Væksthormon og insulinlignende vækstfaktor

I øjeblikket, i periodisk sportslitteratur, diskuteres emnet brugen af ​​forskellige farmakologiske lægemidler, der bruges i konkurrencedygtig bodybuilding. Den største mængde tilgængelig information vedrører brugen af ​​mange forskellige anabolske steroider samt metoder, der er designet til at øge deres naturlige produktion. Hvad angår virkningerne af ikke mindre udbredte hormonelle stoffer af protein karakter, er det stadig ikke tilstrækkeligt dækket i kilder, der er tilgængelige for en lang række amatøratleter.
Det sidste årti af det 20. århundrede begyndte de såkaldte peptidhormoner (dvs. af proteinoprindelse) at blive særligt populære inden for sport. Denne popularitet forklares ganske let ved det faktum, at sådanne forbindelser er ret vanskelige at opdage, når de overgår dopingkontrol..
Siden begyndelsen af ​​90'erne er præparater af væksthormon (GH) produceret af det forreste hypofyse blevet specielt populære inden for sport. Det skal bemærkes, at virkningerne af GH var kendt på det tidspunkt i mange år (for eksempel blev GH først isoleret fra ekstrakt fra kvæg-hypofysen i 1945) og blev med succes anvendt i medicin til behandling af visse sygdomme. Det største problem med brugen af ​​GR var, at dette hormon blev isoleret fra hypofysen hos døde mennesker, på grund af dette var produktionen af ​​lægemidlet ekstremt lille, og omkostningerne var for høje [11].
I midten af ​​80'erne var det ved hjælp af genteknologiske resultater muligt at få GR'er i temmelig store mængder, og en lang række atleter fik muligheden for at bruge stoffet til at forbedre sportsresultater.
Meget senere end opdagelsen af ​​GR blev det fundet, at vævets virkning af dette hormon medieres af et sekundært stof, som forblev uidentificeret i lang tid.
I slutningen af ​​50'erne blev dette stof isoleret, og i lang tid blev dette stof kaldt sulfationsfaktoren eller plasmavækstfaktoren [6].
Først i 1978 blev dette stof delt i to forskellige fraktioner og præsenteret i stoffer i ren form kaldet i det følgende insulinlignende vækstfaktorer 1 og 2 (IGF-1 og IGF-2) [6], hvoraf den ene, IGF-1, efter de magtesløse i mere end 10 år er den ordentligt kommet ind i arsenal af træning af mange atleter.

Vækst er en af ​​de vigtigste processer i livet. Når det anvendes til sport, kan vækst betyde øget muskelmasse, stærkere knogler og ledbånd, hurtigere bedring efter udmattende træning. Den førende rolle i dens regulering hører til det endokrine system. Vækstprocesser påvirkes af mange hormoner, primært væksthormon eller væksthormon (STH), såvel som insulin, thyroidea og kønshormoner, glukokortikoider [6].
Det blev fundet, at STH er involveret i reguleringen af ​​mange typer af stofskifte, men dens vigtigste handling er rettet mod at regulere metabolismen af ​​proteiner og processer, der er forbundet med væksten og udviklingen af ​​kroppen. Under påvirkning af væksthormon forøges proteinsyntesen i muskler, ledbånd, brusk, knogler, aktiviteten af ​​mange enzymer øges, transporten af ​​aminosyrer inde i cellen gennem cellemembranen fremskyndes, proteinkatabolismen mindskes, hvilket fører til udviklingen af ​​en positiv nitrogenbalance (det vil sige til den overvejende rolle af anabolske processer i kroppen over katabolisk). Derudover øges bredden og tykkelsen af ​​knoglerne. Samtidig vokser indre organer også under påvirkning af STH (hjerte, lunger, lever, nyrer, tarme, bugspytkirtel, binyrerne osv.) [1, 2, 6, 9].
Hypotesen om, at den insulinlignende vækstfaktor tjener som en formidler af STH i dens biologiske handling, blev fremsat i 1957 af Salmon og Daudei [6]. I de følgende år, efter identifikationen og etableringen af ​​den kemiske struktur, viste det sig, at der i virkeligheden er 2 forbindelser - den insulinlignende vækstfaktor 1 og 2 (IGF-1 og IGF-2). Så det blev fundet, at IGF-1 og IGF-2 molekylerne er enkle polypeptidkæder indeholdende henholdsvis 70 og 67 aminosyrerester hver. Det viste sig også, at strukturen af ​​disse stoffer har meget til fælles med proinsulin, den strukturelle forløber for hormonet insulin.

Syntese og sekretion af GR og IGF

Væksthormonsekretionen reguleres af centralnervesystemet gennem sekretion og frigivelse af hypofysehormoner - somatostatin og somatoliberin (blokerer og stimulerer frigørelsen af ​​GH).
Overskydende IGF-1 i kroppen reducerer sekretionen af ​​GH, hæmmer frigivelsen af ​​somatoliberin fra hypothalamiske celler og stimulerer frigørelsen af ​​somatostatin. Inhibering er også forsynet med et overskud af IGF-1 af GH selv, hvilket hæmmer frigivelsen af ​​somatoliberin [9].
GH-sekretion kan stimuleres af forskellige fysiologiske faktorer, såsom søvn, motion, langvarig sult, stress, nedsat glukose og mangel på protein i fødevarer (selvom på den anden side for at opretholde normal aktivitet af vækstfaktorer og evnen hos IGF-1 til at stimulere vækst processer en forudsætning er indtagelse af tilstrækkelige mængder protein med mad) [6, 9]. Fald i udskillelsen af ​​væksthormon observeres ved hyperglykæmi og en stigning i niveauet af frie fedtsyrer i blodet [2, 9] (dette betyder praktisk taget, at kropscreme kager, der indeholder meget sukker og fedt, er kontraindiceret til bodybuilders).
Under naturlige forhold udføres GH-sekretion på en pulserende måde hver 3-5 time i overensstemmelse med døgnrytmen (døgn). Indholdet af STH i blodet såvel som mængden og volumen af ​​sekretoriske emissioner svinger markant i forskellige perioder i livet. Så en 14-årig dreng har ca. 8 sekretoriske emissioner pr. Dag, mens en 23-årig mand har omkring 6. Desuden falder mængden af ​​en enkelt frigivelse af GR med mere end 2 gange, og det samlede indhold af GR falder i løbet af dagen mere end 4 gange alderen for mange begyndere atleter [1].
Karakteristisk for udskillelsen af ​​STH er dens betydelige frigivelse efter 60-90 minutter fra søvnens start. Det anslås, at ca. 70% af det hormon, der udskilles i løbet af dagen, falder om natten [1]. Husk denne kendsgerning, når du holder dig op foran TV'et, og du skal stå op tidligt om morgenen. Jo kortere tid der er afsat til søvn, desto mindre er sandsynligheden for at opbygge anstændig muskelmasse.
I løbet af undersøgelserne viste det sig, at syntesen og frigivelsen af ​​IGF blev stimuleret ved virkningen af ​​STH såvel som STH i kombination med insulin, cortisol, triiodothyronin [6].
Forholdet mellem niveauet af IGF i blodet og niveauet af insulin blev også fastlagt. Med en mangel på insulin i kroppen falder aktiviteten af ​​IGF i blodet, hvilket ledsages af et fald i intensiteten af ​​vækstprocesser, især i bruskvæv [6] (bruskvæv er det første og mest populære objekt til undersøgelse af egenskaber ved insulinlignende vækstfaktorer). Indførelsen af ​​STH forhindrer ikke denne effekt. Aktiviteten af ​​IGF og intensiteten af ​​vækstprocesser i brusk gendannes imidlertid efter administration af insulin. Da insulin i fysiologiske koncentrationer ikke stimulerer vækstprocesserne i brusk [6], indikerer de opnåede resultater muligheden for insulinens indflydelse på vækstprocesserne gennem IGF.
Niveauet af IGF-1 i kroppen reguleres ikke kun af indholdet af STH og insulin, men også af andre hormoner. Den maksimale (i løbet af livet) koncentration af IGF-1 i blodplasma observeres under puberteten. Denne kendsgerning forklares med det faktum, at niveauet af IGF-1 i denne periode stiger under påvirkning af kønsteroider, som stimulerer en stigning i endogen sekretion af væksthormon og muligvis påvirker produktionen af ​​IGF [7]. Naturligvis forårsager sexsteroider en stigning i sekretionen af ​​somatomedin, og niveauet af IGF korrelerer ikke så meget med alderen som med puberteten (og med et øget indhold af kønshormoner i blodet, hvilket kan skyldes forskellige faktorer).
Testosteron forbedrer udskillelsen af ​​anabole hormoner, såsom GR og IGF-1, i hele kroppen, mens det samtidig reducerer mængden af ​​cortisol frigivet som respons på træning. Desuden øger androgener følsomheden af ​​receptorer over for de nævnte anabolske hormoner [4].
På den anden side er der foreslået en hypotese om det inverse forhold: et øget niveau af total og fri IGF-1 og en øget insulinkoncentration fører til hyperstimulering af folliculogenese og overdreven syntese af androgener [10].
Det vigtigste sted for IGF-dannelse hos sunde dyr og mennesker er leveren [3, 7, 8]. Der er imidlertid beviser for, at hypofyse, hypothalamisk, cerebral cortex, cerebellum, knogler, hjernestromceller i kultur også danner disse biologisk aktive forbindelser [8].
Der er en antagelse om, at IGF produceres som svar på den direkte virkning af STH direkte i målvævet og ikke bringes der med blodstrøm fra ydersiden (for eksempel fra leveren) og udøver dens virkning lokalt [7].
IGF-1 fungerer som et auto- og paracrinehormon, mens en ændring i indholdet af denne vækstfaktor i vævet kan forekomme uden at ændre dets koncentration i blodet. Virkningen af ​​IGF på væv kan moduleres ved en ændring i indholdet af IPFR-bindende proteiner..

