Tre grader diffus giftig struma

I denne artikel lærer du:

Forskellige typer af skjoldbruskkirtelsygdomme i strukturen af ​​patologien i endokrine organer indtager det andet sted umiddelbart efter diabetes. Forskellige grader af diffus giftig struma opdages ofte, som ifølge moderne koncepter ikke er andet end en genetisk sygdom med en polygen arvevej.

Det antages, at sygdommens art er autoimmun, forskellige infektionssygdomme, hyppige inflammatoriske processer i oropharynx samt psykiske skader og hovedskader tilskrives mulige provokerende faktorer..

Sygdommen har de karakteristiske træk ved spredningen - kvinder bliver syge næsten otte gange oftere end mænd. I aldersstrukturen hos patienter med diffus toksisk struma i forskellige grader dominerer patienter i intervallet fra tredive til halvtreds år, men denne læsion i skjoldbruskkirtlen er ikke ualmindelig hos yngre patienter.

Symptomer observeret med diffus giftig struma

For denne skjoldbruskkirtelsygdom er manifestationer af hyperthyreoidisme karakteristiske såvel som visse manifestationer, der er specifikke for struma. Alvorligheden af ​​symptomer afhænger direkte af sygdomsgraden - med diffus toksisk struma i 1. grad er mange patienter ikke engang opmærksomme på manifestationerne af sygdommen, diffuse toksiske struma i 3. grad reducerer ikke kun alvorligt patientens livskvalitet, men manifesterer sig også som en udtalt kosmetisk defekt. Med diffus giftig struma er læsioner af sådanne organer og systemer mulige:

  • Hjerte - manifestationer varierer, fra lille takykardi til hjertesvigt med et langvarigt forløb af sygdommen.
  • Endokrin system - reduktion i kropsvægt med øget appetit. Hos kvinder kan der være et fald i menstruationens regelmæssighed og hyppighed op til deres fuldstændige fravær.
  • Hud - muligvis øget sved, negle, erytem.
  • Nervesystemet - rysten af ​​ekstremiteterne, nedsat arbejdsevne, svaghed, søvnløshed, angst.
  • Fra fordøjelsessystemet observeres ofte diarré.
  • Oftalmiske manifestationer, såsom ufuldstændig lukning af øjenlågene, exophthalmos, der opstår som et resultat af periorbital ødemer, er karakteristiske.

Metoder, der bruges til at detektere diffus giftig struma

Diffuse giftige struma, i tilfælde af at symptomerne er udtalt, og skjoldbruskkirtlen er klart forstørret, medfører ikke problemer med at stille en diagnose. Noget mere kompliceret med en mindre udtalt diffus toksisk struma på 1 eller 2 grader, da der er forskellige skjoldbruskkirtlelæsioner, som er kendetegnet ved manifestationer af hyperthyreoidisme. Følgende laboratorie- og instrumentalmetoder anvendes:

  1. Bestemmelse af niveauet for thyreoidea-stimulerende og thyroideahormoner i blodet. Efter deres antal kan man bedømme den mulige årsag til sygdommen.
  2. Serologisk diagnose - påvisning af antistoffer mod thyroglobulin, TSH, skjoldbruskkirtelvæv eller skjoldbruskkirtelperoxidase.
  3. Ultralydundersøgelse giver dig mulighed for at bestemme, hvor forstørret organet er, hvad dets struktur er, og også bestemme funktionerne i processen - er det en diffus stigning, eller er der individuelle knudepunkter i skjoldbruskkirtlen.
  4. Scintigrafi giver dig mulighed for at bestemme de mest aktive områder i kirtlen.
  5. En biopsi ordineres for at udelukke processer for kræft i skjoldbruskkirtlen..

Diffuse giftige struma i 1 grad

Klinisk diffus toksisk struma i 1. grad er kendetegnet ved et ret mildt forløb, da det er det første trin i sygdomsudviklingen. De mest karakteristiske manifestationer er:

  • Let vægttab.
  • En relativt ubetydelig stigning i hyppigheden af ​​sammentrækninger i hjertemuskelen - højst 100 pr. Minut.
  • Nervøs irritabilitet stiger lidt..
  • Der er et lille fald i ydelsen.
  • Sveden øges lidt.

Det er markant, at den dårlige livskvalitet for de dårlige symptomer på diffus giftig struma i 1. grad ikke forværres, patienter behandles derfor ikke ofte på dette stadium af sygdomsudviklingen. Til behandling af struma i 1. grad bruges først og fremmest lægemidler som Merkazolil, samt Propylthiouracil og Methylthiouracil. Den daglige dosis for et eksempel på et sådant lægemiddel som Merkazolil er fra tredive til fyrre mg, dosisreduktionen er individuel for hver patient, de styres af eliminering af symptomer på thyrotoksikose. Kirurgisk behandling af 1. grad af sygdommen vises ikke.

Generelt reagerer sygdommen i de fleste tilfælde på et tidligt stadium af udviklingen ret godt på lægemiddelkorrektion.

Diffuse giftige struma 2 grader

Med progression af diffus toksisk struma til grad 2 observeres en stigning i sværhedsgraden af ​​manifestationer, der er karakteristiske for grad 2. Den anden fase af sygdomsprogression er kendetegnet ved:

  • Puls op til 120 slag pr. Minut, samt en stigning i blodtrykket.
  • Vægttab skrider frem.
  • Følelsen af ​​træthed, som ved 2 grader forekom periodisk, er nu konstant.
  • Nerves i nervesystemet, udtalt rystelse af ekstremiteterne, søvnproblemer.
  • Hævelse i de nedre ekstremiteter kan forekomme, hovedsageligt om aftenen.
  • Visuelt er strimlen endnu ikke detekteret, men kan allerede opdages ved palpering.
  • Oftalmiske manifestationer.

Med det formål med farmakologisk korrektion af diffus toksisk struma i 2. grad bruges de samme tyrostatiske præparater - Merkazolil er oftest ordineret, Methylthiouracil og Propylthiouracil er noget mindre almindelige. Dosen af ​​farmakologiske præparater øges, hvilket er nødvendigt for at eliminere manifestationerne af hyperthyreoidisme. Med 2 grader diffus giftig struma er der også et behov for medikamentkorrektion og andre lidelser. For at korrigere forstyrrelser i det kardiovaskulære system anvendes antihypertensive medikamenter, såsom ß-adrenoblokkere, nervesystemsforstyrrelser korrigeres med beroligende farmakologiske midler, med alvorligt periorbital ødem, foreskrives glukokortikoider.

Måske behandling ved radiojodterapi. I dette tilfælde ødelægges cellerne i den berørte skjoldbruskkirtel ved stråling, som dannes på grund af det radioaktive forfald af jod-131 taget dagen før..

Kirurgisk indgriben kan indikeres for allergi over for konservative stoffer, sværhedsgraden af ​​den gobogene virkning af Mercazolil eller udseendet af rytmeforstyrrelser, såsom atrieflimmer..

Diffuse giftige struma 3 grader

For diffus toksisk struma i grad 3 er en betydelig sværhedsgrad af symptomer på thyrotoksikose karakteristisk:

  • Pulsen er mere end 120 pr. Minut, andre patologiske tilstande i det kardiovaskulære system er også karakteristiske - arytmier, angina pectoris, med en lang forløb - hjertesvigt.
  • Vægttab kan overstige 30% af den oprindelige værdi..
  • Patienten er ofte overdreven, og psykose kan udvikle sig..
  • Næsten fuldstændig handicap.

