. Når man tager medicin under graviditet, er spontane aborter mulige som følge af teratogene virkninger på fosteret såvel som udviklingsmæssige abnormiteter i den sene graviditet.
  8. I sjældne tilfælde er serotoninsyndrom mulig med passende mentale, autonome og neuromuskulære lidelser.

Oplysninger til behandling

Ifølge nylige undersøgelser er behandlingen af ​​endogene depressioner i ungdomsårene effektiv og sikker, når den anvendes som en antidepressiv behandling med SSRI-gruppen på grund af fraværet af sådanne bivirkninger, som når man tager tricykliske lægemidler..

Forudsigeligheden af ​​den terapeutiske virkning giver os mulighed for at give den rigtige behandling for denne gruppe patienter, på trods af de atypiske symptomer på depressioner i denne alder forbundet med neurobiologiske ændringer i den ungdommelige periode.

SSRI tillader allerede i de indledende behandlingsstadier at forhindre forværring af tilstanden og reducere relevansen af ​​selvmordsadfærd, som er iboende hos mennesker, der lider af juvenil depression.

Serotonin genoptagelsesinhibitorer har også vist sig at være effektive til behandling af postpartum depression og har en positiv effekt på menopausalt syndrom i form af reduceret angst og depression, hvilket tillader anvendelse af antidepressiva som hormonerstatningsterapi.

TOP-10 populære lægemidler fra SSRI-gruppen

Ti selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer, der er fortjent populære blandt patienter og læger:

  1. Fluoxetin. Sammen med en stigning i serotonergiske virkninger på princippet om negativ feedback har det næsten ingen virkning på akkumulering af noradrenalin og dopamin. Det har ringe virkning på kolinergiske og histamin H1-receptorer. Når den anvendes, absorberes den godt, den maksimale dosis i blodet fra indgivelsesøjeblikket noteres efter 6-8 timer. Kan forårsage døsighed, tab af appetit, nedsat libido, kvalme og opkast.
  2. fluvoxamin Det er et antidepressivt middel med angstdæmpende virkning. Det er også kendetegnet ved en svag antikolinerg virkning. Lægemidlets biotilgængelighed er 50%. Fire timer efter indtagelse af medicinen kan den maksimale terapeutiske dosis i blodet bemærkes. Det metaboliseres i leveren efterfulgt af dannelse af det aktive stof norfluoxetin. Mulige maniske tilstande, xerostomia, takykardi, arthralgi.
  3. Sertralin. Det bruges i svære depressive tilstande og betragtes som det mest afbalancerede medikament i gruppen. Begyndelsen af ​​handlingen bemærkes 2-4 uger efter starten af ​​terapiforløbet. Ved indtagelse kan hyperkinesis, ødemer såvel som et fænomen som bronchospasme observeres.
  4. Paroxetin Anxiolytiske og beroligende virkninger er fremherskende. Den maksimale dosis af det aktive stof bestemmes fuldstændigt gennem fordøjelseskanalen efter 5 timer. Fundet hovedanvendelsen under panik og tvangsmæssige forhold. Uforenelig med MAO-hæmmere. Når det tages sammen med indirekte koagulanter øger det blødningen.
  5. Citalopram. Sammen med serotonin blokerer adrenerge receptorer, histamin og m-cholinergiske receptorer. Inden for 2 timer efter indgivelse kan den maksimale koncentration bemærkes. Eventuelle rysten, migræne, vandladningsforstyrrelser og ortostatisk hypotension.
  6. Trazodone. Kombinerer angstdæmpende, beroligende og timonaleptiske virkninger. En time efter administration noteres det maksimale indhold i blodet. Bruges til at undertrykke angst og neurotisk endogen depression..
  7. Escitalopram. Det bruges til patologi med mild til moderat sværhedsgrad. Det særlige ved medicinen er den manglende effekt på levercellerne, som giver dig mulighed for at kombinere Escitalopram med andre lægemidler. Eventuel trombocytopeni, anafylaktisk chok, nedsat produktion af vasopressin.
  8. Nefazodon. Bruges til søvnforstyrrelser, angst og depression af varierende sværhedsgrad. Det har ingen hæmmende effekt på seksuel funktion. Kan forårsage overdreven sveden, tør mund, døsighed.
  9. Paxil. Det har ikke en beroligende virkning. Bruges til mild depression. Ved påføring er bihulebetændelse, hævelse i ansigtet, forværring af depressive tilstande, en ændring i sædvæskens kvalitet, aggression er mulig.
  10. Serenate. Tilvejebringelse af en antidepressiv effekt krænker ikke psykomotoriske funktioner. Det bruges som profylakse til depressive episoder. Kan forårsage smerter bag brystbenet, tinnitus, hovedpine, dyspepsi og åndenød.

En komplet liste over tilgængelige lægemidler til 2017

En udtømmende liste over SSRI'er, der består af alle aktive stoffer i gruppen samt lægemidler baseret på dem (handelsnavne).

Strukturformler for populære SSRI'er (klikbare)

Fluoxetin-baserede præparater;

Denne gruppe af medikamenter har en stimulerende og timoanaleptisk effekt. Medicin mod forskellige typer depression.

Fluvoxamin-baserede præparater:

Lægemidler hæmmer specifikt serotonin genoptagelse og har en angstdæmpende virkning. De bruges til forebyggelse og behandling af tvangslidelser. De påvirker også adrenerge receptorer, histamin og dopamin..

Paroxetin-baserede lægemidler:

Gruppen har angstdæmpende og beroligende egenskaber. Det aktive stof har en bicyklisk struktur, der adskiller det fra andre lægemidler.

Med et langt kursus ændres de farmakokinetiske egenskaber ikke. De vigtigste indikationer gælder for endogen, neurotisk og reaktiv depression.

Sertralin-baserede lægemidler:

  • Aleval;
  • Asentra;
  • Zoloft;
  • Serlift;
  • Serenate;
  • Stimuloton;
  • Thorin.

Denne undergruppe af medikamenter bruges til obsessive forhold. Det har ikke en beroligende virkning og har ingen indflydelse på andre receptorer end serotonerg. Bruges som en forebyggende foranstaltning til tilbagefald af depressive forhold..