IGF 1 og 2 cirkulerer i blodet i en tilstand bundet til forskellige proteiner. Afhængigt af det protein, der bundede IGF, ændres den biologiske aktivitet af et sådant kompleks dramatisk. Der er 4 typer serumproteiner, der binder IGF: dette er et IGF-bindende protein af 1. - 3. type og protein alfa-underenhed. Derudover blev yderligere 3 IGF-bindende proteiner identificeret: disse er IGF-bindende proteiner af type 4 til 6. Cirka 75% af det cirkulerende IGF-1 og 2 er i et kompleks, der består af type 3 IGF-bindende protein (BSIF-3), IGF og alfa-underenhed. BSIFR-3 er således den vigtigste proteinfaktor, der begrænser virkningen af ​​IGF-1 [1, 5].

IGF-1 og 2 kan adskilles fra dette kompleks kun efter, at det IGF-bindende protein er dissocieret fra alpha-underenheden. Disse komplekser dissocierer ved lave pH-værdier [1, 6], hvilket for eksempel opstår under akkumulering af laktat under de sidste gentagelser i en fremgangsmåde, der er kendetegnet ved stærk.
Funktionen af ​​proteinet, der binder IGF, består i både at beskytte IGF mod ødelæggelse og forlænge deres liv i kredsløb og i at regulere deres virkning [6]. Der er bevis for, at et IGF-bindende protein hæmmer den insulinlignende virkning og receptorbinding af IGF i leveren og fedtcellerne [6]. IGF kan frigøres fra dette protein, og i denne form bevarer sin aktivitet. Insulin binder ikke til IGF-bærerproteinet, der er til stede i blodplasmaet, og har ikke konkurrenceevne i disse komplekser.
Leveren antages at være det vigtigste sted for dannelse af både IGF-bindende proteiner og alfa-underenheden [1,3].

Talrige biologiske virkninger af IGF formidles af deres interaktion med specifikke receptorer, der er til stede i målvæv..
Hormonreceptorer kan være placeret både på celleoverfladen (membranreceptorer) og inde i cellen (nukleare receptorer). Den biologiske virkning af IGF-1, væksthormon og insulin udføres gennem de tilsvarende receptorer placeret i plasmamembranen i målvævcellerne - det betyder, at de ikke behøver at komme ind i cellen for at udøve en anabol effekt. De virker ved at røre ved den ydre overflade af cellen [6].
Insulinreceptorer kan binde IGF i små mængder, og IGF-receptorer har en svag evne til at binde insulin [6].
Tilsyneladende kan den insulinlignende effekt af IGF medieres ikke kun med sin egen, men også med insulinreceptorer..
For at øge tilgængeligheden af ​​receptorer tilrådes det at udføre cyklusser med såkaldte pumpebelastninger, der forbedrer lokal blodgennemstrømning og inkluderer backup-kapillærer. Til træning af denne type kan tilskrives forskellige teknikker, der øger varigheden af ​​muskelen under belastning, hvilket fører til udseendet i muskelen. Det er helt passende at bruge komplekse sæt, trisets, gigantiske sæt, delvis gentagelser i slutningen af ​​almindelige sæt og lignende. Pampingtræning fører til ophobning af sure nedbrydningsprodukter (især laktat). Et fald i mediets pH-værdi forårsager dissociation af IGF-1-komplekser med bindende proteiner, og udviklingen af ​​det kapillære netværk vil øge antallet af receptorer i kontakt med fri IGF-1, der cirkulerer i blodet.