Behandlingen er hovedsageligt kirurgisk, da vækst af væv i denne grad er så betydelig, at struma ikke kun kan påvises i en betydelig afstand, men også markant komprimerer halsorganerne. En operation udføres kun, hvis der ved hjælp af farmakologiske midler er opnået en kompensationstilstand..

Diffuse giftige struma

Med hypertrofi, hyperthyreoidisme forekommer en diffus giftig struma. Tilstanden kaldes gravediansk sygdom, og hvis du ikke tager behandling, kan uønskede og farlige konsekvenser forekomme..

Udviklingen af ​​thyrotoksikose forekommer hos mennesker, hvis der er en patologi - diffus giftig struma. I medicinen kaldes det også ofte Bazedovas sygdom, hvor hyperthyreoidisme og organhypertrofi forekommer. En tilstand manifesterer sig som overdreven ophidselighed, hurtig hjerteslag, åndenød, sved, vægttab, irritabilitet. I dette tilfælde opretholdes subfebril temperatur konstant. Det er muligt at bestemme sygdommen ved det vigtigste og alle kendte symptom - eksfoliering. Sygdommen fører til forstyrrelser i hjerte-kar-nervesystemet, ændringer i aktiviteten i binyrerne, dvs. deres utilstrækkelighed. Faren bærer et stadie, hvor en tyrotoksisk krise udvikler sig.

Diffuse giftige struma - hvilken slags sygdom

Sygdommen er en autoimmun proces, der udløses på grund af en defekt i kroppens immunsystem. Normalt producerer kroppen antistoffer mod TSH-receptorer, der stimulerer virkningen på skjoldbruskkirtlen. Patologi fører til det faktum, at skjoldbruskkirtelvæv vokser, dysfunktion af de producerede hormoner T3 - triiodothyronin, T4 - thyroxin forekommer, deres niveau stiger. Jern øges, som det ses med det blotte øje.

På grund af overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner er der et overskud af dem - reaktiviteten af ​​metaboliske processer stiger, energireserver løber hurtigt ud, og celler og organers vitale aktivitet afbrydes. Nervesystemet og det kardiovaskulære system er især modtagelige for uheldige processer..

En farlig lidelse udvikler sig for det meste hos det svagere køn, mere almindeligt i en alder af 20 til 50 år. Hos ældre og børn er patologi ekstremt sjælden. Endokrinologer kan endnu ikke fortælle om de nøjagtige årsager, og mekanismerne til at udløse lidelsen er heller ikke grundigt kendt. Det bemærkes, at hyppige patienter med diffus toksisk struma er dem, der har en genetisk disponering - dvs. arvelighed. Med påvirkning af eksterne og interne faktorer realiseres patologi. Provokaterne til at udløse mekanismen for farlig struma er også:

  • infektiøse processer;
  • mentale sammenbrud og skader;
  • organiske hjernelæsioner (encephalitis, traumatiske hjerneskader);
  • inflammatoriske sygdomme.
  • endokrine forstyrrelser (nedsat funktion i bugspytkirtlen, kønskirtler, binyrerne og hypofysen).
  • autoimmune processer osv..

Rygning er en stærk provokator af sygdommen - varm røg passerer direkte gennem skjoldbruskkirtelområdet, og dette kan ikke andet end medføre negative konsekvenser.

Klassifikation

Giftig struma af en diffus type, uanset størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen, manifesterer sig i forskellige former.

  • Let: for det meste klager patienten over nervesystemets tilstand, han har en hurtig puls - takykardi op til 100 slag / min. Patologiske kirteldefekter observeres ikke..
  • Gennemsnit: vægten er tabt, tabene er op til 10 kg pr. Måned, takykardi observeres, slagtilfælde op til 100-110 min..
  • Alvorlig: forstyrrelse af det kardiovaskulære system, ødemer, nedsat nyre, lever. De anførte og andre symptomer kan kun forekomme i avancerede stadier.

Diagnosticering

Lægen evaluerer den objektive status i henhold til sømstilstanden, kropsvægt, patientens udseende, hans samtale, pulsparametre og blodtryk. De angivne åbenlyse tegn på sygdommen og vurdering af situationen i oftalmologi giver dig mulighed for at stille en nøjagtig diagnose.

  • For at identificere eller tilbagevise thyrethoxicosis sender doktoren et hormon, T3, T4 i blodserumet til testen for TSH..
  • Det er vigtigt at skelne mellem toksisk diffus struma og andre sygdomme i skjoldbruskkirtlen, som også kan ledsages af tyrotoksikose. For at gøre dette bruges en ELISA til at udføre et enzymbundet immunosorbentassay til påvisning af antistoffer mod TSH-receptorer, AT-TG - thyroglobulin og AT-TPO - thyroideaperoxidase.
  • Ultralydundersøgelse (ultralyd) af skjoldbruskkirtlen afslører en diffus type forøgelse og deformation af ekkogenicitet, der er karakteristisk for autoimmune processer.
  • For at bestemme, hvor funktionelt vævet i skjoldbruskkirtlen er, hvilke former og volumen der er, om der er neoplasmer, udføres der en organscintigrafi. Tegn på endokrin oftalmologi, thyrotoksikose er ikke en forudsætning for denne type undersøgelse. Det tjener til at differentiere den toksiske sygdom ved diffus patologi fra tilstande ledsaget af de samme symptomer. Der bruges en isotop, og foci, der er påvirket af toksisk diffus struma, er tydeligt synlige på billedet..
  • Refleksometri: en indirekte metode, der bruges til at påvise dysfunktion i skjoldbruskkirtlen. Tiden for refleksreaktioner af akillessenen måles, og hvis de er korte, er der en tyrotoksikose.

Symptomer

Skjoldbruskkirtelhormoner er ansvarlige for en masse funktioner i vores krop, og hver af dem har sin egen kliniske manifestation. Som regel opdages en sygdom, når en patient klager over det kardiovaskulære systems aktivitet, katabolske syndromer og endokrine ændringer i synsfeltet.

Kardiovaskulære tegn: som allerede indikeret - en hurtig puls, hvis ekko føles i maven, brystet, armene. I dette tilfælde kan hjerteslaget stige til 130 slag pr. Minut.

Den moderate og svære form af sygdommen øger det systoliske, og det diastoliske tryk falder, pulstrykket stiger..

Ved et langt forløb af sygdommen, især i alderdom, er risikoen for at udvikle myocardodystrofi høj - hjerterytmen (arytmi) krænkes, atrieflimmer, ekstrasystol forekommer. Alt dette kan føre til alvorlige deformationer i det kardiovaskulære system, ventriklenes aktivitet, myokard, stagnation af de perifere afdelinger, ascites og kardiosclerose. Hurtig vejrtrækning observeres, frekvensen af ​​lungebetændelse øges.

Den kataboliske proces manifesteres ved et kraftigt vægttab, op til 15 kg, mens appetitten øges. Til stede også:

På grund af problemer med termoregulering erstattes kuldegysninger med varme blinker, en følelse af varme, kropstemperaturen er lav kvalitet, især om aftenen.

