Dysfunktion i seksuel kirtel

Sexkirtlernes intrasekretoriske funktion spiller en enorm rolle i processerne med vækst, udvikling, pubertet og dannelsen af ​​sekundære seksuelle egenskaber.

Produktionen af ​​kønshormoner reguleres af gonadotrofiske hormoner i den forreste hypofyse. Hypothalamus er også involveret i reguleringen af ​​gonadernes hormonfunktion.

I æggestokkene skelnes hormoner fra follikulærapparatet og corpus luteum. Østrogener dannes i folliklerne: østradiol og produkterne fra dens omdannelse - østron og østriol, der findes i urinen. Østrogener forårsager den proliferative fase af menstruationscyklussen hos kvinder og østrus hos dyr. Baseret på dette er der udviklet en biologisk teknik til påvisning af østrogener ved deres evne til at inducere en reaktion af vaginalslimhinden og østrus i kastrerede mus..

I corpus luteum dannes hormonet progesteron. Det forårsager den sekretoriske fase af menstruationscyklussen, forberedelsen af ​​livmoderslimhinden til fiksering af det befrugtede æg og dannelsen af ​​løbende membraner, det vil sige det bidrager til udviklingen af ​​det befrugtede æg og det normale svangerskabsforløb. Sammen med hypofysen regulerer corpus luteumhormonet også udviklingen af ​​brystkirtlen under graviditet. Så længe corpus luteum fungerer i æggestokkene, forekommer ikke menstruation og ægløsning. Progesteron dannes ikke kun i corpus luteum, men også i morkagen. Et hormonelt stof produceret i binyrebarken har også en progesteronlignende virkning..

I de mandlige gonader hører den intrasekretoriske rolle specifikke spermatogene celler og interstitielle elementer (den såkaldte Leydig-kirtel). Mandlige kønshormoner blev isoleret: testosteron fra sædkirtlerne og androsteron fra urinen, og et antal derivater blev opnået (methyltestosteron, testosteronpropionat). Testosteron udskilles i urinen som en 17-ketosteroid. Det dannes i test-Leydig-cellerne, muligvis i sertolium såvel som i det spermatogene epitel. Hormon med androgen virkning udskilles af binyrebarken..

Eksperimentel fjernelse af gonaderne i dyr i en ung alder, før udbruddet af seksuel udvikling, medfører nedsat vækst og udvikling. Mandens og kvindens karakteristiske egenskaber udjævnes noget, en mellemkøn (intersex-type) oprettes. Skelettet forlænges, ossifikation og overvækst af epifysiske suturer er forsinket, puberteten og udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber forsinkes (for eksempel sporer og kam i tømme) (Fig. 154). Der er en forsinkelse i udviklingen af ​​strubehovedet, stemmen ændrer sig, som mister sin klang og styrke.

Fig. 154. Et andet syn på hovedet på en hane efter kastrering. a - på operationens dag; b - efter 25 dage; c - efter 35 dage; g - 40 dage efter operationen

Kastrering hos voksne dyr forårsager mindre udtalt fænomener, hovedsageligt fra siden af ​​stofskiftet: oxidative processer falder, fedtaflejring observeres. Seksuelt instinkt er mærkbart svagere. Hos hunner gennemgår livmoderen og brystkirtler omvendt udvikling. Højere nervøs aktivitet forstyrres, hæmmende reaktioner er svækket, og excitationsprocesser øges.

Alle disse fænomener udvikles tilsyneladende ikke kun på grund af fraværet af kønskirtlerne, men også på grund af faldet i funktionen af ​​hypofysen og i mindre grad skjoldbruskkirtlen..

Fig. 155. Feminisering af marsvin fra samme kuld. a - kastreret han; b - normal kvinde; i - den feminiserede mand; g - normal mand

Ved transplantation af gonaderne er det muligt at eliminere de beskrevne fænomener i mere eller mindre tid. Som et resultat af transplantation af gonader til kastrerede individer af det modsatte køn er der tegn på maskulinisering hos kvinder og feminisering hos mænd (Fig. 155, 156). Imidlertid kan transplantatet ikke fungere i lang tid, da det gradvist gennemgår resorption..

Fig. 156. Maskulinisering af marsvin fra samme kuld. a - maskuliniseret kvinde; b - kastreret kvinde; c - normal kvinde; g - normal mand

Mennesker med utilstrækkelig seksuel funktion blev også forsøgt at transplantere testikler fra aber eller andre dyr (heterotransplantation) såvel som fra mennesker (homotransplantation). Konklusionerne, der drages fra sådanne transplantationer, er imidlertid stort set overdrevne: den varige virkning af disse transplantationer, især heterotransplanter, blev ikke bemærket.

Kønsmangelinsufficiens (hypogenitalisme) hos mennesker kan være medfødt (eunuchoidisme) og erhverves for eksempel på grund af rus eller infektion (med tyfus, gonoré, syfilitisk orkitis) eller som et resultat af kastrering.

Et fald i gonadernes funktion inden puberteten (tidlig kastrering) forårsager også en vækstforstyrrelse, udtrykt i den sene lukning af epifysiske suturer. Skelettet forlænges, og overvejelsen af ​​benlengden over kroppens længde bemærkes. Der er en markant underudvikling af kønsorganerne, en næsten fuldstændig fravær af vegetation i ansigtet, pubis og axilla, fraværet af menstruation og libido, stemmen forbliver barnlig.

Tabet af gonadal funktion efter puberteten (sen kastrering) manifesterer sig forskelligt afhængigt af køn.

Hos kvinder forekommer tab af ovariefunktion som et resultat af deres hurtige fjernelse eller langvarige eksponering for røntgenstråler. I dette tilfælde forekommer hyppig skylning af hovedet, svimmelhed, fibrøs degeneration af livmoderen og æggelederne og en række fænomener, der er karakteristiske for overgangsalderen..

Hos mænd er somatiske fænomener med tab af gonadal funktion mere udtalt. Atrofi af sekundære seksuelle egenskaber, svækkelse af hukommelsen, betydelig træthed, markant fedme, vegetation på kroppen bliver knap, libido svækkes, processerne med aktiv hæmning i cortex falder.

Den hypofunktionelle tilstand i kønsorganerne er ofte kombineret med en dysfunktion i den forreste hypofyse, binyrerne og skjoldbruskkirtlen..

Kønskirtlenes hyperfunktionelle tilstand (hypergenitalisme) kan være konstitutionel og udtrykkes i for tidlig seksuel udvikling, forekomsten af ​​fænomener modsat dem, der observeres under kastrering: muskler og kønsorganer er veludviklede, stofskiftet øges, alle seksuelle egenskaber er mere udtalt. Fænomenerne hypergenitalisme bør ofte være forbundet ikke med den oprindeligt udviklede hyperfunktion af gonaderne, men med en stigning i funktionen af ​​det kortikale lag i binyrerne eller med tumorer i pinealkirtlen.

Patofysiologi. Bind 2 (125 sider)

muskel excitabilitet op til udviklingen af ​​et angreb af tetany i form af periodisk

der opstår toniske og kloniske anfald med respirationssvigt, hjerte-kar

aktiviteter, øget bevægelighed i mave-tarmkanalen, udvikling af pyro- og

20.2.4. Patofysiologi af de seksuelle kirtler Dysfunktion af de mandlige kirtelkirtler

Hypogonadisme (hypofunktion af gonaderne) manifesteres enten ved hæmning af funktion

seminiferøse rør uden nedsat androgenproduktion eller utilstrækkelig

dannelsen af ​​disse hormoner, eller en kombination af begge processer.