En undersøgelse af virkningerne af STH på metaboliske processer viste, at GH har en kortvarig (30-40 min) insulinlignende virkning på glukosemetabolismen - absorption og anvendelse af glukose ved fedtceller stiger, hvilket fører til et mindre fald i blodsukkeret. Med et overskud af STH (som kan forekomme ved introduktion af GR udefra) øges imidlertid aktiviteten af ​​enzymer, der ødelægger et andet anabolsk hormon, insulin. I dette tilfælde tvinges pankreatiske beta-celler til at producere insulin i meget større mængder (nogle atleter gør imidlertid livet lettere for deres bugspytkirtel ved at indføre yderligere doser insulin), som i sidste ende kan føre til udtømning af reservekapaciteten for pancreas-beta-celler og diabetes mellitus udvikling [1].
Ved lipidmetabolisme har GR en passerende (inden 30-40 minutter) insulinlignende virkning, manifesteret primært ved en forøgelse af lipogenese-processerne (syntese af fedt). I fremtiden forbedres lipolyseprocesserne (nedbrydning af fedtstoffer) imidlertid med en stigning i mobiliseringen af ​​fedt fra depotet, hvilket fører til en stigning i niveauet af frie fedtsyrer i blodplasma. Den energi, der genereres ved øget nedbrydning af fedt bruges til anabolske processer i proteinmetabolismen [1, 9].
Det er blevet konstateret, at insulinlignende vækstfaktorer, der medierer nogle af virkningerne af GH, har et bredt spektrum af biologisk virkning.
Så IGF stimulerer væksten af ​​brusk og en række processer i bruskvævet: transport af aminosyrer, syntese af RNA, DNA, protein, chondroitinsulfat, kollagen. Vækstfaktorer udviser også insulinlignende aktivitet: i muskler stimulerer dette transporten af ​​aminosyrer (denne proces foregår meget hurtigere under påvirkning af IGF end under påvirkning af GH [6]) og glukose, kollagendannelse, proteinsyntese; i fedtvæv - stimulering af sukkertransport, oxidation af glukose til CO2, inkludering af glukose i lipider, undertrykkelse af lipolyse - disse metabolske virkninger ligner virkningsmekanismen som insulin, nemlig at de realiseres gennem hæmning af aktiviteten af ​​adenylatcyklaseenzymet).
Vækststimulerende virkning af vækstfaktorer er 50–100 gange (!) Stærkere end insulin. Selvom IGF-1's sukkersænkende evne kun er 1/13 af insulinens hypoglykæmiske virkning på grund af den ringe lighed med disse faktorer af insulinreceptorer. Ved den intravenøse indgivelse af store doser (13 nmol / kg legemsvægt) forekom der imidlertid en udtalt hypoglykæmi i eksperimentet [1].
De anførte effekter er langt fra en komplet liste over de studerede egenskaber ved IGF, men overvejelse af andre egenskaber er uden for denne artikels rækkevidde..

Forskellige farmakologiske stoffer stimulerer også dannelse og frigivelse af STH: insulinhypoglykæmi, infusion af aminosyrer (arginin, lysin, leucin), administration af glukagon, vasopressin, østrogen, serotonin, alfa-adrenerge agonister (clonidin), beta-adrenergiske antagonister (inder) L-DOPA, apomorphin, bromocriptin) og gamma-aminobutyric acidagonister (muscimol) samt pyrogener. Cholecystokinin, acetylcholin, VIP opioidpeptider modulerer sekretionen af ​​STH indirekte gennem indflydelse på sekretionen af ​​somatostatin og somatoliberin af hypothalamus. Den stimulerende virkning af mange stoffer (arginin, L-dopa) og virkninger (hypoglykæmi, fysisk aktivitet) formidles gennem den alfa-adrenerge mekanisme, som kan blokeres ved brug af phentolamin (alfa-receptorblokker) og styrkes ved hjælp af den beta-adrenerge receptorblokker propranolol [1, 7, 9].
Brug af lægemidler som serotoninantagonister (metisergid, cyproheptadin), dopaminergiske antagonister (chlorpromazin, haloperidol), theophylline, progesteron reducerer sekretionen af ​​væksthormon [1, 9].

Således udøver væksthormon en biologisk virkning gennem dannelsen af ​​somatomediner (IGF 1 og 2), som dannes i leveren og andre perifere væv og formidler de anabolske væksteffekter af STH. Sidstnævnte udfører deres handling ved hjælp af hormonelle, paracrine eller autokrine mekanismer.
Intern produktion og frigivelse af GR og IGF-1 kan korrigeres ved forskellige manipulationer af diæt, træning og hvile.
De, der forfølger resultatet, er klar til at tage farmakologiske præparater af disse hormoner, det er nødvendigt at vide, at overdreven brug af medikamenter GR og IGF-1 kan føre til alvorlige konsekvenser: for eksempel at tage GR efter knoglesmeltning kan føre til akromegali - hænderne øges, udvides, ben, ansigter øger som regel også de indre organer (husk, at nogle af deltagerne i Olympia!) tumlede ud af maven. Meget ofte indebærer dette hjertesygdom og kan føre til død på grund af kardiomyopati. At tage GH kan også forårsage diabetes, hypertension og glukoseintolerance..
Og hvis professionelle atleter undertiden tvinges til at bruge farmakologiske præparater af væksthormon og IGF-1 for at vinde prestigefyldte konkurrencer, bør amatøratleter ikke risikere deres helbred af hensyn til et par ekstra kilogram muskelmasse.

  1. Balabolkin M.I. Endokrinologi. - M.: Universum Publishing, 1998
  2. Vasilieva I. A. // Problems of Endocrinology, 1977, bind XXIII, nr. 5, s. 104-110
  3. Gen V.S. // Fysiologisk tidsskrift. - 1980. - T. 26, nr. 3. - S.386 - 398
  4. Gunndill M. // IRONMAN. - Nej. 1. - 1998
  5. Zezerov E.G., Severin E. // Vestn. Voksede op. AMN. - 1999. - Nr. 3. - S. 49-56
  6. Kapner R. B., Bulatov A. A. // Succes inden for moderne biologi. - 1984.-- T. 97, nr. 2. - S.225 - 240
  7. Kuznetsova A.V., Rybkina N.L. // Obstetrics and Gynecology. - 1994. - Nr. 2. - S. 3-4.
  8. Kushlinsky N. E., Babkina I. V. // Questions of Oncology, 1996, bind 42, nr. 6, - S.7-12
  9. Murray R., Grenner D., Meyes P., Rodwell V. Human biokemi. - M.: Mir, 1993.-- 384 s..
  10. Potin V.V., Vorobyova O.A. // Problemer med endokrinologi. - 1993. - Bind. 39. - Nr. 5. - S. 58-62
  11. Wilmore D., Costill D. Fysiologi for sport og fysisk aktivitet. - Kiev: olympisk litteratur. - 1997. - 503 s.

Insulinlignende vækstfaktor: funktioner, norm og afvigelser

De fleste ved, at væksthormonet, der produceres af ”lederen” af det endokrine system af hypofysen, er ansvarligt for udviklingen og væksten af ​​kroppen. Men få mennesker ved, at hypofysen somatotropin i sig selv ikke påvirker cellerne direkte. For at den skal kunne udføre sine funktioner, er der brug for en ”formidler” - en insulinlignende vækstfaktor (somatomatidin C). Det handler om dette hormon, der vil blive diskuteret i artiklen. Dette emne er også interessant, idet vægtløftende atleter og bodybuildere bruger en syntetisk analog af hormonet insulinlignende vækstfaktor til at opbygge muskler og forbrænde overskydende subkutant fedt, hvilket gør deres lettelse mere udtryksfuld.

Baggrund

Siden midten af ​​det forrige århundrede er aktiv forskning begyndt på hypofysen somatropin og dens virkning på kroppen. Det viste sig, at dette hormon ikke direkte påvirkede cellerne i vores krop. Og han arbejder kun sammen med somatomedin - en insulinlignende vækstfaktor (IGF 1 eller C).

I 1978 blev tre sådanne mellemmænd opdaget - IGF 1 (C), IGF 2 (B), IGF 3 (A). Men i vores krop udfører kun insulinlignende vækstfaktor 1 (C) funktionen af ​​somatropinafgivelse.

Fra samme tid begyndte undersøgelsen af ​​brugen af ​​dette hormon i sport.

Hvordan og hvor det dannes?

Insulinlignende vækstfaktor (IGF 1) er et simpelt protein, der består af en sekvens på 70 aminosyrer med tre disulfidbroer. I sin struktur og en af ​​dets funktioner ligner det insulin (en bugspytkirtelhormon) - IGF er også involveret i udvekslingen af ​​glukose i kroppen.

