Hvad er t4-virus

Vækst og udvikling. Vira

Vira er parasitiske nukleoproteinkomplekser. De enkleste vira har i deres sammensætning kun et nukleinsyremolekyle (DNA eller RNA, aldrig sammen) og en skal af proteinmolekyler. Vira har ikke metaboliske processer, de formerer sig kun i værtscellen. Derfor klassificeres de ikke som levende organismer. Vira, der, når de formeres, beskadiger værtscellen, er patogener og betragtes som patogene. Virale etiologiske sygdomme inkluderer erhvervet immundefekt syndrom (AIDS), rabies, poliomyelitis, mæslinger, røde hunde, kopper, hepatitis, influenza og andre øvre luftvejsinfektioner (forkølelse).

Af de mange kendte vira i diagrammet præsenteres kun et par repræsentanter. Alle billeder gives med samme forstørrelse. Vira, der kun formerer sig i bakterier, kaldes bakteriofager (kort sagt: fag). Den enkleste struktur er fagen M13 (1). Det består af et enkeltstrenget DNA-molekyle [ssDNA] indeholdende ca. 7000 n.a. (n.o. - nucleic base) omgivet af en proteinmembran på 2700 underenheder pakket i en spiral. Virussens konvolut kaldes capsid, og strukturen som helhed er nucleocapsid. M13 bruges i genteknologi som en vektor (se s. 256).

Fag T4 (1), en af ​​de største vira, har en mere kompleks struktur. Virussens "hoved" indeholder dobbeltstrenget DNA [dsDNA (dsDNA)], der har 170.000 n.o..

Den patogene tobaksmosaikvirus (2) til planter er konstrueret på lignende måde som M13, men i stedet for DNA indeholder den onRNA (ssRNA). RNA-holdige vira inkluderer også poliovirus (poliovirus), der forårsager lammelse af børn. Influenzavirusnukleokapsidet har en yderligere membran lånt fra plasmamembranen i værtscellen (B). På lipidmembranen er faste virale proteiner involveret i infektionen af ​​værtscellen.

B. Rhinovirus-kapsel

Rhinovirus er årsagsmidlet til den såkaldte "forkølelse". Kapsiden af ​​denne virus har formen af ​​en icosahedron, en geometrisk figur bygget af 20 ligesidede trekanter. Skallen er dannet af tre forskellige proteiner placeret i form af pentamerer og hexamerer..

B. Livscyklus af human immundefektvirus (HIV)

Den humane immundefektvirus (HIV) er kendt som det forårsagende middel til sygdommen, der kaldes erhvervet immundefektionssyndrom (AIDS). Strukturelt set ligner HIV influenzavirus (A).

HIV-genomet består af to enkeltstrengede RNA-molekyler [onRNA (ssRNA)], der hvert molekyle indeholder 9200 n.a.). Virussen har en dobbeltlagskapsid og er omgivet af en proteinholdig membran. HIV inficerer primært T-hjælperceller (se s. 286), hvilket i sidste ende kan føre til svigt i immunsystemet.

I tilfælde af infektion (1) smelter virusmembranen sammen med plasmamembranen i målcellen, og nucleocapsidkernen kommer ind i cytoplasma (2). Der danner viral RNA (RNA) først en RNA / DNA-hybrid (3) og transkriberes derefter til dannelse af dsDNA (4). Begge reaktioner katalyseres ved omvendt transkriptase af virussen. dsDNA integreres i cellegenomet (5), hvor det kan forblive i en inaktiv tilstand. Når det aktiveres, transkriberes DNA-fragmentet, der svarer til det virale genom, først ved hjælp af værtscelleenzymerne (6). I dette tilfælde replikeres både viralt onRNA og mRNA (mRNA), der koder for virale proteinforstadier (7). Derefter integreres proteinerne i plasmamembranen i cellen (8, 9) og gennemgår proteolytiske modifikationer (10). Cyklussen ender med spiring af nyligt dannede virale partikler (11).

Gruppen af ​​PHA-holdige vira, som HIV tilhører, kaldes retrovira, fordi deres livscyklus begynder med DNA-syntese på RNA-matrixen, dvs. med processen til omvendt normal transkription, når matrixen er DNA.

Nyt i strukturen af ​​bakteriofagen T4.

Forskere har fundet, hvordan en bakteriofag inficerer en celle - værtsbakterien Esherichia Coli.

Forskere har fundet, hvordan en T4-bakteriofag angriber en værtscelle, Esherichia Coli. Denne opdagelse vil skabe en revolutionerende ny klasse af antibiotika..

I januarudgaven af ​​Nature, 2002 beskriver, hvordan en virus bruger en nålelignende biokemisk gennemboringsenhed til at inficere en E. Coli værtscelle. "Vi har vist, at dette er en kompleks biokemisk maskine, der tillader virussen at invadere værtscellen effektivt. Basen af ​​virussens stamme spiller en vigtig rolle i denne proces," siger Michael Rossman fra Purdue University..

Bakteriofagen T4 er den virkelige "Tyrannosaurus Rex" blandt vira, derfor er den det bedste objekt til forskning (dens dimensioner er ca. 100 nm i længde og bredde). T4 er også en "stamvirus", da den har en bagagerum med processer knyttet til den til at fange bakterier. I 1 mm3 almindeligt vand er der normalt omkring en milliard fager.

T4-virussen (se fig. 1) består af et icosahedralhoved, der indeholder viralt DNA, en bagagerum, en stambase og stamprocesser - seks lange og seks korte. Lange processer finder først E. Coli, og derefter korte, fastgøres dem fast til cellen. I dette tilfælde transmitterer basen en impuls til bagagerummet, der sammentrækkes som en muskel og presser viralt DNA fra sig selv ind i værtscellen. Virussens base styres som en gennemboringsindretning placeret i nærheden af ​​bagagerummet og et enzym, der skærer E. membis cellemembran.

Dette enzym danner et hul i nanometerstørrelse i cellemembranen, gennem hvilket det virale DNA trænger ind i værtscellen. E. Coli bliver derfor inficeret, og cellens biokemiske maskine producerer nye fagpartikler, og til sidst dør cellen. "Til at begynde med viser vores undersøgelse strukturen af ​​de proteiner, der udgør basen nær bagagerummet (den såkaldte biokemiske gennemboringsindretning), og deres rolle i penetreringen af ​​viralt DNA gennem cellemembranen," sagde Rossman.

I fig. 2 viser strukturen af ​​baseproteiner, der er modelleret ved hjælp af SPIDER-softwaren. Dataene for modellen blev opnået ved at studere 418 mikrografier af frosne virale partikler. Området angivet med (gp27-gp5 * -gp5c) 3 er en biokemisk gennemboringsindretning. Det højeste aktivitet af piercingenzymet ses i midten af ​​"nålen". Fig. a - stereobillede af basen, fig. b er dens molekylstruktur. 1 angstrom = 1/100000 cm.

Det blev også fundet, at når de nærmer sig cellemembranen, er basen deformeret - den bliver som en flad stjerne. Dette letter kontakten med membranen og ledsages introduktionen af ​​"nåle" i den..

Sådan forskning er altid forbundet med forskning inden for nanoteknologisk molekylær fremstilling. Baseret på denne viden er det muligt at forudsige udseendet af antibiotika med høj effektivitet.

VI International Student Scientific Conference Student Scientific Forum - 2014

BACTERIOPHAGE T4 SOM ET MODELLMÅL I MODERN MOLEKULÆR BIOLOGI

Bakteriofager eller fager (fra det antikke græske - "bakterielle spiser") er vira, der kan inficere bakterieceller. De blev opdaget i begyndelsen af ​​forrige århundrede, og allerede på det tidspunkt kom forskere til den konklusion, at denne virus kan være et vigtigt middel til at bekæmpe farlige infektioner. Det er takket være disse mikroorganismer, at alvorlige sygdomme som boblepest og tuberkulose begyndte at blive behandlet. Snart blev antibiotika opdaget, og eksistensen af ​​fager blev sikkert glemt. Men i dag vender interessen for disse mikroorganismer af videnskabsmænd igen.

Bakteriofager er de mest talrige og meget almindelige og muligvis den ældste gruppe af vira. De blev fundet for de fleste bakterier, patogene og også saprotrofiske. I naturen findes fager også, hvor der er bakterier, der er følsomme over for dem: i jord og vand, i tarmen hos mennesker og dyr, i planter osv. Jo rigere underlaget beriges med mikroorganismer, jo flere bakteriofager vil der være i det.

Modelobjektet - bakteriofag er meget udbredt til videnskabelig forskning. Mange grundlæggende opdagelser inden for molekylærbiologi blev opdaget netop ved hjælp af en bakteriofag, såsom: den genetiske kode, rekombination og replikation af nukleinsyrer. Det er meget let at dyrke det med de mest primitive biologiske metoder og få det i meget store mængder.

Bakteriofagen T4 er et meget praktisk modelobjekt til udvikling af molekylærbiologiske metoder og til at belyse det strukturelle grundlag for virusinfektiviteten. Enterobacteriaphage T4 er en af ​​de mest studerede vira, en bakteriofag, der inficerer E. coli-bakterier. Det har genomisk DNA i størrelsesordenen 169-170 tusinde nukleotidpar pakket i et icosahedral hoved. Virionen har også en bagagerum, en stambase og stamprocesser - seks lange og seks korte. Enterobacteriaphage T4 er en stor fag med en diameter på ca. 90 nm og en længde på ca. 200 nm. Fag T4 bruger kun den lytiske udviklingscyklus, men ikke den lysogene. Efter at have undersøgt strukturen af ​​bakteriofagen fandt vi, at alle kendte bakteriofager består af to hovedkomponenter: proteiner og nukleinsyrer. I henhold til typen af ​​nukleinsyre er de opdelt i DNA - og RNA-indeholdende.

Basalpladen på en bakteriofag er en kompleks molekylstruktur, der indeholder mindst 15 forskellige proteiner, der genkender receptorer på overfladen af ​​værtscellerne og udfører den strukturelle omlægning af den virusshale, der er nødvendig til infektion af cellerne. Ved hjælp af kryoelektronisk mikroskopi var det muligt at rekonstruere den tredimensionelle struktur af fagbasalpladen.