Kastration. De mest komplette manifestationer af hypogonadisme udvikler sig efter fjernelse

kønskirtlerne. Kastrering i den prepubertale periode forhindrer udvikling

tilbehør kønsorganer og sekundære seksuelle egenskaber. Den samme handling efter

færdiggørelse af udviklingen ledsages af atrofi af de tilbehør kønsorganer (seminal

vesikler, prostata, præ-

Fig. 20-19.

Regulering af sædkirtlernes funktion er normal (A), dens overtrædelse under kastrering (B) og

utilstrækkelig sekretion af gonadotropiner med hypofysen (B) (som ændret af Williams).

FSH - follikelstimulerende hormon, GSIK - hormonstimulerende

af de potentielle kirtler osv.) og sekundære seksuelle egenskaber, muskelmassen falder, og

de deponeres en stor mængde fedt. Benene bliver tyndere og

lang. Indblandingen af ​​thymuskirtlen er forsinket. Hypofysen er hypertroferet og

såkaldte kastreringsceller vises i den. I forbindelse med tabet af hæmmende

påvirkning af androgener øger frigivelsen af ​​gonadotropiske hormoner fra hypofysen (fig. 20-19).

Personer kastreret før puberteten udvikler eunuchoidisme. På

dette medfører overdreven knoglevækst i længden med en forsinkelse i væksten af ​​epifyseal

bælter. Dette fører til en relativ stigning i lemlængden. Eksterne kønsorganer

underudviklet. Sparsom hårvækst ses på kroppen og ansigtet med en kvindelig type hårvækst på

pubis. Musklerne er ikke veludviklede og svage, stemmen klang er høj. Fedtfordeling og

strukturen af ​​bækkenet har træk, der er karakteristiske for den kvindelige krop (fig. 20-20, 20-21). Seksuel

tiltrækning (libido) og evnen til at have et samleje (styrke) er fraværende. Med kastrering moden

mænd ændrer mindre skæring, da vækst, dannelsen af ​​skelet og kønsorganer allerede er

Hypergonadisme (øget funktion af sædkirtlerne) i den prepubertale periode fører

til for tidlig modning. Styrkelse af testikernes funktion kan være forårsaget af: 1) en stigning

Fig. 20-20.

Eunuchoidisme Fig. 20-21. Skelettet til en normal mand (A) og

hos en mand (ifølge Falta, eunuchoid (B) (ifølge A. Weil, 1925)

sekretion af gonadotropiner, normalt i forbindelse med patologiske processer i

hypothalamus (inflammatoriske processer, tumorer i det grå tuberkelregion); 2) tumorer, der stammer fra Leydig-celler.

Den tidlige sekretion af androgener fører til den for tidlige udvikling af kønsorganerne, skamhårvækst og seksuel lyst. Først vokser drengen hurtigt og derefter

væksthæmning forekommer som et resultat af for tidlig ossifikation af epifysen

brusk. I tilfælde af for tidlig modning forårsaget af tidlig sekretion

gonadotropiner, dannelsen af ​​både androgener og sædceller stimuleres i

seminiferous tubules. Kun med tumorer, der stammer fra Leydig-celler

androgener. I dette tilfælde hæmmes spermatogenese, da der ikke er nogen sekretion

gonadotropiner og især follikelstimulerende hormon.

Krænkelse af funktionerne i de kvindelige kønsorganer

Forsinket pubertet. Normalt forekommer pubertet hos kvinder i

9-14 år gammel. Forsinket debut af puberteten ledsages af

underudvikling af de sekundære kønsorganer. Livmoder, vagina, æggeleder,

mælkekirtlerne forbliver underudviklede. I mange tilfælde er funktionssvigt

æggestokke ledsaget af et forsinkelse i den samlede fysiske udvikling, hvilket er indikeret af

som infantilisme. Infantilisme er normalt en konsekvens af hypofyseinsufficiens, der ikke kun producerer gonadotropiner, men også andre tropiske hormoner,

hvilket resulterer i bedøvet vækst og hypofunktion af binyrerne og

skjoldbruskkirtel. Hvis svigtet kun er begrænset til æggestokkene,

underudvikling vedrører hovedsageligt reproduktionssystemet og ledsages af

overvejende eunukoidisme. I begge tilfælde observeres amenoré. Fiasko

æggestokke kan være en konsekvens af gonadotropinmangel, æggestokkes ildfast mod

disse hormoner eller ødelæggelse af ovarievæv (med autoimmun oophoritis eller stråling). PÅ

i det første tilfælde registreres et fald og i det andet og det tredje en stigning i indholdet

urin gonadotropiner.

Manglen på østrogen fører til følgende ændringer: 1) nedsat evne

forårsage hypertrofi og hyperplasi af epitel, muskler og binde

væv; 2) udvikling af hyperæmi og ødemer i fødselskanalen forhindres såvel som sekretion

slimkirtler; 3) mindsker følsomheden af ​​livmoderens muskulære membran over for

oxytocin, hvilket reducerer dets kontraktil

evne; 4) nedsat tubulær hyperplasi og interstitiel bindemiddel

brystvæv.

Corpus luteum hormonmangel forhindrer ændringer,

tilvejebringelse af implantation af et befrugtet æg i livmoder endometrium.

Ovariel hyperfunktion. De etiologiske faktorer ved hyperfunktion af æggestokkene er: a) patologiske processer i hjernen (tumor i den bageste del af hypothalamus, hjerneøs, hjernehindebetændelse, encephalitis, hjernedefekter), hvilket fører til irritation af kernerne i hypothalamus, der stimulerer

gonadotropisk funktion af hypofysen og æggestokkene, der forbedrer den neurogene reaktion på

virkningen af ​​gonadotropiner. Det antages, at ikke-hemmeligholdte pinealkirteltumorer kan være

forårsage for tidlig pubertet, da melatonin pinealkirtlen hæmmer

sekretion af gonadotropiner; b) hormonaktive tumorer i æggestokkene. Disse inkluderer

granulosa celle tumor (folliculoma) fra follikel granulosa celler og tecom fra cellerne omgivende follicle. Typisk producerer denne tumor østrogener, mindre almindeligt, androgener. derfor

de kaldes feminisering i det første tilfælde og viriliserende i det andet; c) tumor

binyre, der udskiller østrogen. I dette tilfælde fungerer æggestokkene i henhold til mekanismen

feedback hæmmes. Ændringer i kroppen svarer dog til dem med

hyperfunktion. Resultatet af hormonelle forstyrrelser afhænger af den underliggende mekanisme og alder.

patienten. Forøget ovariefunktion i den prepubertale periode fører til for tidligt

pubertet, som består i udvikling af sekundære kønsorganer og tegn

op til 9 år. Menstruation vises tidligt. Væksten stiger, hvilket derefter

forsinket som et resultat af for tidlig ossifikation af pinealbrusk. Går

akkumulering af kvindeligt fedt. Brystkirtler og kønsorganer udvikler sig. PÅ

menstruationsforstyrrelser identificeres i reproduktionsperioden.

Forstyrrelser i menstruationscyklussen. En tilstand, hvor en moden kvinde har

menstruationsperioden forekommer ikke, kaldet sekundær amenoré.