Citalopram-baserede produkter:

Gruppen udøver minimalt effekter fra tredjepart på dopamin og adrenerge receptorer. Den vigtigste terapeutiske effekt er rettet mod at korrigere følelsesmæssig adfærd, udjævne følelser af frygt og dysfori. Den terapeutiske virkning af andre grupper af antidepressiva kan forbedres under interaktion med derivater af citalopram.

Lægemidler baseret på escitalopram:

Medicin anvendes til panikstilstande. Den maksimale terapeutiske virkning udvikles 3 måneder efter starten af ​​indtagelse af denne gruppe af SSRI'er. Medicin interagerer praktisk talt ikke med andre typer receptorer. De fleste af metabolitterne udskilles af nyrerne, hvilket er et kendetegn ved disse derivater.

Generelt behandlingsregime

Lægemidler fra gruppen af ​​selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer bruges en gang dagligt. Dette kan være en anden tidsperiode, men oftest sker receptionen om morgenen før måltider.

Den medicinske effekt opstår efter 3-6 uger af et kontinuerligt behandlingsforløb. Resultatet af kroppens respons på terapi er en regression af symptomerne på depressive tilstande, efter den komplette undertrykkelse, hvoraf det terapeutiske forløb fortsættes i 4 til 5 måneder.

Det er også værd at overveje, at i nærværelse af individuel intolerance eller modstand i kroppen, manifesteret i fravær af et positivt resultat inden for 6-8 måneder, erstattes gruppen af ​​antidepressiva med et andet. Dosis af lægemidlet på én gang afhænger af stoffets derivat, som regel varierer det fra 20 til 100 mg pr. Dag.

Endnu en gang om advarslerne!

Antidepressiva er kontraindiceret ved nyre- og leverinsufficiens på grund af en krænkelse af eliminering af lægemidlets metabolitter fra kroppen, hvilket resulterer i giftig forgiftning.

Forsigtighed tilrådes ved anvendelse af serotonin genoptagelsesinhibitorer til mennesker, hvis arbejde kræver høj koncentration og opmærksomhed..

I sygdomme, der forårsager rysten, såsom Parkinsons sygdom, kan antidepressiva forværre en negativ klinik, hvilket kan have en negativ indflydelse på patientens tilstand..

Accepterer det faktum, at hæmmere har teratogene virkninger, anbefales de ikke til brug under graviditet og amning.

Det er også altid værd at huske abstinenssyndromet, som er et kompleks af negative symptomer, der udvikler sig med en skarp ophør af behandlingen:

Disse fænomener kan forekomme som reaktion på en pludselig ophør af medikamentet. For at forhindre sådanne situationer bør dosis af medikamenter gradvist reduceres over en måned.

Selektive serotonin-hæmmere har fundet udbredt anvendelse på grund af fraværet af mange bivirkninger forbundet med brugen af ​​andre grupper af antidepressiva.

SSRI er ordineret til forskellige grader af depressive lidelser, med praktisk talt ingen begrænsning inden for psykiatrisk praksis.

Disse lægemidler er imidlertid kendetegnet ved deres ulemper, som manifesterer sig i den ufuldstændige undersøgelse af alle deres egenskaber og tilstedeværelsen af ​​visse bivirkninger, der kun er karakteristiske for SSRI'er..

Serotonin genoptages hvad er det

Forskellige naturlige opiater og amfetaminer blev brugt som antidepressiva indtil midten af ​​1950'erne. De forsvandt fra brug på grund af et stort antal bivirkninger. [2] Nogle alkaloider er imidlertid blevet brugt i længere tid - for eksempel er præparater af Johannesurt-urt blevet brugt i lang tid som supplerende terapi. [3]

De første syntetiske antidepressiva blev introduceret i medicinsk praksis i midten af ​​1950'erne [4]. Indtil 1990'erne havde psykiatere lægemidler i kun to grupper: MAO-hæmmere og tricykliske antidepressiva. I 1990'erne blev selektive lægemidler syntetiseret, der havde færre bivirkninger og en stærkere antidepressiv effekt..

Isoniazid og iproniazide

I 1951 blev kliniske forsøg med to nye anti-TB-lægemidler, isoniazid og iproniazid, startet i New York. Først blev kun patienter med en dårlig prognose underkastet disse test, men deres lægemidler viste sig at være meget effektive. Derudover bemærkede forskerne, at patienter, der blev behandlet med disse lægemidler, oplevede mild spænding, begyndte at vise et overskud af styrke, og nogle begyndte endda at forstyrre den offentlige orden på hospitalet. [5] Lægemidlet syntes interessant for verdens medicinske samfund, de begyndte at blive drøftet aktivt. Vi var også interesseret i effekten af ​​medicin på patienterne. I 1952 besluttede den amerikanske læge Max Lurie at prøve at bruge isoniazid for at korrigere en depressiv tilstand. Året efter rapporterede Lurie og hans kollega Harry Salzer, at stoffet i 60% af tilfældene var effektivt og korrigerede depression. M. Lurie og G. Salzer foreslog først at kalde denne virkning antidepressiv. [6]

Lignende undersøgelser er blevet udført i andre lande. Så for eksempel i Paris var Jean Delay involveret i studiet af antidepressiva. I 1952, lidt tidligere M. Lurie og G. Zaltser, rapporterede han om resultaterne af behandling af depression med isoniazid. [7] På trods af det faktum, at isoniazid er den første syntetiske antidepressiva, er dens virkningsmekanisme i øjeblikket ukendt. Det antages, at det blokerer enzymet diaminoxidase og også har en svag inhiberende effekt på monoaminoxidase A. [8]

Videre udvikling

De nye lægemidler, kaldet antidepressiva i 1952, allerede i midten af ​​1950'erne blev receptpligtige lægemidler. Derefter blev det antaget, at kun 50-100 mennesker ud af en million mennesker lider af depression, så farmaceutiske virksomheder ikke udviste en udtalt interesse for antidepressiva. Salget af disse lægemidler i 1960'erne var sammenligneligt med hensyn til salg af antipsykotiske og benzodiazepin-medikamenter. [9]

Senere kom imipramin i udbredt brug, dens analoger blev syntetiseret. I 1960'erne optrådte selektive monoaminoxidaseinhibitorer såvel som selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer. I fremtiden var hovedretningen i oprettelsen af ​​nye antidepressiva at reducere bivirkninger samt styrke de vigtigste. Dette opnås ved at øge selektiviteten af ​​lægemidlets virkning på de "nødvendige" receptorer..