  • En særlig forskel mellem thyrotoksikose er ændringer i oftalmologi. Palpebrale sprækker forstørres på grund af overdreven stigning af det øverste øjenlåg, der er ingen lukning, hyppigheden af ​​blinker falder kraftigt, hvilket fører til tårevæthed, rødme, røde øjne og glans. Af denne grund får en person hos patienter med denne diagnose et udseende af overraskelse, frygt, aggression. Patienter klager over "sand" i øjnene, smerter, konjunktivitis bliver kronisk. Periorbital ødem dannes ved at komprimere synsnerven og æblet, hvilket forårsager en synsfeltdefekt, og det intraokulære tryk stiger. Situationen fører ofte til fuldstændigt tab af synet, hvis der ikke tages passende behandling i tide.
  • Nervesystem: Patienten har mental ustabilitet, er let ophidset, bliver irritabel, lider af humørsvingninger. Fussiness, angst, konstant angst, paranoia, tårevæne, manglende koordination, problemer med hukommelse og opmærksomhed. Der er søvnløshed, vedvarende depression. Skælv i ekstremiteterne - rysten, vejrtrækning er vanskelig, det er umuligt at udføre bevægelser med finmotorik - skrivning, gribe ting.
  • Thyrotoksikose er kendetegnet ved muskelsvaghed, musklerne i nedre og øvre ekstremiteter reduceres i volumen, senreflekser øges.
  • Et langvarigt forløb af sygdommen er årsagen til overdreven udgang af kalium- og calcium-, fosfor- og resorptionsstrukturer fra knoglestrukturen i kroppen. Ødelæggelsen af ​​knogleapparatet fører til osteopeni - vævsmassen mindskes, alvorlig smerte opstår, fingrene forvandles til "trommestikker".
  • Mave-tarmkanal: vedvarende mavesmerter, ustabil tarmbevægelse, diarré giver plads til forstoppelse, kvalme, opkast vises.
  • En svær form fører til thyrotoksisk hepatose - skrumpelever og fedtlever. Nedsat nyre, binyresvigt udvikles, som manifesteres af pletter - hyperpigmentering af huden i åbne områder af kroppen, hypertension observeres.
  • Gynækologi: i sjældne tilfælde ovarial dysfunktion, en krænkelse af cyklussen. I overgangsalderen falder menstruationsfrekvensen, fibrocystisk mastopati udvikles. Kroppens evne til at blive gravid eller det normale graviditetsforløb reduceres. TSH-antistoffer, der påvirker den normale funktion af skjoldbruskkirtlen, er i stand til at overføres fra mor til foster, og babyen er født med tyrotoksisk struma.
  • Mandlig krop: erektil dysfunktion, nedsat libido, gynecomastia.
  • Hud: dækslet bliver blødt, fugtigt og varmt at røre ved, vitiligo vises i et antal individer, foldene får en mørk farve, især i albueområdet, på ryggen. Neglepladen er beskadiget - ochinolyse, akropachy i skjoldbruskkirtlen. Måske hårtab, op til 5% af patienterne lider af myxedem - huden bliver tættere og hævede i underbenet, fødderne, ligner en appelsinskal, som klør meget.

Diffus toksisk lidelse medfører en forøgelse af kirtlen jævnt. I nogle tilfælde kan det øges, medens dannelsen ikke svulmer (30%). Men sværhedsgraden af ​​sygdommen bestemmes ikke af denne faktor, selv ved små størrelser kan kroppen lide på grund af svær tyrotoksikose.

Komplikationer

Sygdommen truer en persons liv med dens konsekvenser, som inkluderer:

  • skader på centralnervesystemet;
  • funktionsfejl i det kardiovaskulære system - tyrotoksisk hjerte;
  • thyrotoksisk hepatose, cirrhose;
  • i sjældne tilfælde forekommer hyperkalæmi, hvilket fører til lammelse og angreb af alvorlig muskelsmerter, svaghed.

Thyrotoksisk krise: en kombination af kraftig thyrogen binyresvigt og thyrotoksikose opstår.

  • Patienter med en krise er let begejstrede, aggressive, tårevåt, humørsvingninger - apati, angst, desorientering.
  • Feber.
  • Kvalme, opkast, åndedrætssvigt.
  • Atrieflimmer udvikler sig, pulstrykket stiger.
  • Ansigtet bliver ikterisk på grund af nedsat leverfunktion.

Med tyrotoksisk krise når dødeligheden 50%.

Behandling

Konservativ terapi, involverer brugen af ​​antithyreoidemedicin: mercazolil, tiamazol, tyrosol, metizol, propitsin. Stoffer akkumuleres i kirtlen og undertrykker deres produktion af skjoldbruskkirtelhormoner.

Kun den behandlende læge kan reducere doseringen, afhængigt af kroppens individuelle egenskaber, indikatorer i undersøgelsen af ​​analyser. Det er muligt at reducere mængden af ​​medikamenter, hvis der er tegn på en forbedring af tilstanden og normaliseringen af ​​pulsfrekvensen, pulstrykket, gendannelse af kropsvægt, manglende døsighed, sløvhed, rysten, feber, sveden og andre vigtige indikatorer.

Kirurgisk indgriben er nødvendig i farlige situationer, en komplet excision af skjoldbruskkirtlen - thyroidektomi tilvejebringes. Det opstår som et resultat af postoperativ hypothyreoidisme, som skal kompenseres ved hjælp af medicin, som også fjerner gentagelsen af ​​sygdommen. Handlingen vises også i tilfælde, hvor:

  • patienten har en allergisk reaktion på at tage medicin;
  • niveauet af leukocytter reduceres kraftigt;
  • struma får store dimensioner - 3 grader;
  • lidelser i det kardiovaskulære system;
  • fra at tage merkazolil er der en struma.

Før operationen er kompensation obligatorisk for medicin, der forhindrer dannelse af en farlig tyrotoksisk krise efter operationen.

Behandling med radioaktivt jod - metoden er en af ​​de mest almindelige og effektive til behandling af thyrotoksikose, diffus giftig struma.

Billig og invasiv metode har ingen komplikationer, men der er kontraindikationer: graviditet, amning.

  • Den radioaktive struma indeholder isotopen L 131, stoffet akkumuleres i skjoldbruskkirtelens kirtel, desintegrerer, hvilket tilvejebringer lokal stråling og ødelægger thyrocytterne. Radioaktiv jodterapi udføres kun under betingelser med fuldstændig indlæggelse af patienten i væggene på en specialiseret klinik. Cirka seks måneder senere udvikles hypothyreoidisme..
  • Behandling af toksisk diffus struma hos kvinder under graviditet udføres ikke kun af en kvindelig læge - en gynækolog, men også af en endokrinolog. Indgivelse af propylthiouracil, som ikke er i stand til let at trænge ind i morkagen i minimale doser, er ordineret. Det foreskrevne volumen opretholder niveauet af T4-thyroxin i de øvre niveauer af normale værdier. Under graviditet reduceres behovet for thyroidemedicin markant, og efter 30 uger holder kvinder normalt op med at tage medicinen. Tilbagefald af thyrotoksikose er muligt inden for et par måneder, seks måneder efter fødsel.
  • Til effektiv behandling af tyrotoksisk krise tilvejebringes et intensivt indtag af store doser af statik, propylthiouracil. Hvis patienten ikke har mulighed for at tage medicinen alene, administreres han gennem en speciel sonde.