Andre typer lidelser er, at menstruation kan forekomme oftere end

normalt, eller sjældent, være for rigelig eller mager og ledsages også

Der er 4 hovedpatogenetiske veje for hormonel dysfunktion

æggestokkene, der fører til menstruationsuregelmæssigheder: 1) øget

udskillelse af østrogen (hyperestrogenisme); 2) utilstrækkelig frigivelse af østrogen

(Hypoøstrogenisme); 3) øget frigivelse af progesteron (hyperluteinisme); 4)

utilstrækkelig tildeling af progesteron (hypoluteinisme). Enhver af disse ændringer

fører til en krænkelse af sekvensen for inkludering af forskellige gonadotropiske og

ovariehormoner, der regulerer sekvensen af ​​stadier i menstruationscyklussen.

KAPITEL 21 PATHOPHYSIOLOGY

NERVESYSTEM

21.1. ETIOLOGI OG PATHOGENESIS AF NERVOUS STILLINGER

21.1.1. Årsager og betingelser for forekomst af forstyrrelser i nervesystemet

systemet

Patogene faktorer, der forårsager skade på nervesystemet, har eksogene

eller endogen natur. Eksogene patogene faktorer kan være

Krænkelse af gonadernes funktioner


Hypofunktion af æggestokkeneOvariel hyperfunktionHypofunktion af testiklerneTestikulær hyperfunktion

Mønster nummer 22

Hypofunktion af æggestokkene


Primær - på grund af ovariepatologi: · Arvelig eller medfødt ovariesvigt med - Shereshevsky-Turner syndrom og andre kromosomale abnormiteter; - mutationer af gener, der koder for syntesen af ​​kønshormonenzymer; - lav følsomhed af æggestokkene for THG; - polycystisk æggestokk · Erhvervet æggesvigt med - autoimmun skade - inflammation (oophoritis) - eksponering for ioniserende strålingSekundær - på grund af patologi med hypothalamus eller hypofysen - Krænkelse af dannelsen af ​​gonadoliberiner - Krænkelse af dannelsen af ​​gonadotropinhormoner i svær encephalitis, skader, blødninger eller neoplasmer i hypofysen - Nedsat produktion af gonadotropiner ved kroniske sygdomme (osteomyyokrino, endopati)
Nedsat østrogen i blodet ↓ hypogonadisme - Forsinket pubertet (mangel på sekundære seksuelle karakteristika ved 14-årsalderen, mangel på menstruation i en alder af 16 år - primær amenoré) - Uregelmæssig menstruation (dysfunktionel livmoderblødning; sekundær amenoré - mangel på menstruation hos kvinder over 6 år måneder) - Infertilitet

Mønster nummer 23

Ovariel hyperfunktion

Etiologi og patogenese

Ø Patologiske processer i hjernen → a) øget sekretion af gonadoliberiner med hypothalamiske neuroner → øget sekretion af THG → øget ovariefunktion → for tidlig pubertet (udseendet af sekundære seksuelle egenskaber tidligere end 7,5 år); b) hyperproduktion af luliberin ved hypothalamiske neuroner → øget sekretion af lutropin med adenohypophyseceller → hyperplasi af den ydre skal og det granulære lag af folliklerne, ovarie stromal hyperplasi → øget androgen syntese → virilisering

Ø Hormonaktive ovarietumorer:

a) produktion af androgener → verifikation

b) produktion af østrogener → falsk for tidlig pubertet (uden ægløsning og udseendet af menstruation); i reproduktionsperioden - menstruationsforstyrrelser

Ponologi af gonaderne. Hypo og hyperfunktion. Ændringer i kroppen i strid med de mandlige og kvindelige kønskirtler.

Typiske patologiformer på grund af nedsat hormonfunktion i kønsorganerne er opdelt i tre grupper: nedsat seksuel differentiering, forstyrrelser i seksuel udvikling hos piger og seksuel funktion hos kvinder, nedsat seksuel udvikling hos drenge og seksuel funktion hos mænd.

Kvindelige seksuelle udviklingsforstyrrelser:

For tidlig pubertet:

Pubertet betragtes som for tidligt, hvis nogen af ​​de sekundære seksuelle egenskaber forekommer hos piger tidligere end 7,5 kæledyr.

Der er central (ægte pubertet), perifer (falsk pubertet, pseudopuberty) og delvis (ufuldstændig) for tidlig pubertet.

Ægte for tidlig pubertet:

Årsager: for tidlig aktivering af syntesen af ​​gonadoliberin (til tumorer i den diencephaliske region), hjerneskader; hyperproduktion af gonadotropiner ved adenohypophyse.

Manifestationer: udvikling af isoseksualitet: kompleksitet i udvikling (acceleration af kropsvækst, hårvækst).

Årsager: Autonom overskydende syntese af østrogen med æggestokkene eller binyrerne.

Manifestationer: 1. bivalens i seksuel udvikling - isoseksuel, heteroseksuel; krænkelse af den harmoniske udvikling af kroppen, ufuldstændig seksuel udvikling.

Forsinkelse af puberteten

Forsinket pubertet betragtes som fraværet af sekundære seksuelle karakteristika i en alder af 14 år samt fraværet af menstruation i en alder af 16 (primær amenoré) i nærvær af sekundære seksuelle egenskaber.

Primær hypogonadisme (æggestokk). Det er en konsekvens af nedarvet, medfødt eller erhvervet ovariesvigt..

Sekundær hypogonadisme (hypogonadotropisk, ekstra ovarie). Det er forårsaget af en mangel på gonadotropiske hormoner (FSH, LH) af en kortvarig (kortvarig) eller permanent (kronisk) art.

Årsager: 1. forbigående sekundær hypogonadisme (stress, kroniske svækkende sygdomme; endokrinopati) 2. kronisk sekundær hypogonadisme.

Hypofunktion af æggestokkene:

Endokrin ovariesvigt er opdelt i primær og sekundær.

• Primær ovariesvigt (primær hypogonadisme) - tilstande forårsaget af patologier i æggestokkene og består i deres utilstrækkelige produktion af kønshormoner samt menstruationsuregelmæssigheder. I denne henseende findes i blodet som regel en kompenserende øget niveau af FSH. Årsager: det samme som primær hypogonadisme, der forårsager forsinket seksuel udvikling hos piger.

• Sekundær insufficiens (sekundær eller ekstra ovariehypogonadisme). Det er resultatet af en mangel på enten gonadoliberinerne i hypothalamus eller de gonadotropiske hormoner i adenohypophysen. Årsager: det samme som sekundær hypogonadisme.

• Manifestationer: menstrual uregelmæssigheder, amenoré, infertilitet.

-adrenal hypersekretion

-omdannelse af overskydende androgener til østrogener i huden og fedtvævet

Mandlige seksuelle udviklingsforstyrrelser:

For tidlig (primær) pubertet - en tilstand kendetegnet ved udseendet af alle eller individuelle sekundære seksuelle egenskaber hos drenge under 9 år.

1. Ægte for tidlig udvikling;

2. Falsk for tidlig udvikling.

Manifestationer: er resultatet af et overskud af mandlige kønshormoner i kroppen. Dette medfører tegn på virilisering (udseende af pubic og axillary hårvækst, grovhed af stemmen, forstørrede testikler og penis; kort statur.

Forsinkelse af puberteten

Fraværet af tegn på pubertet hos drenge i en alder af 14 betragtes som en forsinkelse i puberteten.

1. Mangel på gonadoliberiner i hypothalamus og / eller gonadotropiner i adeno-pophysen

2. Nedsat testosteronproduktion af testiklerne

3. Nedsat følsomhed af målvæv over for testosteron.

Tegn på eunuchoidisme: Nedsat blodtestosteron.

Årsager til testikelfejl.

- Det samme som med forsinket seksuel udvikling af drenge.