Den resulterende struktur har formen af ​​et telt med sjette ordens symmetri i forhold til den langsgående akse af virussens hale, i midten er en molekylær nål, der trænger igennem værtscellevæggen under infektion. En halestang er fastgjort til den øverste del af basalpladen, som har formen af ​​et hult rør, gennem hvilket virusets DNA leveres til cellen. Bakteriel infektion begynder med fagadsorption, dvs. fastgørelse af halen på bakteriofagen til celleoverfladen. Adsorptionen udføres af haleprocessfibrillerne, som fastgøres til strukturen i bakteriecellen, kaldet fagoreceptorer. Efter adsorption kommer basalpladen på bakteriofagens hale i tæt kontakt med cellevæggen, hvilket resulterer i, at det kontraktile dæksel af halen sammentrækkes, og dets centrale stamme punkterer cellemembranen og sandsynligvis injiceres i bakterien ved at reducere fagen-DNA'ets hoved. Bakteriofagen umiddelbart efter penetrering af DNA i bakterien begynder den genetiske information, der er registreret i fagen-DNA, at blive realiseret. I tilfælde af T-lige bakteriofager syntetiseres enzymer, der ødelægger DNA for bakterier og enzymer, der er nødvendige til reproduktion af fag-DNA i cellen. Efter dette trin, kaldet tidlig proteinsyntese, syntetiseres sene proteiner, der danner bakteriofagmembranen i bakterien. Som et resultat opstår nye partikler af bakteriofagen, bakterien lyseres, og bakteriofagen multipliceres deri kommer ind i miljøet. Hvis der påføres individuelle bakteriofager på overfladen af ​​et fast næringsmedium med voksende bakterier, ødelægger bakteriofagerne, der formerer sig i bakterien, bakterierne og danner de såkaldte "sterile pletter".

Bakteriofager, der er i stand til at reproducere sig i bakterier, ødelægge dem og udtræder i form af komplette partikler i miljøet, kaldes virulente fager..

Sammen med sådanne fager er der andre - moderate fager. DNAet fra sådanne fager, efter infektion af cellen, indføres i selve DNA-bakterien uden at forstyrre deres vitale funktioner. Det fordobles, og som et resultat overføres det til afkom. En bakterie, hvis DNA indeholder moderat fag-DNA kaldes lysogen, og fag-DNA kombineret med bakterie-DNA er en profage. Hvis den lysogene bakterie bestråles med ultraviolet lys eller behandles med kemiske mutagener, er det muligt at forårsage omdannelse af profagen til en fag, dvs. indlede reproduktion af fulde fagpartikler i bakteriecellen, som et resultat heraf cellen dør. I en lysogen bakterie som en del af et enkelt bakteriekromosom eksisterer derfor det bakterielle genetiske apparat sammen med virusgenet, der overføres fra forældercellen til afkommet og kan aktiveres (induceres).

Ud fra dette kan vi konkludere, at fager ikke kun er anti-bakterielle midler, men også deres hovedassistent. Det er bakteriofager, der hjælper bakterier med at ændre sig ved at indlejre deres genetiske materiale i dens DNA. Udvikling af nye antibiotika er en ekstremt dyr og langvarig proces. Men selv udseendet af en ny medicin garanterer ikke, at mikrober ikke udvikler beskyttelse mod det. Disse forhold tvinger specialister til at kigge efter lægemidler, der på nuværende tidspunkt kan hjælpe med til behandling af bakterielle infektioner og øge dens effektivitet. Disse lægemidler kaldes i øjeblikket bakteriofager..

Liste over brugt litteratur:

1. Materialer fra den internationale videnskabelig-praktiske konference “Bacteriophages: Theo-

retiske og praktiske aspekter ved anvendelse i medicin, veterinærmedicin og fødevareindustri-

mentalitet ”/ - Ulyanovsk: UGSHA dem. P. A. Stolypin, 2013, bind II - 186 s.

2. Rautenstein Y.I., Bacteriophagy, M., 1955

Dødelig skønhed af vira

Fantasi kan undertiden være lidt mere farverig end virkeligheden. Eller mere skræmmende. Og de virale billeder, hvis billede vi ofte finder på siderne med bøger, magasiner og aviser, er det nøjagtigt.

Dødelige patogener er illustreret i lys rød, giftig grøn eller aggressiv orange. Grimme, skræmmende, næsten våben, de venter bare på at angribe vores krop. I det endelige mål kommer det ned på én ting - at skræmme og have en følelsesmæssig indflydelse, mens sandheden er, at alle vira er gennemsigtige.

Denne kendsgerning gjorde så stort indtryk på kunstneren fra Storbritannien, Luke Jerram, at han brugte det som hovedideen i sit nye kunstprojekt - tredimensionelle glasskulpturer “Glass Microbiology”.

Luke Jerram blev født i 1974 og uddannet sig fra University of Wales i 1997 med en første grad honours i billedkunst. Han er en opfinder, forsker, amatørvidenskabsmand. Hovedideen med alle hans værker er studiet af rum og opfattelse. Kunstnerens personlige syn på vira afspejler et helt andet billede end den traditionelle idé, der er dannet i vores sind. Viraerne er hvide og gennemsigtige, skrøbelige og kolde, men ikke skræmmende. Mystisk og majestætisk og på samme tid mere menneskelig end nogensinde.


Ebola-virus

Blandt dens udstillinger er glaskopier af de mest dødbringende sygdomme for mennesker: HIV, ebolavirus, fugleinfluenza, E. Coli-virus, enterovirus type EV71, malaria, papilloma, svineinfluenza, T4-bakteriofag.
Fugleinfluenza

Hver detalje, der er udviklet ved hjælp af virolog Andrew Davidson fra University of Bristol, er en udsøgt reproduktion af virussen. Selvom skulpturerne kan virke overdrevne med tænder, forfærdelige bule, er de faktisk skabt med en forbløffende nøjagtighed. Naturligvis er de meget større end deres oprindelige udseende: Glasvirus er en million gange større end originaler.
Bakteriofag T4

Ved hjælp af sine kreationer undersøger Jerram forholdet mellem skønheden i kunstværker og hvordan de påvirker en person. På samme måde som Susan Sontag siger i sin bog Illness and its metaphors (Illness and its metaphors) at kunst, ligesom ord, påvirker, hvordan vi overfører sygdommen. Det betyder, at du kan skabe fantasier om sygdomme, der undertiden er mere farlige og vanskelige end den biologiske virkelighed..
Derfor er Luke Jerram's arbejde vigtigt: Han tilbyder en alternativ vision af sygdommen, som kan føre til en anden måde at overvinde den på..
Svineinfluenza


E. coli-virus (E. coli)


Reaktionerne på værket var meget overraskende, siger Jerram i et interview med BBC, ”skulpturerne er utroligt smukke, og dette tiltrækker folk, men når de forstår, hvad det virkelig er, vises et slags frastødende element straks. Nogle føler det som om de kan blive inficeret, hvis de rører ved dem..
Malaria


Enterovirus type EV71

Lukas kreationer er en udfordring for vores egne ideer og ideer. De demonstrerer, at virkeligheden og dens opfattelse er noget helt subjektivt. I et af de breve, der blev offentliggjort på kunstnerens websted, lavede en anonym forfatter en tilståelse:
Din skulptur gjorde HIV meget mere ægte for mig end noget fotografi eller illustration, jeg nogensinde har set. Det er en meget mærkelig følelse at se din fjende, som i sidste ende bliver årsagen til min død, og at finde ham så smuk..
hiv

Antiviralt forsvar afhænger af AGO4 Gen

Udviklingen af ​​situationen med koronavirus i Kina viser, at vira er en daglig trussel mod menneskeheden. Forskere udvikler konstant vacciner og antivirale lægemidler, men det tager for meget tid, hjælper ikke alle og ikke med alle infektioner.

Kilden til information

Undersøgelse: "AGO4-protein til antiviral beskyttelse af pattedyr." www.cell.com

p, bloknot 1,0,0,0,0 ->

Bemærk, at numrene i parentes (1, 2, 3 osv.) Er klikbare links til peer-reviewet forskning. Du kan følge disse links og gøre dig bekendt med den primære informationskilde til artiklen..

p, blokquote 2,0,1,0,0 ->

Forskere ved Massachusetts General Hospital (MGH) har opdaget et nyt mål for antivirale lægemidler, der kan hjælpe med at behandle mange infektiøse virussygdomme. Desuden kan en sådan behandling blive universal mod alle vira.

p, bloknot 3,0,0,0,0,0 ->

Hvad er AGO4-protein

Argonaut-proteinfamilien (AGO) spiller en central rolle i RNA-dræbningsprocesser, idet de er vigtige komponenter i det RNA-inducerede drabskompleks (RISC). Navnet på denne familie af proteiner kommer fra navnet på den pelagiske blæksprutte Argonauta argo, som opstod på grund af mutationen af ​​et bestemt gen.

p, blokquote 4,0,0,0,0,0 ->

RISC-komplekset er designet til at undertrykke gener ved hjælp af RNA-interferens (RNAi). PHK-interferens er på sin side en proces, hvor RNA-molekyler hæmmer genekspression, og selve processen spiller en betydelig rolle i beskyttelsen af ​​celler fra parasitiske nukleotidsekvenser..

p, bloknot 5,1,0,0,0 ->

Hos mennesker blev der fundet 4 proteiner fra AGO-familien: AGO1, AGO2, AGO3 og AGO4. Samtidig er AGO4 ikke involveret i den rettede nedbrydning af RNAi RNA, som AGO2 gør, men virker i DNA-methylering og i anden epigenetisk regulering via den lille RNA-pathway (smRNA).

p, bloknot 6,0,0,0,0,0 ->

Det er kendt, at mange vira bruger RNA og ikke DNA som deres genetiske materiale i mindst en af ​​deres livscyklusser. Derfor overvejer videnskaben muligheden for ødelæggelse af dette virale RNA ved hjælp af RNA-interferensproteiner - den ældste mekanisme til beskyttelse af kropsceller mod vira.

p, blokquote 7,0,0,0,0 -> Antiviral RNAi forårsaget af viralt dsRNA. Kendte eller mistanke om mekanismer, der modvirker antiviralt RNAi, er repræsenteret ved en simpel eller stiplet rød linje. (kilde)

Et team af forskere ledet af Dr. Kate L. Jeffrey fandt, at AGO4-proteinet spiller en nøglerolle i beskyttelsen af ​​celler mod virale infektioner. De studerede forskellige proteiner til antiviral kapacitet og så, at kun de celler, hvori der var lidt AGO4, var meget følsomme over for virusinfektion. Dette antyder, at lave niveauer af AGO4-protein gør pattedyrcellevirusinfektioner mere sandsynlige.

p, bloknot 8,0,0,1,0 ->

I deres undersøgelse inficerede forskere mus med influenzavirus, og resultaterne af dette eksperiment viste, at niveauet af influenzavirus hos dyr med AGO4-mangel var signifikant højere.

p, bloknot 9,0,0,0,0 ->

I deres konklusion foreslog forskere derfor, at forøgelse af AGO4-niveauer kan styrke immunforsvaret til at beskytte mod flere vira på en gang. Således oprettes en antiviral beskyttelse mod mange virale infektioner og ikke kun en vaccine mod en bestemt virus.

p, bloknot 10,0,0,0,0 ->

Antiviral beskyttelse: hvad der er kendt om virkningen på AGO4-genekspression

Du kan læse om mulige antivirale stoffer, der påvirker beskyttelsen og undertrykkelsen af ​​2019-nCoV coronavirus i artiklen. Tabellerne nedenfor viser de mest kendte stoffer, der påvirker ekspressionen af ​​AGO4-genet og reducerer eller øger antiviral beskyttelse i kroppen.

