Farmakologisk gruppe - Insulin

Undergruppepræparater er udelukket. Aktiver

Beskrivelse

Insulin (fra lat. Insula - holmen) er et protein-peptidhormon produceret af β-celler fra bugspytkirtlen i Langerhans. Under fysiologiske forhold i ß-celler dannes insulin ud fra preproinsulin, en enkeltkædet proteinforstadier bestående af 110 aminosyrerester. Efter overførsel af et groft endoplasmatisk retikulum gennem membranen spaltes et signalpeptid på 24 aminosyrer fra præproinsulin, og der dannes proinsulin. Den lange kæde af proinsulin i Golgi-apparatet pakkes i granulater, hvor fire vigtigste aminosyrerester spaltes ved hydrolyse til dannelse af insulin og det C-terminale peptid (den fysiologiske funktion af C-peptidet er ukendt).

Insulinmolekylet består af to polypeptidkæder. Den ene indeholder 21 aminosyrerester (kæde A), den anden indeholder 30 aminosyrerester (kæde B). Kæderne er forbundet med to disulfidbroer. Den tredje disulfidbro dannes inde i kæde A. Insulinmolekylets samlede molekylvægt er ca. 5700. Aminosyresekvensen af ​​insulin betragtes som konservativ. De fleste arter har et insulingen, der koder for et enkelt protein. Undtagelsen er rotter og mus (hver har to insulingener), de danner to insulin, der adskiller sig i to aminosyrerester i B-kæden.

Den primære struktur af insulin i forskellige arter, inklusive og i forskellige pattedyr er det noget anderledes. Tætest på strukturen af ​​humant insulin er svinekødsinsulin, der adskiller sig fra human én aminosyre (i dens kæde B, i stedet for aminosyreresten threonin, indeholder resten alanin). Bovint insulin adskiller sig fra mennesker i tre aminosyrerester.

Historiehenvisning. I 1921 isolerede Frederick G. Bunting og Charles G. Best, der arbejdede i laboratoriet hos John J. R. MacLeod ved University of Toronto, pancreasekstrakt (som senere viste sig at indeholde amorf insulin), som sænkede blodsukkeret hos hunde med eksperimentel diabetes. I 1922 blev pancreasekstrakt administreret til den første patient - 14 år gamle Leonard Thompson, en patient med diabetes, og reddede derved hans liv. I 1923 udviklede James B. Collip en metode til rensning af ekstraktet, der blev udskilt fra bugspytkirtlen, hvilket efterfølgende gjorde det muligt at opnå aktive ekstrakter fra bugspytkirtlen hos svin og kvæg, der giver reproducerbare resultater. I 1923 blev Bunting og Macleod tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medicin for opdagelsen af ​​insulin. I 1926 modtog J. Abel og V. Du Vigno insulin i krystallinsk form. I 1939 blev insulin først godkendt af FDA (Food and Drug Administration). Frederic Sanger dechiffrer insulinets aminosyresekvens fuldstændigt (1949 - 1954). I 1958 blev Sanger tildelt Nobelprisen for sit arbejde med at afkode strukturen af ​​proteiner, især insulin. I 1963 blev kunstigt insulin syntetiseret. Den første rekombinante humane insulin blev godkendt af FDA i 1982. Den ultrakortvirkende insulinanalog (insulin lispro) blev godkendt af FDA i 1996..

Handlingsmekanisme. Ved implementering af virkningerne af insulin spilles den førende rolle ved dets interaktion med specifikke receptorer lokaliseret på plasmamembranen i cellen og dannelsen af ​​et insulin-receptorkompleks. I kombination med insulinreceptoren kommer insulin ind i cellen, hvor det påvirker fosforylering af cellulære proteiner og udløser adskillige intracellulære reaktioner.

Hos pattedyr findes insulinreceptorer på næsten alle celler - både på klassiske insulinmålceller (hepatocytter, myocytter, lipocytter) og på blodlegemer, hjernen og kønskirtlerne. Antallet af receptorer på forskellige celler spænder fra 40 (røde blodlegemer) til 300 tusind (hepatocytter og lipocytter). Insulinreceptoren syntetiseres og disintegreres konstant; dens halveringstid er 7-12 timer.

Insulinreceptoren er en stor transmembrane glycoprotein bestående af to a-underenheder med en molekylvægt på 135 kDa (hver indeholder 719 eller 731 aminosyrerester afhængigt af mRNA-splejsning) og to β-underenheder med en molekylvægt på 95 kDa (620 aminosyrerester hver). Underenhederne er forbundet med disulfidbindinger og danner en heterotetramerisk struktur ß-α-α-β. Alfa-underenheder er placeret ekstracellulært og indeholder steder, der binder insulin, og er en genkendende del af receptoren. Beta-underenheder danner et transmembrane domæne, besidder tyrosinkinaseaktivitet og udfører funktionen af ​​signalkonvertering. Bindingen af ​​insulin til a-underenhederne i insulinreceptoren fører til stimulering af tyrosinkinaseaktiviteten af ​​ß-underenheder ved autophosphorylering af deres tyrosinrester, aggregeringen af ​​a, ß-heterodimerer og den hurtige internalisering af hormonreceptorkomplekser. En aktiveret insulinreceptor udløser en kaskade af biokemiske reaktioner, inklusive fosforylering af andre proteiner i cellen. Den første af disse reaktioner er fosforylering af fire proteiner kaldet insulinreceptorsubstrater, IRS-1, IRS-2, IRS-3 og IRS-4.

Farmakologiske virkninger af insulin. Insulin påvirker næsten alle organer og væv. Imidlertid er dens vigtigste mål lever-, muskel- og fedtvæv.

Endogent insulin er den vigtigste regulator for kulhydratmetabolismen; eksogent insulin er et specifikt sukkerreducerende middel. Effekten af ​​insulin på kulhydratmetabolismen skyldes det faktum, at det forbedrer transporten af ​​glukose gennem cellemembranen og dens anvendelse af væv og bidrager til omdannelsen af ​​glukose til glycogen i leveren. Derudover inhiberer insulin endogen glukoseproduktion ved at undertrykke glycogenolyse (nedbryde glycogen til glucose) og glukoneogenese (syntese af glukose fra ikke-kulhydratkilder - for eksempel aminosyrer, fedtsyrer). Ud over hypoglykæmisk har insulin en række andre virkninger..

Effekten af ​​insulin på fedtmetabolismen manifesteres i hæmningen af ​​lipolyse, hvilket fører til et fald i strømmen af ​​frie fedtsyrer ind i blodomløbet. Insulin hæmmer dannelsen af ​​ketonlegemer i kroppen. Insulin forbedrer fedtsyresyntese og efterfølgende esterificering.

Insulin er involveret i proteinernes metabolisme: det øger transporten af ​​aminosyrer gennem cellemembranen, stimulerer syntesen af ​​peptider, reducerer proteinforbruget af væv og hæmmer omdannelsen af ​​aminosyrer til ketosyrer.