- Testikelfejl. (arvelig eller medfødt (primær) - nedsat produktion af androgener og nedsat spermatogenese; erhvervet (sekundær) - med traume, viral eller bakteriel betændelse).

Tilføjet dato: 2018-05-02; visninger: 2165;

Krænkelser af kønsorganernes endokrine funktion

Typiske patologiformer forårsaget af krænkelser af kønsorganernes endokrine funktion er opdelt i tre grupper:

krænkelse af seksuel differentiering;

forstyrrelser i seksuel udvikling hos piger og seksuel funktion hos kvinder;

nedsat seksuel udvikling hos drenge og seksuel funktion hos mænd.

Forstyrrelser i seksuel udvikling og seksuel funktion hos genetisk kvindelig

Pubertet (pubertet) hos piger begynder i alderen 8 til 13 år og forekommer inden for 3-4 år. De mest markante tegn på pubertet inkluderer vækst og udvikling af brystkirtlerne (telarhe), pubisk og axillær hårvækst, begyndermenstruation (menarche) og dannelsen af ​​en regelmæssig menstruations-ovariecyklus, bestemt af ændringer i den endokrine status.

Udviklingen af ​​brystkirtler (kan være asymmetrisk) går som regel forud for dannelsen af ​​skamhårvækst

Menarche (begyndelsen på menstruationsfunktion). Menstruation vises i gennemsnit i en alder af 12,5 år, varer normalt 4-5 dage. I de første to år kan menstruationscyklussen være uregelmæssig. 20% af pigerne har ægløsning først inden 17-18 år.

De mest almindelige former for pubertet og pubertetsforstyrrelser inkluderer for tidlig pubertet, forsinket pubertet, endokrin hypo- og ovariehyperfunktion.

For tidlig pubertet

Pubertet betragtes som for tidligt, hvis nogen af ​​de sekundære seksuelle egenskaber forekommer hos piger tidligere end 7,5 år. Skelne mellem central (sand), perifer (falsk) og delvis (ufuldstændig) for tidlig pubertet.

Ægte for tidlig pubertet

Næsten 90% af alle tilfælde af for tidlig pubertet er sand (afhængig af gonadotropiner) pubertet. Hos piger forekommer det meget oftere end hos drenge. Denne variant af pubertet kaldes sand, fordi kroppens pubertet, skønt for tidligt, forekommer i henhold til det sædvanlige (som normale) skema: aktivering af hypothalamus og syntese af gonadoliberiner, udskillelse af gonadotropiske hormoner, syntese af kønshormoner, dannelse af sekundære kvindelige seksuelle egenskaber.

For tidlig aktivering af gonadoliberinsyntese. Iagttaget med skade på det diencephaliske område.

Hyperproduktion af gonadotropiner ved adenohypophyse. Normalt forekommer i hypofyse adenomer.

Isoseksualitet af kroppens udvikling (dvs. overholdelse af det genetiske og gonadale kvindelige køn).

Kompleksitet ("harmoni") af udvikling (herunder acceleration af kropsvækst, telarch, pubisk og axillær hårvækst, dannelse af andre karakteristiske sekundære seksuelle egenskaber).

Afslutning af udviklingen (kendetegnet ved menarche og for tidligt begyndt ægløsning).

Falsk for tidlig seksuel udvikling er kendetegnet ved fremskyndet kropsvækst som ved ægte for tidlig seksuel udvikling. Pseudopuberty har dog altid en ufuldstændig karakter (ingen ægløsning og menarche).

Årsag: autonom overskydende syntese af østrogen i æggestokkene eller binyrerne. Det er som regel forårsaget af en hormonaktiv tumor i æggestokken..

Manifestationer: bivalens af seksuel udvikling (muligheden for iso-seksuel eller heteroseksuel udvikling), krænkelse af harmoni og ufuldstændighed i den seksuelle udvikling af kroppen.

♦ Isoseksuel (sammenfaldende med det genetiske og gonadale kvindelige køn) forekommer under syntese af overskydende østrogen.

♦ Heteroseksuel udvikling (falder ikke sammen med genetisk og gonadal sex). Piger danner sekundære seksuelle egenskaber for mænd.

Delvis for tidlig seksuel udvikling

Ufuldstændig for tidlig seksuel udvikling er kendetegnet ved det tidlige udseende af en eller individuelle sekundære seksuelle egenskaber i mangel af andre.

For tidlig påbegyndelse af østrogensyntese i æggestokkene, som regel i overskud (forårsager for tidlig telark).

Overdreven dannelse af androgener i binyrebarken (fører til for tidlig pubisk og axillær ovol (niyu).

Målcellers overfølsomhed over for østrogen (f.eks. Brystceller).

For tidlig vækst af pubisk og axillært hår.

Forsinket pubertet

Forsinket pubertet betragtes som fraværet af sekundære seksuelle karakteristika hos piger i en alder af 14 år samt fraværet af menstruation ved 16 år i nærvær af sekundære seksuelle egenskaber.

Skelne mellem primære og sekundære former for hypogonadisme.

Primær hypogonadisme (ovarie, hypergonadotropisk). Det er en konsekvens af nedarvet, medfødt eller erhvervet ovariesvigt..

Sekundær hypogonadisme (hypogonadotropisk, ekstra ovarie). Det er forårsaget af en mangel på gonadotropiske hormoner (FSH, LH) af en kortvarig (kortvarig) eller permanent (kronisk) art. De mest almindelige årsager:

Langvarig stress.

Kronisk svækkende sygdomme (f.eks. Malabsorptionssyndrom, kronisk myelogen leukæmi, osteomyelitis, tuberkulose).

Endokrinopatier (f.eks. Diabetes, Itsenko-Cushings syndrom, hypothyreoidestater).

Patologi for hypothalamus (f.eks. Misdannelser).

Patologi i hypofysen (for eksempel med encephalitis, traumer, blødning eller neoplasma i den tyrkiske sadel).

UORDELSE AF OVERNETS ENDOCRINFUNKTION

• Årsager og typer. Endokrin ovariesvigt er opdelt i primær og sekundær.

Primær ovariesvigt (primær hypogonadisme) - tilstande på grund af ovariepatologi. Mangelfuld produktion af kønshormoner observeres såvel som et kompenserende forøget niveau af FSH i blodet.

Sekundær insufficiens (sekundær eller ekstra-ovarian gi-pogonadizm). Det er resultatet af mangel på enten gonadoliberiner i hypothalamus eller gonadotropiske hormoner i adenohypophysen.

• manifestationer. Primær og sekundær endokrin ovariesvigt er kendetegnet ved lignende symptomer. De vigtigste inkluderer: menstruationsuregelmæssigheder, amenoré, infertilitet.

Menstrual uregelmæssigheder. Manifesteres ved dysfunktionel uterusblødning.

Amenorrhea - fraværet af menstruation i mere end 6 måneder hos kvinder med deres tidligere periodiske indtræden (sekundær amenorrhea), samt fraværet af menarche hos piger over 16 år (primær amenoré).

Infertilitet - fraværet af graviditet i et års regelmæssig seksuel aktivitet uden brug af metoder til beskyttelse mod det. Infertilitet registreres hos 10-15% af parene.

Ovarial endokrin hyperfunktion er kendetegnet ved hyperandrogenisme eller hyperestrogeni.

Hyperandrogenisme er en tilstand der er kendetegnet ved øget produktion eller virkninger af androgen handling. Det påvises i forskellige grader af sværhedsgrad hos 10-15% af kvinder. Manifestationer: øgede blodniveauer af androstenedion og testosteron, en ændring i forholdet mellem LH / FSH i blodet (normalt mere end 3), hirsutisme, amenoré, infertilitet, fedme.