Den insulinlignende vækstfaktor (somatomedin) og somatotropin (hypofyse-væksthormon) er tæt beslægtede og danner et enkelt kaskade GR / IGF-kompleks. Hormonet somatotropin kommer ind i leveren med en blodstrøm, hvor under påvirkning af hepatocytter begynder syntesen af ​​somatomedin. Og selve hypofyse-væksthormonet neutraliseres i kroppen inden for 1,5 time.

Yderligere bæres en insulinlignende vækstfaktor med blod gennem kroppen, hvor den er involveret i processerne med vækst, udvikling og differentiering af celler.

For nylig er der opdaget cellulære mekanismer, der har bevist, at enhver celle i vores krop uafhængigt kan kompensere for den manglende tilførsel af denne vækstfaktor, hvis den ikke er tilstrækkeligt syntetiseret af leverceller..

Fra fødsel til død

Der er allerede en lille koncentration af insulinlignende vækstfaktor i det nyfødte blod (normen for forskellige aldre er vist i tabellen).

Normen for somatomedin i blodet, ng / ml

Børn fra 1 til 5 år gamle

Børn fra 5 til 10 år gamle

Mennesker over 60 år

Yderligere stiger dens mængde i blodet. Den maksimale koncentration opnås under puberteten. Op til 40 år er niveauet af dette hormon i den menneskelige krop mere eller mindre konstant, men i en alder af 50 når det et minimum og fortsætter med at falde (graf nedenfor).

Kommunikation med andre hormoner

Kaskaden af ​​somatotropin og somatomedin reguleres af feedback. Dette betyder, at hvis niveauet af insulinlignende vækstfaktor sænkes, øges produktionsniveauet af væksthormon af hypofysen. Og omvendt.

Derudover har andre hormoner i vores krop også indflydelse på syntese af IGF 1 med hepatocytter. Så syntese af somatomedin øges med insulin, hormoner i kønsorganerne, skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen. Når niveauet af insulinlignende vækstfaktor 1 sænkes, resulterer binyreshormoner (glukokortikosteroider) og andre steroidhormoner.

Somatomedin-funktioner

Som allerede nævnt virker IGF 1 på alle celler i vores krop, hvilket giver de fysiologiske virkninger af det vigtigste væksthormon væksthormon. Men dens virkning er mest udtalt på muskel- og knoglevæv, nemlig:

  • Somatomedin giver en stigning i muskelmasse.
  • Styrker hjertemusklerne.
  • Forbedrer absorptionen af ​​chondroitin og glucosamin, som giver dannelsen og ungdommen i leddene.
  • Fremmer vævsregenereringsprocesser. Derudover er det bevist, at selv nervevæv reagerer med gendannelsesprocesser på virkningen af ​​dette hormon.
  • Der er etableret en forbindelse mellem niveauet af somatomedin og udviklingen af ​​aldringsprocesser. Dette skyldes dets evne til at bremse celle apoptose (naturlig død)..

Nedsat IGF

Lavt somatomedin i blodet fører til mange irreversible patologier, herunder:

  • Dværgisme (dværgisme) udvikler sig, når der er mangel på insulinlignende vækstfaktor hos børn.
  • Svækket muskelvæv, nedsat funktion af nogle indre organer (lever, nyrer i første omgang).
  • Knoglesvækkelse, knogles skrøbelighed.
  • Ændringer i strukturen af ​​fedtvæv.

Følgende faktorer kan føre til et fald i produktionen af ​​somatomedin:

  • Leversygdom, herunder skrumpelever.
  • Nyre sygdom.
  • Nedsat thyroideafunktion (hypothyreoidisme).
  • Mangel på søvn. Somatotropin produceres i hypofysen ved cyklusser, hovedsageligt i perioden med dyb søvn om natten.
  • Underernæring, anoreksi.
  • At tage visse hormonelle medikamenter.

Fjernelse af årsagerne til hormonsvigt gendanner det normale niveau af somatomedin i kroppen.

Derudover med et lavt niveau af somatomedin er det vigtigt at kontrollere koncentrationen af ​​andre hormoner i kroppen.

Lavt i et barn

Sådanne forhold i barndommen er ikke kritiske, men fører alligevel til en forsinkelse i mental og fysisk udvikling. Først og fremmest er det nødvendigt at fastlægge årsagerne til den lave koncentration af dette hormon.

For at øge niveauet af somatomedin kan vitaminkomplekser baseret på calcium og mineraler, der styrker knoglevæv, bruges. Det er vigtigt at overvåge barnets ernæring - det skal være afbalanceret og skal indeholde mejeriprodukter, æg, rødt og hvidt kød.

Derudover er det vigtigt at give barnets krop en mulig fysisk aktivitet. Det stimulerer udviklingen og dannelsen af ​​muskler og knogler..

Forhøjet niveau af IGF

Et overskud af dette hormon er ikke mindre farligt end dets mangel, hvilket kan føre til følgende:

  • Udviklingen af ​​gigantisme. Manifesteres fra 8-9 år hos børn i hurtigere vækst af skelettet og dets uforholdsmæssighed (langstrakte lemmer).
  • Akromegali er en patologi forbundet med væksten af ​​knogler i bredden med lukkede vækstzoner. Hos børn er dette store arme og ben. Hos voksne vokser indre organer og løse knogler. Det sidstnævnte fører til ændringer i udseendet, og det andet til hjerte-kar-patologier (virkningen af ​​et stort hjerte), forhøjet blodtryk, risikoen for diabetes og synshandicap.

Behandlingen af ​​disse patologier er forbundet med introduktionen af ​​somatostatin - hormoner, der blokerer syntesen af ​​væksthormon i hypofysen.

I puberteten fører en øget koncentration af IGF til en forstyrrelse i funktionen af ​​talgkirtlerne, fedtet hud og acne.

Forhøjede niveauer af IGF kan skyldes neoplasmer (godartede eller ondartede) i hypofysen.

Derudover har nylige studier vist, at hyppige stigninger i dette hormonniveau er forbundet med kræftcellevækst..

Forhøjet somatomedin er farligt for voksne

For det første fører meget af dette hormon i blodet til for tidlig aldring. Høj IGF øger risikoen for at udvikle patologier i det kardiovaskulære system, øger belastningen på leverens hepatocytter, overbelaster nyrerne, fører til orgelslid.

Som allerede nævnt fører et højt niveau af insulinlignende vækstfaktor til vækst af eksisterende tumorer og en øget risiko for at udvikle nye.

For at normalisere den hormonelle baggrund skal du medtage fødevarer med iod, kød, mejeriprodukter og fisk i din diæt. Foruden proteiner skal plantekomponenter være til stede i kosten - grøntsager, korn fra korn.

Specifikationerne for bestemmelse af den hormonelle baggrund

På trods af cyklusserne med frigørelse af somatotropin er koncentrationen af ​​den insulinlignende vækstfaktor i humant blod konstant hele dagen. Denne indikator er en indirekte indikator for aktivitet af hypofysen somatotropin med et højt niveau af pålidelighed og pålidelighed. Men når man forbereder sig til bloddonation til analyse, er det nødvendigt at overholde sådanne anbefalinger:

  • Materialet til analyse er venøst ​​blod, der gives om morgenen (fra 07:00 til 10:00).
  • 8-12 timer før dette kan du ikke spise. Du kan kun drikke vand.
  • Nikotin og alkohol i blodet kan fordreje resultatet af analysen.
  • At tage anden medicin end vitale bør udelukkes..
  • Det er nødvendigt at afstå fra fysisk aktivitet en dag før analyse.