Virkningen af ​​insulin ledsages af aktivering eller inhibering af et antal enzymer: glycogensyntetase, pyruvatdehydrogenase, hexokinase stimuleres, lipaser hæmmes (og hydrolyserer lipider af fedtvæv og lipoprotein lipase, hvilket reducerer "uklarheden" af blodserum efter at have spist fedtrige fødevarer).

Ved den fysiologiske regulering af biosyntesen og udskillelsen af ​​insulin ved bugspytkirtlen spiller hovedrollen ved koncentrationen af ​​glukose i blodet: med en stigning i dets indhold øges insulinsekretionen, med et fald det nedsætter. Foruden glukose påvirkes insulinsekretion af elektrolytter (især Ca 2+ -ioner), aminosyrer (inklusive leucin og arginin), glucagon, somatostatin.

Farmakokinetik Insulinpræparater administreres subkutant, intramuskulært eller iv (iv kun administreres kortvirkende insuliner og kun med diabetisk præoma og koma). Du kan ikke gå ind / i en suspension af insulin. Temperaturen på det injicerede insulin skal svare til stuetemperatur, som koldt insulin absorberes langsommere. Den mest optimale måde til kontinuerlig insulinbehandling i klinisk praksis er sc.

Absorptionens fuldstændighed og virkningen af ​​insulin afhænger afhænger af injektionsstedet (normalt injiceres insulin i mave, lår, bagdel, overarme), dosis (volumen af ​​injiceret insulin), koncentrationen af ​​insulin i lægemidlet osv..

Absorptionshastigheden af ​​insulin i blodet fra injektionsstedet afhænger af en række faktorer - såsom insulin, injektionssted, lokal blodstrømningshastighed, lokal muskelaktivitet, mængden af ​​indgivet insulin (det anbefales at administrere højst 12-16 enheder af lægemidlet et sted). Oftest kommer insulin ind i blodet fra det subkutane væv i den forreste abdominalvæg, langsommere fra skulderen, foran på låret og endda langsommere fra den underkapulære region og bagdel. Dette skyldes graden af ​​vaskularisering af det subkutane fedtvæv i disse områder. Profilen for insulinhandling er underlagt betydelige udsving i både forskellige mennesker og den samme person.

I blodet binder insulin sig til alfa- og beta-globuliner, normalt 5–25%, men binding kan øges under behandlingen på grund af serumantistoffers forekomst (produktion af antistoffer mod eksogent insulin fører til insulinresistens; insulinresistens forekommer sjældent med moderne stærkt oprensede lægemidler ) T1/2 fra blod er mindre end 10 min. Det meste af insulinet, der kommer ind i blodbanen, gennemgår proteolytisk nedbrydning i leveren og nyrerne. Det udskilles hurtigt fra kroppen af ​​nyrerne (60%) og leveren (40%); mindre end 1,5% udskilles uændret i urin.

Aktuelt anvendte insulinpræparater adskiller sig på en række måder, inklusive efter oprindelseskilde, virkningsvarighed, pH i opløsningen (sur og neutral), tilstedeværelsen af ​​konserveringsmidler (phenol, cresol, phenol-cresol, methylparaben), insulinkoncentration - 40, 80, 100, 200, 500 IE / ml.

Klassifikation. Insulin klassificeres normalt efter oprindelse (kvæg, svin, menneske såvel som analoger af humant insulin) og virkningsvarighed.

Afhængig af produktionskilderne skelnes animalsk insulin (hovedsageligt porcininsulinpræparater), semisyntetiske humane insulinpræparater (opnået fra porcininsulin ved enzymatisk transformation), genetisk manipulerede humane insulinpræparater (rekombinant DNA opnået ved genteknologi).

Til medicinsk brug blev insulin tidligere opnået hovedsageligt fra bugspytkirtlen hos kvæg, derefter fra bugspytkirtlen hos svin, i betragtning af at svineinsulin er tættere på humant insulin. Da bovint insulin, som adskiller sig fra mennesker i tre aminosyrer, ofte forårsager allergiske reaktioner, bruges det i dag praktisk talt ikke. Porcin insulin, der adskiller sig fra en menneskelig aminosyre, er mindre tilbøjeligt til at forårsage allergiske reaktioner. Utilstrækkelig oprensning af insulinmedicin kan indeholde urenheder (proinsulin, glucagon, somatostatin, proteiner, polypeptider), der kan forårsage forskellige bivirkninger. Moderne teknologier gør det muligt at opnå oprenset (monopisk - kromatografisk oprensning med frigivelse af en "top" insulin), stærkt oprenset (monokomponent) og krystalliserede insulinpræparater. Af insulinpræparater af animalsk oprindelse foretrækkes monopike-insulin opnået fra bugspytkirtlen hos svin. Insulinet opnået ved genteknologi er i fuld overensstemmelse med aminosyresammensætningen af ​​humant insulin.

Insulinaktivitet bestemmes ved den biologiske metode (af evnen til at sænke blodglukose hos kaniner) eller ved den fysisk-kemiske metode (ved elektroforese på papir eller ved kromatografi på papir). For en enkelt handlingsenhed eller international enhed skal du udføre aktiviteten på 0,04082 mg krystallinsk insulin. Den humane bugspytkirtel indeholder op til 8 mg insulin (ca. 200 enheder).

I henhold til virkningens varighed er insulinpræparater opdelt i korte og ultrashort-medikamenter - efterligner den normale fysiologiske sekretion af insulin i bugspytkirtlen som reaktion på stimulering, mellemstore lægemidler og langtidsvirkende medicin - efterligne insulinsekretion af basal (baggrund) samt kombinationsmedicin (kombiner begge handlinger).

Følgende grupper adskilles:

Ultrashort-insuliner (den hypoglykæmiske virkning udvikler sig 10-20 minutter efter administration af sc, virkningstoppen opnås i gennemsnit i 1-3 timer, handlingsvarigheden er 3-5 timer):

- Lyspro insulin (Humalog);

- insulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid Flexpen);

- insulin glulisin (apidra).

Kortvirkende insuliner (begyndelse af handling normalt efter 30-60 minutter; maksimal handling efter 2-4 timer; varighed af handling op til 6-8 timer):

- opløseligt insulin [human genteknologi] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular);

- opløseligt insulin [humant semisyntetisk] (Biogulin P, Humodar P);

- opløseligt insulin [svinekødmonokomponent] (Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK).

Langtidsvirkende insulinpræparater - inkluderer mellemvirkende lægemidler og langtidsvirkende medikamenter.

Insuliner med mellemlang varighed (begynder efter 1,5–2 timer; top efter 3–12 timer; varighed 8–12 timer):

- insulin-isophan [human genteknologi] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH);

- insulin isophan [human semisyntetisk] (Biogulin N, Humodar B);

- isofan insulin [svinekødmonokomponent] (Monodar B, Protafan MS);

- insulin-zink-suspension (Monotard MS).

Langtidsvirkende insuliner (indtræden efter 4–8 timer; top efter 8–18 timer; samlet varighed 20–30 timer):

- insulin glargine (Lantus);

- insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir Flexpen).