Handlingsplan

Hovedeffekten af ​​antidepressiva er, at de blokerer for nedbrydningen af ​​monoaminer (serotonin, norepinefrin, dopamin, phenylethylamin osv.) Under påvirkning af monoaminoxidaser (MAO) eller blokerer den omvendte neuronale optagelse af monoaminer. I overensstemmelse med moderne koncepter [10] er en af ​​de førende mekanismer for udvikling af depression manglen på monoaminer i det synaptiske spalte - især serotonin og dopamin. Ved hjælp af antidepressiva øges koncentrationen af ​​disse mediatorer i det synaptiske spalte, på grund af dette forbedres deres virkning.

Det skal bemærkes tilstedeværelsen af ​​den såkaldte "antidepressantgrænse", som er individuel for hver patient. Under denne tærskel er der ingen antidepressiv virkning, og kun ikke-specifikke effekter manifesteres: især bivirkninger, beroligende og stimulerende egenskaber. Aktuelle data indikerer, at det for manifestationen af ​​den antidepressive effekt i medikamenter, der reducerer genoptagelsen af ​​monoamin, er nødvendigt at reducere anfaldet med 5-10 gange. For manifestationen af ​​den antidepressive virkning af medikamenter, der reducerer MAO-aktiviteten, skal du reducere den med ca. 2 gange.

Imidlertid viser moderne undersøgelser, at antidepressiva også fungerer gennem andre mekanismer. F.eks. Antydes det, at antidepressiva reducerer stressende hyperreaktivitet af hypothalamus-hypofyse-binyrebilsystemet. Nogle antidepressiva kan også fungere som antagonister mod NMDA-receptorer, hvilket reducerer de toksiske virkninger af glutamat, som er uønsket ved depression. [11] Moderne undersøgelser har vist, at nogle antidepressiva reducerer koncentrationen af ​​stof P i centralnervesystemet. [12] Hidtil er den vigtigste mekanisme til udvikling af depression, der er påvirket af alle antidepressiva, manglen på monoaminaktivitet..

Klassifikation

Den mest praktiske til praktisk brug følgende klassificering [13] af antidepressiva:

  1. Midler, der blokerer den neuronale indfangning af monoaminer
    • Ikke-selektiv handling, der blokerer neuronalt optagelse af serotonin og noradrenalin (imizin, amitriptylin)
    • Selektiv handling
      • Blokerende neuronalt optagelse af serotonin (fluoxetin)
      • Blokerende neuronalt optagelse af norepinephrin (maprotilin)
  2. Monoamine Oxidase Inhibitors (MAO)
    • Ikke-selektiv virkning, hæmm MAO-A og MAO-B (nialamid, transamin)
    • Selektiv virkning, hæmm MAO-A (moclobemid).
  3. Monoaminreceptoragonister
    • Noradrenergiske og specifikke serotonergiske antidepressiva
    • Specifikke serotonergiske antidepressiva

Der er imidlertid andre klassifikationer af antidepressiva. F.eks. Foreslås det at klassificere [14] antidepressiva efter klinisk virkning:

Antidepressiva klasser

Monoaminoxidaseinhibitorer

Ikke-selektive hæmmere

Ikke-selektive og irreversible monoaminoxidaseinhibitorer er første generation af antidepressiva. Disse lægemidler blokerer irreversibelt for begge typer monoaminoxidase. Disse inkluderer derivater af isonicotinsyrehydrazid (GINC) eller det såkaldte "hydrazin" IMAO - iproniazid (iprazid), isocarboxazid, nialamid samt amfetaminderivater - tranylcypromin, pargyline. De fleste af lægemidlerne i denne gruppe er ikke kombineret med et antal andre medikamenter på grund af inaktivering af et antal leverenzymer [15] og kræver en særlig diæt for at forhindre udvikling af tyramin (“ost”) -syndrom. [seksten]

På nuværende tidspunkt bruges sjældent ikke-selektive MAO-hæmmere. Dette skyldes deres høje toksicitet..

Selektive hæmmere

Nyere stoffer i denne klasse - selektive MAO-A-hæmmere (moclobemid, pirlindol, metralindol, befolkning) eller MAO-B (selegilin) ​​bruges bredere, da de giver markant mindre bivirkninger, tolereres bedre og kræver ikke en særlig diæt. De er kompatible med mange medikamenter, som ubetingede MAO-indhold er uforenelige med. Selektiv IMAO-A og selektiv IMAO-B har imidlertid signifikant svagere antidepressiva aktivitet sammenlignet med ikke-selektiv IMAO. Deres antidepressive virkning er lidt svagere end for tricykliske antidepressiva..

Ikke-selektive monoamin genoptagelsesblokkere

Tricykliske antidepressiva

Tricykliske antidepressiva (TCA'er) eller tricykliske midler er en gruppe af meget effektive antidepressiva med langt mindre bivirkninger sammenlignet med MAO-indholdet, som ikke kræver en særlig diæt og ikke pålægger store begrænsninger for de anvendte lægemidler samtidigt. Årsagen til at disse lægemidler kombineres i en gruppe er fordi de har tre ringe, der er forbundet i molekylet, skønt strukturen af ​​disse ringe og de radikaler, der er knyttet til dem, kan være meget forskellige..

Inden for klassen tricykliske egenskaber adskiller man to underklasser, der adskiller sig i den kemiske struktur - tricykliske stoffer, der er tertiære aminer (tertiære amin-tricykliske stoffer), og tricykliske, som er sekundære aminer (sekundære amin-tricykliske). Mange af tricykliske forbindelser i undergruppen af ​​sekundære aminer er aktive metabolitter af tertiære aminer dannet ud fra dem i kroppen. For eksempel er desipramin en af ​​de aktive metabolitter af imipramin, nortriptylin er en af ​​de aktive metabolitter af amitriptylin..