Moderne medicin har også til rådighed hurtige test for at detektere niveauet af insulinlignende vækstfaktor. Imidlertid har deres resultater en lavere grad af nøjagtighed og pålidelighed..

IGF LR3 og IGF DES

I sportsfarmakologi anvendes to typer insulinlignende vækstfaktorer, designet specifikt til fagfolk med anabolske virkninger..

IGF LR3 - et protein, der består af 83 aminosyrer, i sin aktivitet er det 2 gange højere end IGF 1. Hæmmer effektivt forbruget af glukose af celler og tvinger til at forbrænde fedtlagre.

IGF DES - et proteinmolekyle på 67 aminosyrer, 10 gange mere effektivt end IGF 1. Bruges til lokal injektion i musklerne, hvilket bidrager til stigning (hyperplasi) af muskelfibre.

Disse hormoner påvirker slet ikke muskelstyrken, men bidrager til deres stigning i den udviklede træningsplan..

Det er værd at sige, at uden bivirkninger kunne det ikke gøre her. Blandt dem - et fald i testosteronniveauer og en stigning i østrogenniveauer hos mænd, stimulering af ikke kun muskelvækst, men også tumorer (hvis nogen), et øget behov for myokardielt ilt kan føre til dets sammenbrud.

Forskning i brugen af ​​disse anabolske hormontilskud pågår. Og når du vælger dit eget kursus med at tage væksthormoner og en træningsplan, skal du stole på anbefalingerne fra erfarne træner og sportslæger.

At opsummere

Væksthormon (somatotropin) og insulinlignende vækstfaktor (somatomedin) spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​kroppen gennem hele livet. Nylige undersøgelser har vist, at en omtrentlig maksimal koncentration af IGF i ældres blod giver en mere aktiv livsstil og velvære..

Alt i vores krop er forbundet med hinanden, og en sund, afbalanceret diæt, mulig fysisk aktivitet, en sund livsstil uden dårlige vaner er nøglen til din normale hormonelle baggrund i din krop.

Insulinlignende vækstfaktor 1

Indhold

Den vækstfremmende virkning af væksthormon på målorganer formidles gennem somatomediner og vækstfaktorer med insulinlignende aktivitet. I øjeblikket er der to vækstfaktorer, der er afhængige af væksthormon, og kun en er af praktisk betydning - insulinlignende vækstfaktor-1 (IGF-1), isoleret i dens rene form og opnået som medicin. Det er et polypeptid bestående af 69 (ifølge nogle forfattere - 67) aminosyrerester. I kroppen syntetiseres det hovedsageligt af leveren under påvirkning af væksthormon. Insulinlignende vækstfaktor-1 introduceres i kroppen i høje doser er i stand til at undertrykke endogen produktion af GH. Polypeptidstrukturen af ​​dette stof tillader kun parenterale administrationsveje, da insulinlignende vækstfaktor-1, når den indtages oralt, ødelægges af fordøjelsesenzymer (ligesom STH og insulinpræparater).

Insulinlignende vækstfaktorpræparater Rediger

I dag i verden er der ikke mere end tre farmaceutiske virksomheder, der fremstiller farmakologiske præparater af insulinlignende vækstfaktor-1 til mennesker. Prisen på tre flasker med dette produkt spænder fra hundreder af amerikanske dollars. I verden er der enheder af de stærkeste bodybuildere og andre atleter, der har mulighed for at eksperimentere med dette stof. Selv til medicinske formål, nemlig til behandling af forbrændingspatienter og til at komme sig efter alvorlige kvæstelser og operationer, er de nøjagtige doseringer og metoder til anvendelse heraf endnu ikke blevet fastlagt. Derudover har mange farmakologer endnu ikke udviklet en enighed om, hvilken klasse lægemidler IGF-1 hører til. Atleter på højeste niveau, der eksperimenterer med insulinlignende vækstfaktor-1, indrømmer, at de føler sig temmelig usikre, fordi de ikke kender de nødvendige doseringer, heller ikke administrationshyppigheden eller brugstidspunktet.

Effekter Rediger

Insulinlignende vækstfaktor-1 har følgende biologiske egenskaber:

  • stimulerer inkluderingen af ​​sulfater i brusk;
  • besidder uundertrykt insulinlignende aktivitet;
  • stimulerer reproduktion af celler;
  • besidder en udtalt anabol aktivitet;
  • binder til specifikke transportproteiner;
  • har udtalt immunostimulerende funktioner.

Indflydelsen af ​​IGF-1 på intracellulære processer udføres gennem membranreceptorer, der findes i leveren, nyrerne, lungerne, knoglemusklerne, adipocytter og fibroblaster. Foruden STH påvirkes IGF-1 niveau af alder (dets sekretion øges i puberteten), ernæring (sekretion mindskes med proteinmangel), den funktionelle tilstand af parenkymale og endokrine organer (sekretion aftager med nyre, lever, hypothyreoidisme, fedme, vitamin A-mangel nervøs udmattelse). Fra det ovenstående bliver det klart, at de farmakologiske egenskaber af dette stof er af særlig interesse med hensyn til opbygning af muskelvæv. Forskning fra G. B. Forbes (USA) i 1989 viste, at IGF-1 er i stand til at påvirke satellitceller, hvilket tvinger dem til at dele med dannelsen af ​​en ny kerne - og dette er intet andet end hyperplasi, dvs. det fænomen som der stadig ikke er nogen konsensus i idrætsfysiologers kredse. Ikke desto mindre, hvis det eksisterer, er dette stof virkelig et ekstremt effektivt anabole middel..

Præparater af insulinlignende vækstfaktor-1 af farmaceutisk kvalitet opnås ved genteknologi, derfor er de ekstremt dyre, hvilket gør det ulønnsomt at levere dem til CIS-markedet selv med "grå" forhandlere. På det russiske sorte marked for sportsfarmakologi er der forekom forskellige, om end få, præparater, der ifølge producenten indeholder et ”sæt vækstfaktorer”. Teoretisk set bør de ikke være effektive, om end bare fordi de tages oralt. Imidlertid har mange brugere, der tager disse lægemidler, en markant anabol effekt, især i kombination med anabole steroider og STH-lægemidler. De er endnu ikke tilgængelige på det ukrainske marked (under alle omstændigheder har vi ikke andre oplysninger).

Fysiologi Rediger

Et bestemt forhold blev fundet mellem den endogene produktion af insulinlignende vækstfaktor-1 og ernæringens art. Så det blev fundet, at reduktion af proteinindtagelse og det samlede antal daglige kalorier reduceres, og med sult og nogle sygdomme fuldstændigt stopper dannelsen af ​​dette stof i kroppen. Dette fører til aktivering af katabolske processer og nitrogentab ved muskelvæv. Et markant fald i niveauet for endogen produktion af insulinlignende vækstfaktor-1 begynder 24 timer efter starten af ​​diætbegrænsninger. Hvis flere kalorier og proteiner kommer ind i kroppen end nødvendigt, øges den endogene produktion af dette stof. Men alvorlig fedme, især overskydende kropsfedt i taljen, reducerer udskillelsen af ​​IGF-1. Fedme er også en øget risikofaktor for koronarsygdomme..