Insulinpræparater med kombineret virkning (bifasiske medikamenter) (den hypoglykæmiske virkning begynder 30 minutter efter administration af sc, når et maksimum på 2-8 timer og varer op til 18-20 timer):

- bifasisk insulin [human semisyntetisk] (Biogulin 70/30, Humodar K25);

- to-fase insulin [human genteknologi] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstard 30 NM, Humulin M3);

- insulin aspart tofase (NovoMix 30 Penfill, NovoMix 30 FlexPen).

Ultrakortvirkende insuliner er analoger til human insulin. Det er kendt, at endogent insulin i p-celler i bugspytkirtlen såvel som hormonmolekyler i de producerede kortvirkende insulinopløsninger polymeriseres og er hexamerer. Ved subkutan administration optages de hexameriske former langsomt, og det er umuligt at skabe en top i koncentrationen af ​​hormonet i blodet, svarende til det hos en sund person efter at have spist. Den første kortvirkende insulinanalog, der absorberes fra det subkutane væv 3 gange hurtigere end humant insulin, var lyspro insulin. Lyspro insulin er et derivat af humant insulin opnået ved omarrangering af to aminosyrerester i et insulinmolekyle (lysin og prolin i positionerne 28 og 29 i B-kæden). Modifikation af insulinmolekylet forstyrrer dannelsen af ​​hexamerer og sikrer, at lægemidlet hurtigt kommer ind i blodet. Næsten umiddelbart efter sc-injektion af insulinmolekyler dissocieres lispro i form af hexamerer hurtigt i monomerer og kommer ind i blodomløbet. En anden insulinanalog, insulin aspart, blev skabt ved at erstatte prolin i position B28 med negativt ladet asparaginsyre. Ligesom lysproinsulin, nedbrydes det også efter sc-administration hurtigt til monomerer. I insulin glulisin fremmer erstatning af aminosyre asparagin af humaninsulin i position B3 med lysin og lysin i position B29 med glutaminsyre også hurtigere absorption. Ultra-kortvirkende insulinanaloger kan administreres umiddelbart før eller efter måltider.

Kortvirkende insuliner (også kaldet opløselig) er opløsninger i en buffer med neutrale pH-værdier (6,6–8,0). De er beregnet til subkutan, sjældnere - intramuskulær administration. Om nødvendigt administreres de også intravenøst. De har en hurtig og relativt kort hypoglykæmisk effekt. Effekten efter subkutan injektion forekommer på 15-20 minutter, når et maksimum efter 2 timer; den samlede arbejdsvarighed er ca. 6 timer. De bruges hovedsageligt på hospitalet under etablering af den dosis insulin, der er nødvendig for patienten, og også når en hurtig (presserende) effekt er påkrævet - med et diabetisk koma og præom. Med on / i introduktionen af ​​T1/2 er 5 minutter; derfor administreres insulin intravenøst ​​med en diabetisk ketoacidotisk koma. Kortvirkende insulinpræparater anvendes også som anabolske stoffer og ordineres som regel i små doser (4-8 enheder 1-2 gange om dagen).

Insuliner med mellemlang varighed er værre opløselige, absorberes langsomt fra subkutant væv og har derfor en længere effekt. Den langvarige effekt af disse lægemidler opnås ved tilstedeværelsen af ​​en speciel forlænger - protamin (isofan, protafan, basal) eller zink. At nedsætte absorptionen af ​​insulin i præparater, der indeholder suspension af insulinzinkforbindelser, skyldes tilstedeværelsen af ​​zinkkrystaller. NPH-insulin (neutral Hagedorn-protamin eller isofan) er en suspension bestående af insulin og protamin (protamin - et protein isoleret fra fiskemælk) i et støkiometrisk forhold.

Langtidsvirkende insuliner inkluderer insulin glargine - en analog humant insulin opnået ved DNA-rekombinant teknologi - det første insulinpræparat, der ikke har en markant virkningstop. Insulin glargin opnås ved to modifikationer i insulinmolekylet: substitution af glycin i position 21 i A-kæden (asparagin) og tilsætning af to argininrester til C-terminalen af ​​B-kæden. Lægemidlet er en klar opløsning med en pH på 4. Syre pH stabiliserer insulin hexamerer og tilvejebringer langvarig og forudsigelig absorption af lægemidlet fra subkutant væv. På grund af den sure pH-værdi kan insulin glargine imidlertid ikke kombineres med kortvirkende insuliner, der har en neutral pH. En enkelt injektion af insulin glargine giver 24-timers topfri glykæmisk kontrol. De fleste insulinpræparater har de såkaldte. "Peak" handling, observeret når koncentrationen af ​​insulin i blodet når et maksimum. Insulin glargine har ikke en udtalt top, da det frigøres i blodbanen med en relativt konstant hastighed..

Langtidsvirkende insulinpræparater fås i forskellige doseringsformer, der har en hypoglykæmisk effekt af forskellige varigheder (fra 10 til 36 timer). Den forlængede effekt reducerer antallet af daglige injektioner. De produceres sædvanligvis i form af suspensioner, der kun administreres subkutant eller intramuskulært. Ved diabetisk koma og præomatiske tilstande anvendes ikke langvarige medikamenter.

Kombinerede insulinpræparater er suspensioner, der består af neutral opløselig kortvirkende insulin og insulin-isophan (middel varighed) i visse forhold. Denne kombination af insuliner med forskellige virkningsvarigheder i et lægemiddel giver dig mulighed for at redde patienten fra to injektioner med separat brug af lægemidler.

Indikationer. Den vigtigste indikation for anvendelse af insulin er type 1 diabetes mellitus, men under visse betingelser er det også ordineret til type 2 diabetes mellitus, herunder med resistens mod orale hypoglykæmiske midler, med svære samtidige sygdomme, som forberedelse til kirurgiske indgreb, diabetisk koma og diabetes hos gravide kvinder. Korttidsvirkende insuliner bruges ikke kun i diabetes mellitus, men også i nogle andre patologiske processer, for eksempel med generel udmattelse (som anabolske stoffer), furunkulose, thyrotoksikose, mavesygdomme (atony, gastroptose), kronisk hepatitis, indledende former for cirrose såvel som med nogle psykiske sygdomme (introduktion af store doser insulin - den såkaldte hypoglykæmiske koma); det bruges undertiden som en komponent i "polariserende" opløsninger, der bruges til behandling af akut hjertesvigt.

Insulin er den vigtigste specifikke behandling af diabetes. Behandling af diabetes udføres i henhold til specielt udviklede ordninger, der bruger insulinpræparater i forskellige virkningsvarigheder. Valget af lægemiddel afhænger af sværhedsgraden og karakteristikaene for sygdomsforløbet, patientens generelle tilstand og af hastigheden for begyndelse og varighed af lægemidlets hypoglykæmiske virkning.

Alle insulinpræparater anvendes under forudsætning af obligatorisk overholdelse af et diætregime med en begrænsning af fødevarens energiverdi (fra 1700 til 3000 kcal).

