Hvad er symptomerne på autoimmun thyroiditis?

I denne artikel lærer du:

Når man diskuterer symptomerne på autoimmun thyroiditis, henviser de fleste til de traditionelle symptomer på mangel på skjoldbruskkirtelhormoner - træthed, følsomhed over for forkølelse, hårtab, forstoppelse og andre. AIT forstyrrer skjoldbruskkirtelens evne til at producere hormoner, der er nødvendige for kroppen at opretholde normal metabolisme (nemlig omdannelse af ilt og kalorier til energi), dette fortsætter, indtil den tilhørende thyreoideabetændelse forårsager hypothyreoidisme.

Almindelige symptomer

Selvom de fleste mennesker med autoimmun thyroiditis i de tidlige stadier ikke har åbenlyse symptomer, kan nogle opleve let ødemer foran i halsen (struma) forårsaget af direkte betændelse i kirtlen.

Sygdommen forløber normalt langsomt over mange år og forårsager skader på skjoldbruskkirtlen, der resulterer i nedsat hormonproduktion..

Du kan bemærke, at symptomerne på disse sygdomme falder sammen. De mest almindelige er:

  • Træthed
  • Overfølsomhed over for kulde
  • Forstoppelse
  • Bleg og tør hud
  • Hævelse i ansigtet
  • Skøre negle
  • Hårtab
  • Hævelse af tungen
  • Uforklarlig vægtøgning på trods af ingen ændringer i din diæt og livsstil
  • Muskelsmerter (myalgi)
  • Ledsmerter (arthralgi)
  • Muskelsvaghed
  • Tunge menstruationsblødninger
  • Uregelmæssig menstruation
  • Depression
  • Hukommelsen bortfalder (“tåge i hovedet”)
  • Nedsat seksuel aktivitet
  • Væksthæmning hos børn

Komplikationer

Autoimmun thyroiditis kan føre til irreversibel skade på skjoldbruskkirtlen, da der produceres flere hormoner, begynder jern at stige, hvilket fører til udviklingen af ​​struma.

Der er forskellige typer struma:

  1. Diffus, kendetegnet ved et glat ødem;
  2. Nodular, kendetegnet ved en klump;
  3. Multinodulær, kendetegnet ved et stort antal klumper;
  4. Zagrudny.

En progressiv metabolisk lidelse, en voksende hormonel ubalance kan påvirke andre organer, hvilket vil føre til en kaskade af komplikationer i fremtiden..

Infertilitet

Lave niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner kan påvirke den hormonelle mekanisme, der regulerer menstruationscyklus og ægløsning. Dette kan føre til infertilitet. Ifølge en undersøgelse offentliggjort i det internationale tidsskrift for endokrinologi, kan op til 50 procent af kvinder med autoimmun thyroiditis have denne diagnose. Selv med en vellykket behandling af hypothyreoidisme er der ingen garanti for, at fertiliteten vil blive genoprettet fuldt ud..

Hjertesygdomme

Selv mild hypothyreoidisme kan have en dramatisk indvirkning på dit hjertes helbred. Nedsat hormonel regulering af skjoldbruskkirtlen provoserer en stigning i niveauet af "dårligt" LDL-kolesterol (lav densitet lipoproteiner), hvilket fører til arteriel stramning (åreforkalkning) og øger risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.

Et alvorligt stadium af hypotyreoidisme kan føre til perikardial tamponade, en tilstand, hvor det er vanskeligere for hjertet at pumpe blod. I nogle tilfælde kan dette føre til en reduktion i blodtryk og død..

Graviditetskomplikationer

Da moderligt skjoldbruskkirtelhormon er vigtigt for fosterudvikling, kan hypothyreoidisme, der ikke behandles under graviditet, føre til potentielt alvorlige komplikationer for både mor og baby..

Ifølge undersøgelser fordobler hypothyreoidisme næsten risikoen for for tidlig fødsel og øger risikoen for lav fødselsvægt, for tidlig brud på morkagen, forstyrrelse i hjerterytmen og føtal respirationssvigt signifikant.

Hashimoto encephalopathy

Hashimotos encephalopati er en sjælden komplikation, hvor hjerneødem kan forårsage alvorlige neurologiske symptomer. Denne sygdom rammer kun 2 ud af 100.000 mennesker om året og normalt mellem 41 og 44 år gammel. Kvinder bliver syge fire gange oftere end mænd.

Sygdommen manifesterer sig normalt på en af ​​to måder:

  • Et konstant fald i kognitiv funktion, der fører til rysten, døsighed, hovedtåge, hallucinationer, demens og i sjældne tilfælde koma.
  • Krampeanfald eller pludselige angreb, der ligner et slagtilfælde.

Hashimotos encephalopati behandles normalt med intravenøs kortikosteroid medicin, såsom prednison, for hurtigt at reducere hjerneødem..

myxedema

Myxedema er en alvorlig form for hypothyreoidisme, hvor stofskiftet bremser i en sådan grad, at en person kan falde i koma. Dette skyldes en sygdom, der ikke behandles, og kan genkendes ved karakteristiske ændringer i huden og andre organer. Følgende symptomer kan forekomme:

  • Hævet hud;
  • Hængende øjenlåg;
  • Svær intolerance over for kulde;
  • Fald i kropstemperatur;
  • Langsom vejrtrækning;
  • Ekstrem udmattelse;
  • Slow motion;
  • psykose.

Myxedema kræver akut lægehjælp.

Autoimmun thyroiditis giver dig en øget risiko for ikke kun thyreoideacancer, men også halskræft. Faktisk fører en dysregulering af hormonaktivitet som følge af sygdommen til en 1,68 gange stigning i risikoen for alle typer kræft, ifølge en undersøgelse fra Taiwan, der involverede 1.521 personer med denne diagnose og 6.084 mennesker uden den.

Derfor er det i tilfælde af diagnosticering af AIT værd at styrke foranstaltninger til forebyggelse af kræft i skjoldbruskkirtlen. Foretag næsten ændringer i kosten, følg en diæt. Og i tilfælde af en høj risiko, skal kirtlen fjernes for tidligt, før irreversible konsekvenser.

Diagnostiske forholdsregler

Diagnose af baseret på autoimmun thyroiditis finder sted i flere stadier.

  1. Indsamling af klager og medicinsk historie. Patienten skal fortælle lægen, hvilke symptomer, og hvor længe han noterer i sin rækkefølge, i hvilken rækkefølge de optrådte. Hvor det er muligt, identificeres risikofaktorer..
  2. Laboratoriediagnostik - bestemmer niveauet for thyroideahormoner. Med autoimmun thyroiditis reduceres niveauet af thyroxin, og TSH øges. Derudover bestemmes antistoffer mod thyroideaperoxidase, thyroglobulin eller skjoldbruskkirtelhormoner.
  3. Instrumental diagnose af alt involverer en ultralydundersøgelse af organet. Med AIT forstørres skjoldbruskkirtlen, strukturen i vævet ændres, ekkogeniciteten reduceres. På baggrund af mørke områder kan lysere områder - pseudo-knudepunkter - visualiseres. I modsætning til rigtige knuder består de ikke af kirtelfollikler, men repræsenterer et betændt og lymfocytmættet område af organet. I uklare tilfælde skal du foretage en biopsi af den for at afklare strukturen i formationen.

Normalt er disse trin nok til at diagnosticere AIT.

AIT-behandling

Autoimmun thyroiditis behandles i hele patientens liv. Sådanne taktikker bremser forløbet af sygdommen markant og påvirker patientens varighed og livskvalitet positivt..

Desværre er der indtil nu ingen specifik behandling af autoimmun thyroiditis. Hovedfokus forbliver symptomatisk behandling.