T4-virus, hvad er det

Fag T4 er. Hvad er fag T4?

Bakteriofag T4

Strukturen af ​​bakteriofagen T4

Videnskabelig klassificering

overdrivelse:Vira (ikke-cellulær)
Kongerige:Vira
Gruppe:dsDNA
Familie:Myoviridae
Køn:mimivirus
Udsigt:mimivirus
Latin navnEnterobacteria-fag T4

Bakteriofagen T4 er en af ​​de mest studerede vira, bakteriofagen, der inficerer bakterien E. coli. Det har genomisk DNA i størrelsesordenen 169-170 tusinde nukleotidpar pakket i et icosahedral hoved. Virionen har også en bagagerum, en stambase og stamprocesser - seks lange og seks korte.

Bakteriofagen T4 bruger ringtype DNA-polymerase; dens glidende manchet er en trimer, der ligner PCNA, men den har ingen homologi med hverken PCNA eller β-polymerase.

T4 er en relativt stor fag, har en diameter på ca. 90 nm og en længde på ca. 200 nm. Fag T4 bruger kun den lytiske udviklingscyklus, men ikke lysogen.

Ingen præmiere Max Delbrück, Salvador Luria, Alfred Hershey, James Watson og Francis Crick, samt andre berømte videnskabsmænd - Michael Rossmann, Vadim Mesyanzhinov, Fumio Arisaka, Seymour Benzer, Bruce Alb, arbejdede med T4-fag eller lignende bakteriofager..

Litteratur

  • T4 Bakteriofaginfektionsprocesanimationer - Copyright © 2004—2009 af Seyet LLC
  • Leiman, P.G., Kanamaru, S., Mesyanzhinov, V.V., Arisaka, F. og Rossmann, M.G., "Struktur og morfogenese af bakteriofag T4." [1]
  • Karam, J., Petrov, V., Nolan, J., Chin, D., Shatley, C., Krisch, H. og Letarov, A. Det T4-lignende faggenomprojekt. http://phage.bioc.tulane.edu/. (Den T4-lignende fag fuld depot af genomisk sekvens)
  • Mosig, G. og F. Eiserling. 2006. T4 og beslægtede fager: struktur og udvikling, R. Calendar og S. T. Abedon (red.), Bakteriofagerne. Oxford University Press, Oxford. (Gennemgang af fag T4-biologi) ISBN 0-19-514850-9
  • Filee J. Tetart F., Suttle C.A., Krisch H.M. (2005). "Marine T4-bakteriofager, en allestedsnærværende komponent i biosfærens mørke stof." Proc. Natl. Acad. Sci. USA 102 (35): 12471-6. DOI: 10.1073 / pnas.0503404102. PMID 16116082. (Angivelse af prævalens og T4-lignende fager i naturen)
  • Chibani-Chennoufi S., Canchaya C., Bruttin A., Brussow H. (2004). "Sammenlignende genomik af den T4-lignende Escherichia coli-fag JS98: implikationer for udviklingen af ​​T4-fag." J. Bacteriol. 186 (24): 8276–86. DOI: 10.1128 / JB.186.24.8276-8286.2004. PMID 15576776. (Karakterisering af en T4-lignende fag)
  • Desplats C, Krisch HM (maj 2003). "Mangfoldigheden og udviklingen af ​​T4-typen bakteriofager." Res. Microbiol. 154 (4): 259–67. DOI: 10.1016 / S0923-2508 (03) 00069-X. PMID 12798230.
  • Miller, E.S., Kutter E., Mosig G., Arisaka F., Kunisawa T., Ruger W. (2003). "Bakteriofag T4 genom." Microbiol. Mol. Biol. Rev. 67 (1): 86–156. DOI: 10.1128 / MMBR.67.1.86-156.2003. PMID 12626685. (Gennemgang af fag T4 set fra dens genomperspektiv)
  • Desplats C., Dez C., Tetart F., Eleaume H., Krisch H.M. (2002). "Snapshot af genomet af den pseudo-T-lige bakteriofag RB49." J. Bacteriol. 184 (10): 2789–2804. DOI: 10.1128 / JB.184.10.2789-2804.2002. PMID 11976309. (Oversigt over RB49 genomet, en T4-lignende fag)
  • Malys N, Chang DY, Baumann RG, Xie D, Black LW (2002). "Et bipartitbakteriofag T4 SOC og HOC randomiseret peptid-visningsbibliotek: påvisning og analyse af fag T4-terminase (gp17) og sen sigma-faktor (gp55) interaktion." J Mol Biol 319 (2): 289-304. DOI: 10.1016 / S0022-2836 (02) 00298-X. PMID 12051907. (T4-applikation i bioteknologi til undersøgelse af proteininteraktion)
  • Tétart F., Desplats C., Kutateladze M., Monod C., Ackermann H.-W., Krisch H.M. (2001). "Filogeni af de største hoved- og halegener i de vidtstrakte bakteriofager af T4-typen." J. Bacteriol. 183 (1): 358-366. DOI: 10.1128 / JB.183.1.358-366.2001. PMID 11114936. (Angivelse af forekomsten af ​​T4-sekvenser i naturen)
  • Abedon S.T. (2000). "Den grumlige oprindelse af Snehvid og hendes T-endda dværge." Genetik 155 (2): 481-6. PMID 10835374. (Historisk beskrivelse af isoleringen af ​​de T4-lignende fager T2, T4 og T6)
  • Ackermann HW, Krisch HM (1997). "Et katalog over Tio-type bakteriofager." Arch. Virol. 142 (12): 2329–45. DOI: 10.1007 / s007050050246. PMID 9672598. (Næsten komplet liste over den kendte T4-lignende fager)
  • Monod C, Repoila F, Kutateladze M, Tétart F, Krisch HM (marts 1997). "Genomet til de pseudo T-lige bakteriofager, en forskelligartet gruppe, der ligner T4." J. Mol. Biol. 267 (2): 237–49. DOI: 10.1006 / jmbi.1996.0867. PMID 9096222. (Oversigt over forskellige T4-lignende fager fra deres genomes perspektiv)
  • Kutter E., Gachechiladze K., Poglazov A., Marusich E., Shneider M., Aronsson P., Napuli A., Porter D., Mesyanzhinov V. (1995). "Evolution af T4-relaterede fager." Virusgener 11 (2-3): 285–297. DOI: 10.1007 / BF01728666. PMID 8828153. (Sammenligning af genomerne i forskellige T4-lignende fager)
  • Karam, J. D. et al. 1994. Molekylærbiologi af bakteriofag T4. ASM Press, Washington, DC. (Den anden T4-bibel, gå her såvel som Mosig og Eiserling, 2006, for at begynde at lære om biologien T4-fagen) ISBN 1-55581-064-0
  • Eddy, S. R. 1992. Introns in the T-Even Bacteriophages. Ph.D. afhandling. University of Colorado i Boulder. (Kapitel 3 giver oversigt over forskellige T4-lignende fager samt isolering af daværende nye T4-lignende fager)
  • Mathews, C. K., E. M. Kutter, G. Mosig og P. B. Berget. 1983. Bakteriofag T4. American Society for Microbiology, Washington, DC. (Den første T4-bibel; ikke al information her er duplikeret i Karam et al., 1994; se især det indledende kapitel af Doermann for en historisk oversigt over de T4-lignende fager) ISBN 0-914826-56-5
  • Russell, R. L. 1967. Speciation Among the T-Even Bacteriophages. Ph.D. afhandling. California Institute of Technology. (Isolering af RB-serien af ​​T4-lignende fager)
  • Kay D., Fildes P. (1962). "Hydroxymethylcytosinholdige og tryptophan-afhængige bakteriofager isoleret fra byudløb." J. Gen. Microbiol. 27: 143–6. PMID 14454648. (T4-lignende fagisolering, inklusive den for fag Ox2)

Noter

T4-virus. Hvad er denne virus? hvilke sygdomme forårsager det?

T4-virus. Hvad er denne virus? hvilke sygdomme forårsager det?

T4-virussen er ikke så farlig, da alle dens udviklingsfunktioner i den menneskelige krop er blevet identificeret. Tværtimod bruges denne virus som en assistent, der kan ødelægge bakterieceller.

T4-virussen, ellers kendt som Bakteriofagen, er faktisk en nyttig virus for mennesker og er blevet undersøgt meget godt. Denne virus hjælper med at overvinde nogle infektioner i den menneskelige krop: salmonella, E. coli osv. Meget vidt anvendelig inden for medicin. Denne virus fortærer skadelige bakterier og hjælper med at dispensere med antibiotika..

Denne virus kaldes T4-bakteriofag. Bateriofagen oversættes som en fortærer af bakterier, det vil sige, den lever i bakteriens krop og spiser dens ejer, på grund af hvilken den lever. For eksempel spiser T4 E. coli.

Det vil sige, at denne virus ikke kun forårsager nogen sygdom i sig selv, men hjælper også en person med at bekæmpe farlige sygdomme. T4 dræber E. coli; andre bakteriofager spiser tubercle-baciller eller endda bubonic pestbakterier.

Der er sådan en længe kendt bakteriofag eller T4-fag - den er virkelig en virus, og den inficerer med et ord bakterier og modificerer den ved at inkorporere dens genetiske materiale i denne bakteries DNA. Bakteriofager har længe været kendt, siden begyndelsen af ​​forrige århundrede og ved hjælp af disse interessante mikroorganismer har de fundet en kur mod boblepest, tuberkulose. Da antibiotika blev opdaget, blev disse meget interessante mikroorganismer glemt meget forgæves. Nu er forskere igen interesseret i at studere bakteriofager..

T4-virus er den mest berømte og studerede bakteriofag, der fortærer bakterier. Denne virus forårsager ingen sygdomme hos mennesker, men endda omvendt hjælper det dem med at bekæmpe bakterier. Så bekymre dig ikke om denne virus.

Sådan ser T4-virussen ud på et foto taget med et elektronmikroskop.

T4-virus eller det rigtige navn Bakteriofag. Hvad er det? Bakteriofager (fager) er en virus eller, for at være mere præcis, bakterier, der fortærer skadelige bakterier. De erstattede antibiotika, der i høj grad påvirker den menneskelige krop, og bakteriofager er ikke skadelige for den menneskelige krop. Generelt en anden udvikling inden for medicin, som vil give folk mulighed for at være mere sofistikerede samt behandle kræft, da bakteriofager dræber (suger) bakterier, der findes i kræftceller. Historie om bakteriofag (T4-virus)

En forfærdelig udseende, men nyttig for mennesker T-4-virus er en bakteriofag, det vil sige, den inficerer enterobakterier. Det er en relativt stor fag, den blev undersøgt af nobelprisvindere som Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück og andre.

Denne virus udgør ingen fare for menneskers sundhed, men hjælper kun ved at fortære bakterier, som om at suge dem ud.

Bakteriofagen T4 er en af ​​de mest studerede vira i verden. Det inficerer enterobakterier, herunder Escherichia coli, Salmonella og pestbacillus..