Ved bestemmelse af dosis insulin styres de af niveauet for fastende glukose og i løbet af dagen samt niveauet af glukosuri om dagen. Den endelige dosisvalg udføres under kontrol af et fald i hyperglykæmi, glukosuri, samt patientens generelle tilstand.

Kontraindikationer Insulin er kontraindiceret ved sygdomme og tilstande, der forekommer med hypoglykæmi (for eksempel insulinoma), i akutte sygdomme i leveren, bugspytkirtlen, nyrerne, mavesår og duodenalsår, dekompenserede hjertedefekter, ved akut koronarinsufficiens og nogle andre sygdomme.

Brug under graviditet. Den vigtigste medicinbehandling mod diabetes under graviditet er insulinbehandling, der udføres under nøje overvågning. Ved type 1-diabetes fortsættes insulinbehandlingen. Ved type 2-diabetes annulleres orale hypoglykæmiske midler, og diætterapi udføres..

Graviditetsdiabetes mellitus (gravid diabetes) er en kulhydratmetabolismeforstyrrelse, der først opstod under graviditet. Svangerskabsdiabetes mellitus ledsages af en øget risiko for perinatal dødelighed, forekomsten af ​​medfødte misdannelser samt risikoen for at diabetes fortsætter 5-10 år efter fødslen. Behandling af svangerskabsdiabetes begynder med diætterapi. Når diætterapi er ineffektiv, anvendes insulin.

For patienter med tidligere eller svangerskabsdiabetes mellitus er det vigtigt at opretholde en passende regulering af metaboliske processer gennem hele graviditeten. Behovet for insulin kan mindske i første trimester af graviditeten og stige i andet - tredje trimester. Under fødsel og umiddelbart efter dem kan behovet for insulin falde dramatisk (risikoen for at udvikle hypoglykæmi øges). Under disse forhold er omhyggelig overvågning af blodsukker vigtig.

Insulin passerer ikke placentabarrieren. Imidlertid går maternale IgG-antistoffer mod insulin gennem moderkagen og vil sandsynligvis forårsage føtal hyperglykæmi ved at neutralisere det insulin, der udskilles af det. På den anden side kan uønsket dissociation af insulin - antistofkomplekser føre til hyperinsulinæmi og hypoglykæmi i fosteret eller nyfødt. Det blev vist, at overgangen fra bovine / svineinsulinpræparater til monokomponentpræparater ledsages af et fald i antistoftiter. I denne forbindelse anbefales det, at man kun bruger humane insulinpræparater under graviditet.

Insulinanaloger (som andre nyligt udviklede lægemidler) ordineres med forsigtighed under graviditet, skønt der ikke findes pålidelige data om bivirkninger. I overensstemmelse med de almindeligt accepterede henstillinger fra FDA (Food and Drug Administration), der bestemmer muligheden for at bruge lægemidler under graviditet, hører insulinpræparater ved deres virkning på fosteret til kategori B (dyreproduktionsundersøgelser afslørede ingen skadelige virkninger på fosteret, men tilstrækkelige og strengt kontrollerede studier hos gravide kvinder kvinder) eller til kategori C (dyrefortplantningsundersøgelser afslørede en negativ virkning på fosteret, og der er ikke foretaget passende og strengt kontrollerede studier på gravide kvinder, men de potentielle fordele forbundet med brugen af ​​medikamenter hos gravide kan muligvis retfærdiggøre brugen af ​​den, på trods af mulig risiko). Således hører insulin lispro til klasse B, og insulin aspart og insulin glargine tilhører klasse C.

Komplikationer af insulinterapi. Hypoglykæmi. Indførelse af for høje doser såvel som manglen på indtagelse af kulhydrater fra mad kan forårsage en uønsket hypoglykæmisk tilstand, et hypoglykæmisk koma kan udvikle sig med tab af bevidsthed, kramper og depression af hjerteaktivitet. Hypoglykæmi kan også udvikle sig på grund af virkningen af ​​yderligere faktorer, der øger insulinfølsomheden (f.eks. Binyreinsufficiens, hypopituitarisme) eller øger glukoseoptagelsen af ​​væv (fysisk aktivitet).

Tidlige symptomer på hypoglykæmi, som stort set er forbundet med aktivering af det sympatiske nervesystem (adrenergiske symptomer) inkluderer takykardi, koldsved, rysten, aktivering af det parasympatiske system - svær sult, kvalme og en prikkende fornemmelse i læber og tunge. Ved de første tegn på hypoglykæmi er presserende foranstaltninger nødvendige: Patienten skal drikke sød te eller spise et par stykker sukker. Med en hypoglykæmisk koma injiceres en 40% glukoseopløsning i en mængde på 20-40 ml eller mere i en vene, indtil patienten kommer ud af koma (normalt ikke over 100 ml). Hypoglykæmi kan også lettes ved intramuskulær eller subkutan administration af glukagon..

En stigning i kropsvægt under insulinbehandling er forbundet med eliminering af glukosuri, en stigning i det reelle kalorieindhold i fødevarer, en stigning i appetit og stimulering af lipogenese med insulin. Hvis du følger principperne for god ernæring, kan denne bivirkning undgås..

Anvendelse af moderne stærkt oprensede hormonpræparater (især genetisk konstruerede præparater af humant insulin) fører relativt sjældent til udvikling af insulinresistens og allergifenomener, men sådanne tilfælde er ikke udelukket. Udviklingen af ​​en akut allergisk reaktion kræver øjeblikkelig desensibiliserende terapi og lægemiddeludskiftning. Når der udvikles en reaktion på insulinpræparater fra kvæg / svin, skal de erstattes med humane insulinpræparater. Lokale og systemiske reaktioner (kløe, lokal eller systemisk udslæt, dannelse af subkutan nodul på injektionsstedet) er forbundet med utilstrækkelig oprensning af insulin fra urenheder eller med brugen af ​​bovint eller svineinsulin, der adskiller sig i aminosyresekvensen fra mennesker.

De mest almindelige allergiske reaktioner er hud, formidlet af IgE-antistoffer. Systemiske allergiske reaktioner såvel som insulinresistens medieret af IgG-antistoffer observeres sjældent.

Synshandicap. Forbigående brytningsfejl forekommer helt i begyndelsen af ​​insulinbehandling og passerer uafhængigt om 2-3 uger.

Hævelse. I de første uger af behandlingen forekommer forbigående ødemer i benene også på grund af væskeretention i kroppen, den såkaldte insulinødem.