Niveauet af insulinlignende vækstfaktor-1 er især følsomt over for fluktuationer i aminosyrepuljen (dvs. tilstedeværelsen af ​​frie aminosyrer i blodplasma). I en undersøgelse blev det især vist, at et fald i aminosyrepuljen med 20% fører til et fald i niveauet for dette stof med 56%.

En lignende virkning på dannelsen af ​​IGF-1 og manglen på visse sporstoffer, især en mangel på zink, magnesium og kalium.

Intensiv vægttræning er en fysiologisk stimulator til produktionen af ​​insulinlignende vækstfaktor-1. Imidlertid reducerer tilstanden for overtræning betydeligt dens biosyntese i kroppen.

TGF-1 er således af stor interesse set fra synspunktet om dens anvendelse i sport, især inden for krafttyper (denne interesse er stadig rent teoretisk).

På trods af det faktum, at den insulinlignende vækstfaktor-1 bare "mestrer" sporten, undersøges dens derivater med en endnu mere udtalt anabol effekt allerede. Der er rapporter om, at de udvikler en analog af insulinlignende vækstfaktor-1, der i øjeblikket kaldes DES- (l-3) -IGF-l. Som forventet vil dette være et lægemiddel, 10 gange bedre end med hensyn til anabolske egenskaber i forhold til traditionel insulinlignende vækstfaktor-1. Det er muligt, at det vil blive solgt om et år eller to. Det blev kendt, at australske forskere var i stand til at isolere en anden type insulinlignende faktor, som de mener vil være endnu mere potent end DES- (l-3) -IGF-l.

Dette hormon produceres af det menneskelige fosters fostervæv; udvikle metoder til dens forberedelse.

MGF, en mekanisk vækstfaktor, er også et forbudt stof. Dette hormon produceres af kroppen under intens muskelarbejde eller muskelskade, da det er ansvarlig for deres opsving og vedligeholdelse i fysiologisk tilstand. Med introduktionen af ​​en mekanisk vækstfaktor i musenes muskel blev en stigning i muskelmasse hos dyr etableret efter 2 uger med 20%. I den tilgængelige videnskabelige litteratur findes der ingen data om virkningen af ​​medikamenter med mekanisk vækstfaktor på atleternes fysiske præstation.

Indsendt af diætist Joel Furman

Insulinlignende vækstfaktor (IGF-1) forlænger levetiden - dette er en af ​​de vigtigste stimulanter til kroppens vækst under dens ophold på fosterstadiet såvel som i den tidlige barndom. Ikke desto mindre forbedrer det i alderdom aldringsprocessen og fremmer cellevækst og opdeling, hvilket ofte forårsager kræft.

En stigning i IGF-1-niveauer er forbundet med en øget risiko for underliggende kræftformer, herunder kræft i kræft i tyktarmen, bryst og prostata. Disse kræftformer stimulerer mitose (celledeling) og forsinker apoptose (processen med celledød). Dette betyder, at IGF-1 ikke kun fremmer spredningen af ​​kræftceller, men også forhindrer immunsystemet i at identificere og ødelægge unormale celler, før de bliver kræftformede (dvs. det forhindrer indtræden af ​​apoptose). Når vi bliver ældre, fremmer den høje cirkulation af IGF-1-niveauer desuden opdelingen af ​​beskadigede celler, som ellers ikke ville blive ondartet. Et øget niveau af IGF-1 fremmer også væksten og spredningen af ​​tumorceller og øger deres overlevelse, vedhæftning, migration, penetrationsgrad, angiogenese og metastatisk vækst. Reduktion af IGF-1-niveauer hos voksne reducerer oxidativ stress, reducerer betændelse, forbedrer insulinfølsomheden og øger forventet levetid.

Men det vigtigste er forholdet mellem IGF-1 og kræft. Mange diætister har skiftet til en diæt med protein, der spiser et stort antal æg, fisk og magert kød og fejlagtigt tror på, at de spiser sunde og sunde. Faktisk er denne type diæt en trigger til kræft. En yderst nærende diæt er specielt designet til at maksimere indtagelsen af ​​kræftfremkaldende stoffer i kroppen ved at minimere de negative ernæringssystemer, der bidrager til onkologien.

Det er ubestrideligt, at IGF-1 spiller en førende rolle i brystkræft og prostatacancer..

Ifølge en europæisk prospektiv undersøgelse af kræft og ernæring har det vist sig, at forhøjede niveauer af IGF-1 øger risikoen for at udvikle brystkræft hos kvinder over 50 med 40%. En undersøgelse af sygeplejerskernes helbred fandt, at høj IGF-1 er forbundet med en dobbelt risiko for brystkræft hos kvinder i den førmenopausale periode. Yderligere undersøgelser, litteraturanmeldelser og fem metaanalyser har knyttet et højt niveau af IGF-1 til brystkræft. Den seneste af disse undersøgelser har afsløret en stærk indbyrdes afhængighed af de mest almindelige østrogenpositive brystkræft hos kvinder, både i den førmenopausale periode og i postmenopausal periode. Høje niveauer af IGF-1 blev observeret hos overvægtige kvinder, kvinder, der misbruger alkohol, såvel som dem, der havde i deres kost en forhøjet mængde af animalske produkter.

Med andre ord bidrager et højt niveau af IGF-1 til forekomsten af ​​almindelige kræftformer og provoserer demens, mens et lavt niveau af IGF-1 hjælper med at opretholde hjernefunktion i alderdommen. Der blev fundet forhøjede niveauer af IGF-1 hos patienter med Alzheimers sygdom, og dens fald reducerede symptomerne på denne sygdom. I tilfælde af muskelvæv, der kræver IGF-1 for at fungere korrekt og komme sig i en fremskreden alder, er lokal produktion af IGF-1 på grund af muskelspænding tilstrækkelig til at opretholde IGF-1 på lavere niveauer af acceptabelt niveau..

Så lav insulinlignende vækstfaktor bidrager til lang levetid og har ingen åbenlyse ulemper.

Da den vigtigste kostfaktor, der bestemmer niveauet af IGF-1, er animalsk protein, er overdreven forbrug af kød, fjerkræ, skaldyr og mejeriprodukter som regel ansvarlig for det øgede niveau af IGF-1 i befolkningen. Som børn lærte vi, at animalske produkter er nyttige, fordi de indeholder et biologisk komplet protein, der er essentielt for godt helbred. Ikke desto mindre har undersøgelser af de sidste ti år overbevisende vist, at et højt niveau af biologisk protein er den farligste egenskab ved dyreprodukter..

Mejeriprodukter øger niveauet af IGF-1 mere end andre, selvom dette sandsynligvis er resultatet af deres bioaktive, vækstfremmende forbindelser ud over deres høje proteinindhold.

Ti forskellige videnskabelige undersøgelser har bekræftet forholdet mellem mælk og forhøjede niveauer af IGF-1. Tag for eksempel prostatacancer, som ser ud til at være den mest følsomme over for IGF-1.

Risikoen for at udvikle denne type kræft stiger i direkte forhold til stigningen i forbruget af mejeriprodukter og kød.

Amerikanske forskere har set over 21000 mænd som en del af en 26-årig lægeundersøgelse; de fandt, at mænd, der modtog en portion mælk hver dag, havde en dobbelt så høj risiko for at dø af prostatacancer end dem, der sjældent spiste mælk. Denne undersøgelse viste også, at kødforbruget også øger niveauet af IGF-1..