  1. Med hyperthyreoidisme ordineres lægemidler, der hæmmer skjoldbruskkirtelens funktion - tiamazol, mercazolil, carbimazol.
  2. Til behandling af takykardi ordineres forhøjet blodtryk, rysten, betablokkere. De reducerer hjerterytmen, sænker blodtrykket, eliminerer rysten i kroppen.
  3. For at eliminere betændelse og reducere produktionen af ​​antistoffer ordineres ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - diclofenac, nimesulid, meloxicam.
  4. Hvis subakute er knyttet til autoimmun thyroiditis, ordineres glukokortikoider - prednison, dexamethason.
  1. Ved hypothyreoidisme ordineres L-thyroxin, en syntetisk analog af thyreoideahormoner, som en erstatningsterapi..
  2. Hvis der er en hypertrofisk form, der komprimerer de indre organer, indikeres kirurgisk behandling.
  3. Som vedligeholdelsesbehandling foreskrives immunokorrektorer, vitaminer, adaptogener.

Behandling af tyrotoksisk krise eller koma udføres på intensivafdeling og intensivafdeling og har til formål at eliminere manifestationerne af tyrotoksikose, gendanne vand-elektrolytbalance, normalisere kropstemperatur, regulere blodtryk og hjerterytme. Anvendelse af thyrostatika i dette tilfælde er uønsket.

Hvornår skal man læge

At være en stort set ”usynlig” sygdom i de tidlige stadier, opdages AIT ofte kun under undersøgelsen, når niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner er unormalt lavt.

Da autoimmun thyroiditis har en tendens til at sprede sig i familier, skal du screenes, hvis nogen i din familie har en sygdom, eller du har klassiske tegn på hypothyreoidisme, herunder vedvarende træthed, hævelse i ansigtet, tør hud, hårtab, unormale perioder og vægtøgning trods reduceret kaloriindtagelse. Tidlig diagnose og behandling giver næsten altid succesrige resultater..

Hvad er autoimmun thyroiditis (AIT), og hvordan man behandler den?

Autoimmun thyroiditis (AIT) er en kronisk inflammatorisk thyroidea sygdom, der er en af ​​de mest almindelige autoimmune sygdomme og den mest almindelige årsag til hypothyreoidisme, det vil sige et fald i antallet af thyroideahormoner.

Talrige modstridende undersøgelser bliver ofte genstand for spekulation blandt talsmænd for alternativ medicin, der tilbyder tvivlsomme metoder til behandling af denne sygdom. Mere information om AIT og metoder til dens diagnose og behandling fortælles af endokrinolog Denis Lebedev.

Hvad der er kendt om AIT, og hvordan man diagnosticerer det?

Hyppigheden af ​​forekomst af autoimmun thyroiditis afhænger af alder (mere almindelig i en alder af 45-55 år), køn (4-10 gange mere almindeligt hos kvinder end hos mænd) og race (mere almindeligt hos repræsentanter for den kaukasiske race). Der er desuden en såkaldt sekundær AIT, der ikke tages i betragtning i denne statistik, som udvikler sig som et resultat af at tage et antal immunoterapeutiske lægemidler. Tilfælde af thyroiditis ved brug af interferon-alpha til behandling af viral hepatitis C samt efter brug af antitumormedicin - kontrolpunkthæmmere er beskrevet.

I AIT begynder antistoffer produceret af immunsystemet at tage skjoldbruskkirtelcelleproteiner som fremmede, hvilket kan føre til vævsødelæggelse. Autoantistoffer produceret af kroppen angriber thyroperoxidase (anti-TPO), et nøgleenzym til syntese af skjoldbruskkirtelhormoner og thyroglobulin (anti-TG), hvorfra hormonerne thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) er direkte syntetiseret.

AIT blev først beskrevet for mere end 100 år siden, men som for de fleste autoimmune sygdomme er mekanismerne for dens udvikling endnu ikke blevet etableret. Det er kendt, at dens udvikling betragtes som en krænkelse af T-celle-immunitet forårsaget af interaktion mellem en genetisk disponering og miljømæssige faktorer.

Diagnosen af ​​AIT stilles normalt i forbindelse med en dysfunktion af skjoldbruskkirtlen baseret på tilstedeværelsen af ​​anti-TPO og / eller anti-TG i blodet. Selvom den immunologiske blodprøve er meget følsom, kan der i nogle patienter (op til 15%) muligvis ikke påvises antistoffer, hvilket ikke udelukker tilstedeværelsen af ​​sygdommen. Det er også værd at bemærke, at vurderingen altid er baseret på det kvalitative kriterium (positiv / negativ titer) og ikke i henhold til de absolutte værdier for anti-TPO og anti-TG, hvorfor konstant overvågning af deres blodniveau under behandlingen ikke giver mening, da dette ikke forbedrer resultaterne. Diagnostics bruger undertiden ultralyd (ultralyd) af kirtlen, hvor karakteristiske ændringer kan observeres. Behovet for den rutinemæssige ydelse af ultralyd med AIT rejser en række spørgsmål, da vi med den åbenlyse tilstedeværelse af autoantistoffer og et fald i skjoldbruskkirtelfunktion ikke modtager yderligere oplysninger. Den største ulempe ved den "ekstra" ultralyd er den forkerte fortolkning af dataene, som i nogle tilfælde fører til unødvendige biopsier af pseudo knudepunkter.

Tilstedeværelsen af ​​antistoffer i selve blodet er kun en markør for sygdommen. AIT har ikke udtalt symptomer, og behandling bliver nødvendig med udviklingen af ​​hypothyreoidisme. Det er vigtigt at skelne eksplicit hypothyreoidisme, når der er et fald i koncentrationerne af skjoldbruskkirtelhormoner (T3 og T4) og en stigning i skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) såvel som subklinisk hypothyreoidisme, når skjoldbruskkirtelhormoner er inden for referenceværdierne, men en stigning i TSH bemærkes.

Hypothyreoidisme har normalt en gradvis begyndelse med subtile tegn og symptomer, der kan udvikle sig til mere udtalt over måneder eller år. Ved hypotyreoidisme observeres klager over øget følsomhed over for forkølelse, forstoppelse, tør hud, vægtøgning, heshed, muskelsvaghed, uregelmæssig menstruation. Derudover er det muligt at udvikle depression, nedsat hukommelse og forværre forløbet af samtidige sygdomme..

Subklinisk hypothyreoidisme diagnosticeres oftest på baggrund af laboratoriescreening af skjoldbruskkirtelfunktion. Sådanne patienter kan have ikke-specifikke symptomer (træthed, svaghed, nedsat opmærksomhedsspænd, hårtab), som er vanskelige at forbinde med skjoldbruskkirteldysfunktion, og som ikke altid forbedres, når der er ordineret terapi til sköldkirtelshormon. Mange endokrinologer er ikke enige om: at behandle eller ikke behandle subklinisk hypothyreoidisme? For tiden skriver anbefalingerne, at udnævnelsen af ​​erstatningsterapi afhænger af en række faktorer: graden af ​​stigning i TSH (mere eller mindre end 10 mMU / l), alder, tilstedeværelsen af ​​symptomer og tilhørende patologi.

Den klassiske behandling af hypothyreoidisme

Målet med behandling af AIT fra evidensbaseret medicins perspektiv er korrektion af hypothyreoidisme. I mange år har natriumsaltet af L-thyroxin (natrium levothyroxin, en syntetisk form af hormonet T4) været betragtet som standard for behandling. Modtagelse af levothyroxin er tilstrækkelig til at korrigere hypothyreoidisme, da T3 dannes fra vævene i kroppen under virkning af dets egne enzymer (deiodinaser). Denne behandling er effektiv, når det administreres oralt, medikamentet har en lang halveringstid, hvilket gør det muligt at tage det 1 gang om dagen og fører til eliminering af tegn og symptomer på hypothyreoidisme hos de fleste patienter.

Levothyroxin-erstatningsterapi har tre hovedmål:

  • valg af den korrekte dosis af hormonet;
  • eliminering af symptomer og tegn på hypothyreoidisme hos patienter;
  • TSH-normalisering (inden for laboratoriestandarder) med en stigning i koncentration af skjoldbruskkirtelhormon.