Lokale reaktioner inkluderer lipodystrofi på stedet for gentagne injektioner (en sjælden komplikation). Tildel lipoatrofi (forsvinden af ​​aflejringer af subkutant fedt) og lipohypertrofi (øget afsætning af subkutant fedt). Disse to stater har en anden karakter. Lipoatrofi - en immunologisk reaktion, hovedsageligt på grund af introduktionen af ​​dårligt oprensede præparater af insulin af animalsk oprindelse, findes i øjeblikket praktisk talt ikke. Lipohypertrofi udvikles også, når der anvendes stærkt oprensede præparater af humant insulin og kan forekomme, hvis teknikken for administration er forringet (koldt produkt, alkohol kommer under huden), og også på grund af den anabolske lokale virkning af selve medikamentet. Lipohypertrophy skaber en kosmetisk defekt, hvilket er et problem for patienter. Derudover er absorptionen af ​​lægemidlet på grund af denne defekt nedsat. For at forhindre udvikling af lipohypertrofi anbefales det, at man konstant ændrer injektionsstedet inden for det samme område, hvor der er en afstand mellem to punkteringer på mindst 1 cm..

Lokale reaktioner såsom smerter på injektionsstedet kan bemærkes..

Interaktion. Insulinpræparater kan kombineres med hinanden. Mange lægemidler kan forårsage hypo- eller hyperglykæmi eller ændre en patients reaktion på diabetes til behandling. Den interaktion, der er mulig med den samtidige anvendelse af insulin med andre lægemidler, bør overvejes. Alfa-adrenerge blokerende midler og beta-adrenerge agonister øger sekretionen af ​​endogent insulin og øger virkningen af ​​lægemidlet. Den hypoglykæmiske effekt af insulin forbedres af orale hypoglykæmiske midler, salicylater, MAO-hæmmere (inklusive furazolidon, procarbazin, selegilin), ACE-hæmmere, bromocriptin, octreotid, sulfanilamider, anabolske steroider (især oxandrolon, øger vævsfølsomheden og resistensen) og til glukagon, som fører til hypoglykæmi, især i tilfælde af insulinresistens; det kan være nødvendigt at reducere dosis insulin), analoger af somatostatin, guanethidin, disopyramid, clofibrat, ketoconazol, lithiumpræparater, mebendazol, pentamidin, pyridoxin, propoxifen, phenylfilfinz,, lithiumpræparater, calciumpræparater, tetracycliner. Chlorokin, quinidin, kinin reducerer nedbrydning af insulin og kan øge insulinkoncentrationen i blodet og øge risikoen for hypoglykæmi.

Kulsyreanhydrasinhibitorer (især acetazolamid), der stimulerer pankreatiske ß-celler, fremmer frigivelsen af ​​insulin og øger følsomheden af ​​receptorer og væv over for insulin; skønt den samtidige anvendelse af disse lægemidler med insulin kan øge den hypoglykæmiske effekt, kan effekten være uforudsigelig.

En række lægemidler forårsager hyperglykæmi hos raske mennesker og forværrer sygdomsforløbet hos patienter med diabetes mellitus. Den hypoglykæmiske effekt af insulin er svækket: antiretrovirale lægemidler, asparaginase, orale hormonelle prævention, glukokortikoider, diuretika (thiazid, ethacrylsyre), heparin, N-antagonister2-receptorer, sulfinpyrazon, tricykliske antidepressiva, dobutamin, isoniazid, calcitonin, niacin, sympatomimetika, danazol, clonidin, BKK, diazoxid, morfin, phenytoin, somatotropin, thyroidhormoner, phenothiazinderivater, nicotin, ethanol.

Glukokortikoider og epinefrin har en modsat virkning end insulin på perifert væv. Så langvarig brug af systemiske glukokortikoider kan forårsage hyperglykæmi, op til diabetes mellitus (steroiddiabetes), som kan observeres hos ca. 14% af patienterne, der tager systemiske kortikosteroider i flere uger eller ved langvarig brug af aktuelle kortikosteroider. Nogle lægemidler inhiberer insulinudskillelse direkte (fenytoin, clonidin, diltiazem) eller ved at reducere kaliumreserver (diuretika). Skjoldbruskkirtelhormoner fremskynder insulinmetabolismen.

Betablokkere, orale hypoglykæmiske midler, glukokortikoider, ethanol, salicylater påvirker virkningen af ​​insulin mest markant og ofte..

Ethanol hæmmer glukoneogenese i leveren. Denne effekt observeres hos alle mennesker. I denne henseende skal det huskes, at misbrug af alkoholiske drikkevarer på baggrund af insulinbehandling kan føre til udvikling af en alvorlig hypoglykæmisk tilstand. Små mængder alkohol, der indtages sammen med mad, skaber normalt ikke problemer..

Betablokkere kan hæmme insulinsekretion, ændre kulhydratmetabolismen og øge den perifere insulinresistens, hvilket fører til hyperglykæmi. De kan imidlertid også hæmme virkningen af ​​katekolaminer på glukoneogenese og glycogenolyse, hvilket er forbundet med en risiko for alvorlige hypoglykæmiske reaktioner hos patienter med diabetes mellitus. Desuden kan enhver af betablokkere maskere de adrenerge symptomer forårsaget af et fald i blodglukose (herunder rysten, hjertebanken) og derved forstyrre patientens rettidige anerkendelse af hypoglykæmi. Selektiv beta1-adrenoblokkere (inklusive acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol) udviser disse effekter i mindre grad.

NSAID'er og salicylater i høje doser inhiberer syntesen af ​​prostaglandin E (som hæmmer sekretionen af ​​endogent insulin) og forbedrer således basal insulinsekretion, øger følsomheden af ​​pankreatiske ß-celler over for glukose; hypoglykæmisk effekt ved samtidig brug kan kræve dosisjustering af NSAID'er eller salicylater og / eller insulin, især ved langvarig deling.

I øjeblikket produceres et betydeligt antal insulinpræparater, inklusive opnået fra bugspytkirtlen hos dyr og syntetiseret ved genteknologi. De valgte medikamenter til insulinbehandling er genetisk konstrueret stærkt oprensede humane insuliner med minimal antigenicitet (immunogen aktivitet) såvel som analoger af humant insulin.

Insulinpræparater fås i glasflasker, hermetisk forseglet med gummipropper med indbrud i aluminium, i specielle såkaldte insulinsprøjter eller injektionssprøjter. Når du bruger sprøjtepenner, er præparaterne i specielle patronflasker (penfillaer).

Intranasale former for insulin og insulinpræparater til oral administration udvikles. Med en kombination af insulin med et detergent og administration i form af en aerosol til næseslimhinden opnås et effektivt plasmaniveau så hurtigt som med en intravenøs bolus. Insulinpræparater til intranasal og oral brug er under udvikling eller gennemgår kliniske forsøg.

Kortvirkende insulin: virkningsmekanisme, typer lægemidler, påføringsmetode

Insulinpræparater er en komponent i den komplekse behandling af insulinafhængig og insulin-krævende type 1 og type 2 diabetes. En af de farlige komplikationer ved sygdommen er en hyperglykæmisk krise. Kortvirkende insulinerstatningsterapi giver dig mulighed for at opretholde et normalt blodsukkerniveau og undgå alvorlige konsekvenser.