Desuden ordinerer lægen adenoblockere, glukokortikoider, styrer hæmodynamikprocessen, afgiftningsterapi, plasmaferese.

Vejrudsigt

Hvis du ikke træffer foranstaltninger eller vender for sent, er forudsigelserne for patienten skuffende. Thyrotoksikose forstyrrer aktiviteten i det kardiovaskulære system, der forårsager insufficiens, udmattelse af hele kroppen, atrieflimmer.

Med rettidig lægehjælp og passende behandling gennemført. Skjoldbruskkirtelfunktion normaliseres.

Efter korrekt behandling er prognosen gunstig, de fleste patienter observerer en regression af kardiomegali, sinusrytmen er næsten fuldstændig gendannet.

Resultatet af operationen kan være udviklingen af ​​hypothyreoidisme. Med denne diagnose er det vigtigt at undgå at være i den åbne sol og besøge garvningssaloner.

Forebyggelse

En alvorlig form for thyrotoksikose, udvikling af farlige konsekvenser kan forhindres, hvis du konstant overvåges af en endokrinolog og træffer foranstaltninger. Det er også værd at forstå, at sygdommen kan være arvelig, derfor under tilsyn af en læge skal være fra barndommen. Infektiøse, forkølelse og inflammatoriske processer kan også provosere sygdomme i skjoldbruskkirtlen - du skal behandle sygdomme i tide og styrke immuniteten.

Skjoldbruskkirtlen er meget følsom over for høj temperatur, så du kan ikke forbrænde dig selv med varme drikke og mad. Dårlige vaner er strengt uacceptable, rygning og alkohol kan føre til farlige sygdomme i kirtlen, herunder kræft.

Osteopati og diffus giftig struma

Hvor ofte får vi at vide, at alle sygdomme er fra nerver, overdreven belastning. Og denne teori har et sted at være, da kun dovne mennesker ikke vil bemærke konsekvenserne af negative begivenheder. Efter en vanskelig arbejdsuge, konflikter, showdowns og problemer, føler vi en følelse af tyngde, spænding i cervikale ryghvirvler. Så kommer konsekvenserne - arbejdet i alle systemer i kroppen forstyrres, især det endokrine.

Hypoxia - iltmangel - er hovedkomponenten i alle negative processer: betændelse, ophobning af purulent affald, både sunde celler og bakterier, vira.

Glem ikke også skader, der opstår i barndommen, i ungdomsårene. Ja, den unge krop giver dig mulighed for hurtigt at glemme smerten, men den resulterende skade forsvinder ikke noget sted, men "venter" på at det er tid til at slå kroppen.

Den eneste måde at undgå problemer er at henvende sig til manuel medicin, som ikke er i modstrid med den officielle. På grund af påvirkningen af ​​hænderne på følsomme områder og punkter forbedres blodgennemstrømningen, lymfeudstrømning og celler modtager det nødvendige ilt, hvilket hjælper med at forny blodets sammensætning og hele organismen.

En erfaren osteopat kombinerer altid sin teknik med en professionel, smal felt specialist. Med hensyn til behandlingen af ​​toksisk diffus struma er det nødvendigt at samarbejde med en endokrinolog og kombinere brugen af ​​traditionelle medicin med brugen af ​​programmer til manuel eksponering for patienten.

Giftig diffus struma (Bazedova sygdom) - symptomer og behandling

Hvad er giftig diffus struma (Bazedova sygdom)? Årsagerne, diagnosen og behandlingsmetoderne diskuteres i artiklen af ​​Dr. Rodionov E.A., en terapeut med en erfaring på 11 år.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdommen

Diffus giftig struma er en autoimmun læsion i skjoldbruskkirtlen.

Diffus giftig struma blev først beskrevet i skrifterne fra Robert James Graves og Karl Adolf von Bazedov i midten af ​​det nittende århundrede. Ud over denne sygdom kan thyrotoksikose også forekomme i andre skjoldbruskkirtelsygdomme (thyroiditis, toksisk adenom osv.), Hvilket kræver forskellig diagnose, da behandlingen af ​​disse tilstande ikke er den samme, og komplikationer på grund af fravær eller forkert behandling kan føre til irreversibel patologiske ændringer. [12]

I engelsktalende lande kaldes denne sygdom Graves 'sygdom, og i tysktalende lande - Graves' sygdom. Diffus toksisk struma udvikler sig på grund af nedsat funktion af CD8 + lymfocytter og produktionen af ​​antithyreoidea antistoffer, blandt hvilke der gives særlig betydning til dem, der har en affinitet til thyreoidea-stimulerende hormonreceptorer i skjoldbruskkirtlen. Disse antistoffer påvises i gennemsnit hos 50% af patienter med diffus toksisk struma. Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) binder normalt til disse receptorer, hvilket stimulerer produktionen og sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner (TS). Antistoffer ved binding til TSH-receptorer øger sekretionen af ​​thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) "omgår" reguleringen af ​​TSH. Et øget niveau af thyreoidea-stimulerende hormon forårsager udviklingen af ​​thyrotoksikose. Årsagen til en sådan defekt i immunsystemet er ikke helt klar. Der er holdepunkter, der antyder rollen som en genetisk disponering, især den bredere udbredelse af HLA-B8 og BW-35-alleler hos patienter med denne sygdom. [4] Der er imidlertid ikke identificeret nogen enkelt allel, der er ansvarlig for Graves 'sygdom. Der er sandsynligvis en interaktion mellem flere alleler.

Symptomer på diffus giftig struma

Diffuse giftige struma udvikles ofte hos kvinder yngre end tredive år gamle. [1] Thyrotoxicosis syndrom er forbundet med en mere intens metabolisme. Hjerterytmen stiger, blodtrykket stiger. En stigning i det systoliske ("øvre") tryk og et fald i diastolisk tryk er karakteristisk, det vil sige, at pulstrykket stiger, hvilket manifesterer sig som en udtalt pulsering af store og små arterier. [4] Karakteristisk forøget svedtendens, da kroppen forsøger at afgive overskydende varme (på grund af forringet regulering af oxidativ fosforylering). Stimulering af nervesystemet manifesteres af irritabilitet, rysten i hænderne. Appetit øges, men kropsvægten falder på grund af den accelererede nedbrydning af proteiner i kroppen. Den såkaldte fedt-Bazedov-variant, hvor kropsvægten øges, findes sjældent. [4] Patienter med DTZ klager ofte over muskelsvaghed, træthed og åndenød. Skjoldbruskkirtlen kan forstørres, men der er ingen sammenhæng mellem graden af ​​dets stigning og sværhedsgraden af ​​tilstanden. Normalt overskrider mængden af ​​skjoldbruskkirtlen hos mænd ikke 25 cm 3, og hos kvinder - 18 cm 3. Symptomerne udvikler sig normalt relativt hurtigt - på 6-12 måneder. I 80% af tilfældene palperes en forstørret, smertefri skjoldbruskkirtel. På et tidligt stadium af sygdommen kan patienter komme med en af ​​disse klager, så lægen skal være opmærksom på tegnene på thyrotoksikose og de nødvendige diagnostiske forholdsregler. Hos asymptomatiske patienter med subklinisk tyrotoksikose opdages sygdommen tilfældigt, hvis der til en indikation gives en blodprøve for TSH.