Denne virus kan være en effektiv måde at bekæmpe farlige infektioner. Så bakteriofagen T4 forårsager ingen sygdomme, og endda omvendt - det hjælper med at bekæmpe dem. Ved hjælp af tråde fastgør virussen sig til cellen i den patogene bakterie, virusets DNA trænger ind i cellen, som et resultat heraf ødelægges.

For øvrig er denne Bacteriophage T4 meget nyttig for kroppen. Det hjælper i kampen mod tarminfektioner som regel. Salmonella er vanskelig at udskille og kan leve i kroppen i årevis, og Bakteriofagen T4 vil ødelægge den for evigt. Denne virus har længe været kendt, studeret og brugt ganske udbredt blandt læger. Du kan lære mere om virussen og hvordan den fungerer ved at se den korte video nedenfor..

Det ser ud til at være et skræmmende ord quot; Virusquot ;, men i dette tilfælde er det nødvendigt og nyttigt.

T4 er en speciel virus, der bruges til at bekæmpe mange infektioner, såsom salmonella, pestbacillus og andre. Vær ikke bange for ham. Det skader ikke kroppen, men ødelægger kun skadelige celler. I øjeblikket er T4 allerede godt studeret og bruges ofte i medicin..

For at folk ikke drikker antibiotika syntetiserede forskere lægemidler fra bakteriofager, der er naturlige for menneskers immunitet.

Bakteriofager er et mikrobielt eater i kroppen, rengøringsmidler.

I dette tilfælde fortærer T4-bakteriofagen E. coli ved infektion, og personen kommer sig uden antibiotika.

Dødelig skønhed af vira

Fantasi kan undertiden være lidt mere farverig end virkeligheden. Eller mere skræmmende. Og de virale billeder, hvis billede vi ofte finder på siderne med bøger, magasiner og aviser, er det nøjagtigt.

Dødelige patogener er illustreret i lys rød, giftig grøn eller aggressiv orange. Grimme, skræmmende, næsten våben, de venter bare på at angribe vores krop. I det endelige mål kommer det ned på én ting - at skræmme og have en følelsesmæssig indflydelse, mens sandheden er, at alle vira er gennemsigtige.

Denne kendsgerning gjorde så stort indtryk på kunstneren fra Storbritannien, Luke Jerram, at han brugte det som hovedideen i sit nye kunstprojekt - tredimensionelle glasskulpturer “Glass Microbiology”.

Luke Jerram blev født i 1974 og uddannet sig fra University of Wales i 1997 med en første grad honours i billedkunst. Han er en opfinder, forsker, amatørvidenskabsmand. Hovedideen med alle hans værker er studiet af rum og opfattelse. Kunstnerens personlige syn på vira afspejler et helt andet billede end den traditionelle idé, der er dannet i vores sind. Viraerne er hvide og gennemsigtige, skrøbelige og kolde, men ikke skræmmende. Mystisk og majestætisk og på samme tid mere menneskelig end nogensinde.

Blandt dens udstillinger er glaskopier af de mest dødbringende sygdomme for mennesker: HIV, ebolavirus, fugleinfluenza, E. Coli-virus, enterovirus type EV71, malaria, papilloma, svineinfluenza, T4-bakteriofag. Fugleinfluenza

Hver detalje, der er udviklet ved hjælp af virolog Andrew Davidson fra University of Bristol, er en udsøgt reproduktion af virussen. Selvom skulpturerne kan virke overdrevne med tænder, forfærdelige bule, er de faktisk skabt med en forbløffende nøjagtighed. Naturligvis er de meget større end deres oprindelige udseende: Glasvirus er en million gange større end originaler. Bakteriofag T4

Ved hjælp af sine kreationer undersøger Jerram forholdet mellem skønheden i kunstværker og hvordan de påvirker en person. På samme måde som Susan Sontag siger i sin bog Illness and its metaphors (Illness and its metaphors) at kunst, ligesom ord, påvirker, hvordan vi overfører sygdommen. Dette betyder, at fantasier om sygdomme kan udløses, som undertiden er mere farlige og vanskelige end biologisk virkelighed. Derfor er Luke Jerram's arbejde vigtigt: Han tilbyder en alternativ vision af sygdommen, som kan føre til en anden måde at overvinde den på..

E. coli-virus (E. coli)

Reaktionerne på værket var meget overraskende, siger Jerram i et interview med BBC, ”skulpturerne er utroligt smukke, og dette tiltrækker folk, men når de forstår, hvad det virkelig er, vises et slags frastødende element straks. Nogle føler det som om de kan blive inficeret, hvis de rører ved dem..

Enterovirus type EV71

Lukas kreationer er en udfordring for vores egne ideer og ideer. De demonstrerer, at virkeligheden og dens opfattelse er noget helt subjektivt. I et af de breve, der blev offentliggjort på kunstnerens websted, lavede en anonym forfatter en tilståelse: Din skulptur gjorde HIV meget mere reel for mig end noget fotografi eller illustration, jeg nogensinde har set. Det er en meget mærkelig følelse at se din fjende, som i sidste ende bliver årsagen til min død, og at finde ham så smuk..

«Gå tilbage | Alle nyheder | Næste nyt »

Hvad er t4-virus?

Forskere har fundet, hvordan en bakteriofag inficerer en celle - værtsbakterien Esherichia Coli.

Forskere fandt, hvordan T4-bakteriofager angriber værtcellen - Esherichia Coli.

Indholdsfortegnelse:

Denne opdagelse vil skabe en revolutionerende ny klasse af antibiotika..

I januarudgaven af ​​Nature, 2002 beskriver, hvordan en virus bruger en nålelignende biokemisk gennemboringsenhed til at inficere en E. Coli værtscelle. ”Vi viste, at dette er en kompleks biokemisk maskine, der tillader effectio-virussen at invadere værtscellen. Basen på virusstammen spiller en vigtig rolle i denne proces, ”siger Michael Rossman fra Purdue University..

Bakteriofagen T4 er den virkelige "Tyrannosaurus Rex" blandt vira, derfor er den det bedste objekt til forskning (dens dimensioner er ca. 100 nm i længde og bredde). T4 er også en "stamvirus", da den har en bagagerum med processer knyttet til den til at fange bakterier. I 1 mm3 almindeligt vand er der normalt omkring en milliard fager.

T4-virussen (se fig. 1) består af et icosahedralhoved, der indeholder viralt DNA, en bagagerum, en stambase og stamprocesser - seks lange og seks korte. Lange processer finder først E. Coli, og derefter korte, fastgøres dem fast til cellen. I dette tilfælde transmitterer basen en impuls til bagagerummet, der sammentrækkes som en muskel og presser viralt DNA fra sig selv ind i værtscellen. Virussens base styres som en gennemboringsindretning placeret i nærheden af ​​bagagerummet og et enzym, der skærer E. membis cellemembran.

Dette enzym danner et hul i nanometerstørrelse i cellemembranen, gennem hvilket det virale DNA trænger ind i værtscellen. E. Coli bliver derfor inficeret, og cellens biokemiske maskine producerer nye fagpartikler, og til sidst dør cellen. "Til at begynde med viser vores undersøgelse strukturen af ​​de proteiner, der udgør basen nær bagagerummet (den såkaldte biokemiske gennemboringsindretning), og deres rolle i penetreringen af ​​viralt DNA gennem cellemembranen," sagde Rossman.

I fig. 2 viser strukturen af ​​baseproteiner, der er modelleret ved hjælp af SPIDER-softwaren. Dataene for modellen blev opnået ved at studere 418 mikrografier af frosne virale partikler. Området angivet med (gp27-gp5 * -gp5c) 3 er en biokemisk gennemboringsindretning. Det højeste aktivitet af piercingenzymet ses i midten af ​​"nålen". Fig. a - stereobillede af basen, fig. b er dens molekylstruktur. 1 angstrom = 1 / cm.

Det blev også fundet, at når de nærmer sig cellemembranen, er basen deformeret - den bliver som en flad stjerne. Dette letter kontakten med membranen og ledsages introduktionen af ​​"nåle" i den..

Sådan forskning er altid forbundet med forskning inden for nanoteknologisk molekylær fremstilling. Baseret på denne viden er det muligt at forudsige udseendet af antibiotika med høj effektivitet.

ARKIV “Student Scientific Forum”

Den fulde version af det videnskabelige arbejde er tilgængeligt i PDF-format.

Visninger af det videnskabelige arbejde: 15286

Kommentarer til det videnskabelige arbejde: 13

Del med venner:

Bakteriofager eller fager (fra det antikke græske - "bakterielle spiser") er vira, der kan inficere bakterieceller. De blev opdaget i begyndelsen af ​​forrige århundrede, og allerede på det tidspunkt kom forskere til den konklusion, at denne virus kan være et vigtigt middel til at bekæmpe farlige infektioner. Det er takket være disse mikroorganismer, at alvorlige sygdomme som boblepest og tuberkulose begyndte at blive behandlet. Snart blev antibiotika opdaget, og eksistensen af ​​fager blev sikkert glemt. Men i dag vender interessen for disse mikroorganismer af videnskabsmænd igen.

Bakteriofager er de mest talrige og meget almindelige og muligvis den ældste gruppe af vira. De blev fundet for de fleste bakterier, patogene og også saprotrofiske. I naturen findes fager også, hvor der er bakterier, der er følsomme over for dem: i jord og vand, i tarmen hos mennesker og dyr, i planter osv. Jo rigere underlaget beriges med mikroorganismer, jo flere bakteriofager vil der være i det.

Modelobjektet - bakteriofag er meget udbredt til videnskabelig forskning. Mange grundlæggende opdagelser inden for molekylærbiologi blev opdaget netop ved hjælp af en bakteriofag, såsom: den genetiske kode, rekombination og replikation af nukleinsyrer. Det er meget let at dyrke det med de mest primitive biologiske metoder og få det i meget store mængder.

Bakteriofagen T4 er et meget praktisk modelobjekt til udvikling af molekylærbiologiske metoder og til at belyse det strukturelle grundlag for virusinfektiviteten. Enterobacteriaphage T4 er en af ​​de mest studerede vira, en bakteriofag, der inficerer E. coli-bakterier. Det har genomisk DNA i størrelsesordenen 169-170 tusinde nukleotidpar pakket i et icosahedral hoved. Virionen har også en bagagerum, en stambase og stamprocesser - seks lange og seks korte. Enterobacteriaphage T4 er en stor fag med en diameter på ca. 90 nm og en længde på ca. 200 nm. Fag T4 bruger kun den lytiske udviklingscyklus, men ikke den lysogene. Efter at have undersøgt strukturen af ​​bakteriofagen fandt vi, at alle kendte bakteriofager består af to hovedkomponenter: proteiner og nukleinsyrer. I henhold til typen af ​​nukleinsyre er de opdelt i DNA - og RNA-indeholdende.