Handlingsmekanisme

Metaboliske lidelser forårsager en forstyrrelse i processerne med glukoseoptagelse og udskillelse. Normalt fungerer det som en kilde til energi for kroppen. Insulin er et hormon produceret af bugspytkirtlen, der er involveret i distribution og transport af glukose. Ved diabetes er det endokrine system ikke i stand til at danne det i tilstrækkelige mængder..

Korttidsvirkende syntetisk insulin blev udviklet for omkring 20 år siden. Den humane hormonanalog opnås på to måder. Den første er gennem genteknologi: syntese af genetisk modificerede bakterier og dannelsen af ​​et hormon fra proinsulin, der stammer fra dem. Den anden - fremstilling af et hormon baseret på animalsk insulin - svinekød eller kvæg.

Efter administration binder kort insulin sig til receptorer på cellemembranen og går derefter ind. Hormonet aktiverer biokemiske processer. Dette er især tydeligt i insulinafhængige celler i leveren, fedt og muskelvæv..

Insulin regulerer stofskiftet, påvirker blodsukkeret. Hormonet er involveret i bevægelse af glukose gennem cellemembranen og fremmer omdannelsen af ​​sukker til energi. Glykogen dannes fra glukose i leveren. Denne virkning af insulin fører til et fald i blodsukkeret, som forhindrer progression af diabetes og forekomsten af ​​hyperglykæmi.

Varigheden af ​​insulinets absorption og virkning afhænger af injektionsstedet, dosis og koncentration af opløsningen. Også blodcirkulation og muskel tone påvirker processen. Virkningen af ​​lægemidler afhænger af de individuelle egenskaber hos hver patient.

Introduktion af insulin tillader diabetikere at kontrollere kropsvægt, aktivere fedtstofskifte, forhindre forekomst af komplikationer fra hjerte- og nervesystemet.

Typer af insulinpræparater

Insulinpræparater varierer afhængigt af absorptionsvarigheden fra det subkutane væv og virkningen. Lange insuliner er i stand til at normalisere koncentrationen af ​​glukose i blodet inden for 1-1,5 dage ved at simulere et basalt hormon, der ikke er forbundet med madindtagelse.

En lignende virkning produceres af medikamenter af mellemlang varighed. Deres virkning observeres efter 1–4 timer og varer ca. 12–16 timer.

Kortvirkende insulin reducerer koncentrationen af ​​glukose i blodet og efterligner frigørelsen af ​​hormonet, der er forbundet med fødeindtagelse. Det introduceres en halv time før et måltid. Ultrakorte handlingsmidler har en meget hurtig effekt.

Egenskaber ved insulinpræparater afhængigt af varigheden af ​​handlingen
UdsigtStofnavneEffekten begynder efter administration (minutter)Maksimal aktivitet efter injektion (timer)Handling (timer)
UltrakortHumalog, Apidra5-200,5-23-4
KortActrapid NM, Humulin R, Insuman30-402-46-8
MediumProtafan NM, Insuman60-904-1012-16
LangLantus, Levemir60-120-16-30

Kort insulin kan være genetisk manipuleret (Actrapid NM, Rinsulin R, Humulin Regula), semi-syntetisk (Humudar R, Biogulin R) eller svinekød (Actrapid MS, Monosuinsulin MK).

Brugsanvisning

Lægen bestemmer lægemidlets type og dosering under hensyntagen til patientens individuelle egenskaber, alder, indikationer og sygdommens art. Før du bruger insulin, skal du læse instruktionerne. Korte insuliner kan ordineres som monoterapi eller i kombination med langtidsvirkende medicin.

Den daglige dosis af kortvirkende insulin til voksne er 8-24 enheder for børn - højst 8 enheder. På grund af den øgede frigivelse af væksthormon i blodet øges dosis for unge. Patienten kan uafhængigt beregne doseringen. 1 dosis af hormonet består af den dosis, der er nødvendig for at assimilere brødenheden, og dosis for at sænke koncentrationen af ​​glukose i blodet. Begge komponenter er lig med nul. For diabetikere med overvægt reduceres koefficienten med 0,1, med utilstrækkelig vægt øges den med 0,1. En dosis på 0,4-0,5 U / kg beregnes for patienter med nydiagnosticeret type 1-diabetes. Afhængig af typen af ​​lægemiddel kan der ordineres 1 til 6 injektioner pr. Dag.

Dosis kan justeres. Dets stigning er påkrævet med individuel resistens over for hormonet i kombination med kortikosteroider, prævention, antidepressiva og nogle diuretika..

Lægemidlet administreres ved hjælp af en særlig insulinsprøjte eller -pumpe. En sådan anordning tillader, at proceduren udføres med maksimal nøjagtighed, hvilket ikke kan udføres med en konventionel sprøjte. Kun en klar opløsning kan tilsættes uden sediment..

Kortvirkende insulin administreres 30-40 minutter før måltider. Efter injektionen skal du ikke springe måltider over. Portionen efter hver administreret dosis skal være den samme. 2-3 timer efter at have taget hovedretten, skal du spise en snack. Dette vil hjælpe med at opretholde blodsukkerniveauet..

For at fremskynde processen med insulinabsorption skal det valgte område opvarmes let før injektion. Injektionsstedet kan ikke masseres. Injektionen udføres subkutant i bughulen.

Med en stigning i blodsukkerkoncentrationen kræves en ekstra dosis insulin, uanset det foreskrevne kursus.

Anbefalet glukoseinsulindosis
Sukkerkoncentration (mmol / L)10elleve12tretten14femtenseksten
Dosis (U)1234567

Specielle patientgrupper

Kortvirkende insulin bruges ofte af atleter, der er involveret i bodybuilding. Virkningen af ​​et lægemiddel svarer til virkningen af ​​anabole stoffer. Kort insulin aktiverer transporten af ​​glukose til alle celler i kroppen, især til muskelvæv. Dette bidrager til dens forøgelse og vedligeholdelse af muskeltonus. I dette tilfælde bestemmes dosis individuelt af lægen. Optagelsesforløbet varer 2 måneder. Efter en 4-måneders pause kan du gentage stoffet.

Med et glukoseindhold på 16 mmol / L kan der ikke udføres tung fysisk træning. Hvis indikatorerne ikke overstiger 10 mmol / l, tværtimod, vil sportsport hjælpe med at reducere koncentrationen af ​​sukker.

Undertiden med en mangel på kulhydrater i konsumerede fødevarer begynder kroppen at bruge fedtvævsreserver som en energikilde. Når den er delt, frigives ketonlegemer kaldet acetone. I tilfælde af høj blodglukose og tilstedeværelsen af ​​ketoner i urinen har patienten brug for yderligere indgivelse af kort insulin - 20% af den daglige dosis. Hvis der ikke bemærkes nogen forbedring efter 3 timer, gentages injektionen.

Diabetikere med forhøjet kropstemperatur (op til +37 ® С) er nødt til at udføre glukometri og tage insulin. I gennemsnit øges den daglige dosis med 10%. Ved temperaturer op til +39 ° C øges den daglige dosis med 20-25%. Under påvirkning af høj temperatur ødelægges insulin hurtigt, derfor er forekomsten af ​​hyperglykæmi mulig. Den daglige dosis skal fordeles jævnt og administreres med et interval på 3-4 timer.