I tilfælde af Basedovas sygdom kan der forekomme tegn på endokrin oftalmopati på grund af skade på periorbitalvævet: svær exophthalmos (ikke altid symmetrisk), diplopi, hævelse i øjenlågene og en fornemmelse af et "fremmedlegeme i øjnene". Dette letter doktorens arbejde med hensyn til diagnose i høj grad, da endokrin oftalmopati blandt alle tilstande med thyrotoksikose er karakteristisk for diffus toksisk struma. Endokrin oftalmopati bør ikke forveksles med oftalmiske symptomer på thyrotoksikose, blandt dem er Grefs syndrom og Kochers syndrom (det øverste øjenlåg hænger bagved, når man ser henholdsvis op og ned), Moebius-syndrom (blikket er ikke fast tæt) og Shtelvags syndrom (formindskelse i blinkfrekvensen). Det er værd at bemærke, at sværhedsgraden af ​​øjesymptomer ikke afhænger af sværhedsgraden af ​​skjoldbruskkirteldysfunktion. [4]

Nogle forfattere skelner fire stadier i udviklingen af ​​diffus giftig struma:

  1. Neurotisk (autonom neurose og en svag stigning eller normal størrelse af skjoldbruskkirtlen);
  2. Neurohormonal (forstørret skjoldbruskkirtel og det kliniske billede af thyrotoksikose);
  3. Visceropatisk (organdysfunktion);
  4. Cachektal (tyrotoksiske kriser og generel dystrofi). [4]

Patogenese af diffus giftig struma

Ud over genetiske faktorer er der forslag om stress og infektions rolle i udviklingen af ​​Graves 'sygdom samt virkningen af ​​giftige stoffer. [4] På grund af immunologiske forstyrrelser er der en infiltration af skjoldbruskkirtlen med lymfocytter, produktionen af ​​antistoffer mod dens forskellige komponenter, hovedsageligt mod TSH-receptorer, hvilket fører til stimulering af produktionen af ​​TG og spredning af thyrocytter. Disse antistoffer kaldes også thyroidestimulerende immunoglobuliner. Overdreven virkning af TG i kroppen fører til udvikling af thyrotoksikose, med de tegn, som patienter med diffus giftig struma normalt konsulterer en læge. [12]

Klassificering og udviklingsstadier af diffus giftig struma

I henhold til klassificeringen af ​​thyrotoksikose ifølge Fadeev V.V. og Melnichenko G.A., skiller sig ud:

Der er også en klassificering af struma (patologisk forstørrelse af skjoldbruskkirtlen), hvor tre grader af struma skelnes, afhængigt af dataene om undersøgelse og palpation af skjoldbruskkirtlen.

WHO anbefalede struma klassificering (2001)

  • 0 grad: ingen struma (volumen på hver lob overstiger ikke volumen af ​​den distale falanx i motivets tommel);
  • Jeg grad: struma er følbar, men ikke synlig med den normale position i nakken, eller der er nodulære formationer, der ikke fører til en udvidelse af skjoldbruskkirtlen;
  • II grad: struma er tydeligt synlig i den normale position i nakken. [4], [5]

Den patomorfologiske klassificering af diffus toksisk struma (tre varianter af sygdommen) er baseret på data fra en histologisk undersøgelse af en biopsi eller en fjernet skjoldbruskkirtel. [4], [5]

Komplikationer af diffus giftig struma

Thyrotoksikose udviklet med diffus giftig struma påvirker alle kropssystemer. Hvis denne sygdom ikke behandles korrekt, truer den med alvorligt handicap, og arytmier og hjertesvigt kan endda føre til død.

Den mest farlige komplikation af Graves sygdom er en tyrotoksisk krise, hvis udvikling er forbundet med ugunstige faktorer (stress, forskellige sygdomme, alvorlig fysisk anstrengelse, kirurgi osv.). Der er en skarp spænding, temperaturen stiger til 40 ° C, hjerterytmen når 200 slag pr. Minut, atrieflimmer kan udvikle sig, dyspepsi (kvalme, opkast, diarré, tørst) kan intensiveres, og pulsens blodtryk øges. Derefter kan der forekomme tegn på binyreinsufficiens (hyperpigmentering, filamentøs puls, nedsat mikrocirkulation). Tilstanden forværres i løbet af få timer. Dette er en presserende situation, der kræver presserende foranstaltninger, der sigter mod at reducere koncentrationen af ​​TG, bekæmpelse af binyresvigt, dehydrering, hypertermi, metaboliske sygdomme og kredsløbssvigt. Intravenøs indgivelse af hydrocortison udføres afgiftning og thyreostatisk terapi. Komplikationer af diffus giftig struma kan også omfatte komplikationer ved dens kirurgiske behandling: hypoparathyreoidisme, skade n. laryngeus kommer tilbage (når en nerve er beskadiget, optræder røshed i stemmen, når to er beskadiget, kan kvælning forekomme), blødning, allergiske reaktioner på medicin. Komplikationerne ved thyrostatisk terapi vil blive diskuteret nedenfor. [5]

Diagnose af diffus giftig struma

Hvis patienten har tegn på thyrotoksikose, bestemmer de niveauet for skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) ved en meget følsom metode (sens. 0,01 mU / l). Hvis niveauet af TSH er mindre end normalt, skal du undersøge koncentrationen af ​​St. T4 (tetraiodothyronin, thyroxin) og T3 (triiodothyronin). Der er et begreb om den såkaldte subkliniske tyrotoksikose, når niveauerne af T4 og T3 er normale. Blandt antistoffer har niveauet af antistoffer mod TSH-receptorer (AT-rTTG) den største kliniske betydning. Deres høje titere med stor sandsynlighed indikerer, at vi specifikt har at gøre med Graves 'sygdom. Andre antistoffer, såsom antistoffer mod thyroideaperoxidase og thyroglobulin (AT-TPO og AT-TG), påvises under andre tilstande, så de er kun relevante i en omfattende vurdering, og deres bestemmelse kan hjælpe i nogle situationer.

Ultralyd for Graves sygdom er kendetegnet ved reduceret ekkogenicitet og en stigning i volumen (ca. 80% af tilfældene). Hvis fokale formationer påvises med mistanke om tumor, udføres en biopsi med en cytologisk undersøgelse. I nogle situationer (differentiel diagnose med funktionel autonomi, sternisk struma) udføres thyroidea-scintigrafi. Differentialdiagnose udføres med funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen (kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​knudepunkter på en ultralydscanning, "varm" under scintigrafi, fraværet af antistoffer, ingen endokrin oftalmopati), subakut thyroiditis (akut debut, smerter i skjoldbruskkirtlen, feber, forbindelse med en tidligere infektiøs sygdom), smertefri ("lydløs") thyroiditis (ofte subklinisk thyrotoksikose), postpartum thyroiditis (forekommer inden for 6 måneder efter fødsel). [3], [5]

Behandling af diffus giftig struma

Behandling af Graves sygdom kan udføres af en endokrinolog eller terapeut. Desværre er behandlingen af ​​diffus toksisk struma i øjeblikket kun rettet mod målorganet, dvs. skjoldbruskkirtlen, og ikke til produktionen af ​​antistoffer, som er den direkte årsag til udviklingen af ​​sygdommen. Selv efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen syntetiseres fortsat antistoffer mod skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorer, selvom thyrotoksikose ikke længere forekommer (med tilstrækkelig erstatningsterapi). [9]

Så der er tre måder at behandle diffus giftig struma:

  1. konservativ behandling;
  2. radiojodterapi;
  3. kirurgisk behandling.