Hyperestrogenism. Det er kendetegnet ved overdreven dannelse eller virkninger af østrogen i kroppen. Manifestationer: øget østrogenniveau i blod og urin, nedsatte niveauer af gonadotropiske hormoner, for tidlig isoseksuel pubertet, menstrual uregelmæssigheder (normalt i form af menorrhagi).

Krænkelser af seksuel udvikling og seksuel funktion hos genetisk mandlige

Pubertets puberteten begynder i en alder af 9,5 til 13,5 år og varer ca. 3 år. Testikelforstørrelse er normalt det første tegn på pubertet. Også tegn på pubertet er acne, pubertal gynecomastia, pubic og axillary hårvækst og en række andre.

Endokrinogene lidelser i seksuel udvikling og seksuel funktion hos mænd manifesteres i følgende typiske former: for tidlig seksuel udvikling, forsinket seksuel udvikling, hypofunktion af testiklerne.

For tidlig seksuel udvikling

For tidlig pubertet er en tilstand, der er karakteriseret ved udseendet af alle eller individuelle sekundære seksuelle egenskaber hos drenge op til 9 år. Ofte kombineres dette med følelsesmæssige og adfærdsforstyrrelser samt en krænkelse af social tilpasning.

• Årsager og typer. Skel den sande og falske for tidlige udvikling af drenge.

Den sande (primære) for tidlige udvikling af drenge er resultatet af hyperfunktion af det hypothalamiske hypofyse-system og er kendetegnet ved komplet for tidlig seksuel udvikling (inklusive aktivering af spermatogenese i testiklerne). Årsag: for tidlig aktivering af gonadoliberinsekretion med hypothalamiske neuroner.

Falsk (sekundær) for tidlig udvikling hos drenge forekommer som et resultat af autonom overproduktion af androgener. Det er kendetegnet ved ufuldstændig for tidlig seksuel udvikling (forekomsten af ​​tegn på virilisering uden aktivering af spermatogenese). De mest almindelige årsager: androgen-producerende testikeltumorer, Leydig-cellehyperplasi og deres syntese af overskydende testosteron, androgen hypersekretion af binyrebarken.

• manifestationer af for tidlig pubertet.

Tegn på virilisering (udseende af pubisk og axillær hårvækst, grovhed af stemmen, forstørrede testikler og penis).

Lav vækst (på grund af for tidlig ophør med epi-fysisk knoglevækst).

Pubertetsforsinkelse og hypogonadisme

Fraværet af tegn på pubertet hos drenge i en alder af 14 betragtes som en forsinkelse i puberteten.

• Årsager til forsinket pubertet hos drenge og hypogonadisme hos mænd:

Hypothalamisk gonadoliberinmangel eller adenohypophyse gonadotropinmangel.

Nedsat testosteronproduktion af testiklerne (som et resultat af deres traumer, vækst af neoplasmer, udviklingsforstyrrelser, orchitis osv.).

Nedsat følsomhed af målvæv over for testosteron.

• Manifestationer af forsinket pubertet:

Eunuchoidisme (underudviklede testikler og penis, fravær eller svagt udtrykte sekundære seksuelle karakteristika, effeminat (piget) stemme, fedme, skeletobalance).

Nedsat blodtestosteron.

• Manifestationer af mandlig hypogonadisme:

Seksuel udvikling hos mænd er ikke nedsat. I denne henseende er fysik og klang på deres stemme i det normale interval.

Nedsat sexlyst.

Situationsopgave nummer 17

Patienten døde af hjerteinfarkt, bekræftet ved kliniske og elektrokardiografiske forskningsmetoder. Imidlertid afslørede en obduktion ingen aterosklerotiske ændringer i karene og deres trombose. Er der en diagnostisk fejl her? Hvis ikke, forklar hvorfor.

De etiologiske faktorer ved hjerteinfarkt kan være anæmi med svær myokardial dystrofi (med hypertension), vasospasme, især med svære følelsesmæssige oplevelser, misdannelser i aortaventilen (oftere fiasko end stenose); artefakt-hjerteanfald, der forekommer under koronar-bypass-podningsproceduren, som et resultat af hvilket arterievæggen dissekeres (intimal frigørelse fra medierne), hvilket fører til myokardisk iskæmi osv. osv..

Billet 37

Død

Døden er processen med at ophøre med en vital livsaktivitet i en organisme. Døden foregår med en periode med døende (preagonia -> terminal pause - "kval -" klinisk død -> biologisk død). De første fire stadier (terminaltilstande) er reversible, biologisk død er det ikke.

• Klinisk død - en reversibel terminaltilstand - er kendetegnet ved ophør med vejrtrækning, hjertebanken og blodcirkulation. Denne periode varer normalt 3-6 minutter med kunstig (medicinsk) hypotermi - op til 15-25 minutter. Den vigtigste faktor, der bestemmer varigheden af ​​perioden med klinisk død, er graden af ​​iltesult (hypoxia) i hjernebarken.

♦ Genoplivning. På det stadie af klinisk død er genoplivning nødvendig - kunstig åndedræt og hjertemassage, og hvis ineffektiv - mekanisk ventilation (mekanisk ventilation) og defibrillering. Uden genoplivning, 3-6 minutter efter ophør af hjertekontraktioner, forekommer død af hjernebarken (dekortisering).

♦ Hjernedød er en irreversibel skade på hjernen, der kan udvikle sig selv med bevaret hjerteaktivitet og gasudveksling.

• Biologisk død - en irreversibel ophør af kroppen - udelukker vitalisering af kroppen som et holistisk system, skønt det er muligt at genoptage funktionen af ​​de enkelte organer (for eksempel når de transplanteres i en anden organisme).

2. Biokemisk atypisme tumorvæv udtrykkes ved et antal metaboliske egenskaber, der adskiller dem fra det normale. Det blev fundet, at spektret af biokemiske egenskaber for hver af tumorer er unikt, og vi inkluderer forskellige kombinationer af afvigelser fra normen. Denne variation i den ondartede tumor er logisk. Tumorvævet er rig på kolesterol, glykogen og nukleinsyrer. I tumorvævet hersker glykolytiske processer frem for oxidative, der er få aerobe enzymsystemer, dvs. cytochrome oxidase, katalase. Udtalt glykolyse ledsages af akkumulering af mælkesyre i vævene. Denne særegenhed ved tumorudveksling forbedrer dens lighed med embryonalt væv, hvor anaerob glycolyse også dominerer..

Metabolismens atypisme (metabolisk eller biokemisk atypisme) er en signifikant ændring i alle typer metabolisme: nukleinsyrer, proteiner, kulhydrater, lipider, ioner, væsker, vitaminer. I denne henseende ændres de fysisk-kemiske parametre for tumorceller og neoplasmer som helhed naturligt..

Atypismen i nukleinsyremetabolismen manifesteres ved en stigning i syntesen af ​​DNA og RNA i tumorceller. Årsag: ekspression af onkogener såvel som nogle andre tumorcellegener.

Atypismen til proteinmetabolisme manifesteres ved en stigning i inkluderingen af ​​aminosyrer i proteosyntesereaktionen ("tumoren er en nitrogenfælde" -fænomen) ved en intensivering af syntesen af ​​forskellige klasser af proteiner (strukturelle, enzymer, oncoproteiner og andre), mens reduktion eller stop af syntesen af ​​en række andre proteiner (for eksempel histoner) ved at ændre antigenprofil af tumorer. Ændringer i metabolismen af ​​nukleinsyrer og proteiner i neoplasmer tilvejebringer på den ene side realiseringen af ​​de fleste af de andre manifestationer af deres atypisme, og på den anden side fremmer aktiveringen af ​​anti-blastoma forsvarsmekanismer i kroppen på grund af udseendet af Ag-celler i celler, der ikke er karakteristiske for normale autologe celler.