Nogle patienter, der behandles for hypothyreoidisme, mener imidlertid, at levothyroxinbehandling ikke er effektiv nok. Men korrektion af terapi (inklusive en stigning i dosis) skal først udføres i henhold til TSH-niveauet i blodet og ikke kun ved tilstedeværelsen af ​​subjektive klager fra patienten, hvilket kan være en manifestation af samtidige sygdomme eller på grund af andre årsager. Et overskud af hormonelle medikamenter kan føre til lægemiddel-tyrotoksikose, hvilket er især farligt for ældre..

Ofte tvinger tilstedeværelsen af ​​ikke-specifikke symptomer (træthed, svaghed, hårtab og andre) patienter til at henvende sig til repræsentanter for alternativ medicin, der for eksempel anbefaler at bestemme omvendt T3 (pT3, en biologisk inaktiv form af hormonet T3) eller beregne forholdet mellem T3 / pT3. Men brugen af ​​disse indikatorer er uberettiget, da de ikke er standardiserede og ikke kan tolkes tilstrækkeligt, hvilket for eksempel bekræftes af anbefalingerne fra American Thyroid Association.

Alternative behandlinger til AIT

Der er adskillige populære, men uanset nyttige alternativer til behandling af AIT, som vi vil diskutere nedenfor..

Ekstrakter og kombinationsbehandling

Nogle pseudo-eksperter anbefaler brug af dyre thyreoideaekstrakter, der indeholder en blanding af skjoldbruskkirtelhormoner og deres metabolitter i stedet for erstatningsterapi med levothyroxin. Der findes ingen kvalitative data om de langsigtede resultater og fordele ved denne behandling sammenlignet med klassisk terapi. Der er også potentiel skade fra en sådan behandling i forbindelse med et overskud af triiodothyronin i serum (T3) og en mangel på sikkerhedsdata. Derudover kan man ofte se anbefalinger til at tilføje lyothyronin (syntetisk T3) til levothyroxinbehandling, som er baseret på antagelsen om, at dette kan forbedre livskvaliteten for patienter og reducere symptomer. Udenlandske henstillinger bemærker imidlertid behovet for at undgå brug af kombinationsbehandling i betragtning af de modstridende resultater af randomiserede forsøg, der sammenligner denne behandling med levothyroxin-monoterapi og manglen på data om de mulige konsekvenser af en sådan behandling.

Uudforskede miljøeffekter på skjoldbruskkirtelfunktionen forårsager mange andre tvivlsomme ideer til behandling. Oftest taler de om jod, selen, D-vitamin og forskellige former for diæterestriktioner (for eksempel glutenfri diæt eller specielle autoimmune protokoller). Før man overvejer hver af disse ”metoder”, er det værd at bemærke, at deres virkning på niveauet af anti-TPO og anti-TG næsten altid studeres uden at vurdere effekten på signifikante resultater, såsom blodhormonniveauer, sygdomsprogression, dødelighed og så videre..

Lad os se på individuelle eksempler. Mange undersøgelser har bemærket, at et overskud af iod er forbundet med induktionen af ​​thyroidea autoimmunitet, dvs. en øget risiko for AIT. For eksempel viste en 15-årig observationsundersøgelse, der spurgte virkningerne af frivillig iodforebyggelse i Italien, at niveauet af autoantistoffer i skjoldbruskkirtel næsten fordoblet i løbet af observationsperioden, ligesom tilfældene med AIT. I den danske DanThyr-populationsundersøgelse, der undersøgte data fra 2.200 mennesker oprindeligt og efter 11 år, blev det vist, at den mest markante stigning i TSH blev observeret i områder med højt indtag af jod og var forbundet med tilstedeværelsen af ​​anti-TPO i blodet. Blandt de beskrevne mekanismer er for eksempel en stigning i mængden af ​​mere immunogen joderet thyroglobulin. Andre studier har bemærket en U-formet forbindelse mellem iodindtagelse og AIT. Under alle omstændigheder er det anbefalede daglige indtag af jod til voksne 150 mcg / dag og 250 mcg / dag under graviditet og amning; det bør ikke overskrides. Ved behandling af samtidig AIT-hypothyreoidisme med hormonelle lægemidler ordineres ikke jodtilskud til patienter, da det i molekylet af skjoldbruskkirtelhormoner, inklusive syntetisk oprindelse, er.

Selen er meget populær blandt elskere af udnævnelsen af ​​kosttilskud. Som en begrundelse citerer de aktivt resultaterne af forskning og metaanalyser. Men hvis man ser på det, så er dataene for det første modstridende: Nogle metaanalyser viser en positiv effekt af selen for at reducere niveauet af anti-TPO og anti-TG, mens andre angiver fraværet af en sådan effekt. Samtidig indikerer alle metaanalyser, at anti-TPO er en surrogatmarkør for sygdomsaktivitet, og at der ikke er nogen grund til den regelmæssige anvendelse af selentilskud til behandling af patienter med AIT, da tilstedeværelsen af ​​cirkulerende autoantistoffer i blodet ikke burde være grundlaget for kliniske beslutninger. Repræsentanter for alternativ medicin udelader dette grundlæggende vigtige faktum, idet de kun taler om et fald i antistoffer og er stort set engageret i behandlingen af ​​tal på papir. Dette er ikke at nævne, at patienter, der behandles med selen, kan have større risiko for at udvikle type 2-diabetes, og mulige bivirkninger fra en overdosis selen inkluderer hårtab, anorexi, diarré, depression, lever- og nyretoksicitet og respirationssvigt. Under hensyntagen til alle disse faktorer bemærker American Thyroid Association i sine anbefalinger til diagnose og behandling af skjoldbruskkirtelsygdomme under graviditet, at kosttilskud med selen ikke anbefales til behandling af anti-TPO-positive kvinder under graviditet..

Et andet emne, der studeres aktivt, er forholdet mellem D-vitamin og autoimmune sygdomme, herunder AIT. En lignende historie ses her: et markant fald i titeren af ​​anti-TPO og anti-TG er hos dem, der tog D-vitamin. Det er værd at bemærke et antal begrænsninger i disse undersøgelser: Størstedelen var ikke blind og placebokontrolleret, indbefattede et lille antal individer med forskellig skjoldbruskkirtelfunktion og forskellige initialniveauer på 25 (OH) D (forløberen for vitamin D, hvis niveau analyseres) i blodet, hvilket kan føre til til partiske resultater. Derudover ved vi ikke igen, om udnævnelsen af ​​D-vitamin påvirker niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner, sygdommens forløb og dens resultater. Det er klart et vigtigt mål at fjerne D-vitaminmangel, men ikke i forbindelse med AIT-behandling. Desuden ordinerer repræsentanter for alternativ medicin ofte D-vitaminpræparater ved oprindeligt normale værdier.

Jeg vil gerne sige et par ord om den såkaldte autoimmune protokol - en diæt, der fremmes ved forskellige autoimmune sygdomme. Kernen i kosten er udelukkelse af visse produkter (korn, bælgplanter, natskygge, mejeriprodukter, æg, kaffe, alkohol, nødder, frø), som angiveligt krænker mikrofloraen i mave-tarmkanalen og tarmpermeabilitet, hvilket fører til udvikling af sygdomme. I stedet introduceres grøntsager, frugter, vildtkød og organisk og uforarbejdet kød i kosten. Det er med det samme værd at bemærke, at der ikke var nogen randomiserede, dobbeltblinde, placebokontrollerede undersøgelser, så der er ingen grund til at tale om fordelene ved denne diæt for autoimmune sygdomme. Men en sådan diæt er absolut ubalanceret med hensyn til en sund kost. Der er kun få pilotundersøgelser i små grupper af patienter. Overvej den eneste (!) Undersøgelse af patienter med AIT. Det inkluderede 17 personer, i undersøgelsen var der ingen blinding, randomisering og en kontrolgruppe. Resultaterne viste en forbedring af livskvaliteten baseret på SF-36-spørgeskemaet, medens hverken virkningen på skjoldbruskkirtelhormonerne eller niveauet og niveauet af antistoffer blev undersøgt. En undersøgelse af virkningerne af en glutenfri diæt for AIT er også blevet offentliggjort. Det manglede også blinding og randomisering, men der var en kontrolgruppe. I begge grupper blev der ikke opnået nogen effekt på niveauer af TSH og thyroideahormon. Der er således ingen grund til at bruge disse diæter i behandlingen af ​​AIT.