Valg af metode afhænger af alder, samtidige sygdomme, graden af ​​udvidelse af skjoldbruskkirtlen, patientens ønske og den medicinske institutioners evner. En konservativ behandling af diffus giftig struma er at ordinere thyreostatika. I nogle tilfælde (op til 30%) kan forløbet af en sådan behandling føre til vedvarende remission, i nogle er det et præparat til anvendelse af en anden, mere radikal metode (kirurgisk behandling eller jod-131-terapi). Det antages, at konservativ terapi er ineffektiv med en udtalt forstørrelse af skjoldbruskkirtlen (mere end 40 cm 3) og med tegn på komprimering af det omgivende væv, i nærvær af store knuder i det, samt i nærvær af komplikationer (atrieflimmer, osteoporose osv.). I tilfælde af tilbagefald efter et thyreostatisk behandlingsforløb ordineres ikke et gentaget langt kursus. [5] I sådanne tilfælde et lægemiddelforberedelse til radiojodterapi eller kirurgi.

En vigtig betingelse for tilstrækkelig konservativ behandling er patientens forpligtelse til behandling og tilgængeligheden af ​​laboratoriekontrol. Thyrostatika blokerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og stopper thyrotoksikose. Efter 4-6 ugers thyrostatisk terapi, med begyndelsen af ​​en euthyreoidetilstand, sættes levothyroxin normalt til behandlingen. [4] I perioden med tyrotoksikose (før normaliseringen af ​​T4) anbefales det også at ordinere lægemidler fra gruppen af ​​ß-blokkerere: de hæmmer vævsomdannelsen af ​​T4 til T3 og reducerer hjerterytmen. Kriteriet for tilstrækkelig behandling er et normalt niveau af T4 og TSH. Behandlingsforløbet varer 12-18 måneder. Under behandlingen er det nødvendigt at overvåge udførelsen af ​​en generel blodprøve. Dette er nødvendigt for at kontrollere de formidable komplikationer ved thyrostatisk terapi - agranulocytose og trombocytopeni, hvilket kræver øjeblikkelig medikamentudtagning. Symptomer på agranulocytose: feber, ondt i halsen, løs afføring. [4] Når de vises, skal patienten øjeblikkeligt donere blod til en generel analyse og stoppe med at tage thyreostatika, indtil resultaterne af analysen er opnået. Tilbagefald forekommer oftest i de første 12 måneder efter afsluttet kursus.

Kirurgisk behandling henviser til fjernelse af hele eller det meste af skjoldbruskkirtlen. [8] Handlingen udføres kun i en tilstand af euthyreoidisme. I øjeblikket er fjernelse af dette organ ikke livsfarligt for mennesker, da der er alle mulighederne for tilstrækkelig og billig erstatningsterapi med levothyroxin. På den anden side, når endda et lille fragment af kirtlen er tilbage, er sandsynligheden for et tilbagefald af sygdommen, det er et målorgan for antithyroideaantistoffer, der udskilles af immunsystemet. Således betragtes postoperativ hypothyreoidisme nu ikke som en komplikation af operationen, men er dens mål. Dosen af ​​levothyroxin efter operationen vælges individuelt og er normalt 1,7 mcg / kg pr. Dag.

Radioiodterapi er ikke udbredt i Rusland, som er forbundet med iod-131-mangel. Kontraindikation til radiojodterapi er kun graviditet og amning. Selv børns alder er ikke en hindring for dens gennemførelse. [6] Denne metode involverer indtagelse af en forudberegnet dosis af jod-131, der akkumuleres i skjoldbruskkirtlen, nedbrydes til frigivelse af β-partikler, hvilket fører til strålingsødelæggelse af thyrocytter. Radiojodterapi er i det væsentlige en ikke-kirurgisk metode til fjernelse af skjoldbruskkirtelvæv. [1], [5], [7]

Vejrudsigt. Forebyggelse

Prognosen for rettidig diagnose og korrekt behandling er gunstig. Det anbefales ikke at tage medicin, hvis bivirkning påvirker produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, såsom amiodaron. Diffus giftig struma behandles i de fleste tilfælde med succes og er ikke en sætning. Takket være den generelt tilgængelige og relativt billige substitutionsbehandling er det muligt at opnå normalisering af metaboliske processer og forsvinden af ​​kliniske manifestationer. Imidlertid kan komplikationer af Graves sygdom føre til irreversible patologiske ændringer i kroppen. Forebyggelse af diffus toksisk struma hos direkte slægtninge til patienter er ikke klart udviklet, men det anbefales at stoppe med at ryge, jodholdige medikamenter, opretholde en optimal daglig behandling for at minimere stressende situationer og regelmæssig overvågning af TSH. Der var ingen klar forbindelse mellem iodindtagelse med mad og Graves 'sygdom; i regioner med utilstrækkeligt jodindhold er diffus giftig struma ikke mere almindelig; i modsætning til funktionel autonomi, der i disse områder bliver hovedårsagen til thyrotoksikose. [3], [7]

Diffuse giftige struma eller Bazedovs sygdom

Larisa Rakitina om en af ​​de mest almindelige skjoldbruskkirtelsygdomme og behandlingsmuligheder

En sjælden medicinsk lærebog, der nævner skjoldbruskkirtlen, gør sig uden et fotografi af en patient med en stor uddannelse i nakken og svulmende øjne - et klassisk portræt af en person, der lider af diffus giftig struma eller en bazedovy sygdom.

Dette er en af ​​de mest berømte endokrine sygdomme og den mest almindelige årsag til thyrotoksikose. Det rammer 1% af alle kvinder og 0,1% af mændene [1]. Bazedovas sygdom, eller Graves's sygdom, eller diffus toksisk struma (DTZ) er en autoimmun organspecifik sygdom forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner. Udtrykket "diffus giftig struma" accepteres i indenlandsk endokrinologi, navnet "Graves sygdom" bruges på engelsk, og "Bazedovs sygdom" eller "Bazedovs syndrom" bruges i tysktalende lande.

Denne sygdom blev først beskrevet i 1835 af ireren Robert James Graves (1797-1853). Næsten samtidigt med den, i 1840, beskrev den tyske læge Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) den såkaldte Merseburg-triade (opkaldt efter byen Merseburg, hvor han arbejdede), der blev observeret hos fire patienter - takykardi, exophthalmos og struma, som er karakteristiske symptomer på DTZ. Bazedov kaldte selv sygdommen beskrevet af ham exophthalmic cachexia.

Etiologi og patogenese

Grundlaget for mekanismen til udvikling af en basisk sygdom er udviklingen af ​​autoantistoffer til receptorer af plasmamembranerne i skjoldbruskkirtelceller tæt på thyrotropins receptorer. Disse antistoffer kaldes thyreoidea-stimulerende immunoglobuliner. Årsagen til deres dannelse er uklar (hvor uklare er årsagerne til andre autoimmune sygdomme). Det antages, at udløsermekanismen kan være mental traume, allergiske reaktioner, inflammatoriske sygdomme, men hovedrollen i patogenesen spilles af medfødt immunologisk mangel forbundet med arvelige faktorer..