Atypismen i kulhydratmetabolismen manifesteres ved aktivering af transport og anvendelse af glukose af tumorceller - tumor-kulhydratfældefænomenet, et fald i den relative andel af vævspiration under ATP-resyntesen og en intensivering af processen med direkte kulhydratoxidation i pentosefosfatcyklussen.

♦ Årsager: stigning i indholdet eller aktiviteten af ​​glykolyseenzymer i cytosol, stigning i effektiviteten af ​​mekanismerne til glukosetransport til celler.

♦ Konsekvenser: tilvejebringelse af energi til markant intensiverede plastiske processer, en betydelig stigning i neoplasma-cellers resistens over for hypoxi og hypoglykæmi og følgelig en stigning i deres overlevelse.

• Atypismen ved lipidmetabolisme manifesteres ved en markant stigning i anvendelsen af ​​høje fedtsyrer og kolesterol (en tumor som en "lipidfælde"), aktivering af syntese af lipidstrukturer i celler og intensivering af lipidperoxidationsprocesser.

Årsager: øget aktivitet eller indhold af lipidmetabolismenszymer i tumorceller, undertrykkelse eller udtømning af antioxidantforsvarsfaktorer i tumorer.

Betydning: energi og plastisk understøttelse af forbedrede anabolske processer, syntesereaktioner af strukturer for intensivt opdelte tumorceller.

• Atypismen ved ion- og væskeudveksling manifesteres ved akkumulering af vand og et antal ioner samt af en ændring i forholdet mellem individuelle ioner både i cytosol i tumorceller og i intercellulær væske. I de fleste tumorer stiger [K +] og [Cu2 +]. Sammen med dette er der et fald i niveauet af calcium, og i nogle eksplosionsvolumener - natrium, magnesium, zink og andre.

Årsager: defekter i cellemembraner, ændringer i aktiviteten eller indholdet af iontransportenzymer (for eksempel nedsat aktivitet af nr. +, K + -ATPase, Ca2 + -ATPase osv.), Øget osmotisk tryk i tumorceller, celleødelæggelse.

Betydning: ændringer i udvekslingen af ​​ioner og vand i neoplasmer bidrager til implementeringen af ​​andre typer atypisme: vækst, funktion og struktur.

• Atypismen ved vitaminmetabolisme manifesteres ved intensiv optagelse af forskellige vitaminer fra tumorceller. Det er vist, at forskellige tumorer er en "fælde" af vitamin E med antioxidantaktivitet. Tilsyneladende er dette en af ​​mekanismerne til at øge resistensen af ​​tumorceller over for de cytotoksiske virkninger af frie radikaler..

Neoplasmer er kendetegnet ved generelle manifestationer af metabolisk atypisme..

Aktiv inkludering af aminosyrer, lipider, kulhydrater, ioner og andre stoffer i tumormetabolismen (en tumor som en "metabolisk fælde").

Prævalens i neoplasma af anabolske reaktioner i forhold til katabol.

Tab af specialisering af neoplasma celler i sammenligning med normale - differentierede celler. Dette skyldes ophør (eller krænkelse) af syntese i tumorceller på grund af enzymer, der er vigtige for normal metabolisme (glycerophosphat dehydrogenase-udbrud, hvilket fører til dominansen af: -L colitic ATP-resynthese).

Nedsat lokal metabolsk regulering baseret på feedbackmekanisme.

"Undslipper" metabolismen af ​​neoplasmer fra systemisk -: ■ hormonel og hormonel) regulatorisk påvirkning. Dette er forårsaget af signifikante ændringer i receptoren og postreceptorapparatet til regulering af metabolisme i tumorceller..

Overgangen af ​​tumorceller til enklere reguleringsvarianter: autokrin (intracellulær kontrol af metaboliske reaktioner ved anvendelse af stoffer dannet af selve cellen og paracrine (kontrol ved hjælp af stoffer - cytokin dannet af naboceller) mekanismer.

Generelt skaber disse og andre manifestationer af atypismen ved vejning af stofskifte i en tumor betingelser for en betydelig stigning i dens "kapacitet til lejeevne" og overlevelse i kroppen.

3. En overbelastningsform af hjertesvigt dannet på baggrund af en mere eller mindre lang periode af dens hyperfunktion. For det andet formindskes styrken og hastigheden af ​​sammentrækning og afslapning i hjertet. I dette tilfælde ledsages et fald i dets kontraktile funktion af inkluderingen af ​​ekstra- og intrakardiale mekanismer for at kompensere for dette skift.

Nødkompensationsmekanismer til nedsat kontraktil funktion af hjertet fører til en stigning i styrken og hastigheden af ​​sammentrækning af hjertet samt hastigheden for afslapning af myokardiet.

Forøget myokardial kontraktilitet med en forøgelse af dens udvidelsesmulighed (Frank-Starling-mekanisme).

Forøget hjertets kontraktilitet med en stigning i sympatoadrenale virkninger på det.

Forøget hjertets kontraktilitet med en stigning i hyppigheden af ​​dets sammentrækninger.

Forøget myocardial kontraktilitet med stigende belastning på den (geometrisk mekanisme).

Kompenserende hyperfunktion af hjertet på grund af ovennævnte mekanismer tilvejebringer nødkompensation for kontraktil funktion af et overbelastet eller beskadiget myokard. Kompenserende hjertehypertrofi skyldes ekspressionen af ​​individuelle cardiomyocytgener og en stigning i intensiteten af ​​syntesen af ​​nukleinsyrer og proteiner. Værdien af ​​kompenserende hypertrofi i hjertet ligger i det faktum, at den forøgede organfunktion udføres af dens øgede masse.

De potentielle muligheder for et hypertroferet myokard er ikke ubegrænset. Hvis en øget belastning fortsætter med at virke på hjertet, eller hvis den yderligere beskadiges, falder styrken og hastigheden af ​​dets sammentrækninger, og deres energiomkostninger "øges": dekompensation af et hypertroferet hjerte udvikles. Dekompensationen af ​​et hypertroferet hjerte er baseret på en krænkelse af den afbalancerede vækst i dens forskellige strukturer og ombygning.

Ombygning af hjertet er en strukturel og metabolisk ændring i det, hvilket fører til en ændring i dets størrelse og form, udvidelse af dets hulrum og et fald i myocardial kontraktil funktion.

Nøglemekanismer til hjerteombygning:

Ændringer i genotype og fænotype af kardiomyocytter.

Metaboliske lidelser i myocardiale celler og i stroma.

Excentrisk myokardiehypertrofi.

Død (nekrose, apoptose) af kardiomyocytter. Diffuse kardiofibrose.

Langsgående glidning af kardiomyocytter. Ombygget myokard er kendetegnet ved:

Forsinket vaskulær vækst fra en stigning i myocardial masse fører chz til relativ koronarinsufficiens.

Forsinkelsen af ​​mitokondriel biogenese fra en stigning i massen af ​​MT-fibriller, hvilket forårsager en krænkelse af energien fra kardiomyocytter.

Forsinkelsen i syntesehastigheden af ​​kardiomyocytstrukturer fra • længden, hvilket fører til forstyrrelse af plastiske processer og bunden af ​​myokardiet.