Konklusion

Naturligvis kræves yderligere forskning for at studere patogenese og behandlingsmetoder for AIT. Imidlertid er den eneste passende behandling i øjeblikket hormonerstatningsterapi (for at korrigere hypothyreoidisme), og der er ingen grund til at anbefale kosttilskud eller specielle diæter til patienter.

Forfatter: Denis Lebedev, endokrinolog og forsker ved Institute of Endocrinology, Federal State Budgetary Scientific Research Center opkaldt efter V.A. Almazova. Lektor ved det lille medicinske fakultet for EBC “Krestovsky Ostrov”. Forfatter af True Endo Endocrinology Blog.

Hashimotos sygdom: symptomer og behandling. Autoimmun thyroiditis: konsekvenser

Hashimotos sygdom er en kronisk sygdom af autoimmun oprindelse, som ledsages af en gradvis krænkelse af skjoldbruskkirtelens struktur og funktioner. I medicin er det også kendt som autoimmun thyroiditis, da ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtelceller er forbundet med en usædvanlig reaktion fra immunsystemet. Så hvad er årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen? Hvilke symptomer ledsages? Er der effektive behandlinger?

Hvad er en sygdom??

Hashimotos sygdom er en kronisk, langsomt fremskridende skjoldbruskkirtelsygdom. For øvrig blev symptomerne på denne lidelse for første gang beskrevet af den japanske kirurg Hashimoto i 1912. Og allerede i 1956, under undersøgelserne, fandt Danich og Rout, at sygdommen udvikler sig som et resultat af autoimmune reaktioner, hvor det menneskelige immunsystem begynder at producere antistoffer mod dets egne celler (i dette tilfælde mod skjoldbruskkirtelceller).

For øvrig diagnosticeres sygdommen oftest hos kvinder. Ifølge statistikker lider cirka en ud af ti kvinder på planeten af ​​autoimmun thyroiditis. På den anden side er sandsynligheden for at udvikle patologi hos mænd ikke udelukket. Oftest mærker sygdommen sig i voksen alder (30-50 år), selvom den i dag mere og mere diagnosticeres hos unge og endda hos små børn..

De vigtigste årsager til udviklingen af ​​autoimmun thyroiditis

Faktorer, som Hashimotos sygdom udvikler, kan desværre ikke altid bestemmes. Ikke desto mindre kender moderne medicin nogle af de mest almindelige årsager:

  • Først og fremmest bør dette omfatte en genetisk disponering. Hvis en af ​​dine pårørende har haft skjoldbruskkirtelsygdom, øger dette sandsynligheden for at udvikle patologi og dig.
  • Naturligvis kan infektiøse inflammatoriske sygdomme, herunder virale, svampe- og bakterieproblemer, også provosere en autoimmun proces..
  • Miljøet har også en enorm indflydelse på funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen. Dårlige miljøforhold kan provokere visse krænkelser i immunsystemets eller det endokrine system.
  • Risikofaktorer inkluderer også vedvarende stress, svær følelsesmæssig eller psykologisk traume osv..
  • Et højt niveau af stråling i det område, hvor en person konstant bor, kan også forårsage udviklingen af ​​sygdommen.
  • Denne lidelse kan forekomme på baggrund af sygdomme i det endokrine system eller en skarp hormonsvigt. I øvrigt forklarer forskere spredningen af ​​sygdommen blandt kvinder, hvis krop konstant gennemgår hormonelle forandringer (graviditet, gynækologiske sygdomme, overgangsalder).
  • Hashimotos sygdom kan udvikle sig efter traume eller tidligere undergået kirurgi i skjoldbruskkirtlen.

Uanset hvilke årsager der er til sygdommen, er immunsystemet involveret. Hun begynder at syntetisere specifikke stoffer - antithyroid autoantistoffer, som ødelægger cellerne i skjoldbruskkirtlen. Som et resultat heraf er en krænkelse af dette organs grundlæggende funktioner.

Hvad er skjoldbruskkirtelhormoner ansvarlige for??

Faktisk er betydningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner vanskeligt at overvurdere. Disse stoffer er især ansvarlige for kroppens vækstprocesser. Hormoner regulerer også stofskiftet, sikrer udvikling og normal funktion af det centrale nervesystem, reproduktionsorganer.

Du kan se, at med deltagelse af skjoldbruskkirtelhormoner forekommer næsten alle vigtige processer i den menneskelige krop. Følgelig påvirker ødelæggelsen af ​​vævene i dette organ og et fald i mængden af ​​hormonelle stoffer arbejdet i alle organsystemer.

Hashimotos sygdom: symptomer

Spørgsmålet om de vigtigste tegn på sygdommen er naturligvis ekstremt vigtigt. Det er med det samme værd at bemærke, at Hashimotos sygdom i de indledende stadier kan fortsætte uden synlige manifestationer. Ifølge statistiske undersøgelser kan en person muligvis ikke mistænke for et problem i årevis, fordi, til trods for ødelæggelse af væv, fortsætter thyroidea med at producere en tilstrækkelig mængde hormoner. Over tid falder deres niveau dog, hvilket fører til hypothyreoidisme. Denne tilstand er igen ledsaget af synlige ændringer. En person bliver træt og irritabel, hans præstation falder. Du kan også bemærke ændringer i hudvævet - huden bliver kold og tør. Sygdommen er også kendetegnet ved udseendet af ødemer, hurtig vægtøgning, kølighed og kold intolerance.

Disse er naturligvis langt fra alle tegn, der ledsager Hashimotos sygdom. Symptomer er også poser under øjnene, øget hårtab, skrøbelige negle, langsom tale, hæshed. Nogle patienter klager over ledssmerter og forstoppelse. Hos kvinder kan forskellige menstruationsuregelmæssigheder observeres..

Moderne diagnostiske metoder

Hvis du har mistanke, skal du kontakte en læge. Kun en endokrinolog kan påvise sygdommen beskrevet af Dr. Hashimoto hos patienten, hvis konsekvenser, hvis de ikke er korrekt diagnosticeret, kan være ekstremt ubehagelige.

Til at begynde med foretager lægen en generel undersøgelse og indsamler en komplet medicinsk historie. Herefter skal patienten passere blodprøver for at bestemme niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Derudover kontrollerer laboratoriet niveauet af antithyroidea autoantistoffer - en stigning i antallet heraf registreres i 90-95% af tilfældene.

En anden vigtig del af diagnosen er en ultralydundersøgelse af skjoldbruskkirtlen. Under testen kan du bemærke en ændring i organets størrelse (skjoldbruskkirtlen kan både formindskes og øges) samt et diffust fald i ekkogenicitet.

Hvilke behandlinger er der?

Hashimotos sygdom (autoimmun thyroiditis) er en tilstand, der kan være farlig. Og i dette tilfælde er hovedmålet med terapi at opretholde normale niveauer af hormoner. Hvis der ikke er nogen ændringer i den hormonelle baggrund, er brug af nogle specielle lægemidler ikke påkrævet. Ikke desto mindre skal patienten være registreret hos endokrinologen, regelmæssigt komme til undersøgelser og donere blod mindst en gang hver sjette måned.

Ordningen ændres, hvis en person har hypothyreoidisme. Hvilken terapi kræver i dette tilfælde Hashimotos sygdom? Behandlingen består i at tage medicin, der indeholder skjoldbruskkirtelhormon. I dag er de mest populære lægemidler “L - thyroxin”, “Levothyroxine”, “Eutiroks”. Doseringen bestemmes individuelt af den behandlende læge og øges om nødvendigt gradvist. Som regel kræves der i sådanne tilfælde livslang terapi..