Genetiske undersøgelser viser, at hvis en af ​​de monozygotiske tvillinger lider af Bazedovs sygdom, så for den anden, er risikoen for sygdommen 60%; i tilfælde af dizygotiske par er denne risiko kun 9% [4].

Diffus giftig struma kombineres ofte med andre autoimmune sygdomme [4]. Oftere lider de af kvinder i ung og middelalder. Det er interessant, at antistoffer produceret under DTZ har en stimulerende snarere end destruktiv virkning på målorganet som i andre autoimmune processer. I en tilstand med øget aktivitet producerer skjoldbruskkirtlen en overdreven mængde af skjoldbruskkirtelhormoner. Som regel (men ikke altid) fører dette til den diffuse stigning og udviklingen af ​​oftalmopati. De kliniske manifestationer af baseovsygdom bestemmes af thyrotoksikose - et syndrom, der er forårsaget af en langvarig stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blod og væv.

Da thyroideahormoner er involveret i reguleringen af ​​funktioner i næsten alle kropssystemer, har forøgelse af deres koncentration en negativ effekt på mange organer og systemer. Generelt kan vi sige, at med thyrotoksikose er alle metaboliske processer accelereret.

Det kliniske billede i tilfælde af bazedovoy sygdom: årsager og symptomer

Endokrinologer ved, at diagnosen af ​​skjoldbruskkirtelsygdomme ofte kan stilles, som de siger ”fra døren”, det vil sige af patientens udseende og opførsel, ved den måde, han gik ind og talte på. Mennesker med en basissygdom ser som regel ganske karakteristiske ud: De er følelsesmæssigt labile, ængstelige, meget mobile og rastløse. De er kendetegnet ved følsomhed og tårevne, de er tilbøjelige til depression (de kan imidlertid være euforiske). Disse patienter er normalt tynde, med varm og fugtig hud, de er altid varme. Deres øjne glinser altid unaturligt, ofte exophthalmos af varierende sværhedsgrad.

Ved undersøgelse viser de takykardi og i de fleste tilfælde en diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, der kaldes struma. Hvis nakken er tynd, er den synlig med øjet. Ved palpation af jern, smertefri, blød elastisk konsistens. Ud over disse mest almindelige symptomer, beskrevet af Karl Bazedov, er der mange andre, der kommer frem under en mere detaljeret undersøgelse.

1. Den skadelige virkning af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner på det kardiovaskulære system fører til udseendet af ekstrasystol, konstant eller sjældent paroxysmal sinus-takykardi, atrieflimmer, systolisk hypertension, myocardial dystrofi og hjertesvigt udvikles gradvist.

2. Vægttab med øget appetit, varm hud, subfebril tilstand, overdreven sved, muskelsvaghed - manifestationer af katabolsk syndrom.

3. I tilfælde af skade på det centrale og perifere nervesystem, rysten i fingrene ("Maries symptom") og hele kroppen ("telegraf polsymptom") noteres, øges senreflekser.

4. Som et resultat af overskuddet af T3 og T4, forstyrres den autonome innervering af musklerne i øjeæblet og øverste øjenlåg, og øjensymptomer udvikles, som er beskrevet af mere end 50. Oftest observeres Kocher og Grefs symptomer - forsinkelse af det øverste øjenlåg fra iris, når man ser ned og følgelig, op.

Øjesymptomer skal adskilles fra autoimmun oftalmopati - en uafhængig autoimmun sygdom, der udvikler sig hos halvdelen af ​​patienter med DTZ, hovedsageligt hos mænd. Med denne sygdom forekommer ødemer af retrobulbar fiber, nedsat oculomotorisk muskelfunktion og exophthalmos. Overvækst af bindevæv forekommer, og ændringerne bliver irreversible, konjunktivitis og keratitis med mavesår i hornhinden udvikler sig, patienter bliver blinde. Øjenlæger er involveret i oftalmopati. Behandlingen består i at opretholde en euthyreoidetilstand, ordinere glukokortikoider og NSAID'er. I fravær af tilstrækkelig terapi forløber oftalmopati. Hvis ændringer i paraorbitalregionen allerede er blevet irreversible, fortsætter oftalmopati hos patienten, selv efter eliminering af tyrotoksikose.

5. Mulig mavesmerter, ustabil afføring og nedsat leverfunktion.

6. Der er et syndrom af ektodermale forstyrrelser (sprøde negle, hårtab og sprødt hår).

7. Dysfunktion af andre endokrine kirtler kan bemærkes. Binyrerne kører ofte hos kvinder - det reproduktive system. Menstrual uregelmæssigheder, nedsat fertilitet, hyperprolactinæmi observeres.

8. I en lille procentdel af tilfælde af basissygdom ledsages pretibial myxedema af stramning af hudens ben og fødder.

Tyrotoksisk krise

Den farligste komplikation af tyrotoksikose er tyrotoksisk krise. Dette er et akut klinisk syndrom, der udvikler sig, som er en kombination af thyrotoksikose med tyrogen adrenal insufficiens.

En tyrotoksisk krise udvikler sig på baggrund af utilstrækkelig tyrostatisk behandling efter kirurgiske indgreb og ved akutte ekstra-skjoldbruskkirtelsygdomme. Årsagerne til dens forekomst er ikke godt forstået. Patienter med tyrotoksisk krise udsættes for observation og behandling på intensivafdelingen.

Klinisk manifesteres en tyrotoksisk krise ved en kraftig stigning i symptomerne på tyrotoksikose med en gradvis krænkelse af det kardiovaskulære systems funktion, mave-tarmkanal, centralnervesystem, lever og nyrer. Hypertermi op til 40 ° C, takykardi, bevidsthedsdepression op til koma bemærkes. Tyrotoksisk koma resulterer næsten altid i død. Derudover udvikles ofte ekstremt vanskeligt at korrigere akut hjerte-kar-svigt, som er den mest alvorlige komplikation af tyrotoksisk krise. Dødeligheden i tyrotoksisk krise når 75% [3].

Patienter med thyrotoksikose er ofte meget populære blandt mennesker af det modsatte køn, medmindre ændringer i deres udseende og opførsel naturligvis er moderate og ikke opfattes af ikke-lægemidler som smertefulde. Jeg kan huske, hvordan en patient, hvis symptomer var forsvundet på baggrund af en vellykket behandling, klagede til mig, at før hun ikke havde et varigt slag fra sine fans, nu forsvandt hendes glimt i øjnene, og med det seksuel tiltrækningskraft...

Differentialdiagnose af diffus giftig struma

1. Ved subklinisk tyrotoksikose kan der muligvis ikke være nogen kliniske manifestationer, derfor kan man, når man etablerer en sådan diagnose, ikke kun fokusere på symptomerne.

2. Obligatorisk, hvis du har mistanke om en bazedovy sygdom, er undersøgelsen af ​​TSH og skjoldbruskkirtelblodhormoner. Et nedsat TSH-niveau er et absolut diagnostisk kriterium. Det må ikke glemmes, at niveauet af T3 og T4 øges i tilfælde af klinisk udviklet tyrotoksikose, med subklinisk form T3 og T4 kan være normalt med lav TSH. Derudover detekteres næsten altid et højt niveau af antistoffer mod TSH-receptoren og ofte cirkulerende antistoffer mod thyroideaperoxidase og thyroglobulin (AT-TPO og AT-TG)..