Basalpladen på en bakteriofag er en kompleks molekylstruktur, der indeholder mindst 15 forskellige proteiner, der genkender receptorer på overfladen af ​​værtscellerne og udfører den strukturelle omlægning af den virusshale, der er nødvendig til infektion af cellerne. Ved hjælp af kryoelektronisk mikroskopi var det muligt at rekonstruere den tredimensionelle struktur af fagbasalpladen.

Den resulterende struktur har formen af ​​et telt med sjette ordens symmetri i forhold til den langsgående akse af virussens hale, i midten er en molekylær nål, der trænger igennem værtscellevæggen under infektion. En halestang er fastgjort til den øverste del af basalpladen, som har formen af ​​et hult rør, gennem hvilket virusets DNA leveres til cellen. Bakteriel infektion begynder med fagadsorption, dvs. fastgørelse af halen på bakteriofagen til celleoverfladen. Adsorptionen udføres af haleprocessfibrillerne, som fastgøres til strukturen i bakteriecellen, kaldet fagoreceptorer. Efter adsorption kommer basalpladen på bakteriofagens hale i tæt kontakt med cellevæggen, hvilket resulterer i, at det kontraktile dæksel af halen sammentrækkes, og dets centrale stamme punkterer cellemembranen og sandsynligvis injiceres i bakterien ved at reducere fagen-DNA'ets hoved. Bakteriofagen umiddelbart efter penetrering af DNA i bakterien begynder den genetiske information, der er registreret i fagen-DNA, at blive realiseret. I tilfælde af T-lige bakteriofager syntetiseres enzymer, der ødelægger DNA for bakterier og enzymer, der er nødvendige til reproduktion af fag-DNA i cellen. Efter dette trin, kaldet tidlig proteinsyntese, syntetiseres sene proteiner, der danner bakteriofagmembranen i bakterien. Som et resultat opstår nye partikler af bakteriofagen, bakterien lyseres, og bakteriofagen multipliceres deri kommer ind i miljøet. Hvis der påføres individuelle bakteriofager på overfladen af ​​et fast næringsmedium med voksende bakterier, ødelægger bakteriofagerne, der formerer sig i bakterien, bakterierne og danner de såkaldte "sterile pletter".

Bakteriofager, der er i stand til at reproducere sig i bakterier, ødelægge dem og udtræder i form af komplette partikler i miljøet, kaldes virulente fager..

Sammen med sådanne fager er der andre - moderate fager. DNAet fra sådanne fager, efter infektion af cellen, indføres i selve DNA-bakterien uden at forstyrre deres vitale funktioner. Det fordobles, og som et resultat overføres det til afkom. En bakterie, hvis DNA indeholder moderat fag-DNA kaldes lysogen, og fag-DNA kombineret med bakterie-DNA er en profage. Hvis den lysogene bakterie bestråles med ultraviolet lys eller behandles med kemiske mutagener, er det muligt at forårsage omdannelse af profagen til en fag, dvs. indlede reproduktion af fulde fagpartikler i bakteriecellen, som et resultat heraf cellen dør. I en lysogen bakterie som en del af et enkelt bakteriekromosom eksisterer derfor det bakterielle genetiske apparat sammen med virusgenet, der overføres fra forældercellen til afkommet og kan aktiveres (induceres).

Ud fra dette kan vi konkludere, at fager ikke kun er anti-bakterielle midler, men også deres hovedassistent. Det er bakteriofager, der hjælper bakterier med at ændre sig ved at indlejre deres genetiske materiale i dens DNA. Udvikling af nye antibiotika er en ekstremt dyr og langvarig proces. Men selv udseendet af en ny medicin garanterer ikke, at mikrober ikke udvikler beskyttelse mod det. Disse forhold tvinger specialister til at kigge efter lægemidler, der på nuværende tidspunkt kan hjælpe med til behandling af bakterielle infektioner og øge dens effektivitet. Disse lægemidler kaldes i øjeblikket bakteriofager..

Liste over brugt litteratur:

1. Materialer fra den internationale videnskabelig-praktiske konference “Bacteriophages: Theo-

retiske og praktiske aspekter ved anvendelse i medicin, veterinærmedicin og fødevareindustri-

mentalitet ”/ - Ulyanovsk: UGSHA dem. P. A. Stolypin, 2013, bind IIc.

2. Rautenstein Y.I., Bacteriophagy, M., 1955

T4-virus. Hvad er denne virus? hvilke sygdomme forårsager det?

Du tager ikke fejl? Måske er det stadig ikke en virus? - mere end et år siden

Bakteriofagen T4 er en af ​​de mest studerede vira i verden. Det inficerer enterobakterier, herunder Escherichia coli, Salmonella og pestbacillus..

Denne virus kan være en effektiv måde at bekæmpe farlige infektioner. Så bakteriofagen T4 forårsager ingen sygdomme, og endda omvendt - det hjælper med at bekæmpe dem. Ved hjælp af tråde fastgør virussen sig til cellen i den patogene bakterie, virusets DNA trænger ind i cellen, som et resultat heraf ødelægges.

For at folk ikke drikker antibiotika syntetiserede forskere lægemidler fra bakteriofager, der er naturlige for menneskers immunitet.

Bakteriofager er et mikrobielt eater i kroppen, rengøringsmidler.

I dette tilfælde fortærer T4-bakteriofagen E. coli ved infektion, og personen kommer sig uden antibiotika.

T4-virussen er ikke så farlig, da alle dens udviklingsfunktioner i den menneskelige krop er blevet identificeret. Tværtimod bruges denne virus som en assistent, der kan ødelægge bakterieceller.

En forfærdelig udseende, men nyttig for mennesker T-4-virus er en bakteriofag, det vil sige, den inficerer enterobakterier. Det er en relativt stor fag, den blev undersøgt af nobelprisvindere som Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück og andre.

Denne virus udgør ingen fare for menneskers sundhed, men hjælper kun ved at fortære bakterier, som om at suge dem ud.

T4-virus er den mest berømte og studerede bakteriofag, der fortærer bakterier. Denne virus forårsager ingen sygdomme hos mennesker, men endda omvendt hjælper det dem med at bekæmpe bakterier. Så bekymre dig ikke om denne virus.

Sådan ser T4-virussen ud på et foto taget med et elektronmikroskop.

Der er sådan en længe kendt bakteriofag eller T4-fag - den er virkelig en virus, og den inficerer med et ord bakterier og modificerer den ved at inkorporere dens genetiske materiale i denne bakteries DNA. Bakteriofager har længe været kendt, siden begyndelsen af ​​forrige århundrede og ved hjælp af disse interessante mikroorganismer har de fundet en kur mod boblepest, tuberkulose. Da antibiotika blev opdaget, blev disse meget interessante mikroorganismer glemt meget forgæves. Nu er forskere igen interesseret i at studere bakteriofager..

Denne virus kaldes T4-bakteriofag. Bateriofagen oversættes som en fortærer af bakterier, det vil sige, den lever i bakteriens krop og spiser dens ejer, på grund af hvilken den lever. For eksempel spiser T4 E. coli.

Det vil sige, at denne virus ikke kun forårsager nogen sygdom i sig selv, men hjælper også en person med at bekæmpe farlige sygdomme. T4 dræber E. coli; andre bakteriofager spiser tubercle-baciller eller endda bubonic pestbakterier.

T4-virussen, ellers kendt som Bakteriofagen, er faktisk en nyttig virus for mennesker og er blevet undersøgt meget godt. Denne virus hjælper med at overvinde nogle infektioner i den menneskelige krop: salmonella, E. coli osv. Meget vidt anvendelig inden for medicin. Denne virus fortærer skadelige bakterier og hjælper med at dispensere med antibiotika..

T4-virus eller det rigtige navn Bakteriofag. Hvad er det? Bakteriofager (fager) er en virus eller, for at være mere præcis, bakterier, der fortærer skadelige bakterier. De erstattede antibiotika, der i høj grad påvirker den menneskelige krop, og bakteriofager er ikke skadelige for den menneskelige krop. Generelt en anden udvikling inden for medicin, som vil give folk mulighed for at være mere sofistikerede samt behandle kræft, da bakteriofager dræber (suger) bakterier, der findes i kræftceller. Historie om bakteriofag (T4-virus)

Kommentarer

Ved hjælp af dets halefilamenter hænger fagen sig til membranen i bakteriecellen, gennemborer den med sin "hale" og indsprøjter som en mikroskopisk sprøjte DNA'et, der er indeholdt i hovedet, ind i cellen.

Det dramatiske forhold mellem virussen og værtscellen viser i fragmenteret form mekanismen til proteinsyntese, der normalt forekommer i levende celler. Dette er en færdiglavet "eksperimentel enhed", hvis individuelle elementer kan varieres på en eller anden måde. Og så blev der forsøgt kunstigt at gengive stadierne i denne proces for at finde ud af, hvordan den forekommer.

Fag T4 har en styrke på 3 tusind ångstrøm (en angstrom er en ti milliondels millimeter), men strukturen af ​​dens partikler er relativt kompleks, dens DNA har op til 100 gener. For dyr er denne mængde ubetydelig; for virussen er dette vigtigt. Men lad os starte med en endnu enklere organisme - vi taler om en af ​​de første undersøgte vira - tobaksmosaikvirus (TMV). Det er i samme størrelse som T4, men af ​​en endnu enklere form. Det ligner en cylinder, hvis bredde kun er 150 ångstrøm. RNA-streng løber langs aksen på denne cylinder. Dette RNA indeholder kun 5 eller 6 gener. Proteinet, som cylinderen er lavet af, består af identiske molekyler. Et proteinmolekyle består af 5 eller 6 kæder, der hver indeholder ca. 150 aminosyrer. Disse kæder er arrangeret i et dobbelt lag med en samlet tykkelse på 23 ångstrøm - således at sekvenserne af molekyler, der er indlejret i hinanden i form af spiraler, skaber et cylinderlegeme.

Dødelig skønhed af vira

Fantasi kan undertiden være lidt mere farverig end virkeligheden. Eller mere skræmmende. Og de virale billeder, hvis billede vi ofte finder på siderne med bøger, magasiner og aviser, er det nøjagtigt.

Dødelige patogener er illustreret i lys rød, giftig grøn eller aggressiv orange. Grimme, skræmmende, næsten våben, de venter bare på at angribe vores krop. I det endelige mål kommer det ned på én ting - at skræmme og have en følelsesmæssig indflydelse, mens sandheden er, at alle vira er gennemsigtige.

Denne kendsgerning gjorde så stort indtryk på kunstneren fra Storbritannien, Luke Jerram, at han brugte det som hovedideen i sit nye kunstprojekt - tredimensionelle glasskulpturer “Glass Microbiology”.

Luke Jerram blev født i 1974 og uddannet sig fra University of Wales i 1997 med en første grad honours i billedkunst. Han er en opfinder, forsker, amatørvidenskabsmand. Hovedideen med alle hans værker er studiet af rum og opfattelse. Kunstnerens personlige syn på vira afspejler et helt andet billede end den traditionelle idé, der er dannet i vores sind. Viraerne er hvide og gennemsigtige, skrøbelige og kolde, men ikke skræmmende. Mystisk og majestætisk og på samme tid mere menneskelig end nogensinde.