Kirurgisk indgriben er kun nødvendig, hvis patienten har en stærkt forstørret skjoldbruskkirtel.

Konsekvenserne og komplikationerne af sygdommen

Krænkelser af skjoldbruskkirtlen påvirker tilstanden for hele organismen. Derfor er det ekstremt vigtigt at diagnosticere Hashimotos sygdom i tide. Konsekvenserne af sygdommen kan være ekstremt ubehagelige. Specielt ofte i fravær af behandling udvikler patienter vedvarende hypothyreoidisme. I sådanne tilfælde skal patienten gennemgå vedligeholdelsesbehandling for livet og tage passende hormonelle medikamenter.

På den anden side med korrekt og rettidig behandling kan personens tilstand stabiliseres - prognoserne er ret gunstige.

Hashimoto-sygdom og grave-sygdom: Hvad er forskellen?

Faktisk kan skjoldbruskkirtelsygdomme varieres. For eksempel er mange i dag interesseret i spørgsmål om, hvordan Hashimotos thyroiditis og Graves sygdom er forskellige..

I Hashimotos sygdom producerer immunsystemet antistoffer, der ødelægger skjoldbruskkirtelvæv, hvilket reducerer mængden af ​​producerede hormoner. Men Graves 'sygdom (også kendt som bazedova-sygdom) ledsages af produktionen af ​​andre antistoffer, der tværtimod stimulerer aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtelceller, hvilket fører til hyperthyreoidisme og de dertil knyttede konsekvenser.

Autoimmun thyroidea-thyroiditis, hvad er det? Symptomer og behandling

Autoimmun thyroiditis er en patologi, der hovedsageligt rammer ældre kvinder (45-60 år). Patologi er kendetegnet ved udviklingen af ​​en stærk inflammatorisk proces i skjoldbruskkirtlen. Det opstår på grund af alvorlige funktionsfejl i immunsystemets funktion, som et resultat heraf begynder at ødelægge skjoldbruskkirtelceller.

Eksponering for patologien hos ældre kvinder forklares med X-kromosomale abnormiteter og den negative virkning af østrogenhormoner på cellerne, der danner lymfoide system. Undertiden kan der udvikles en sygdom hos både unge og små børn. I nogle tilfælde findes patologi også hos gravide kvinder.

Hvad kan forårsage AIT, og kan det genkendes uafhængigt? Lad os prøve at finde ud af det.

Hvad er det?

Autoimmun thyroiditis er en betændelse, der forekommer i vævene i skjoldbruskkirtlen, hvis hovedårsag er en alvorlig funktionsfejl i immunsystemet. På denne baggrund begynder kroppen at producere et unormalt stort antal antistoffer, som gradvist ødelægger sunde skjoldbruskkirtelceller. Patologi udvikles hos kvinder næsten 8 gange oftere end hos mænd.

Årsager til udviklingen af ​​AIT

Hashimotos thyroiditis (patologien fik sit navn til ære for den læge, der først beskrev dens symptomer) udvikler sig af flere årsager. Den primære rolle i denne sag gives til:

  • regelmæssige stressede situationer;
  • følelsesmæssig stress;
  • et overskud af jod i kroppen;
  • negativ arvelighed;
  • tilstedeværelse af endokrine sygdomme;
  • ukontrolleret indtagelse af antivirale lægemidler;
  • negativ påvirkning af det ydre miljø (dette kan være en dårlig økologi og mange andre lignende faktorer);
  • underernæring osv.

Man skal dog ikke få panik - autoimmun thyroiditis er en reversibel patologisk proces, og patienten har enhver chance for at etablere skjoldbruskkirtlen. For at gøre dette er det nødvendigt at reducere belastningen på dets celler, hvilket vil hjælpe med at reducere antistoffernes niveau i patientens blod. Af denne grund er rettidig diagnose af sygdommen meget vigtig..

Klassifikation

Autoimmun thyroiditis har sin egen klassificering, ifølge hvilken den sker:

  1. Ingen smerter, hvis grunde til udviklingen endnu ikke er fuldt ud fastlagt.
  2. Postpartum. Under graviditeten er kvindens immunitet væsentligt svækket, og efter babyens fødsel aktiveres tværtimod den. Desuden er dens aktivering undertiden unormal, da det begynder at producere en overdreven mængde antistoffer. Konsekvensen af ​​dette er ofte ødelæggelsen af ​​de "naturlige" celler i forskellige organer og systemer. Hvis en kvinde har en genetisk disponering for AIT, skal hun være ekstremt omhyggelig og nøje overvåge hendes helbred efter fødsel.
  3. Kronisk. I dette tilfælde taler vi om en genetisk disponering for udviklingen af ​​sygdommen. Efter det foregår et fald i produktionen af ​​hormoner i organismer. Denne tilstand kaldes primær hypothyreoidisme..
  4. Cytokininduceret. En sådan thyroiditis er en konsekvens af at tage medicin baseret på interferon, der anvendes til behandling af hæmatogene sygdomme og hepatitis C.

Alle typer AIT undtagen den første manifesteres af de samme symptomer. Det indledende trin i sygdomsudviklingen er kendetegnet ved forekomsten af ​​thyrotoksikose, som med utidig diagnose og behandling kan gå i hypothyreoidisme.

Udviklingsstadier

Hvis sygdommen ikke blev påvist rettidigt, eller af en eller anden grund dens behandling ikke blev udført, kan dette forårsage dens progression. Fasen af ​​AIT afhænger af, hvor længe den har udviklet sig. Hashimotos sygdom er opdelt i 4 faser.

  1. Euterioidfase. Hver patient har sin egen varighed. Nogle gange kan flere måneder være tilstrækkeligt til overgangen af ​​sygdommen til det andet udviklingsstadium, i andre tilfælde kan der gå flere år mellem faser. I denne periode bemærker patienten ingen særlige ændringer i sit helbred og konsulterer ikke en læge. Sekretorisk funktion er ikke forringet.
  2. På det andet, subkliniske stadium, begynder T-lymfocytter aktivt at angribe follikulære celler, hvilket fører til deres ødelæggelse. Som et resultat begynder kroppen at producere en markant mindre mængde af hormonet St. T4 Euteriose vedvarer på grund af en kraftig stigning i TSH-niveauet.
  3. Den tredje fase er thyrotoksisk. Det er kendetegnet ved et stærkt spring i hormonerne T3 og T4, hvilket forklares ved deres frigørelse fra de ødelagte follikulære celler. Deres indtræden i blodbanen bliver en kraftig stress for kroppen, som et resultat af, at immunsystemet hurtigt begynder at producere antistoffer. Med et fald i niveauet for fungerende celler udvikles hypothyreoidisme..
  4. Den fjerde fase er hypothyroid. Skjoldbruskkirtelens funktioner kan gendannes af sig selv, men ikke i alle tilfælde. Det afhænger af sygdommens form. F.eks. Kan kronisk hypothyreoidisme forekomme i temmelig lang tid ved at gå over i det aktive trin og erstatte remissionsfasen.

Sygdommen kan være begge i en fase og gennemgå alle ovennævnte stadier. Det er ekstremt vanskeligt at forudsige, hvordan patologien vil gå frem.

Symptomer på autoimmun thyroiditis

Hver af sygdommens former har sine egne karakteristika for manifestation. Da AIT ikke udgør en alvorlig fare for kroppen, og dens sidste fase er kendetegnet ved udviklingen af ​​hypothyreoidisme, har hverken de første, men de anden faser nogen kliniske tegn. Det vil sige, at symptomatologien på patologien faktisk kombineres fra de abnormiteter, der er karakteristiske for hypothyreoidisme.