Bivirkninger

Dannelse af antistoffer mod insulin kan føre til en forbedret reaktion af interaktion med proteiner. Dette medfører insulinresistens. Ofte observeres hormonresistens ved indgivelse af svine- eller bovint insulin.

Kort virkende medikamenter forårsager sjældent bivirkninger. Allergiske reaktioner forekommer normalt i form af hudkløe, rødme. Undertiden bemærkes irritation på injektionsstedet..

Ved en overdosering eller forkert brug af kort insulin er hypoglykæmisk syndrom muligt, kendetegnet ved et kraftigt fald i blodsukkeret. Symptomer på hypoglykæmi: svimmelhed, hovedpine, akut sult, hurtig hjerterytme, øget sved, angst og irritabilitet. For at fjerne tegnene skal du drikke en glukoseopløsning efter 15-20 minutter - tag en portion, der indeholder en tilstrækkelig mængde protein og kulhydrater. Gå ikke i seng: dette kan udløse hypoglykæmisk koma.

Kortvirkende insulin normaliserer hurtigt og effektivt blodsukkerniveauet. En sådan substitutionsterapi giver diabetikere mulighed for at leve i fuld styrke og forhindre mulige komplikationer..

Tujeo SoloStar udvidet insulindosisberegningsalgoritme - et praktisk eksempel

Irina: Min ældre slægtning, en handicappet person i gruppe 1, har haft diabetes mellitus siden 2009, er insulinafhængig. Indtil for nylig fik hun ordineret insulininjektioner Lantus SoloStar 100 IE, morgen og aften, 15 IE. Blodsukkeret i dette tilfælde varierede fra 5 til 11, sundhedstilstanden var tilfredsstillende.
Nu blev insulin erstattet af Tozheo Solostar 300 enheder, og lægen ordinerede den samme dosering - 15 enheder morgen og aften. Er det rigtigt? Er det nødvendigt at reducere doseringen (eller foretage en injektion om dagen, eller injicere mindre enheder ad gangen)?

For det første har din pårørende en dårlig kompensation for blodsukker, fordi fra 7 til 11 mmol / l - disse er høje sukkerarter, hvilket uundgåeligt fører til diabetiske komplikationer. Derfor er det nødvendigt at vælge den krævede dosis udvidet insulin. Du skrev ikke, hvilket tidspunkt på dagen hun har sukker 5 mmol / l, og hvornår det stiger til 10-11 mmol / l?

Basal Insulin Tujeo SoloStar (Toujeo)

Udvidet insulin Toujeo SoloStar (Toujeo) - et nyt niveau af lægemiddelfirma Sanofi, der producerer Lantus. Varigheden af ​​dens handling er længere end Lantus - den er gyldig> 24 timer (op til 35 timer) sammenlignet med 24 timer for Lantus.

Tozheo SoloStar-insulin er tilgængeligt i en højere koncentration end Lantus (300 enheder / ml mod 100 enheder / ml for Lantus). Men instruktionerne for dens anvendelse siger, at dosis skal være den samme som Lantus, en til én. Det er bare, at koncentrationen af ​​disse insuliner er forskellig, men gradueringen i inputenhederne forbliver den samme.

At dømme efter anmeldelser af diabetikere fungerer Tujeo fladere og lidt stærkere end Lantus, hvis du lægger den i samme dosering. Bemærk, at det tager 3-5 dage for Tujeo at handle i fuld styrke (dette gælder også Lantus - det tager tid at tilpasse sig det nye insulin). Eksperimentér om nødvendigt doseringen om nødvendigt.

Det tilrådes at lægge basalinsulin 2 gange om dagen, fordi jo mindre enkeltdosis, jo bedre absorberes den. Det er lettere at undgå hypoglykæmiske toppe..

Jeg har også diabetes type 1, jeg bruger Levemir som basalinsulin. Jeg har omtrent den samme dosis - jeg satte 14 enheder kl. 12 og ved 22-24 timer 15 enheder.

Algoritmen til beregning af dosis insulin Tujeo SoloStar (Levemira, Lantus)

Du skal foretage en beregning med din pårørende for den dosis af udvidet insulin, hun har brug for. Dette gøres som følger:

  1. Lad os starte med at beregne aftendosis. Lad din pårørende spise som sædvanligt, og spis ikke længere den dag. Dette er nødvendigt for at fjerne overskud i sukker forårsaget af spisning og kort insulin. Et sted fra 18-00 starter hver 1,5 time for at tage hendes blodsukkermålinger. Ingen grund til at spise aftensmad. Læg om nødvendigt noget simpelt insulin, så dit sukkerniveau er normalt..
  2. Kl. 22 sætte den sædvanlige dosis udvidet insulin. Når du bruger Toujeo SoloStar 300, anbefaler jeg, at du starter med 15 enheder. 2 timer efter injektionen skal du begynde at tage blodsukkermålinger. Læg en dagbog - registrer tidspunktet for injektions- og glykæmiindikatorer. Der er en fare for hypoglykæmi, så du er nødt til at holde noget sødt ved hånden - varm te, sød juice, sukkerterninger, Dextro4 tabletter osv..
  3. Maksimal basalinsulin bør komme ca. 2-4 kl., Så vær på udkig. Sukker kan måles hver time..
  4. Således kan du spore effektiviteten af ​​aften (nat) dosering af udvidet insulin. Hvis sukker falder om natten, skal dosis reduceres med 1 enhed og igen udføre den samme undersøgelse. Tværtimod, hvis sukker stiger, skal doseringen af ​​Toujeo SoloStar 300 øges lidt.
  5. På lignende måde test morgendosen af ​​basalinsulin. Bedre ikke med det samme - behandl først aftendosen, juster derefter den daglige.

Når du beregner dosis af basalinsulin hver 1-1,5 time, skal du måle blodsukkeret

Som et praktisk eksempel giver jeg min dagbog til valg af en dosis basalinsulin Levemir (ved hjælp af morgendosis som eksempel):

Klokken 7 satte han 14 enheder af Levemir. Spiste ikke morgenmad.

tidblodsukker
7-004,5 mmol / l
10-005,1 mmol / l
12-005,8 mmol / l
13-005,2 mmol / l
14-006,0 mmol / l
15-005,5 mmol / l

Fra tabellen kan man se, at jeg hentede den korrekte dosis morgenforlænget insulin, fordi sukker holdes på omtrent det samme niveau. Hvis de begyndte at stige fra ca. 10-12 timer, ville dette være et signal om at øge dosis. Og omvendt.

Hvor meget insulin der laves i maven??

Insulinbehandling udføres ved forskellige skemaer og insulintyper. Alle insulinpræparater er opdelt i: - kortvirkende insuliner (opløselige insuliner); - Ultrakorte insulinanaloger; - Middelvarige insuliner; - Langtidsvirkende insuliner.
Derudover afhænger det af, hvordan det er lavet, i maven - dette er subkutant.