Blandt dens udstillinger er glaskopier af de mest dødbringende sygdomme for mennesker: HIV, ebolavirus, fugleinfluenza, E. Coli-virus, enterovirus type EV71, malaria, papilloma, svineinfluenza, T4-bakteriofag.

Hver detalje, der er udviklet ved hjælp af virolog Andrew Davidson fra University of Bristol, er en udsøgt reproduktion af virussen. Selvom skulpturerne kan virke overdrevne med tænder, forfærdelige bule, er de faktisk skabt med en forbløffende nøjagtighed. Naturligvis er de meget større end deres oprindelige udseende: Glasvirus er en million gange større end originaler.

Ved hjælp af sine kreationer undersøger Jerram forholdet mellem skønheden i kunstværker og hvordan de påvirker en person. På samme måde som Susan Sontag siger i sin bog Illness and its metaphors (Illness and its metaphors) at kunst, ligesom ord, påvirker, hvordan vi overfører sygdommen. Det betyder, at du kan skabe fantasier om sygdomme, der undertiden er mere farlige og vanskelige end den biologiske virkelighed..

Derfor er Luke Jerram's arbejde vigtigt: Han tilbyder en alternativ vision af sygdommen, som kan føre til en anden måde at overvinde den på..

E. coli-virus (E. coli)

Reaktionerne på værket var meget overraskende, siger Jerram i et interview med BBC, ”skulpturerne er utroligt smukke, og dette tiltrækker folk, men når de forstår, hvad det virkelig er, vises et slags frastødende element straks. Nogle føler det som om de kan blive inficeret, hvis de rører ved dem..

Enterovirus type EV71

Lukas kreationer er en udfordring for vores egne ideer og ideer. De demonstrerer, at virkeligheden og dens opfattelse er noget helt subjektivt. I et af de breve, der blev offentliggjort på kunstnerens websted, lavede en anonym forfatter en tilståelse:

Din skulptur gjorde HIV meget mere ægte for mig end noget fotografi eller illustration, jeg nogensinde har set. Det er en meget mærkelig følelse at se din fjende, som i sidste ende bliver årsagen til min død, og at finde ham så smuk..

Fag T4

Bakteriofag T4 - en af ​​de mest studerede vira, en bakteriofag, der inficerer bakterie E.

Bakteriofagen T4 bruger ringtype DNA-polymerase; dens glidende manchet er en trimer, der ligner PCNA, men den har ingen homologi med hverken PCNA eller β-polymerase.

T4 er en relativt stor fag, har en diameter på ca. 90 nm og en længde på ca. 200 nm. Fag T4 bruger kun den lytiske udviklingscyklus, men ikke lysogen.

Ingen præmiere Max Delbrück, Salvador Luria, Alfred Hershey, James Watson og Francis Crick, samt andre berømte videnskabsmænd - Michael Rossmann, Vadim Mesyanzhinov, Fumio Arisaka, Seymour Benzer, Bruce Alb, arbejdede med T4-fag eller lignende bakteriofager..

Vækst og udvikling. Vira

Vira er parasitiske nukleoproteinkomplekser. De enkleste vira har i deres sammensætning kun et nukleinsyremolekyle (DNA eller RNA, aldrig sammen) og en skal af proteinmolekyler. Vira har ikke metaboliske processer, de formerer sig kun i værtscellen. Derfor klassificeres de ikke som levende organismer. Vira, der, når de formeres, beskadiger værtscellen, er patogener og betragtes som patogene. Virale etiologiske sygdomme inkluderer erhvervet immundefekt syndrom (AIDS), rabies, poliomyelitis, mæslinger, røde hunde, kopper, hepatitis, influenza og andre øvre luftvejsinfektioner (forkølelse).

Af de mange kendte vira i diagrammet præsenteres kun et par repræsentanter. Alle billeder gives med samme forstørrelse. Vira, der kun formerer sig i bakterier, kaldes bakteriofager (kort sagt: fag). Den enkleste struktur er fagen M13 (1). Det består af et enkeltstrenget DNA-molekyle [ssDNA] indeholdende ca. 7000 n.a. (n.o. - nucleic base) omgivet af en proteinmembran på 2700 underenheder pakket i en spiral. Virussens konvolut kaldes capsid, og strukturen som helhed er nucleocapsid. M13 bruges i genteknologi som en vektor (se s. 256).

Fag T4 (1), en af ​​de største vira, har en mere kompleks struktur. I virussens "hoved" indeholder dobbeltstrenget DNA [dsDNA (dsDNA)], der nummererer ca..

Den patogene tobaksmosaikvirus (2) til planter er konstrueret på lignende måde som M13, men i stedet for DNA indeholder den onRNA (ssRNA). RNA-holdige vira inkluderer også poliovirus (poliovirus), der forårsager lammelse af børn. Influenzavirusnukleokapsidet har en yderligere membran lånt fra plasmamembranen i værtscellen (B). På lipidmembranen er faste virale proteiner involveret i infektionen af ​​værtscellen.

B. Rhinovirus-kapsel

Rhinovirus er årsagsmidlet til den såkaldte "forkølelse". Kapsiden af ​​denne virus har formen af ​​en icosahedron, en geometrisk figur bygget af 20 ligesidede trekanter. Skallen er dannet af tre forskellige proteiner placeret i form af pentamerer og hexamerer..

B. Livscyklus af human immundefektvirus (HIV)

Den humane immundefektvirus (HIV) er kendt som det forårsagende middel til sygdommen, der kaldes erhvervet immundefektionssyndrom (AIDS). Strukturelt set ligner HIV influenzavirus (A).

HIV-genomet består af to enkeltstrengede RNA-molekyler [onRNA (ssRNA)], der hvert molekyle indeholder 9200 n.a.). Virussen har en dobbeltlagskapsid og er omgivet af en proteinholdig membran. HIV inficerer primært T-hjælperceller (se s. 286), hvilket i sidste ende kan føre til svigt i immunsystemet.

I tilfælde af infektion (1) smelter virusmembranen sammen med plasmamembranen i målcellen, og nucleocapsidkernen kommer ind i cytoplasma (2). Der danner viral RNA (RNA) først en RNA / DNA-hybrid (3) og transkriberes derefter til dannelse af dsDNA (4). Begge reaktioner katalyseres ved omvendt transkriptase af virussen. dsDNA integreres i cellegenomet (5), hvor det kan forblive i en inaktiv tilstand. Når det aktiveres, transkriberes DNA-fragmentet, der svarer til det virale genom, først ved hjælp af værtscelleenzymerne (6). I dette tilfælde replikeres både viralt onRNA og mRNA (mRNA), der koder for virale proteinforstadier (7). Derefter integreres proteinerne i plasmamembranen i cellen (8, 9) og gennemgår proteolytiske modifikationer (10). Cyklussen ender med spiring af nyligt dannede virale partikler (11).

Gruppen af ​​PHA-holdige vira, som HIV tilhører, kaldes retrovira, fordi deres livscyklus begynder med DNA-syntese på RNA-matrixen, dvs. med processen til omvendt normal transkription, når matrixen er DNA.

Bakteriofag T4 er en meget mere kompleks virus end TMV. Dets dobbeltstrengede DNA indeholder ca. 165 gener sammenlignet

Fig. 30.7. Plot af VTM-RNA, der tilvejebringer initiering af samling af VTM-viral partikel.

Fig. 30.8. Elektronmikrograf af delvist rekonstruerede HTM-partikler. To RNA-haler er synlige og strækker sig fra hver voksende virion. [Lebeurier G., Nicholaeff A., Richards K.E., Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 74, 150 (1977).]

Fig. 30.9. VTM monteringsdiagram. A - initieringsområdet i RNA danner en løkke og passerer ind i det centrale hul på proteinskiven. disken går i en spiralform af en “låseskive”. B - til slutningen af ​​RNA, hvor løkken er placeret, er nye diske knyttet. en af ​​enderne af RNA'en trækkes konstant gennem det centrale hul og interagerer med nye diske. skematisk repræsentation af et RNA-molekyle i en delvist samlet virus. RNA's bevægelsesretning er angivet med en pil. (Butler P. J. G., Klug A., Sci. Amer., 1978.)

med 6 TMV-gener. Struktur, reproduktion og samleproces af T4-fag blev imidlertid undersøgt ganske godt, da den blev underkastet intensiv genetisk og biokemisk analyse. Virion T4 består af et hoved. proces og seks tråde (fibriller) af processen (fig. 30.10). Dens DNA-molekyle er tæt pakket inde i den icosahedrale proteincoat og danner virusets hoved. Processen består af to koaksiale rør, der er forbundet med hovedet med en kort hals. I processen omgiver det kontraktile kappe den centrale skaft, gennem hvilken DNA indføres i værtsbakterien. Processen bærer ved sin ende en basalplade med seks korte tænder, hvorfra seks lange tynde tråde strækker sig.

Enderne af appendiksfilamenterne binder til specifikke regioner på E. coli-cellen. Som et resultat af den ATP-afhængige sammentrækning trækker posen faghovedet til basalpladen og processfibrene, og som et resultat trænger den centrale stang gennem cellevæggen, men ikke gennem cellemembranen. Derefter trænger nøgen fag-DNA ind i cellemembranen. Efter nogle få minutter stopper alle reaktioner på syntesen af ​​cellulært DNA, RNA og protein, og syntesen af ​​virale makromolekyler begynder. Med andre ord, den virus, der inficerer cellen, besidder de syntetiske mekanismer i bakteriecellen og erstatter dens gener med sine egne.

Der er tre grupper af gener i DNA'et fra fag T4, som transkriberes i forskellige infektionsstadier: tidligt, tidligt og

Fig. 10/30. Elektronmikrografi af fag T4. (Williams R. S., Fisher N. W., Et elektronmikrografisk atlas af vira, S. C. Thomas, Springfield,

1974. Genoptrykt med udgiverens venlige tilladelse.)

Tabel 30.2. (se scanning) T4-faggener [Wood W.B., Revel H.R., Bacteriol. Rev. 40, 860 (1976)]

sent. Tidlige og tidlige gener transkriberes og oversættes, før T4-fag-DNA syntetiseres. Nogle proteiner kodet af disse gener tilvejebringer nedlukning af syntesen af ​​cellulære makromolekyler. Kort efter infektion nedbrydes værtscelle-DNA'et under virkningen af ​​deoxyribonuclease kodet af en af ​​de tidlige T4-faen gener. Selve T4-fagens DNA hydrolyseres ikke under virkningen af ​​dette enzym, da det ikke indeholder klynger (grupperede rester) af cytosin. I stedet for cytosin findes hydroxymethylcytosin (HMC) i DNA'et fra fag T4. Derudover glukosyleres resterne af HMC i T4 DNA..