Vi viser symptomerne, der er karakteristiske for autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen:

  • periodisk eller konstant depressiv tilstand (rent individuelt symptom);
  • nedsat hukommelse;
  • problemer med at koncentrere sig;
  • apati;
  • konstant døsighed eller følelse af træt;
  • et skarpt spring i vægt eller en gradvis stigning i kropsvægt;
  • forringelse eller fuldstændigt tab af appetit;
  • langsom hjerteslag;
  • koldhed i arme og ben;
  • tab af styrke selv med god ernæring;
  • vanskeligheder med at udføre almindeligt fysisk arbejde;
  • inhibering af reaktionen som respons på eksponering for forskellige eksterne stimuli;
  • pletning af hår, dets skrøbelighed;
  • tørhed, irritation og afskalning af overhuden;
  • forstoppelse
  • nedsat seksuel lyst eller dets fulde tab;
  • uregelmæssigheder i menstruationen (udvikling af menstruationsblødning eller fuldstændig ophør af menstruation);
  • hævelse i ansigtet;
  • gul hud;
  • problemer med ansigtsudtryk osv..

Postpartum, stum (asymptomatisk) og cytokin-induceret AIT er karakteriseret ved en veksling af faser i den inflammatoriske proces. Med sygdommens tyrotoksiske fase sker manifestationen af ​​det kliniske billede på grund af:

  • skarpt vægttab;
  • sensationer af varme;
  • øget svedintensitet;
  • føler sig utilpas i indelukkede eller små værelser;
  • rysten i fingrene;
  • drastiske ændringer i patientens psykoterapeutiske tilstand;
  • pulsforøgelse;
  • angreb af arteriel hypertension;
  • nedsat opmærksomhed og hukommelse;
  • tab eller fald i libido;
  • træthed;
  • generel svaghed, hvis du slipper af, hjælper ikke engang en god hvile;
  • pludselige angreb med øget aktivitet;
  • problemer med menstruationscyklussen.

Hypothyreoidestadiet ledsages af de samme symptomer som det kroniske. Postpartum AIT er kendetegnet ved manifestation af symptomer på thyrotoksikose i midten af ​​4 måneder og påvisning af symptomer på hypothyreoidisme i slutningen af ​​5 - i begyndelsen af ​​6 måneder af postpartum perioden.

Med smertefri og cytokin-induceret AIT observeres ingen specifikke kliniske tegn. Hvis der alligevel opstår lidelser, har de en ekstremt lav grad af sværhedsgrad. Med et asymptomatisk forløb påvises de kun under en forebyggende undersøgelse i en medicinsk institution.

Hvordan ser autoimmun thyroiditis ud: foto

Billedet herunder viser, hvordan sygdommen manifesterer sig hos kvinder:

Diagnosticering

Før de første alarmerende tegn på en patologi forekommer, er det næsten umuligt at identificere dens tilstedeværelse. I mangel af lidelser, finder patienten det ikke passende at gå til hospitalet, men selvom han gør det, vil det være næsten umuligt at identificere patologien ved hjælp af analyser. Når de første uheldige ændringer i skjoldbruskkirtelfunktionen imidlertid begynder at forekomme, vil en klinisk undersøgelse af den biologiske prøve straks afsløre dem..

Hvis andre familiemedlemmer lider eller tidligere har lidt af sådanne lidelser, betyder det, at du er i fare. I dette tilfælde er det nødvendigt at besøge en læge og gennemgå forebyggende undersøgelser så ofte som muligt.

Laboratorietest for mistænkt AIT inkluderer:

  • generel blodprøve, hvormed niveauet af lymfocytter er fastlagt;
  • en hormontest, der er nødvendig for at måle serum TSH;
  • et immunogram, der bestemmer tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod AT-TG, thyroideaperoxidase såvel som thyreoideahormoner;
  • fin nålbiopsi, der er nødvendig for at bestemme størrelsen på lymfocytter eller andre celler (stigning heraf indikerer tilstedeværelsen af ​​autoimmun thyroiditis);
  • Ultralyddiagnose af skjoldbruskkirtlen hjælper med at bestemme dens stigning eller formindskelse i størrelse; med AIT forekommer en ændring i strukturen i skjoldbruskkirtlen, som også kan påvises under ultralyd.

Hvis resultaterne af en ultralydundersøgelse indikerer AIT, men kliniske test modbeviser dens udvikling, betragtes diagnosen som tvivlsom og passer ikke ind i patientens medicinske historie.

Hvad sker der, hvis ikke behandles?

Thyroiditis kan have ubehagelige konsekvenser, som varierer for hvert stadie af sygdommen. For eksempel med en hypertyreoidestadium kan en patient have en forstyrret hjerterytme (arytmi) eller hjertesvigt, og dette er allerede fyldt med udviklingen af ​​en så farlig patologi som hjerteinfarkt.

Hypothyreoidisme kan føre til følgende komplikationer:

  • demens
  • aterosklerose;
  • barnløshed
  • for tidligt afslutte graviditet;
  • manglende evne til at bære fosteret;
  • medfødt hypothyreoidisme hos børn;
  • dyb og langvarig depression;
  • myxedema.

Ved myxedem bliver en person overfølsom over for ændringer i temperaturen nedad. Selv banal influenza eller en anden infektiøs sygdom, der lider af denne patologiske tilstand, kan forårsage hypothyreoidea koma.

Du skal dog ikke bekymre dig for meget - en sådan afvigelse er en reversibel proces og er let at behandle. Hvis du vælger den rigtige dosis af lægemidlet (det ordineres afhængigt af niveauet af hormoner og AT-TPO), kan sygdommen over en lang periode muligvis ikke minde sig selv.

Autoimmun thyroiditis-behandling

AIT-behandling udføres først på det sidste trin i dens udvikling - med hypothyreoidisme. I dette tilfælde tages der dog hensyn til visse nuancer..

Så terapi udføres udelukkende med tydelig hypothyreoidisme, når TSH-niveauet er mindre end 10 mU / l, og St. T4 reduceret. Hvis patienten lider af en subklinisk form for patologi med en TSH på 4-10 mU / 1 L og med normal St. T4, i dette tilfælde udføres behandling kun i nærvær af symptomer på hypothyreoidisme såvel som under graviditet.

I dag er de mest effektive til behandling af hypothyreoidisme medicin baseret på levothyroxin. Et træk ved sådanne lægemidler er, at deres aktive stof er så tæt som muligt på det humane hormon T4. Sådanne midler er absolut uskadelige, derfor er det tilladt at tage dem selv under graviditet og HB. Medicinerne forårsager praktisk talt ikke bivirkninger, og på trods af at de er baseret på et hormonelt element, fører de ikke til en stigning i kropsvægt.

Levothyroxin-baserede lægemidler bør tages "isoleret" fra andre medicin, da de er ekstremt følsomme over for "fremmede" stoffer. Modtagelse udføres på tom mave (en halv time før måltider eller brug af andre stoffer) med anvendelse af rigelige mængder væske.

Calciumpræparater, multivitaminer, jernholdige medikamenter, sucralfat osv. Bør tages tidligst 4 timer efter indtagelse af levothyroxin. De mest effektive stoffer baseret på det er L-thyroxin og Eutiroks.

I dag er der mange analoger af disse stoffer, men det er bedre at foretrække originalerne. Faktum er, at det er dem, der har den mest positive effekt på patientens krop, mens analoger kun kan medføre en midlertidig forbedring af patientens helbred.

Hvis du fra tid til anden skifter fra originaler til generika, skal du huske, at du i dette tilfælde har brug for en dosisjustering af det aktive stof - levothyroxin. Af denne grund er det hver 2-3 måned nødvendigt at tage en blodprøve for at bestemme niveauet af TSH.

AIT ernæring

Behandling af sygdommen (eller en betydelig afmatning i dens progression) vil give bedre resultater, hvis patienten undgår mad, der er skadelig for skjoldbruskkirtlen. I dette tilfælde er det nødvendigt at minimere hyppigheden af ​​forbrug af produkter, der indeholder gluten. Forbudet inkluderer:

  • kornafgrøder;
  • mel retter;
  • bageriprodukter;
  • chokolade;
  • søde sager;
  • fastfood osv.

I dette tilfælde skal du prøve at spise fødevarer beriget med jod. De er især nyttige til at kontrollere hypothyreoideformen af ​​autoimmun thyroiditis..