Tertiære aminer

Tertiære aminer er som regel kendetegnet ved stærkere beroligende og anti-angst aktivitet end sekundære aminer, mere udtalt bivirkninger (M-antikolinerg, antihistaminer, α-adrenerg blokering), stærkere antidepressiv aktivitet og en mere afbalanceret effekt på genoptagelsen af ​​både norepinephrin og serotonin. Typiske repræsentanter for tertiære aminer er amitriptylin, clomipramin (anafranil), imipramin (melipramin, tofranil), trimipramin (gerfonal), doxepin, dotiepin (dosulepine).

Sekundære aminer

Sekundære aminer (desipramin, nortriptylin, protriptylin) har som regel en mere udtalt stimulerende aktivitet, mindre beroligende og anti-angst effekt, tolereres bedre og giver færre M-antikolinerg, antihistamin og α-adrenerg effekt, men de har også mindre antidepressiv aktivitet og ubalance (i højere grad hæmmer genoptagelsen af ​​noradrenalin, næsten ingen virkning på genoptagelsen af ​​serotonin).

Atypiske trehjulinger

En særlig undergruppe af de såkaldte atypiske tricykliske egenskaber udmærker sig også. Atypiske tricykliske stoffer er medikamenter, der har en tricyklisk struktur, men som den antidepressive virkning enten ikke er den vigtigste eller vigtigste i spektret af deres farmakologiske aktivitet, eller som har en anden mekanisme end virkningen på genoptagelsen af ​​monoaminer, der er karakteristisk for klassiske tricykliske.

Atypiske tricykliske forbindelser inkluderer:

  • Alprazolam beroligende middel (xanax), som er en triazol-benzodiazepin i struktur og kombinerer egenskaberne ved en stærk benzodiazepin beroligende middel og et tricyklisk antidepressivt middel.
  • Det antiparkinson-medikament amantadin (midantan), som er en tricyklisk aminoadamantan i struktur og kombinerer egenskaberne ved et antiparkinson-lægemiddel og tricyklisk.
  • Det antikonvulsive lægemiddel carbamazepin (finlepsin), som er en tricyklisk iminostilben i struktur og kombinerer egenskaberne ved et antikonvulsivt lægemiddel, tricyklisk antidepressivt middel og normotimisk (stemningsstabilisator).
  • Et antal af de såkaldte antidepressive antipsykotika i den tricykliske struktur, især fenothiazinderivater - thioridazin (sonapax), levomepromazin (tizercin), alimemazin (teralen); thioxanthenderivater - chlorprothixen, flupentixol (fluanxol); derivater af dibenzodiazepin - clozapin (azaleptin, leponex). Disse lægemidler udviser antidepressive virkninger udelukkende i små doser: på grund af virkningen på presynaptiske receptorer og øget dopaminerg transmission [17], er mekanismen modsat hæmningen af ​​dopaminerg transmission, når man tager antipsykotika i en antipsykotisk dosis.
  • Lægemidlet tianeptin (coaxil), som er en tricyklisk struktur, men som har en grundlæggende anden virkningsmekanisme end typiske, klassiske tricykliske midler, nemlig at lette genoptagelsen af ​​serotonin med samtidig blokering af dets ødelæggelse (dvs. en stigning i serotoninreserver i neuronale depoter). På Den Russiske Føderations territorium er dette stof inkluderet i listerne over emne-kvantitativ bogføring på grund af misbrug som et narkotisk stof. Mange stofmisbrugere forsøgte at erstatte dem med heroin, hvilket førte til alvorlige konsekvenser: blindhed, amputation af lemmer, død.
  • Lægemidlet amineptin (overlevende), som er en tricyklisk struktur (tæt på tianeptin), men som har en speciel virkningsmekanisme (selektiv blokade af dopamin genoptagelse i næsten fuldstændig fravær af genoptagelsesblokade af andre monoaminer) og kendetegnet ved, at det næsten er det eneste antidepressivt middel, som narkotikamisbrug og som er inkluderet i det internationale skema II (kontrollerede stoffer).

Heterocykliske antidepressiva

Antidepressiva med en tetracyklisk struktur og lighed i virkningsmekanisme (effekt på genoptagelse af monoaminer) med tricykliske antidepressiva tildeles denne gruppe. Det vil sige "som det drejede sig om tricykliske stoffer" i henhold til virkningsmekanismen, men ikke tricykliske stoffer i kemisk struktur. Lægemidler i denne gruppe kaldes anden generation af antidepressiva. [18] Den vigtigste repræsentant for denne gruppe er maprotilin (ludiomil). Betinget indbefatter det også pirlindol, metralindol, mirtazapin (remeron) og mianserin (lerivon), da disse medikamenter også har en tetracyklisk struktur, og som en af ​​virkningsmekanismerne (men ikke den vigtigste) har de en effekt på genoptagelsen af ​​monoaminer, men ikke har alle de bivirkninger, der er karakteristiske for både tricykliske og maprotilin.

Selektive neuronale genoptagelsesinhibitorer

Selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer

Selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer (SSRI'er) er en moderne gruppe af antidepressiva med minimale bivirkninger. I dag ordineres medicin fra denne gruppe oftest. [19] Ved mild til moderat depression er selektive serotoninoptagelsesinhibitorer sammenlignelige i effektivitet med tetracykliske antidepressiva. Ved svær depression er de mindre effektive. [20] Kendte repræsentanter er fluoxetin (Prozac, Portal, Prodep, Fontex, Seromex, Seronil, Sarafem), Paroxetine (Paxil, Actaparoxetine, Rexetin, Paxet, Seroxate, Aropax), Citalopram (Celex, Cipramil, Emocal, Oprah, Sepram), escitalopram (Lexapro, cipralex), sertralin (zoloft, derefault, lustral, stimuloton), fluvoxamin (fevarin, lyuvoks, favoxil, faverin).