Disse cytosinderivater er inkorporeret i DNA'et fra bakteriofagen T4 på grund af virkningen af ​​adskillige fagspecifikke enzymer syntetiseret i et tidligt infektionsstadium. En af dem hydrolyserer dCTP til dannelse af dCMP for at forhindre inkludering af dCTP i T4-fag-DNA. Derefter introducerer det andet enzym en hydroxymethylgruppe i dCMP og

-hydroxymethylcytidylate. Det tredje enzym omdanner β-hydroxymethylcytidylat til triphosphat, der tjener som et substrat for DNA-polymeraser. Endelig glycosylerer det fjerde enzym nogle af hydroxymethylcytosinresterne indeholdt i DNA..

Syntesen af ​​sene proteiner involverer replikation af T4-fag-DNA. På dette trin dannes kapsel- og lysozymproteiner. Når samlingen af ​​virionerne fra afkommet er afsluttet, hydrolyserer lysozym cellevæggen i bakterien og ødelægger den. Cirka 20 minutter efter infektion forekommer omkring 200 nye virale partikler..

Hvad er vira? Symptomer, diagnose og behandling af vira

Vira er små, intracellulære parasitter (0,02-0,3 mikron), som undertiden krystalliserer; den centrale del af den virale partikel består af nukleinsyre (RNA eller DNA), den ydre membran er protein, undertiden med lipider; reproduktion af vira er kun mulig i værtscellen (bakterie, plante eller dyr). Det første infektionstrin er tilknytningen af ​​virussen til værtscellen, derefter trænger virussen ind i cellen, og i nærvær af specifikke enzymer reproduceres viralt RNA eller DNA. De fleste RNA-vira replikeres i cytoplasmaet, mens DNA-vira replikerer i kernen. Påvirkede celler dør og frigiver nye vira, der inficerer naboceller.

Nogle infektioner er asymptomatiske eller latente. Ved latent infektion er viralt RNA eller DNA til stede i cellen, men forårsager ikke sygdom, medmindre der vises triggerfaktorer. Latency letter spredningen af ​​virussen fra person til person. Herpesvira viser latenstid..

Hundredvis af vira kan inficere mennesker. Vira, der inficerer mennesker, distribueres hovedsageligt af personen selv, hovedsageligt gennem sekretioner fra luftvejene og tarmen, nogle gennem seksuel kontakt og blodoverføring. Deres fordeling blandt mennesker er begrænset af medfødt immunitet erhvervet ved naturlig eller kunstig immunitet, sanitære og hygiejniske og andre sociale forhold samt kemoprofylakse.

For mange vira er dyr den primære vært, og mennesker er kun sekundære eller tilfældige. De forårsagende agenser for zoonoser er i modsætning til specifikke humane vira geografisk begrænset af de forhold, hvor den naturlige infektionscyklus opretholdes uden menneskelig involvering (tilstedeværelsen af ​​passende hvirveldyr, leddyr eller begge dele).

De onkogene egenskaber ved et antal dyrevira er blevet undersøgt godt. Humane T-lymphotropiske vira af type 1 er forbundet med visse leukæmi og lymfomer, Epstein-Barr-virus forårsager ondartede neoplasmer, for eksempel nasopharyngeal carcinoma, African Burkitt's lymfom, lymfomer i immunsupprimerede modtagere af transplanterede organer. Hepatitis B og C disponerer for udviklingen af ​​hepatocarcinom. Human 8 herpesvirus disponerer for udviklingen af ​​Kaposis sarkom, primær effusionslymfom (lymfom i kropshulrum) og Castleman's sygdom (lymfoproliferative lidelser).

Den lange inkubationsperiode, der er karakteristisk for nogle virusinfektioner, gav anledning til udtrykket "langsomt vira". En række kroniske degenerative sygdomme af tidligere ukendt etiologi tilskrives nu langsom virusinfektioner. Blandt dem bemærker vi subakut skleroserende panencephalitis (mæslingevirus), progressiv røde hunde-panencephalitis og progressiv multifokal leukoencephalopati (JC-vira). Creutzfeldt-Jakob sygdom og spongiform encephalopati har symptomer svarende til langsomme virale infektioner, men er forårsaget af prioner.

Diagnosticering

Kun nogle få virussygdomme, såsom mæslinger, røde hunde, nyfødt roseola, infektiøs erytem, ​​influenza og skoldkopper, kan kun diagnosticeres på baggrund af det kliniske billede og epidemiologiske data..

Det skal huskes, at nøjagtig diagnose er nødvendig, når specifik behandling er påkrævet, eller når et smittestof udgør en potentiel trussel mod samfundet (f.eks. SARS).

Hurtig diagnose er mulig i specielt udstyrede virologilaboratorier ved dyrkning, PCR, bestemmelse af virale antigener. Elektron (ikke-lys) mikroskopi kan hjælpe. For en række sjældne sygdomme (for eksempel rabies, østlig heste-encephalitis osv.) Er der specialiserede laboratorier (centre).

Forebyggelse og behandling

Fremskridt med brugen af ​​virale medikamenter er meget hurtig. Antiviral kemoterapi er rettet mod forskellige faser af viral replikation. De kan påvirke tilknytningen af ​​en partikel til værtscellemembranen eller interferere med frigivelsen af ​​virusens nukleinsyrer, hæmme celleceptoren eller faktorer for virusreplikation, blokere specifikke virale enzymer og proteiner, der er nødvendige til replikation af virussen, men ikke påvirker værtscellens metabolisme. Oftest bruges antivirale lægemidler til terapeutiske og profylaktiske formål mod herpesvira (inklusive cytomegalovirus), luftvejsvirus og HIV. Individuelle medikamenter er imidlertid effektive mod mange typer vira, for eksempel bruges anti-HIV-lægemidler til behandling af hepatitis B.

Interferoner frigives fra inficerede vira eller andre antigener. Der er mange forskellige interferoner, der udviser flere effekter, herunder inhibering af translation og transkription af viralt RNA, afslutning af viral replikation uden at forringe værtscellens funktion. Interferoner gives undertiden i den form, der er forbundet med polyethylenglycol (pegylerede interferoner), hvilket gør det muligt at opnå en forlænget effekt.

Interferonbehandling bruges til behandling af hepatitis B og C og humant papillomavirus. Interferoner er indiceret til behandling af patienter med kronisk hepatitis B, C i kombination med nedsat leverfunktion, en vis virusbelastning og tilstedeværelsen af ​​et passende histologisk billede. Interferon-2B bruges til behandling af hepatitis B i en dosis på 5 millioner enheder subkutant 1 gang om dagen eller 10 millioner enheder subkutant 3 gange om ugen i 16 uger. Behandling forbedrer clearance af hepatitis B-virus og nBeAg-DNA fra plasma, forbedrer leverfunktionen og histologisk billede.

Hepatitis C behandles med ribavirin i kombination med pegyleret interferon-2c i en dosis på 1,5 mcg / kg subkutant 1 gang om ugen eller pegyleret interferon-2a 180 mcg subkutant 1 gang om ugen. Behandling kan reducere niveauet af viralt RNA, forbedre leverfunktionen og histologisk billede. Interferon-p3 intramuskulært eller direkte til det berørte område bruges til behandling af kønsorganskandidiasis i kønsorganerne og huden. De optimale mønstre og varighed af effekten er ukendt. Effektiviteten af ​​brugen af ​​rekombinante former for endogen interferon alfa ved hårcellecukæmi, Kaposis sarkom, humant papillomavirus og åndedrætsvirus undersøges..

Bivirkninger inkluderer feber, kulderystelser, myalgi, svaghed, begynder 7-12 timer efter den første injektion og varer op til 12 timer. Der kan også være depression, hepatitis, og når man bruger høje doser, knoglemarvsdepression.

Vacciner og immunoglobuliner.

Vacciner stimulerer naturlig immunitet. Virale vacciner bruges mod influenza, mæslinger, fåresyge, polio, rabies, røde hunde, hepatitis B og A, helvedesild og gul feber. Adenovirus- og skoldkopper-vacciner er tilgængelige, men de bruges kun i højrisikogrupper (f.eks. I rekrutter).

Immunoglobuliner anvendes til passiv immunisering i et begrænset antal tilfælde, for eksempel til profylakse efter eksponering (hepatitis, rabies). Andre kan være nyttige til behandling af sygdomme..

Luftvejsvirus

Virale infektioner påvirker ofte øvre og nedre luftvej. Luftvejsinfektioner kan klassificeres i henhold til de vira, der har forårsaget dem (f.eks. Influenza), men de bruger normalt klinisk syndromisk klassifikation (f.eks. Forkølelse, bronchiolitis, croup). Selvom specifikke kliniske symptomer (f.eks. Rhinovirus og forkølelse, respiratorisk syncytial virus og bronchiolitis) er iboende i individuelle patogener, kan hver virus føre til næsten ethvert symptom.

Alvorligheden af ​​en virusinfektion varierer meget, og den er mere alvorlig hos børn og ældre. Dødelighed bestemmes af direkte årsager (afhænger af arten af ​​den virale infektion) såvel som indirekte (som et resultat af forværring af samtidig kardiovaskulær patologi, bakteriel superinfektion af lungerne, bihuler, mellemøret).

Laboratorietest af patogener (PCR, kultur, serologiske test) tager for meget tid til at være nyttigt for en bestemt patient, men det er nødvendigt at analysere epidemisituationen. En hurtigere laboratorieundersøgelse er mulig med hensyn til influenzavirus og respiratorisk syncytial virus; betydningen af ​​disse metoder i rutinemæssig praksis er stadig uklar. Diagnosen er baseret på kliniske og epidemiologiske data..

Behandling

Behandling af virale luftvejsinfektioner er normalt symptomatisk. Antibakterielle stoffer er ineffektive mod vira, og profylakse mod sekundær bakterieinfektion anbefales ikke: antibiotika ordineres kun til bakterielle infektioner, der allerede er forbundet. Hos patienter med kronisk lungepatologi ordineres antibiotika med mindre begrænsninger. Hos børn bør aspirin ikke bruges på grund af den høje risiko for Reyes syndrom. Hos nogle patienter med virussygdomme i de øvre luftveje fortsætter hoste i mange uger efter bedring. Symptomerne kan blive påvirket af bronchodilatorer og glukokortikoider.

I nogle tilfælde er antivirale lægemidler vigtige. Amantadine, remantadine, oseltamavir og zanavir er effektive mod influenza. Ribavirin, en analog til guanosin, hæmmer replikationen af ​​RNA og DNA fra mange vira og kan ordineres til immunkompromitterede patienter med rhinosyntsielle læsioner i den nedre luftvej..

Kold

Dette er en akut viral infektion i luftvejene, selvopløsende og normalt uden temperatur, med betændelse i de øvre luftvej, inklusive rhinoré, hoste, ondt i halsen. Diagnosen er klinisk. Håndvask hjælper grundigt. Symptomatisk behandling.

I de fleste tilfælde (30-50%) er det forårsagende middel en af ​​flere end 100 serotyper af rhinovirus-gruppen. Almindelig forkølelse er også forårsaget af vira fra gruppen af ​​coronovirus, influenza, parainfluenza, respiratorisk syncytial, især hos patienter, der gennemgår reinfektion.