Andre undersøgelser har bekræftet, at kød, fjerkræ og fisk hæver IGF-1 niveauer..

Gratis IGF-1 har i større udstrækning end IGF-1, der binder til proteiner, en kræftfremmende biologisk aktivitet; Hvis du reducerer mængden af ​​IGF-1-proteinbinding, åbner gratis IGF-1 derfor flere muligheder for at udføre sine funktioner. I lyset af dette er det vigtigt at huske, at et øget indtag af mættet fedt fra kød og ost i kombination med et højt niveau af animalsk protein forværrer situationen, hvilket øger niveauerne af IGF-1, et bindende protein, hvilket øger niveauet af fri IGF-1 i blodomløbet.

Men ikke kun animalske produkter øger niveauet af IGF-1. Raffinerede kulhydrater bidrager også til denne proces, da de medfører et skarpt spring i insulinniveauer, hvilket fører til øget IGF-1 signalering som hovedfaktoren i forbindelsen mellem diabetes og kræft. Forhøjede insulinniveauer øger niveauet af IGF-1, hvorfor en høj glykæmisk diæt kan bidrage til kræft. Samtidig kan justering til cellens insulinreceptor IGF-1 ligesom insulin bidrage til deponering af fedt. Når begge disse indikatorer øges, er dette en yderligere faktor, der stimulerer indtræden af ​​onkologi. Således bidrager regelmæssigt forbrug af fødevarer med højt glykemisk stof i kombination med animalsk protein til udviklingen af ​​kræft. Isoleret sojaprotein, der findes i proteinpulver og køderstatninger, kan også være farligt på grund af dets unaturlige koncentration, og dens aminosyreprofil ligner meget animalsk protein. Diætstudier, der anvender sojaprotein, har bekræftet, at det øger IGF-1-niveauer mere end sojabønner. En lignende overflod af IGF-1 blev ikke observeret med hensyn til tofu og uforarbejdede sojabønner. Tilstedeværelsen af ​​en række bælgplanter i kosten er den mest passende løsning i modsætning til overdreven afhængighed af sojaprodukter, især forarbejdede, hvilket øger niveauet af IGF-1 markant.

Det er kendt, at langlevende lever har et lavt niveau af IGF-1 og et højt indhold af antiinflammatoriske stoffer opnået fra produkter med høj ernæringstæthed.

En diæt med fytokemikalier, lave niveauer af oxidativ stress kombineret med en reduktion i IGF-1 er hemmeligheden bag lang levetid og kræftbeskyttelse..

Mængden af ​​animalske produkter, der anses for at være sikker i kosten, er ikke klart defineret; Ikke desto mindre synes den kendte gennemsnitlige angiveligt sikre anvendelse af animalsk protein, svarende til 30 gram per dag hos kvinder og 40 gram per dag hos mænd, temmelig risikabel. IGF-1-kurven begynder at vokse markant over disse niveauer. Da dette spørgsmål vedrører videnskabens udvikling, er dette en omtrentlig anbefaling baseret på de hidtil tilgængelige oplysninger.

Fremskridt inden for videnskab i løbet af de sidste 20 år viser, at proteinreduktion er mere befordrende for lang levetid sammenlignet med episodisk kalorireduktion, mens fordelene ved kalorireduktion endda kan være negative, hvis forbruget af animalsk protein bliver for stort (mere end 10% af det samlede antal kalorier).

Kalorireduktion og IGF-1 signalreduktion er to velbegrundede betingelser for at øge forventet levealder.

Både det og en anden påvirker opretholdelse af optimal kropsvægt og reduktion af insulinniveauet; de fleste forskere, der arbejder med dette emne, mener imidlertid, at en mekanisme, der markant øger forventet levealder, er den virkning, at IGF-1 ved at forbrænde kalorier på et lavt niveau.

En undersøgelse offentliggjort i 2008 af medlemmer af American Society for Calorie Restriction baseret på dataene viste, at i modsætning til et fald i niveauet af IGF-1 hos dyr (med reduceret kaloriindtag), varierer niveauet af IGF-1 hos mennesker ikke signifikant med den samme kalorireduktion fra niveauet af IGF-1 i kontrolgruppen, som ikke ændrede sin kalorifattige diæt.

Videnskabsmænd blev overrasket og besluttede først, at kaloribegrænsning ikke forlænger menneskelivet i samme omfang, som blev observeret i tilfælde af dyr. Forskere fandt senere, at undersøgelsesgruppen, der forbrugte færre kalorier, forbrugte mere protein i procent af dyrets samlede kalorier end gruppen fodrede de sædvanlige fedtfattige fødevarer med højt kalorieindhold.

Naturligvis forhindrede animalsk protein et fald i IGF-1 niveauer..

Da de sammenlignede dette uventede niveau af IGF-1, der var til stede i observationsdeltagerne, med niveauet af IGF-1 i veganere, så de et markant lavere IGF-1 i veganere, selvom mængden af ​​kalorier, de forbrugte, ikke var begrænset. Dette forklarede manglen på forventede fordele ved kaloribegrænsning hos individer..

Senere blev der foretaget andre undersøgelser relateret til dette problem, som til sidst kvantificerede forskellen i niveauer af IGF-1 og potentiel stigning i IGF-1 i tilfælde af forskellige diæter og fødevarer ved hjælp af eksemplet fra fyrre og syv tusinde deltagere og bekræftelse af, at forbrug af animalsk protein bidrager til at øge niveauet for IGF-1.

Reduktion af kalorier og opretholdelse af den ønskede kropsvægt med tilstrækkeligt indtag af næringsstoffer øger forventet levetid betydeligt og reducerer risikoen for kræft, men kun hvis forbruget af animalsk protein reduceres markant. Desuden har reduktion af mængden af ​​konsumeret animalsk protein en mere kraftfuld positiv effekt på forventet levealder sammenlignet med regelmæssig kaloriindskrænkning.

Træning bidrager også til at sænke niveauet af IGF-1 (se insulinlignende vækstfaktor og træning).

En undersøgelse offentliggjort i American Journal of Clinical Nutrition [1] observerede virkningerne af langdistanceløb og en specifik diæt på niveauet af IGF-1 og sammenlignede det med niveauerne af IGF-1 hos veganere og tilhængere af den amerikanske diæt, hvilket førte til en ret stillesiddende Levevis. Forskere kontaktede joggingklubber, der løb i gennemsnit 77 kilometer om ugen, såvel som vegetariske samfund for at finde sunde vegetarer der. Resultaterne var imponerende:

BMIIGF-1
veganere21.3139
løbere21,6177
Tilhængere af den amerikanske diæt26,5201

Undersøgelsen bemærkede, at veganer med lavt proteinindhold ikke fulgte en fedtfattig diæt. De spiste nødder og frø i store mængder og brugte nogle gange endda olivenolie i kosten. I alle grupper interagerede IGF-1 plasma lineært med proteinindtagelse, og en reduktion i animalsk proteinindtag var mere sandsynligt at sænke IGF-1 niveauer såvel som betændelsesmarkører end svækkende fysisk aktivitet.

Det gennemsnitlige daglige proteinindtagelse af veganere var 0,73 gram pr. Kg kropsvægt, mens andre grupper forbrugte dobbelt så meget protein. Det er også interessant, at den største forskel var i IGF-1 og ikke i testosteron eller andre kønshormoner, hvis signifikante forskel mellem grupperne ikke blev fundet.