Med udtømningen af ​​myocardiets kompensationsevne, en stigning i tegn på ombygning og dekompensering af dens aktivitet, udvikler hjertesvigt.

Cellulære molekylære mekanismer for hjertesvigt er grundlæggende i patogenesen af ​​hjertesvigt. Det vigtigste af disse mekanismer: utilstrækkelig energiforsyning af kardiomyocytter; ion ubalance, skade på membranerne hos kardiomyocytter, defekter i gener og deres ekspression, lidelser i neurohumoral regulering af hjertet (beskrevet i kapitlet ”Patogenese af koronarinsufficiens”).

De vigtigste forstyrrelser i hjertefunktionen og hæmodynamik er: et fald i slagudgang, et fald i hjertets ydelse, en stigning i det resterende systoliske blodvolumen i hjertets ventrikler, en stigning i det endelige diastoliske tryk i hjertets ventrikler, en stigning i trykket i hovedvenerne (hule, lunge) og en reduktion i hastigheden af ​​sammentrækningsprocessen.

Situationsopgave 7

1) Glucosetoleransetest (inden sulten i mindst 10 timer udtages 75 g glukose. Blodsukkeret måles efter 2 timer. Hvis der er højere end 11,1 - sukkersukker; lavere end 11,1, men højere end 7,8 - nedsat glukosetolerance);

Blodprøve til bestemmelse af insulin (N = 15-18 // Hvis lavere, er dette den første type... hvis normal og højere end den anden type)

Zimnitsky-test (til undersøgelse af f- og nyrer);

2) diabetes mellitus. (Det er også muligt sygdommen i hypofysen, binyrerne, leveren, nyrerne);

3) Krænkelse af det endokrine system;

4) læsioner i rørene og ødelæggelse af nefroner øger strømningshastigheden for det primære filtrat og reducerer således den omvendte absorption af vand og elektrolytter. Nederlaget af opsamlingskanalerne reducerer effekten af ​​det antidiuretiske hormon. De osmotisk aktive stoffer, der forbliver i tubulens lumen, har en sekundær vanddrivende virkning. Polyuri kan ofte fungere som et tidligt symptom på nyresvigt uanset serumurinstof. Polydipsi forekommer, når plasmasymbolitetstærsklen for slukke tørst bliver lavere end osmolalitetstærsklen for at udløse ADH-sekretion (normalt, plasma-osmolalitetstærsklen for slukke tørst er højere, end for ADH-sekretion). En sådan forvrængning af det normale forhold mellem tørst og sekretion af ADH forårsager vedvarende polydipsi og polyuri.

Billet 36

Generel patogenese

Udtrykket ”generel patogenese” henviser til det afsnit af generel nosologi, der er afsat til udvikling af ideer om de generelle love om forekomst, udvikling og resultater af sygdomme, patologiske processer, tilstande og reaktioner (herunder mekanismer til bedring og dø), samt til formulering og berettigelse af principper og metoder til deres patogenetiske behandling.

Udtrykket "patogenese" ("privat patogenese") bruges til at henvise til mekanismen for udvikling af en specifik sygdom (nosologisk form).

Patogenese er et kompleks af sammenkoblede processer til skade og tilpasning af kroppen, der ligger til grund for fremkomst, udvikling og resultater af sygdomme og patologiske processer.

• Tilstedeværelsen af ​​etiologiske faktorer. Tilstedeværelsen eller fraværet af etiologiske faktorer i tilfælde af en allerede eksisterende sygdom bestemmer funktionerne i dens udvikling.

♦ I nogle sygdomme virker patogene faktorer i henhold til “switch” -princippet - det udløser det første patogeneseforbindelse. I fremtiden dannes en mere eller mindre forgrenet kæde af årsag-virkning relaterede processer, som ikke længere har brug for en årsag til sygdommen. Eksempler: tumorer, strålingssygdom, hjerteinfarkt, forbrænding, frostskader.

♦ Ved andre sygdomme er deres årsag konstant til stede i kroppen. Eksempler: diabetes, hyperthyreoidisme, mange infektioner.

•Ond cirkel. Patogenesen af ​​et antal sygdomme er kendetegnet ved dannelse af onde cirkler, når et af linkene i patogenesen er årsagen til forstyrrelser, der understøtter eller styrker implementeringen af ​​det andet link.

For eksempel øger en forøgelse i kropstemperatur med varmeslag en neuromuskulær excitabilitet, hvilket fører til udvikling af anfald og øget kontraktil termogenese. Det sidstnævnte potentierer en yderligere stigning i temperaturen og øger nervecentres og muskler.

• Udløsermekanisme - start (initial) mekanisme for patogenese. Denne mekanisme bestemmer i vid udstrækning sygdommens specificitet..

• Hovedlinket. Patogenesen af ​​sygdomme har et hoved (hoved, førende, nøgle, organiserende) link eller flere hovedkoblinger, under eliminering af hvilket hele kæden af ​​patologiske processer bryder op.

I inflammatoriske sygdomme er det vigtigste led dannelse og virkninger af inflammatoriske mediatorer; ved allergiske sygdomme - dannelse og virkning af allergiske antistoffer, sensibiliserede lymfocytter og allergimæglere. Identificering af patogenesenes nøgleforbindelse ligger til grund for den effektive patogenetiske terapi af sygdomme, patologiske processer, tilstande og reaktioner.

• Kædeproces. Den patogenetiske faktor udløser en mere eller mindre forgrenet kæde af andre processer - sekundære, tertiære og efterfølgende patogene ændringer.

Ved diabetes forårsager den førende patogenetiske faktor - hypoinsulinisme (insulinmangel eller dens virkninger) - en krænkelse af glukosetransport ind i celler, hvilket fører til forstyrrelser i energiforsyning, transmembranoverførsel af ioner, metabolitter. Disse ændringer forårsager på sin side en krænkelse af organernes, vævets og deres systemers funktion.

• Specifikke og ikke-specifikke forbindelser med patogenese

♦ Et specifikt link bestemmer det unikke ved de patologiske processer. Således er tilstedeværelsen af ​​specifikke Hb-defekter karakteristisk for forskellige arvelige anæmi: i thalassæmi, en ubalanceret syntese af en af ​​globinkæderne.

♦ Ikke-specifikke links registreres i forskellige patologiske processer. For al anæmi er for eksempel tilstedeværelsen af ​​ikke-specifikke, men betydningsfulde mekanismer til deres udvikling karakteristisk: hypoxia, acidose, ubalance af ioner og vand osv..

♦ Kombinationen af ​​varierende sværhedsgrad af specifikke og ikke-specifikke patogenetiske forbindelser af sygdomme bestemmer det karakteristiske kliniske billede af hver af anæmien.

• Lokale og systemiske komponenter i patogenese. Patogenesen af ​​sygdomme inkluderer et kompleks af sammenkoblet lokalt og generelt (systemisk)

• links. Betydningen af ​​disse patogenetiske forbindelser er forskellige og ændrer ofte i løbet af sygdomsdannelsen..

♦ I de indledende stadier af patogenesen af ​​nefritis eller cirrose er lokale mekanismer vigtige. Efterhånden som sygdommen skrider frem, begynder de generelle forbindelser af patogenese at spille en dominerende rolle i forstyrrelsen af ​​kroppen.

♦ Med udviklingen af ​​endokrinopatier i de tidlige stadier er systemiske patogenetiske forbindelser inkluderet. Et eksempel er hypercorticism - overdreven sekretion af gluco-, mineral- og androgen steroidhormoner i blodet. Som et resultat kommer generaliserede manifestationer i spidsen: arteriel hypertension, hyperglykæmi, immunsuppression, ionubalance osv..