De mest almindelige bivirkninger af SSRI'er inkluderer søvnløshed, urolig uretfærdighed, øget parkinsonisme eller dets begyndelse, muskelhypertonicitet, kæbe trismus, akut dyskinesier, hovedpine, svimmelhed, kvalme og opkast, mangel på appetit, fysisk svaghed, øget træthed, døsighed, tremor, svedtendens, svækkelse af libido eller styrke, hæmning (afmatning) af ejakulation eller anorgasmia, frigiditet, forværring af angst. Irritabilitet, aggressivitet, øget excitabilitet og nervøsitet, dysfori, inversion af fasetegnet fra depression til mani eller hypomani eller en forøgelse og acceleration af cyklussen med dannelsen af ​​en "hurtig cyklus" er også mulig. [21] [22]

Selektive Norepinephrine-genoptagelsesinhibitorer

Selektive noradrenalin genoptagelsesinhibitorer (SSRI'er) er en moderne gruppe af antidepressiva med minimale bivirkninger og god tolerance. En karakteristisk egenskab for denne gruppe er en udtalt stimulerende effekt i fravær eller lav sværhedsgrad af den beroligende virkning. Kendte repræsentanter for denne gruppe er reboxetin (edronax), atomoxetin (stratra). Ifølge nogle undersøgelser overgår disse lægemidler de selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer, i det mindste i behandlingen af ​​svær depression..

Selektive serotonin- og Norepinephrine-genoptagelsesinhibitorer

Selektive serotonin og norepinephrin genoptagelsesinhibitorer (SSRI'er) eller "dobbeltvirkende antidepressiva" er en moderne gruppe af antidepressiva med ringe eller minimale bivirkninger og god tolerance. Medikamenterne fra denne gruppe er kraftige antidepressiva, overlegne med antidepressiv aktivitet end selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer og er tæt på styrke til tricykliske antidepressiva. Disse lægemidler er især effektive til behandling af svær depression. Berømte repræsentanter for denne gruppe er venlafaxin (velaxin, ephevelon), duloxetin (symbalta), milnacipran (ixel).

Selektive Norepinephrine og Dopamine Reuptake Inhibitors

Selektiv norepinephrin og dopamin genoptagelsesinhibitorer (SIOZNiD) er en moderne gruppe af antidepressiva med minimale bivirkninger og god tolerance. Den eneste kendte repræsentant for denne klasse af antidepressiva i dag er bupropion (velbutrin, zyban). Karakteristiske træk ved bupropion er den lave sandsynlighed for fasetegn inversion til mani eller hypomani og den lave sandsynlighed for at provosere en "hurtig cyklus" - mindre end SSRI'er og meget mindre end TCA'er eller IMAO og andre stærke antidepressiva. I denne henseende anbefales bupropion især til patienter med bipolar depression, tilbøjelige til faseinversion eller udvikling af en "hurtig cyklus" i behandlingen af ​​forskellige antidepressiva. Vigtige træk ved bupropion er også en udtalt generel stimulerende og psyko-aktiverende effekt (så udtalt, at den tidligere blev klassificeret af nogle eksperter ikke som et antidepressivt middel, men som en psykostimulerende middel, til trods for fraværet af narkotiske egenskaber), samt den hæmmende effekt på libido. I denne henseende bruges bupropion ofte som en korrektur til de seksuelle bivirkninger af andre antidepressiva..

Monoaminreceptoragonister

Noradrenergiske og specifikke serotonergiske antidepressiva

Noradrenergiske og specifikke serotonergiske antidepressiva (HACCA) er en moderne gruppe af antidepressiva med minimale bivirkninger og god tolerance. De kaldes specifik serotonerg, fordi de ved at blokere den "hæmmende" presynaptiske α2-adrenoreceptorer og forøgelse af indholdet af norepinephrin og serotonin i synapser, lægger lægemidler fra denne gruppe samtidig stærkt de postsynaptiske serotonin 5-HT2 og 5-HT3 receptorer ansvarlige for manifestationen af ​​et antal "serotonergiske" bivirkninger af SSRI'er. Sådanne bivirkninger inkluderer især nedsat libido, anorgasmia, frigiditet hos kvinder og hæmning af ejakulation hos mænd såvel som søvnløshed, angst, nervøsitet, kvalme, opkast, nedsat appetit og anorexia..

Kendte repræsentanter for NACCA-gruppen svarer i struktur til præparaterne mianserin (lerivon, bonserin) og mirtazapin (remeron, mirtazonal).

Specifikke serotonergiske antidepressiva

Specifikke serotonergiske antidepressiva (CCA) er en gruppe antidepressiva med relativt få bivirkninger og god tolerance. Sammen med blokerende genoptagelse af serotonin og øget serotonerg neurotransmission blokerer denne gruppe af lægemidler stærkt den “dårlige” i behandlingen af ​​depression serotoninreceptorer af subtypen 5-HT2, hvilket forklarer den lave sandsynlighed for seksuelle bivirkninger såvel som den lave sandsynlighed for at forværre angst, søvnløshed og nervøsitet sammenlignet med SSRI. Tværtimod er der tværtimod en stigning i libido og seksuel desinhibition, en forbedring af kvaliteten og lysstyrken af ​​orgasme, og derfor bruges CCA undertiden som korrigerere af de seksuelle bivirkninger af andre antidepressiva..

Medicinerne i denne gruppe inkluderer trazodon (tritico) og dets nyere derivat, nefazodon (serzon).

Antidepressiva-aktiviteten af ​​disse lægemidler vurderes som moderat. Ved svær depression er CCA ineffektiv eller ikke effektiv nok..

Et specifikt træk ved CCA, især trazodon, er en stærk normaliserende virkning på søvnens fasestruktur og evnen til at undertrykke mareridt ved at reducere andelen af ​​REM-søvn, der øges i depression og angsttilstande. Denne virkning realiseres, selv i små doser, der ikke har en mærkbar antidepressiv effekt. Derfor er trazodon udbredt og især elsket af psykiatere i vestlige lande som en sovepille og beroligende middel for søvnløshed (ikke kun depressiv oprindelse), såvel som en korrektur for søvnløshed og mareridt i behandlingen af ​​SSRI eller TCA.