Anabolske medikamenter kan kun bruges som foreskrevet af en læge og er kontraindiceret til børn. De givne oplysninger kræver ikke anvendelse eller distribution af potente stoffer og er udelukkende rettet mod at reducere risikoen for komplikationer og bivirkninger..

Insulinlignende vækstfaktor

Insulinlignende vækstfaktorer (IGF'er) er proteiner med stor sekvenslighed med insulin. IGF'er er en del af et komplekst system, som celler bruger til at kommunikere med deres fysiologiske miljø. Dette komplekse system (ofte kaldet “aksen” for IGF) består af to celleoverfladeceptorer (IGF1R og IGF2R), to ligander (insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF-1) og insulinlignende vækstfaktor 2 (IGF-2)), en familie på syv IGF-bindende proteiner med høj affinitet (fra IGFBP1 til IGFBP7) såvel som beslægtede IGFBP-spaltende enzymer, samlet kaldet proteaser.

Akse IGF1 / GH

IGF's "akse" kaldes også ofte aksen for væksthormon / IGF-1. Insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF-1 eller sommetider med romertallet IGF-I) udskilles hovedsageligt af leveren som et resultat af stimulering med væksthormon (GH). IGF-1 er vigtig for regulering af normal fysiologi såvel som for en række patologiske tilstande, herunder kræft. Det har vist sig, at IGF-aksen spiller en rolle i stimulering af celleproliferation og inhibering af celledød (apoptose). Det antages, at insulinlignende vækstfaktor 2 (IGF-2 eller undertiden IGF-II) er den vigtigste vækstfaktor, der er nødvendig til tidlig udvikling, medens udtrykket af IGF-1 er nødvendigt for at opnå maksimal vækst. Undersøgelser med genetisk knockout hos mus har bekræftet dette, skønt andre dyr sandsynligvis regulerer ekspressionen af ​​disse gener på forskellige måder. Selvom IGF-2 hovedsageligt kan påvirke fosteret, er det også vigtigt for udvikling og funktion af organer som hjerne, lever og nyrer. Faktorer, der antages at forårsage udsving i GH- og IGF-1-niveauer i blodcirkulationen inkluderer personens genetiske sammensætning, tid på dagen, alder, køn, fysisk aktivitet, stressniveauer, ernæringsniveau, kropsmasseindeks (BMI), smertefuld tilstand, race, østrogenstatus og xenobiotisk forbrug. IGF-1 er involveret i reguleringen af ​​udviklingen af ​​nervesystemet, herunder neurogenese, myelination, synaptogenese, dendritisk forgrening og neurobeskyttelse efter skade på neuroner. Forhøjede serum-IGF-I-niveauer hos børn er blevet forbundet med højere IQ. 1) IGF-1 danner udviklingen af ​​det indre øre ved at kontrollere apoptose. Dets mangel kan forårsage høretab. Dets serumniveau ligger også under sammenhængen mellem vækst og høretab, især i en alder af 3-5 år og i en alder af 18 år (sen pubertet).

IGF-receptorer

IGF er kendt for at binde IGF-1 receptoren, insulinreceptoren, IGF-2 receptoren, insulin receptoren og muligvis andre receptorer. IGF-1-receptoren er en "fysiologisk" receptor - IGF-1 binder til den med en signifikant højere affinitet end insulinreceptoren. Ligesom insulinreceptoren er IGF-1 receptoren en receptortyrosinkinase, dvs. den signaliserer receptoren, hvilket forårsager tilsætning af et phosphatmolekyle til visse tyrosiner. IGF-2-receptoren binder kun IGF-2 og fungerer som en "clearance-receptor" - den aktiverer ikke intracellulære signalveje, fungerer kun som et IGF-2-sekvestreringsmiddel og forhindrer IGF-2-signalering.

Organer og væv, der er påvirket af IGF-1

Da mange typer væv udtrykker IGF-1-receptoren, er virkningerne af IGF-1 forskellige. Det fungerer som en neurotrof faktor, der stimulerer overlevelsen af ​​neuroner. Det kan katalysere skeletmuskelhypertrofi, hvilket forårsager proteinsyntese og blokerer muskelatrofi. Det beskytter bruskceller og er forbundet med aktivering af osteocytter og kan således være en anabol faktor for knogler. Da den er i stand til at aktivere insulinreceptoren i høje koncentrationer, kan den også komplementere insulinets virkning. Receptorer for IGF-1 findes i vaskulær glat muskel, mens typiske receptorer for insulin ikke findes i vaskulær glat muskel. 2)

IGF-bindende proteiner

IGF-1 og IGF-2 reguleres af en familie af proteiner kendt som IGF-bindende proteiner. Disse proteiner hjælper med at modulere virkningen af ​​IGF på komplekse måder, der inkluderer både inhibering af virkningen af ​​IGF ved at forhindre binding til IGF-1 receptoren og stimulere virkningen af ​​IGF, muligvis ved at lette levering til receptoren og øge IGF's halveringstid. Der er i øjeblikket syv karakteriserede IGF-bindende proteiner (fra IGFBP1 til IGFBP7). Der findes nu vigtige beviser, der indikerer, at IGFBP'er spiller en vigtig rolle ud over deres evne til at regulere IGF. IGF-1 og IGFBP-3 er afhængige af GH, medens IGFBP-1 er reguleret af insulin. Lever-IGFBP-1-produktion stiger markant med insulinopeni, mens serum bioaktiv IGF-1-niveauer stiger med insulin.

Sygdomme berørt af IGF

Nylige undersøgelser viser, at insulin / IGF-aksen spiller en vigtig rolle i aldring. 3) Nematoder, frugtfluer og andre organismer har en forlænget levetid, når et gen svarende til insulin hos pattedyr er slået ud. Det er dog ret vanskeligt at forbinde denne opdagelse med pattedyr, fordi der er mange gener i den mindre organisme (mindst 37 i nematoden Caenorhabditis elegans), der er "insulinlignende" eller "IGF-1-lignende", mens de er i pattedyr insulinlignende proteiner inkluderer kun syv medlemmer (insulin, IGF'er, relaxins, EPIL og relaxin-lignende faktor). Humane insulinlignende gener synes at spille forskellige roller, men overlapper mindre, tilsyneladende på grund af det faktum, at mennesker har mange proteiner, der ligner insulinreceptoren. Enklere organismer har normalt færre receptorer; for eksempel i nematoden C. elegans er der kun en insulinlignende receptor. Derudover har C. elegans ikke specialiserede organer, såsom Langerhans-holmer, der fornemmer insulin som respons på glukosehomeostase. Derudover påvirker IGF1 levetiden for nematoder, hvilket forårsager dannelse af en dower, udviklingsstadiet af C. elegans larve. Der er ingen korrelater hos pattedyr. Følgelig forbliver spørgsmålet, om IGF-1 eller insulin i et pattedyr kan forstyrre aldring, skønt det er blevet antydet, at kostbegrænsninger kan være forbundet med dette. Andre undersøgelser er begyndt at afsløre IGF's vigtige rolle i sygdomme som kræft og diabetes og viser for eksempel, at IGF-1 stimulerer cellevækst i både prostata og brystkræft. Forskere er ikke helt enige i graden af ​​kræftrisiko, som IGF-1 repræsenterer. 4)