Med AIT er det nødvendigt at tage spørgsmålet om at beskytte kroppen mod penetrering af patogen mikroflora med den største alvor. Du bør også prøve at rense den fra patogene bakterier, der allerede er i den. Først og fremmest skal du passe på at rense tarmene, fordi det er i det, at aktiv reproduktion af skadelige mikroorganismer forekommer. Til dette bør patientens diæt omfatte:

  • mejeriprodukter;
  • Kokosolie;
  • friske frugter og grøntsager;
  • magert kød og kødbuljong;
  • forskellige typer fisk;
  • tang og andre alger;
  • spirede korn.

Alle produkter fra listen ovenfor er med til at styrke immunforsvaret, berige kroppen med vitaminer og mineraler, hvilket igen forbedrer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen og tarmen.

Vigtig! Hvis der er en hypertyreoideaform af AIT, er det fra kosten helt nødvendigt at udelukke alle produkter, der indeholder jod, da dette element stimulerer produktionen af ​​hormoner T3 og T4.

Med AIT er det vigtigt at foretrække følgende stoffer:

  • selen, hvilket er vigtigt for hypothyreoidisme, da det forbedrer sekretionen af ​​hormonerne T3 og T4;
  • B-vitaminer, der bidrager til forbedring af metaboliske processer og hjælper med at holde kroppen i god form;
  • probiotika, der er vigtige for at opretholde tarmmikroflora og forebygge dysbiose;
  • adaptogene planter, der stimulerer produktionen af ​​T3- og T4-hormoner ved hypothyreoidisme (Rhodiola rosea, Reishi-svamp, ginseng-rod og frugt).

Prognose for behandling

Hvad er det værste, du kan forvente? Prognosen for AIT-behandling er generelt ret gunstig. Hvis der forekommer vedvarende hypothyreoidisme, bliver patienten nødt til at tage levothyroxin-baserede medikamenter resten af ​​sit liv.

Det er meget vigtigt at overvåge niveauet af hormoner i patientens krop, så hver sjette måned er det nødvendigt at tage en klinisk blodprøve og ultralyd. Hvis der ses en nodulær forsegling i skjoldbruskkirtlen under en ultralydundersøgelse, bør dette være en god grund for en endokrinolog til at konsultere.

Hvis man under ultralyden bemærkede en stigning i knuder, eller deres intensive vækst blev observeret, ordineres patienten til en punkteringsbiopsi. Den resulterende vævsprøve undersøges i laboratoriet for at bekræfte eller nægte tilstedeværelsen af ​​en kræftfremkaldende proces. I dette tilfælde anbefales ultralyd en gang hver sjette måned. Hvis knuden ikke har nogen tendens til at stige, kan ultralyddiagnosticering udføres en gang om året.

Autoimmun thyroiditis (E06.3)

Version: MedElement Disease Guide

generel information

Kort beskrivelse

Autoimmun thyroiditis er en kronisk inflammatorisk sygdom i skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtlen) i autoimmun genese, hvor som et resultat af kronisk progressiv lymfoid infiltration forekommer en gradvis ødelæggelse af skjoldbruskkirtelvæv, som oftest fører til udvikling af primær hypothyroidisme Hypothyroidisme er et skjoldbruskkirtelsyndrom, der er karakteriseret ved neuropsychiatriske lidelser, lemmer og overkropp, bradykardi
.

Sygdommen blev først beskrevet af den japanske kirurg H. Hashimoto i 1912. Den udvikles oftere hos kvinder efter 40 år. Der er uden tvivl sygdommens genetiske tilstand, der realiseres, når den udsættes for miljøfaktorer (langvarig indtagelse af overskydende jod, ioniserende stråling, effekten af ​​nikotin, interferon). Den arvelige genese af sygdommen bekræftes af det faktum, at det er associeret med visse antigener i HLA-systemet, oftere med HLA DR3 og DR5.

- Professionelle medicinske guider. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftaler

Download appen til ANDROID

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftaler

Download appen til ANDROID

Klassifikation

Autoimmun thyroiditis (AIT) er opdelt i:

1. Hypertrofisk AIT (Hashimotos struma, klassisk version) - en stigning i skjoldbruskkirtelvolumen er karakteristisk, histologisk i skjoldbruskkirtelsvævets massive lymfoide infiltration med dannelse af lymfoide follikler, oxyfil transformation af thyrocytter påvises.

2. Atrofisk AIT - et karakteristisk fald i thyroideavolumen, tegn på fibrose er fremherskende i det histologiske billede.

Etiologi og patogenese

Epidemiologi

Faktorer og risikogrupper

Risikogrupper:
1. Kvinder over 40 år med en arvelig disponering for skjoldbruskkirtelsygdomme eller i nærværelse af dem til de pårørende.
2. Personer med HLA DR3 og DR5. Den atrofiske variant af autoimmun thyroiditis er forbundet med haplotypen Haplotype - et sæt alleler på lokationen af ​​det samme kromosom (forskellige former for det samme gen lokaliseret i identiske dele), normalt arvet sammen
HLA DR3, og hypertrofisk variant med DR5 HLA-systemer.

Risikofaktor: langtidsbrug af store doser jod med sporadisk struma.

Klinisk billede

Symptomer, naturligvis

Sygdommen udvikler sig gradvist - over flere uger, måneder, undertiden år.
Det kliniske billede afhænger af stadiet i den autoimmune proces, graden af ​​skade på skjoldbruskkirtlen.

Euthyreoidefasen kan vare i mange år eller årtier eller endda gennem hele livet..
Efterhånden som processen skrider frem, nemlig den gradvise lymfocytiske infiltration af skjoldbruskkirtlen og ødelæggelsen af ​​dens follikulære epitel, falder antallet af celler, der producerer skjoldbruskkirtelhormoner. Under disse forhold forbedres produktionen af ​​TSH (skjoldbruskkirtelstimulerende hormon), der hyperstimulerer skjoldbruskkirtlen, til at give kroppen en tilstrækkelig mængde af skjoldbruskkirtelhormoner. På grund af denne hyperstimulering i en ubegrænset tid (nogle gange flere år) er det muligt at opretholde produktionen af ​​T4 på et normalt niveau. Dette er fasen med subklinisk hypothyreoidisme, hvor der ikke er nogen åbenlyse kliniske manifestationer, men TSH-niveauet er forhøjet ved normale værdier af T4.
Med yderligere ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen falder antallet af fungerende thyrocytter under et kritisk niveau, koncentrationen af ​​T4 hypothyreoidisme aftager og manifesterer sig i blodet, hvilket manifesterer sig som en fase af åbenlyst hypotyreoidisme.
Helt sjældent kan AIT manifestere sig i en kortvarig tyrotoksisk fase (hashtoksikose). Årsagen til hashi-toksikose kan være både ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen og dens stimulering på grund af den kortvarige produktion af stimulerende antistoffer mod TSH-receptoren. I modsætning til thyrotoksikose i Graves sygdom (diffus toksisk struma) har hashi-toksikose i de fleste tilfælde ikke et udtalt klinisk billede af thyrotoksikose og forløber som subklinisk (nedsat TSH ved normal T3 og T4).

Det vigtigste mål for sygdommen er struma (udvidelse af skjoldbruskkirtlen). Således er de største klager fra patienter forbundet med en stigning i skjoldbruskkirtelvolumen:
- besvær med at sluge;
- åndedrætsbesvær
- ofte en let smerte i skjoldbruskkirtlen.

Med en hypertrofisk form forstørres skjoldbruskkirtlen visuelt, med palpation har den en tæt, heterogen ("ujævn") struktur, er ikke smeltet sammen med omgivende væv og er smertefri. Undertiden kan det betragtes som nodulær struma eller kræft i skjoldbruskkirtlen. Spænding og let ømhed i skjoldbruskkirtlen kan observeres med en hurtig stigning i dens størrelse.
Med en atrofisk form reduceres volumenet af skjoldbruskkirtlen med palpation, heterogenitet, moderat tæthed bestemmes også, med de omgivende væv i skjoldbruskkirtlen ikke loddet.