3. Ultralyd afslører en diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. Imidlertid er dataene om ultralyd ikke kritiske, da en udvidelse af kirtlen er mulig under andre forhold..

4. Ved scintigrafi påvises diffus ophobning af det radiologiske præparat af hele kirtelvævet.

En differentieret diagnose udføres primært med sygdomme og tilstande, der forekommer med thyrotoksikose-syndrom (cystisk glidning, TSH-udskillende hypofyseadenom, nogle thyroiditis, fungerende metastaser af skjoldbruskkirtelkræft) samt sygdomme i det kardiovaskulære system, binyrerne, psykopatier.

Behandling af Bazedovs sygdom

Til dato er der tre måder at behandle diffus giftig struma i skjoldbruskkirtlen: thyreostatisk behandling, radioaktiv jod-131 og kirurgisk behandling. De er blevet brugt i næsten 100 år, og i løbet af denne tid er der ikke fundet nogen andre effektive behandlingsmetoder til mennesker, der lider af bazedovy.

1. I tilfælde af at Bazedovo sygdom blev påvist for første gang såvel som at opnå en euthyreoidetilstand inden operation og strålebehandling, ordineres thyreostatisk medicin. Thionamider, der blokerer for syntese og frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner, bruges hovedsageligt nu - dette er thiamazol og propylthiouracil. Thyreostatika er temmelig sikre lægemidler, klinisk signifikante bivirkninger observeres sjældent ved deres anvendelse, men vi må huske, at agranulocytose kan udvikle sig på baggrund af deres baggrund.

Indikationer for brug af thyreostatika er begrænsede. Det giver mening at ordinere dem til moderate kliniske manifestationer af nydiagnosticeret thyrotoksikose og i mangel af komplikationer [5]. Derudover er behandlingsforløbet et og et halvt år, og ikke alle patienter kan gøre det. Under terapi udvikles lægemiddelhypothyreoidisme, og som et resultat forøges skjoldbruskkirtlen kompenserende. Dette nødvendiggør udnævnelse af levothyroxinerstatningsterapi for at opnå euthyreoidisme. Sammen med thyreostatika ordineres ofte betablokkere for at stoppe manifestationerne af det kardiovaskulære system.

Det er tydeligt, at thyreostatiske medikamenter ikke har nogen indflydelse på immunsystemets aktivitet, med andre ord, de virker ikke på grund af sygdommen, men reducerer kun den negative virkning af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner på kroppen, dvs. thyrotoksikose. Efter et og et halvt år af behandlingen kommer cirka halvdelen af ​​patienterne tilbage [1, 4]. Derudover er der tilfælde af spontan helbredelse af DTZ uden næsten ingen terapi (ifølge forskellige kilder, 2–5% [5]). Sygdommen forsvinder således enten eller kræver radikal behandling.

Med DTZ øges udvekslingshastigheden af ​​kortikosteroider altid: deres nedbrydning og udskillelse øges, som et resultat af hvilken relativ binyresvigt udvikles, hvilket intensiveres under en krise.

Nogle gange helt i begyndelsen af ​​lægemiddelterapi kan man tage en antagelse om dens muligheder og effektivitet. Erfaringen viser, at der er ringe chance for en kur i:

  • patienter med struma i store størrelser;
  • Mænd
  • patienter med oprindeligt høje niveauer af T3 og T4;
  • patienter med et højt antal antistoffer mod TSH-receptor [6].

2. Kirurgisk behandling af en basisk sygdom består i den ultimative subtotale resektion af skjoldbruskkirtlen eller endda skjoldbruskkirtektomi. Formålet med operationen er at opnå irreversibel hypothyreoidisme, og derfor ordineres livslang erstatningsterapi med levothyroxin.

3. Under terapi med radioaktivt jod ordineres iod-131 til den terapeutiske aktivitet på ca. 10-15 mCi. Indikationer til behandling med radiojod adskiller sig ikke fra indikationer for kirurgisk behandling.

En gang så jeg tilfældigvis en patient, der som følge af utilstrækkelig behandling med mild klinisk thyrotoksikose førte oftalmopati til synstab i begge øjne og nekrotiske ændringer i hornhinden. Øjenlæger syede øjenlågene, og det lykkedes dem ikke ved første forsøg - suturerne brød ud, eksophthalmos var så udtalt.

De eneste kontraindikationer for det er graviditet og amning. For kvinder i forplantningsalderen udføres radioaktiv jodterapi først efter en graviditetstest, og prevension anbefales i et år efter behandlingen.

Halveringstiden for radioaktivt jod-131 er kun 8 dage, bestråling udføres lokalt. Derfor, for ikke-invasivitet og sikkerhed, foretrækkes denne metode endda frem for kirurgisk indgriben, og i udviklede lande har den længe været en valgfri metode.

Vi har stadig mere populær kirurgisk behandling. Brug af radioaktivt jod er en dyr metode, og der er en stor kø for det, fordi der kun er et radiologisk center i Rusland - i byen Obninsk, Kaluga-regionen. De indenlandske radioaktive sikkerhedsstandarder adskiller sig fra vestlige standarder og tillader ikke ambulant behandling med radioiod. Derudover frygter patienter ofte ordet "radioaktivt" og nægter kategorisk en sådan behandling.

Taktikken for behandling af patienter med bazedovoy sygdom i forskellige lande og medicinske skoler kan variere betydeligt. Så for eksempel i USA i 60% af tilfældene med nyligt diagnosticeret DTZ anbefales patienter behandling med radioaktivt jod [2].

I halvandet år tager patienten thyreostatika, hvorefter niveauet af TSH og skjoldbruskkirtelhormoner i visse intervaller evalueres [5]. Hvis disse indikatorer indikerer fortsat tyrotoksikose, rejses spørgsmålet om den radikale behandling, som i Europa sandsynligvis er radioaktiv jod, og i vores land - kirurgi.

Vejrudsigt

Prognosen er i de fleste tilfælde gunstig. I tilfælde af langvarig lægemiddelbehandling, og sommetider i dets fravær (dette er også muligt), udvikler patienter ekstra thyroidea-komplikationer, oftest fra det kardiovaskulære system. Men thyrotoksikose før eller siden giver plads til hypothyreoidisme: skjoldbruskkirtlen, der fungerer i lang tid i et forbedret regime, udtømmes til sidst, og mængden af ​​hormoner, der produceres af den, falder under det normale.

Således kommer patienter, der har modtaget radikal behandling, og ikke har modtaget den overhovedet, til et resultat - hypothyreoidisme. Det er sandt, at livskvaliteten for det andet i alle årene med eksistensen af ​​DTZ er lav, og den første, der er genstand for yderligere livslang administration af levothyroxin, lever et fuldt liv.

Der er en vis forskel i indenlandsk og vestlig terminologi. I vestlig litteratur bruges udtrykket "hypertyreoidisme" sammen med udtrykket "thyrotoksikose" og i dets synonyme betydning. Russiske endokrinologer kalder hyperthyreoidisme enhver stigning i den funktionelle aktivitet i skjoldbruskkirtlen, som ikke kun kan være patologisk, men også fysiologisk, f.eks. Under graviditet. Dette faktum bør overvejes, når man læser engelsksproget litteratur..

Har du fundet en fejl? Vælg teksten, og tryk på Ctrl + Enter.