Med subkutan injektion og CD begynder dens virkning efter 30-40 minutter, koncentrationen i serumet når et højdepunkt senere (2-4 timer efter injektion) og forbliver forhøjet længere (varighed af virkning op til 6-8 timer) end med normal pancreasinsekretion.

Eksponering af insulininjektion - korrekt beregning og anvendelse

Hver person har en anden eksponeringstid og kan endda ændre sig i løbet af dagen. Derfor i denne artikel vil kun generelle regler blive beskrevet, og bestemmelse af eksponeringstiden tildeles hver af jer, afhængigt af det specifikke tilfælde.

Til at begynde med absorberes insulin og fungerer forskelligt i løbet af dagen. Om morgenen er der en langsom absorption og udfoldelse af insulinets virkning, fordi modstrømshormoner fungerer. Om aftenen stiger absorptionshastigheden, og insulin fungerer hurtigere, fordi virkningen af ​​kontraformede hormoner falder.

Fra dette faktum følger det, at du om morgenen skal bruge en injektion af insulin lidt på forhånd, så insulin har tid til at tjene

Hvilken tid der skal tages afhænger af typen af ​​insulin. Enkle humane insuliner begynder at arbejde senere end ultrashort-insulinanaloger. Instruktionerne til enkle insuliner siger, at de begynder at virke 30 minutter efter injektionen. Dette er en gennemsnitlig værdi, for hver person sker det forskelligt, men denne indikator kan tages som en guide.

Instruktionerne for ultrashort-insulin siger, at de begynder at arbejde 15 minutter efter injektionen. Det er fra disse tal, vi er nødt til at bygge videre på. Nu hvor vi ved, hvordan insulin skal fungere, kan vi finde den perfekte eksponering..

Jeg viser på vores eksempel

Tidligere, da jeg ikke vidste noget om denne indikator, havde vi konstant høje sukkerarter efter at have spist, og da de arbejdede med insulin, var de faldet under det normale. Jeg troede, at kort insulin ikke var nok, og alt blev tilføjet og tilføjet. Men så begyndte jeg at resonere. Sukker vender tilbage til det oprindelige niveau og endnu lavere, hvilket betyder, at der er tilstrækkelig insulin, kun mad spiser insulin, og glukosen, der hurtigt blev absorberet, blev ikke absorberet af det injicerede insulin.

Men når insulin begynder at arbejde, vil det absorbere al den akkumulerede glukose i blodet, og hvis du injicerer en masse insulin, kan der udvikle sig en tilstand af hypoglykæmi - lavt blodsukker -.

Der er kun en konklusion - i dette tilfælde skal insulin gøres tidligere, få minutter før et måltid

Og her er en anden situation, hvor 1-1,5 timer efter at have spist sukker var ret lavt for denne tid, og nogle gange endda var der små manifestationer af hypoglykæmi. I dette tilfælde tværtimod overhalede insulin mad. Han udviklede aktivt sin handling, mens maden endnu ikke havde haft tid til at assimilere.

Generelt tror jeg, at du forstår den idé, som jeg vil formidle til dig. Så nu vil jeg gerne angive de faktorer, som insulineksponeringstiden afhænger af, og kort tale om hver:

Type insulin

Enkel humaninsulin begynder at virke langsommere end ultrashortinsulinanalogen.

Times of Day

Om morgenen er insulin mere doven, og det har brug for tid til at begynde at handle, tættere på aftenen, insulin fungerer kraftigere, og ventetiden bliver kortere. Så om morgenen skal det gøres på flere minutter end om aftenen.

Glykæmisk indeks over fødevarer at spise

Jo højere det glykæmiske indeks er, jo længere er det nødvendigt at vente, så det meste af insulinet allerede er i blodet på tidspunktet for hurtig optagelse af kulhydrater. Og omvendt, når der er langsomme kulhydrater i pladen, kan du lave insulin og sætte dig ned for at spise med det samme, mens du spiser insulin.

Fordøjelsessystemet

Med lav bevægelse i maven evakueres mad langsomt ind i tarmen, hvilket betyder, at der er en langsom absorption af kulhydrater. I dette tilfælde skal du foretage en injektion af insulin et stykke tid efter at have spist, ellers vil det være "hypo".

Omvendt sker det, at bevægelighed accelereres, og fødevarer hurtigt flyver ind i tolvfingertarmen, hvor den vigtigste absorption af kulhydrater forekommer, selvom kulhydrater begynder at blive absorberet i munden. I dette tilfælde skal injektionen udføres tidligt, ellers er der et "lys" med at hæve blodsukkeret.

Baseline blodsukker

Antag, at du kommer til middag med et sukkerniveau på 7,6 mmol / L. Hvis du laver den sædvanlige dosis insulin og opretholder det sædvanlige antal minutter på dette tidspunkt på dagen, så med en højere grad af sandsynlighed 2 timer efter at have spist, vil sukkerniveauet ikke behage dig.

Hvorfor? Fordi du ikke tog korrektionen for sænkning og ikke kunne tåle den ekstra tid, hvor det oprindelige niveau falder til målnormen. Der er en anden situation, hvor sukkerniveauet er lavere end dit mål, men dette er ikke hypoglykæmi..

For eksempel forårsager 3,9 mmol / l hos nogle kompenserede diabetikere ikke en tilstand af hypoglykæmi, men hvis du står tiden før du spiser med et sådant niveau af sukker, er det meget sandsynligt, at der vil være en "hypo". I dette tilfælde er der 2 muligheder: enten spiser lidt noget før måltiderne for at hæve sukkerniveauet til målnormen, eller fastlægge insulin efter at have spist helt.

Insulininjektionssted

Absorptionshastigheden og dermed tidspunktet for eksponering for insulin afhænger af valget af injektionssted. Maven betragtes som det hurtigste sted for insulin..

Derfor sprøjter vi morgeninsulin i maven for at fremskynde den allerede langsomme virkning af insulin om morgenen. Men resten af ​​steder (skuldre, bagdel og hofter) er mere "langsommere" med hensyn til insulin.

Derfor anbefales det, at insulin om aftenen øjeblikkeligt absorberes og begynder at virke for at bremse dets virkning, injicere det på disse steder, især i lårene (hvis der ikke er nogen fysisk belastning). Vi gør det til frokost, eftermiddags snack og middag på skuldrene, og vi har mave og lår til forlænget insulin.

Der er tidspunkter, hvor det oprindelige sukker ikke er meget godt, men du skal spise hurtigt, eller du skal spise mad med højt GI, så kan du stikke det i maven, så insulin begynder at virke hurtigere.

Her, efter min mening, og alle de faktorer, hvis du har glemt noget, skal du huske i kommentarerne. Find ud af, hvor meget du har brug for at vente mellem injektion af insulin og mad, du bliver nødt til ved forsøg og fejl. Jeg har lige fortalt dig, hvad du skal overveje, når du vælger eksponeringstid.

Kilde: Blog Dilyara Lebedeva "Sukker er normalt".