Diagnosticering

De diagnostiske kriterier for autoimmun thyroiditis inkluderer:

1. En stigning i niveauet af cirkulerende antistoffer mod skjoldbruskkirtlen (antistoffer mod thyroperoxidase (mere informativ) og antistoffer mod thyroglobulin).

2. Påvisning af typiske AIT-ultralyddata (diffus formindskelse i echogenicitet i skjoldbruskkirtelsvæv og stigning i volumen med hypertrofisk form, med atrofisk form - formindskelse i skjoldbruskkirtelvolumen, normalt mindre end 3 ml, med hypoechoicitet).

3. Primær hypothyreoidisme (manifest eller subklinisk).

I mangel af mindst et af de anførte kriterier, er diagnosen AIT sandsynlig.

En biopsi i skjoldbruskkirtlen til bekræftelse af diagnosen AIT vises ikke. Det udføres til differentiel diagnose med nodulær struma..
Efter diagnosen er konstateret, har yderligere undersøgelse af dynamikken i niveauet af cirkulerende antistoffer til skjoldbruskkirtlen for at vurdere udviklingen og progressionen af ​​AIT ingen diagnostisk og prognostisk værdi.
Hos kvinder, der planlægger graviditet, når der påvises antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv og / eller med ultralydstegn af AIT, er det nødvendigt at undersøge funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen (bestemmelse af niveauet af TSH og T4 i blodserum) inden befrugtningen samt i hvert trimester af graviditeten.

Laboratoriediagnostik

1. Generel blodprøve: normo- eller hypokrom anæmi.

2. Biokemisk analyse af blod: ændringer, der er karakteristiske for hypothyreoidisme (stigning i samlet kolesterol, triglycerider, moderat stigning i creatinin, aspartattransaminase).

3. Hormonal forskning: forskellige varianter af skjoldbruskkirteldysfunktion er mulige:
- stigning i TSH-niveau, T-indhold4 inden for normale grænser (subklinisk hypothyreoidisme);
- stigning i TSH-niveau, fald i T4 (manifest hypothyreoidisme);
- fald i TSH-niveau, koncentration af T4 inden for normale grænser (subklinisk tyrotoksikose).
Uden hormonelle ændringer i skjoldbruskkirtelfunktion er diagnosen AIT ikke autoriseret.

4. Påvisning af antistoffer mod thyroideavæv: som regel bemærkes en stigning i niveauet af antistoffer mod thyroperoxidase (TPO) eller thyroglobulin (TG). Den samtidige stigning i titeren af ​​antistoffer mod TPO og TG indikerer tilstedeværelsen eller stor risiko for autoimmun patologi.

Differential diagnose

En differentiel diagnostisk søgning efter autoimmun thyroiditis skal udføres afhængigt af den funktionelle tilstand i skjoldbruskkirtlen og karakteristikaen for struma.

Hypertyreoidefasen (hashtoksikose) skal differentieres med diffus toksisk struma.
Til fordel for autoimmun thyroiditis angiver:
- tilstedeværelsen af ​​en autoimmun sygdom (især AIT) hos nære slægtninge;
- subklinisk hyperthyreoidisme;
- moderat sværhedsgrad af kliniske symptomer;
- en kort periode med thyrotoksikose (mindre end seks måneder);
- fraværet af en stigning i titeren af ​​antistoffer mod TSH-receptoren;
- karakteristisk ultralyd billede;
- den hurtige opnåelse af euthyreoidisme med udnævnelsen af ​​små doser af thyreostatika.

Euthyreoidefasen skal differentieres med diffus ikke-toksisk (endemisk) struma (især i områder med jodmangel).

Den pseudonodale form af autoimmun thyroiditis adskiller sig med nodulær struma, skjoldbruskkirtelkræft. En punkteringsbiopsi i dette tilfælde er informativ. Et typisk morfologisk tegn for AIT er lokal eller udbredt infiltration af skjoldbruskkirtelvæv med lymfocytter (læsionsstederne består af lymfocytter, plasmaceller og makrofager, lymfocytpenetration i cytoplasma af acinarceller observeres, hvilket ikke er karakteristisk for den normale struktur i skjoldbruskkirtlen), såvel som tilstedeværelsen af ​​store oxyphile celler Ashkenazi.

Komplikationer

Behandling

Målene med behandlingen:
1. Kompensation af skjoldbruskkirtelfunktion (opretholdelse af koncentrationen af ​​TSH i intervallet 0,5 - 1,5 mIU / l).
2. Korrektion af lidelser, der er forbundet med en stigning i thyreoideavolumen (hvis nogen).

For tiden er brugen af ​​natrium levothyroxin i fravær af nedsat funktion af skjoldbruskkirtlen samt glukokortikoider, immunsuppressiva, plasmaferese / hæmosorption, laserterapi til korrigering af antithyreoidea antistoffer blevet anerkendt som ineffektiv og upassende.

Den dosis levothyroxinnatrium, der kræves til erstatningsterapi for hypothyreoidisme med AIT, er i gennemsnit 1,6 μg / kg kropsvægt pr. Dag eller 100-150 μg / dag. Traditionelt foreskrives L-thyroxin ved valg af individuel terapi startende fra relativt små doser (12,5-25 μg / dag), hvilket gradvist øges, indtil euthyreoidetilstanden er nået.
Levothyroxin natrium oralt om morgenen på tom mave i 30 minutter. før morgenmaden, 12,5-50 mcg / dag, efterfulgt af en dosisforøgelse på 25-50 mcg / dag. op til 100-150 mcg / dag. - for livet (under kontrol af TSH-niveau).
Et år senere gøres der et forsøg på at annullere stoffet for at udelukke den forbigående karakter af skjoldbruskkirteldysfunktion.
Terapiens effektivitet vurderes ud fra TSH-niveauet: når der ordineres en fuld erstatningsdosis - efter 2-3 måneder, derefter 1 gang på 6 måneder, derefter - 1 gang om året.

I henhold til de kliniske anbefalinger fra den russiske sammenslutning af endokrinologer påvirker fysiologiske dosis af jod (ca. 200 mcg / dag) ikke negativt skjoldbruskkirtelfunktionen i nærvær af allerede eksisterende hypothyreoidisme forårsaget af AIT. Når du ordinerer medicin, der indeholder jod, skal du huske på en mulig stigning i behovet for skjoldbruskkirtelhormoner.

I hyperthyroideafasen af ​​AIT bør thyreostatika ikke ordineres, det er bedre at komme sammen med symptomatisk behandling (ß-blokkere): propronolol inde i 20-40 mg 3-4 gange dagligt, indtil de kliniske symptomer er elimineret.

Kirurgisk behandling er indikeret med en markant stigning i skjoldbruskkirtlen med tegn på kompression af de omgivende organer og væv samt med en hurtig stigning i skjoldbruskkirtelstørrelse på baggrund af en langvarig moderat stigning i skjoldbruskkirtlen.

Vejrudsigt

Det naturlige forløb med autoimmun thyroiditis er udviklingen af ​​vedvarende hypothyreoidisme, med udnævnelse af livslang hormonerstatningsterapi med natriumlevothyroxin.

Sandsynligheden for at udvikle hypothyreoidisme hos en kvinde med forhøjede niveauer af AT-TPO og et normalt niveau af TSH er ca. 2% pr. År, sandsynligheden for at udvikle eksplicit hypothyreoidisme hos en kvinde med subklinisk hypothyreoidisme (øget TSH, T4 normalt) og et forhøjet niveau af AT-TPO er 4,5% om året.

Hos kvinder, der er bærere af AT-TPO uden skjoldbruskkirteldysfunktion, øger graviditeten risikoen for hypothyreoidisme og den såkaldte svangerskabshypothyroxinæmi. I denne forbindelse er sådanne kvinder nødt til at kontrollere skjoldbruskkirtelfunktionen i de tidlige stadier af graviditeten og om nødvendigt på et senere tidspunkt.