De årsagsmæssige agenser for forkølelse er forbundet med årstiden, oftere er det forår og efterår, sjældnere - vinter. Rhinovirus spredes ofte ved direkte kontakt med en inficeret person, men kan også overføres med luftbårne dråber.

Til udvikling af infektion er tilstedeværelsen af ​​neutraliserende specifikke antistoffer i serum og hemmeligheder vigtigst, hvilket afspejler tidligere kontakt med dette patogen og giver relativ immunitet. Modtageligheden for forkølelse påvirkes ikke af varigheden af ​​en kold eksponering, tilstanden af ​​menneskers sundhed og ernæring, patologi i de øvre luftvej (f.eks. Forstørrede mandler og adenoider).

Symptomer og diagnose

Sygdommen begynder pludselig efter en kort inkubationsperiode (24–72 timer) med ubehag i næse og hals, efterfulgt af nyser, løbende næse og ubehag. Temperaturen forbliver normalt normal, især når årsagen er næsehorn og coronovirus. I de første dage med udtømning fra næsen, vandig og overdreven, bliver de mere tætte og purulente; den mucopurulente natur af disse sekretioner skyldes tilstedeværelsen af ​​leukocytter (hovedsageligt granulocytter) og ikke nødvendigvis en sekundær bakteriel infektion. Hoste med magert sputum varer ofte i 2 uger. Hvis der ikke er nogen komplikationer, falder symptomerne på en kold efter 4-10 dage. Ved kroniske sygdomme i luftvejene (astma og bronkitis) efter forkølelse forekommer der forværring. Purulent sputum og nedre luftvejssymptomer er ikke særlig karakteristiske for rhinovirusinfektion. Purulent bihulebetændelse og mellemørebetændelse er normalt bakterielle komplikationer, men nogle gange er de forbundet med en primær virusinfektion i slimhinderne.

Diagnose er normalt klinisk uden diagnostiske test. Allergisk rhinitis er vigtigst til differentieret diagnose..

Behandling og forebyggelse

Der er ingen specifik behandling. Antipyretika og smertestillende medicin bruges normalt, hvilket reducerer feber og reducerer ondt i halsen. Til nasal trængsel anvendes decongestants. Lokale nasale dekohestanter er mest effektive, men brugen af ​​dem i mere end 3-5 dage kan føre til øgede næseudskillelser. Til behandling af rhinorrhea kan første generation af angihistaminer (f.eks. Chlorpheniramid) eller ipratropiumbromid (intranasalt 0,03% opløsning, 2-3 gange om dagen) anvendes. Disse lægemidler bør imidlertid udelukkes hos ældre og patienter med godartet prostatahyperplasi og dem med glaukom. Første generation af antihistaminer forårsager døsighed, men anden generation af medikamenter (uden sedation) er ikke effektive til behandling af forkølelse.

Zink, Echinacea, C-vitamin bruges ofte til behandling af forkølelse, men deres virkning er ikke blevet bevist..

Der er ingen vacciner. Multivalente bakterievacciner, citrusfrugter, vitaminer, ultraviolet, glykol-aerosoler og andre folkemiddel forhindrer ikke forkølelse. Håndvask og brug af overfladedesinfektionsmidler reducerer forekomsten af ​​infektioner.

Antibiotika ordineres kun, når der er knyttet en sekundær bakterieinfektion med undtagelse af patienter med kroniske lungesygdomme.

Parainfluenza

Luftvejssygdomme forårsaget af flere nært beslægtede vira, lige fra forkølelse til influenzalignende symptomer eller lungebetændelse og i alvorlig form ved høj temperatur forekommer oftest som influenza. Diagnosen er klinisk. Symptomatisk behandling.

Parainfluenza-vira er RNA-indeholdende paramyxovirus af fire serologisk forskellige typer, betegnet 1,2,3 og 4. Disse fire serotyper forårsager sygdomme af varierende sværhedsgrad, men har almindelige antigener. Serotype 4 krydsreagerer med antigene determinanter af fåresygevirus og kan undertiden forårsage luftvejssygdom.

Begrænsede udbrud af parainfluenza forekommer i skoler, børnehaver, børnehaver, hospitaler og andre institutioner. Serotyper 1 og 2 forårsager høstlige udbrud af sygdommen. Serotype 3-sygdom er endemisk og meget smitsom for børn under 1 år. Re-infektion er mulig, sværhedsgraden af ​​efterfølgende infektioner reduceres, og deres spredning er begrænset. Hos immunkompetente individer forløber infektionen ofte asymptomatisk.

Oftest påvirkes den øvre luftvej i børn med eller uden let feber..

Når en type 1 parainfluenza-virus inficeres, udvikles croup (akut laryngotracheobronchitis), hovedsageligt hos børn i alderen 6–36 måneder. Croup begynder med symptomer på forkølelse, hvorefter feber og bjælkende hoste, heshed, stridor slutter sig til. Luftvejssvigt er sjælden, men kan være dødelig.

Parainfluenza-virus type 3 kan forårsage lungebetændelse og bronchiolitis hos små børn. Sygdommen kræver differentieret diagnose med en respiratorisk syncytial infektion, men ofte svagere.

Specifik laboratoriediagnostik er ikke påkrævet. Symptomatisk behandling.

Respiratorisk syncytial og metapneumovirusinfektion

Respiratorisk syncytial virus (RSV) og human metapneumovirus (CMV) forårsager sæsonbetonet skade på den nedre luftvej, især hos små børn. Alvorligheden af ​​sygdommen varierer fra asymptomatisk til svær, og kliniske manifestationer inkluderer bronchiolitis og lungebetændelse. Diagnosen er normalt klinisk, selvom laboratorietestmuligheder er tilgængelige. Symptomatisk behandling.

RSV, en RNA-virus klassificeret som pneumovirus, har undergrupper A og B. Human metapneumovirus (CMV), en lignende, men separat virus, er for nylig blevet opdaget. RSV er allestedsnærværende; næsten alle børn bliver inficeret i en alder af 4 år. Udbrud forekommer normalt om vinteren eller det tidlige forår. Immunitet hos patienter er ustabil, så smitsomheden når 40%. Ikke desto mindre reducerer tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod RSV sygdommens sværhedsgrad. De epidemiologiske træk ved spredningen af ​​ChMV svarer til RSV, men sværhedsgraden af ​​udbrud er markant lavere. RSV er den mest almindelige årsag til sygdomme i nedre luftveje hos små børn.

Symptomer og diagnose

De mest karakteristiske symptomer er bronchiolitis og lungebetændelse. I typiske tilfælde begynder sygdommen med feber, luftvejssymptomer, der skrider frem: et par dage senere åndenød, hoste, vejrtrækning. Hos børn under 6 måneder kan apnø være det første symptom. Hos raske voksne og ældre børn er sygdommen normalt asymptomatisk eller i form af en koldfri forkølelse. Alvorlig sygdom udvikler sig hos ældre, immunkompromitterede personer, der lider af samtidig pulmonal og hjertepatologi..

RSV (muligvis ChMV) bør mistænkes hos små børn med symptomer på bronchiolitis og lungebetændelse i den sæson, der er karakteristisk for RSV. Da antiviral behandling generelt ikke anbefales, er der ikke behov for laboratoriediagnostik. Sidstnævnte er nyttig til nosokomial kontrol, som giver dig mulighed for at vælge grupper af børn, der er påvirket af en virus. For børn findes der meget følsomme tests til bestemmelse af RSV-antigener; i forhold til voksne er de ufølsomme.

Behandling og forebyggelse

Symptomatisk behandling inkluderer iltindånding og hydreringsterapi efter behov. Glukokortikoider og bronchodilatorer er normalt ineffektive. Antibiotika er forbeholdt patienter med vedvarende feber og lungebetændelse bekræftet med røntgen. Palivizumab er ineffektiv til behandling. Ribaverin, som har antiviral aktivitet, er ineffektiv eller ineffektiv mod RSV, har toksicitet og anbefales ikke til langtidsbrug, med undtagelse af immunkompromitterede individer.

Passiv profylakse med monoklonale antistoffer mod RSV (palivizumab) reducerer hyppigheden af ​​indlæggelser i ungdomsgrupper med høj risiko. Vaccination er økonomisk berettiget for små børn, der muligvis har brug for indlæggelse (dvs. mindre end 2 år gamle) med medfødt hjertefejl eller kroniske lungesygdomme, der kræver lægemiddelbehandling i de sidste 6 måneder, for tidligt fødte babyer (mindre end 29 uger), der har oplevet RSV-sæson i en alder af mindre end 1 år eller født mellem 29-32 ugers drægtighed og som har opfyldt RSV-sæsonen i en alder af mindre end 6 måneder). Dosis er 15 mg / kg intramuskulært. Den første dosis ordineres kun inden forværringen af ​​sæsonen. Efterfølgende doser gives i intervaller på 1 måned i hele den epidemiologiske sæson, normalt 5 doser.

Svær akut respiratorisk syndrom

Forudsagere af dødsfald er over 60 år, svær samtidig patologi, en stigning i LDH-niveauer og en stigning i det absolutte antal neutrofiler. Behandling af SARS er om nødvendigt symptomatisk, mekanisk ventilation. Oseltamivir, ribavirin og glukokortikoider kan anvendes, men der er ingen bevis for deres effektivitet..

Patienter med mistanke om SARS skal indlægges i en kasse med negativt kassetryk. Alle forholdsregler skal træffes for at forhindre infektion med åndedrætsorganer og kontakt. Personale skal bære N-95-masker, sikkerhedsbriller, handsker og badekåber..

Personer, der har haft kontakt med patienter med SARS (f.eks. Familiemedlemmer, flyvepersoner, medicinsk personale) skal advares om symptomerne på sygdommen. I mangel af symptomer kan de arbejde, gå i skole osv. Når der opstår feber eller åndedrætssymptomer, skal de begrænse deres aktivitet og være under lægebehandling. Hvis symptomerne ikke skrider frem mod SARS inden for 72 timer, kan de betragtes som tolerante..

Fag T4

Strukturen af ​​bakteriofagen T4

Enterobacteria-fag T4

Bakteriofagen T4 er en af ​​de mest studerede vira, bakteriofagen, der inficerer enterobakterier, herunder Escherichia coli. Det har genomisk DNA i størrelsesordenen 169-170 tusinde nukleotidpar pakket i et icosahedral hoved. Virionen har også en bagagerum, en stambase og stamprocesser - seks lange og seks korte.

Bakteriofagen T4 bruger ringtype DNA-polymerase; dens glidende manchet er en trimer, der ligner PCNA, men den har ingen homologi med hverken PCNA eller β-polymerase.

T4 er en relativt stor fag, har en diameter på ca. 90 nm og en længde på ca. 200 nm. Fag T4 bruger kun den lytiske udviklingscyklus, men ikke lysogen.