Et specifikt træk ved trazodon er også evnen til at forbedre erektil funktion hos mænd, op til at forårsage priapisme (smertefuld spontan erektion), som ikke er forbundet med antidepressiv aktivitet og realiseres med nogen form for funktionel (ikke-organisk) erektil dysfunktion. På grund af denne egenskab er trazodon vidt brugt til behandling af impotens, erektil dysfunktion, inklusive dem, der ikke er forbundet med depression eller angst..

Desværre afslørede nefazodon kort efter starten af ​​dets kliniske anvendelse en ret signifikant (1%) hepatotoksicitet (levertoksicitet) [23] [24] [25], hvilket i nogle tilfælde førte til dødsfald, hvilket tvang den amerikanske FDA til først at kræve omtale af med store bogstaver i sort ramme i begyndelsen af ​​annotationsfanen for lægemidlet og patientens informerede samtykke til behandling med nefazodon og derefter fuldstændigt forbyde produktion og distribution af nefazodon i USA. [26]

Herefter annoncerede fabrikanten af ​​nefazodon, at lægemidlet blev trukket tilbage fra apoteknetværket i alle lande og ophør med dets produktion. I mellemtiden ville nefazodon, hvis ikke for toksicitet i leveren, være en meget god udvidelse af arsenal af antidepressiva - det, i modsætning til trazodon, forårsager ikke ufrivillige smertefulde erektioner, har betydelig mindre beroligende virkning og bedre tolerance, reducerer næsten ikke blodtrykket og på samme tid mens det har en stærk antidepressiv aktivitet.

Indikationer for brug af antidepressiva

Antidepressiva er en gruppe af lægemidler, der bruges til behandling af depression. Imidlertid anvendes antidepressiva i klinisk praksis også til at korrigere andre lidelser. Blandt dem er paniktilstande, tvangslidelser (SSRI'er bruges), enurese (TCA'er bruges som yderligere terapi), kroniske smertsyndromer (TCA'er bruges). [27]

Handlingsfunktioner

Antidepressiva er alvorlige medikamenter, der altid kræver individuelt valg af et specifikt lægemiddel og en dosis, og derfor anbefales ikke deres selvadministration uden en lægeudnævnelse.

Antidepressiva er praktisk talt ikke i stand til at forbedre humøret hos en sund person, så deres rekreative brug er usandsynlig eller næsten umulig. Undtagelserne er IMAO såvel som coaxil, der ofte blev brugt til rekreative formål, hvilket førte til dets optagelse på listerne med PKU (fagkvantitativ regnskabsføring). [28]

Antidepressiva fungerer ikke med det samme - normalt skal der gå to til fire uger, før de begynder at arbejde. Ikke desto mindre er der ofte en øjeblikkelig virkning, som kan forklares med en beroligende eller omvendt stimulerende effekt..

Undersøgelser har vist, at mange antidepressiva, især fluoxetin, kan øge sandsynligheden for selvmord i de første behandlingsmåneder, især hos børn og unge. [29] Dette skyldes den hurtigt begyndende stimulerende, energigivende effekt, der opstår inden begyndelsen af ​​den ægte antidepressiv effekt. Som tidligere kan en selvmordspatient således modtage nok energi og styrke til at realisere selvmordstanker på baggrund af et stadig dårligt humør og længsel. Derudover kan mange antidepressiva forårsage eller forværre angst, søvnløshed eller irritabilitet, impulsivitet i starten af ​​behandlingen, hvilket også kan føre til en øget risiko for selvmord.

Optagelse af antidepressiva (ikke kun SSRI'er, men også SSRI'er) kan inducere hypomani, mani, psykose hos patienter med bipolar affektiv lidelse såvel som hos patienter uden det. [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] For eksempel i en undersøgelse forekom mani hos treogfyrre af de 533 patienter, der tog antidepressiva. [tredive]