• Patogene og adaptive reaktioner. Patogenesen af ​​alle sygdomme og patologiske processer inkluderer både patogene og adaptive (kompenserende, beskyttende, reparative, sanogenetiske) reaktioner og processer.

2 - UDVEKSLING AF STOFFER I FEVER

Udviklingen af ​​feber er ledsaget af en række metaboliske ændringer..

• Hovedmetabolismen for feber i fase I og II øges på grund af aktivering af det sympatikadrenale system, frigivelse af jodholdige thyreoideahormoner i blodet og temperaturstimulering af stofskiftet. Dette giver energi og metaboliske underlag til den øgede funktion af et antal organer og bidrager til en stigning i kropstemperatur. Ved fase III-feber falder den basale metaboliske hastighed.

• Kulhydratmetabolisme er kendetegnet ved betydelig aktivering af glycogenolyse og glykolyse, men (på grund af virkningen af ​​afbrydere) kombineres det med dens lave energieffektivitet. Dette stimulerer lipidnedbrydningen kraftigt..

• Fedtmetabolisme under feber er kendetegnet ved en overvægt af kataboliske processer, især ved langvarig fase II. Ved feber blokeres lipidoxidation i stadierne af mellemprodukter, hovedsageligt CT, hvilket bidrager til udviklingen af ​​acidose. Patienter bør forbruge store mængder kulhydrater for at forhindre disse lidelser ved langvarig febersygdom..

• Proteinmetabolisme i akut moderat feber med en stigning i temperatur til 39 ° C forstyrrer ikke markant Et langvarigt forløb af feber, især med en markant stigning i kropstemperatur, fører til forstyrrelse af plastiske processer, udvikling af dystrofier i forskellige organer og forværring af lidelser i kroppen som helhed.

• Vand-elektrolytmetabolisme er underlagt væsentlige ændringer..

♦ På trin I øges kroppens tab af væske på grund af en stigning i dannelsen af ​​sved og urin, hvilket er ledsaget af et tab af Ma +, Ca2 +, CT.

♦ Trin II aktiverer frigivelse af kortikosteroider fra binyrerne (inklusive aldosteron) og ADH i hypofysen. Disse hormoner aktiverer reabsorptionen af ​​vand og salte i tubulierne i nyrerne..

♦ På trin III formindskes indholdet af aldosteron og ADH, og vand-elektrolytbalancen normaliseres.

• Tegn på nyre-, lever- eller hjertesvigt, forskellige endokrinopatier, malabsorptionssyndromer vises med feber med betydelig skade på de tilsvarende organer.

FUNKTIONER AF KROPPER OG DERES SYSTEMER I FEVER

Med feber ændres funktionerne i organer og fysiologiske systemer. Årsager:

♦ eksponering for kroppen af ​​et primært pyrogent middel;

♦ udsving i kropstemperatur;

♦ påvirkning af organets reguleringssystemer;

♦ involvering af organer i implementeringen af ​​forskellige termoregulerende reaktioner.

Derfor er denne eller den anden afvigelse af organernes funktioner under feber deres integrerende reaktion på ovenstående faktorer.

♦ Ikke-specifikke neuropsykiatriske lidelser: irritabilitet, dårlig søvn, døsighed, hovedpine; forvirring, sløvhed, undertiden hallucinationer.

♦ Overfølsomhed i hud og slimhinder.

♦ Ændring i smertefølsomhed, neuropati.

♦ Aktivering af hypothalamus-hypofyse-komplekset fører til øget syntese af individuelle liberiner såvel som ADH i hypothalamus.

♦ Forøget produktion af ACTH og TSH i adenohypophysis.

♦ Forhøjede blodniveauer af kortikosteroider, catecholamines, T3 og T4, insulin.

♦ Ændring i indholdet af væv (lokale) biologisk aktive stoffer - PG, leukotriener, hjerte-kar-system

♦ Takykardi. Graden af ​​stigning i hjerterytme er direkte proportional med stigningen i kropstemperatur.

♦ Ofte - arytmier, hypertensive reaktioner, centralisering af blodgennemstrømningen.

♦ Normalt forekommer en stigning i lungeventilation med en stigning i kropstemperatur. De vigtigste respiratoriske stimulanter er en stigning i pC02 og sænke pH i blodet.

♦ Åndedrætsfrekvensen og dybden ændres forskelligt: ​​ensrettet eller multidirektionelt, dvs. en stigning i vejrtrækningsdybden kan kombineres med et fald i dets hyppighed og vice versa.

♦ Nedsat spytning, sekretorisk og motorisk funktion (resultatet af aktivering af det sympatiske binyrebilsystem, forgiftning og forhøjet kropstemperatur).

♦ Undertrykkelse af dannelsen af ​​fordøjelsesenzymer i bugspytkirtlen og galden i leveren.

• Nyrerne. De fundne ændringer afspejler kun omstruktureringen af ​​forskellige reguleringsmekanismer og funktioner i andre organer og systemer under feber

Feber er en adaptiv proces, men under visse betingelser kan den være ledsaget af patogene virkninger..

• Adaptive virkninger af feber

♦ Direkte bakteriostatiske og bakteriedræbende virkninger: koagulering af fremmede proteiner og et fald i aktiviteten af ​​mikrober.

♦ Indirekte virkninger: potentiering af specifikke og ikke-specifikke faktorer i IHD-systemet, stressinitiering.

• Patogene virkninger af feber

♦ Den direkte skadelige virkning af høj temperatur er koagulering af deres egne proteiner, forstyrrelse af elektrogenese og en stigning i FOL.

♦ Indirekte skadelig virkning: funktionel overbelastning af organer og deres systemer kan føre til udvikling af patologiske reaktioner.

♦ Kunstig hypertermi (pyroterapi) er blevet brugt i medicin siden oldtiden. I øjeblikket anvendes terapeutisk pyroterapi i kombination med andre effekter af lægemidlet og ikke-medikamentelt. Skelne mellem generel og lokal pyroterapi. Generel pyroterapi. Generel pyroterapi udføres ved gengivelse af feberen ved hjælp af oprensede pyrogener (for eksempel pyrogenal eller stoffer, der stimulerer syntesen af ​​endogene pyrogener). En moderat stigning i kropstemperatur stimulerer adaptive processer i kroppen:

♦ ♦ specifikke og ikke-specifikke mekanismer i IHD-systemet (til nogle infektiøse processer - syfilis, gonoré, post-infektiøs arthritis);

♦ ♦ Plastiske og reparative processer i knogler, væv og parenchymale organer (i tilfælde af ødelæggelse, skade, dystrofi efter kirurgiske indgreb).

♦ Lokal hypertermi. Lokal hyperthermia-forøgelse såvel som i kombination med andre behandlingsmetoder gengives for at stimulere regionale forsvarsmekanismer (immun og ikke-immun), reparation og blodcirkulation. Regional hypertermi induceres i kroniske inflammatoriske processer, erosion og hudsår, subkutant væv samt i visse typer ondartede neoplasmer..

3. Koronarinsufficiens - en typisk form for hjertepatologi, kendetegnet ved et overskud af myocardie-iltbehov og metabolske underlag over deres indstrømning gennem koronararterierne samt nedsat udstrømning

Generelle betingelser for valg af dræningssystem: Dræningssystemet vælges afhængigt af det beskyttede.

Enkelt søjle træstøtte og metoder til styrkelse af vinkelstøtter: VL-understøtter - konstruktioner designet til at opretholde ledninger i den krævede højde over jorden, vand.