Noter

  1. ↑ Kukes V.G. Klinisk farmakologi. - 3. - M.: GEOTAR-Media, 2006.-- S. 729. - 944 s. - 3500 eksemplarer. - ISBN 5-9704-0287-7
  2. ↑ Weber MM, Emrich HM. Nuværende og historiske begreber om opiatbehandling ved psykiatriske lidelser. // International Journal of Clinical Psychopharmacology.. - 1988. - T. 3. - Nr. 3. - S. 255-266. - ISBN 0268-1315.
  3. ↑ Czygan FC. Fra en 2500 år gammel apotropisk kommer et aktuelt antidepressivt middel. Kulturhistorien og mistikken i St. John's wort = Kulturgeschichte und Mystik des Johanniskrauts: Vom 2500 Jahre alten Apotropaikum zum aktuellen Antidepressivum // Pharmazie in unserer Zeit. - Tyskland: Wiley-VCH, 2003. - T. 32. - Nr. 3. - S. 184-190. - ISBN 0048-3664.
  4. ↑ Smulevich A.B. Antidepressiva i almindelig medicinsk praksis. // NCHP RAMS Consilium Medicum. - M.: Media Medica, 2002. - T. 4. - Nr. 5.
  5. ↑ Selikoff IJ, Robitzek E. H. Tuberkulose-kemoterapi med hydrazinderivater af isonicotinsyre. // American College of Chest Physicians CHEST. - 1952. - T. 21. - Nr. 4. - S. 385-438. - ISBN 0012-3692.
  6. ↑ Weissman, Myrna M. Kreativ af depression: bro i det 21. århundrede. // American College of Chest Physicians. - Washington, D.C.: 2001. - S. 10-11. - ISBN 0-88048-397-0.
  7. ↑ Healy D. Psykofarmakologerne: Interviews. - London: Chapman & Hall, 1996. - S. 8. - ISBN 1-86036-008-4
  8. ↑ Healy D. Psykofarmakologerne: bind 2. - A Hodder Arnold-publikation, 1998.-- s. 132-134. - ISBN 1-86036-010-6
  9. ↑ Healy D. De tre ansigter af antidepressiva: en kritisk kommentar til den klinisk-økonomiske kontekst af diagnose // J. Nerv. Ment. Dis.. - 1999. - T. 187. - Nr. 3. - S. 174-80.
  10. ↑ Lacasse JR, Leo J. Serotonin og depression: en forbindelse mellem reklamerne og den videnskabelige litteratur. // Florida State University College of Social Work, Tallahassee, Florida, Amerikas Forenede Stater PLoS Med.. - 2005. - T. 2. - Nr. 12.
  11. ↑ J-P Macher, M-A Crocq-dialoger i klinisk neurovidenskab. // Neuroplasticity Ed.. - 2004. - T. 6. - Nr. 2. - S. 250.
  12. ↑ Schwarz M.J., M.Ackenheil Substans P's rolle i depression // Dialoger i klinisk neurovidenskab.. - 2002. - T. 4. - Nr. 1. - S. 21-29.
  13. ↑ Kharkevich D.A. farmakologi. - 9. - M.: GEOTAR-Media, 2006.-- S. 237. - 749 s. - ISBN 5-9704-0264-8
  14. ↑ Krylov V.I.Antidepressiva i almindelig medicinsk praksis. Terapiens effektivitet og sikkerhed. // Boytsov S.A., Okovity S.V., Kazantsev V.A. og andre FARMindeks-Practitioner. - SPb.: 2003. - V. 5. - S. 22-32. - ISBN 5-94403-011-9.
  15. ↑ Markova I.V., Mikhailov I.B., Nezhentsev M.V. Pharmacology. - 2. - Skt. Petersborg: Tomé, 2001. - S. 82. - 416 s..
  16. ↑ Michael J. Neil, Illustrativ farmakologi = Medicinsk farmakologi ved et øjeblik / Demidova M.A. - M.: Geotar Medicine, 1999. - S. 63. - 104 s. - (Prøven er fremragende). - 5.000 eksemplarer. - ISBN 5-88816-063-6
  17. ↑ Vega, JA., Mortimer, AM., Tyson, PJ. Konventionel antipsykotisk recept ved unipolær depression, I: En revision og anbefalinger til praksis // Physicians Postgraduate Press, Memphis, TN, ETATS-UNIS (1978) (Revue) The Tidsskrift for klinisk psykiatri. - 2003. - T. 64. - Nr. 5. - S. 568-574. - ISBN 0160-6689.
  18. ↑ Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., Tkhostov A.Sh. og andre depressioner og comorbide lidelser.. - M.: 1997.
  19. ↑ Kennedy C. Begrænsninger i moderne antidepressiv terapi = Uopfyldte behov i behandlingen af ​​depression // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakova. - M.: Media Sphere, 2007. - Nr. 12.
  20. ↑ S.M. Stahl, M. Grady, Ch. Moret, M. Briley Serotonin og Norepinephrine-genoptagelsesinhibitorer: Farmakologiske egenskaber, klinisk effektivitet og tolerance sammenlignet med andre klasser af antidepressiva. Del 2 // Consilium Medicum. - M.: Media Medica, 2007. - T. 2. - Nr. 3.
  21. ↑ Ann S.D., Coyle J.T. Farmakoterapi i neurologi og psykiatri / O. Levin. - M.: MIA, 2007. - S. 157. - 794 s. - 4000 eksemplarer. - ISBN 5-89481-501-0
  22. ↑ Drobizhev M.Yu., Mukhin A.A. Selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer: muligheder (kommentarer til værkerne fra Thase et al.) // Videnskabeligt Center for Mental Sundhed, Russian Academy of Medical Sciences, Psychiatry and Psychopharmacotherapy,. - M.: 2004. - T. 6. - Nr. 1.
  23. ↑ Stewart DE.Hepatiske bivirkninger forbundet med nefazodon. // Canadisk journal for psykiatri. Revue canadienne de psychiatrie.. - Canada: 2002. - T. 47. - Nr. 4. - S. 375-377.
  24. ↑ Carvajal García-Pando A, García del Pozo J, Sánchez AS, Velasco MA, Rueda de Castro AM, Lucena MI. Hepatotoksicitet forbundet med de nye antidepressiva. // Tidsskriftet for klinisk psykiatri. - USA: 2002. - T. 63. - Nr. 2. - S. 135-137.
  25. ↑ Aranda-Michel J, Koehler A, Bejarano PA, Poulos JE, Luxon BA, Khan CM, Ee LC, Balistreri WF, Weber FL Jr. Nefazodon-induceret leversvigt: rapport om tre tilfælde. // Annaler for intern medicin. - USA: 1999. - T. 130. - Nr. 1. - S. 285-288.
  26. ↑ Føderalt register // Kontoret for det føderale register, det nationale arkiv og rekordadministration. - T. 74. - Nr. 27. - S. 6899.
  27. ↑ Katzung B.G. Basis og klinisk farmakologi. - Skt. Petersborg: BINOM-Nevsky-dialekt, 1998. - T. 1. - S. 550-551. - 610 s.
  28. ↑ Bekendtgørelse fra Ministeriet for Sundhed og Social Udvikling i Den Russiske Føderation den 13. oktober 2006 nr. 703 “Om ændring af bekendtgørelse nr. 785 fra Ministeriet for sundhed og social udvikling i Den Russiske Føderation af 14. december 2005”
  29. ↑ Lock J, Walker RL, Rickert VI, Katzman DK. Suicidalitet hos unge, der behandles med antidepressive medikamenter og den sorte kasse etiket: Position paper of the Society for Adolescent Medicine
  30. ↑ 12 Preda A, MacLean RW, Mazure CM, Bowers MB (januar 2001). "Antidepressiva-associeret mani og psykose, der resulterer i psykiatriske indlæggelser." J Clin Psychiatry62 (1): 30–3. PMID 11235925.
  31. ↑ Goldberg JF, Whiteside JE (september 2002). "Forbindelsen mellem stofmisbrug og antidepressiva-induceret mani ved bipolar lidelse: en forundersøgelse." J Clin Psychiatry63 (9): 791–5. PMID 12363119.
  32. ↑ Henry C, Sorbara F, Lacoste J, Gindre C, Leboyer M (april 2001). "Antidepressiva-induceret mani hos bipolære patienter: identifikation af risikofaktorer." J Clin Psychiatry62 (4): 249–55. PMID 11379838.
  33. ↑ Benazzi F (oktober 1997). "Antidepressiva-associeret hypomani ved ambulant depression: en 203-casestudie i privat praksis." J Affect Disord46 (1): 73–7. PMID 9387089.
  34. ↑ Ruiz M, Vairo C, Matusevich D, Finkelsztein C (2002). "[Højdosis fluoxetin-induceret mani. Gennemgang og sagsrapport]" (på spansk; Castiliansk). Vertex13 (48): 93–7. DOI: 10.1267 / science.040579197.
  35. ↑ Peritogiannis V, Antoniou K, Mouka V, Mavreas V, Hyphantis TN (juni 2008). "Duloxetin-induceret hypomani: sagsrapport og kort gennemgang af litteraturen om SNRI-induceret humørsvingning." J. Psychopharmacol. (Oxford). DOI: 10.1177 / 0269881108089841. PMID 18562441.
  36. ↑ Breggin PR Fluvoxamine som en årsag til stimulering, mani og aggression med en kritisk analyse af den FDA-godkendte etiket, International Journal of Risk & Safety in Medicine14 (2001): 71–86.

Litteratur

Antidepressiva (N06A)Ikke-selektive
monoamin genoptagelsesinhibitorerDesipramin * • Imipramin • Imipraminoxid • Clomipramin • Opipramol * • Trimipramin * • Lofepramin * • Dibenzepin * • Amitriptylin • Nortriptylin * • Protriptyline • Doxepin * • Iprindol • Melitracene • Butriptyline • Aminupinopinopinopin • DiminSelektiv
serotonin genoptagelsesinhibitorerZimeldin • Fluoxetin • Citalopram • Paroxetin • Sertralin • Alaproclath • Fluvoxamin • Etoperidon • EscitalopramIkke-selektive
monoaminoxidaseinhibitorerIsocarboxazid • Nialamid • Phenelzin • Tranylcypromin • Iproniazide * • IproclozidType A Monoamine Oxidase InhibitorsMoclobemid • ToloxatoneAndre antidepressivaOxytriptan • Tryptophan • Mianserin • Nomifenzin * • Trazodon • Nefazodon • Minaprin * • Bifemelan • Viloxazine * • Oxaflozan • Mirtazapin • Medifoxamin • Tianeptin • Pivagabin • Venlafaxin • Diloxetinefin Dulin • DiloxetinulinData om lægemidler gives i overensstemmelse med registeret over registrerede lægemidler og TKFS dateret 10/15/2008 (* - lægemidlet trækkes tilbage fra cirkulation)
Søg i databasen over medicin. Federal State Institution Scientific Center for Emergency og Health for Federal Service for Health and Social Development. Hentet 12. november 2008.

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hvad “Selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer” er i andre ordbøger:

Selektive Serotonin Reuptake Inhibitors - (SSRIs) er en klasse af antidepressiva designet til at behandle angstlidelser og depression. SSRI'er er moderne og relativt let tolererede grupper... Wikipedia

Selektive hæmmere af presynaptisk (gen) indfangning af serotonin - (selektiv serotonin genoptagelsesinhibitorer, SSRI'er) - en gruppe af anden generation af antidepressiva, der øger serotoninaktivitet, øger dens indhold i synaptisk spalte og uden at påvirke aktiviteten af ​​andre neurotransmittere...... Encyclopedisk ordbog for psykologi og pædagogik

Selektive hæmmere af presynaptisk (gen) indfangning af serotonin - (selektiv serotonin genoptagelsesinhibitorer, SSRI'er) er en gruppe af anden generation af antidepressiva, der øger serotoninaktiviteten uden at påvirke andre neurotransmittere... Generel psykologi: ordliste

Monoamine oxidase-hæmmere - (MAOI, MAOI) er biologisk aktive stoffer, der kan hæmme enzymet monoamine oxidase. Monoamine oxidasehæmmere inkluderer nogle antidepressiva såvel som et antal naturlige stoffer. Indhold 1 Klassificering af IMAO... Wikipedia

Monoaminoxidaseinhibitorer - Monoamine oxidaseinhibitorer (MAOI, MAOI) er biologisk aktive stoffer, der kan hæmme enzymet monoaminoxidase, dvs. bremse eller helt blokere dets arbejde (se enzymatiske hæmmere). Disse inkluderer nogle...... Wikipedia

Antidepressiva - Antidepressiva er psykotropiske stoffer, der primært bruges til behandling af depression. Hos en deprimeret patient forbedrer de humør, reducerer eller lindrer kvaler, sløvhed, apati, angst og følelsesmæssig stress,...... Wikipedia

SSRIs - Van Goghs maleri "On the Evity Eve" skildrer en person, muligvis deprimeret. Antidepressiva er psykotropiske lægemidler, der primært bruges til behandling af depression. Hos en deprimeret patient forbedrer de humøret,...... Wikipedia

Paxil - Aktiv ingrediens ›› Paroxetin * (Paroxetin *) Latinsk navn Paxil ATX: ›› N06AB05 Paroxetin Farmakologisk gruppe: Antidepressiva Sammensætning og form for frigivelse Tabletter1 tabletter af paroxetinhydrochloridhemihydrat 22,8 mg (svarende til 20,0 mg...... Ordbog til medicin

Rapten Rapid - Aktiv ingrediens ›› Diclofenac * kalium (Diclofenac * kalium) Latin navn Rapten rapid ATX: ›› M01AB05 Diclofenac Farmakologisk gruppe: NSAIDs - Eddikesyrederivater og beslægtede forbindelser Nosologisk klassificering... Ordbog til medicin

Rexetin - Aktiv ingrediens ›› Paroxetin * (Paroxetin *) Latinsk navn Rexetin ATX: ›› N06AB05 Paroxetin Farmakologisk gruppe: Antidepressiva Nosologisk klassificering (ICD 10) ›› F32 Depressiv episode ›› F33 Tilbagevendende depressiv...... Ordbog over medicin