Graves 'sygdom: aktuelle behandlingsmetoder

Graves 'sygdom (diffus giftig struma) er en af ​​de mest almindelige skjoldbruskkirtelsygdomme. Artiklen drøfter etiologien, patogenesen og det kliniske billede af sygdommen samt metoder til dens diagnose og behandling.
I øjeblikket er laboratoriediagnostik af thyrotoksikose baseret på kliniske symptomer, en stigning i koncentrationen af ​​frit thyroxin, triiodothyronin og et udetekterbart niveau af thyreoidea-stimulerende hormon. Til behandling af Graves 'sygdom anvendes medicinske og kirurgiske metoder såvel som radiojodterapi.

Graves 'sygdom (diffus giftig struma) er en af ​​de mest almindelige skjoldbruskkirtelsygdomme. Artiklen drøfter etiologien, patogenesen og det kliniske billede af sygdommen samt metoder til dens diagnose og behandling.
I øjeblikket er laboratoriediagnostik af thyrotoksikose baseret på kliniske symptomer, en stigning i koncentrationen af ​​frit thyroxin, triiodothyronin og et udetekterbart niveau af thyreoidea-stimulerende hormon. Til behandling af Graves 'sygdom anvendes medicinske og kirurgiske metoder såvel som radiojodterapi.

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtlen) påvirker alle metaboliske processer. Det er ikke tilfældigt, at deres tilstedeværelse er forbundet med alvorlige ændringer i mange kropssystemer, en forringelse af prognosen og livskvaliteten hos patienter [1, 2]. Derfor er det ekstremt vigtigt at kende de kliniske manifestationer af skjoldbruskkirtelpatologier, principperne for deres diagnose og behandlingsmetoder..

Vi må indrømme, at der stadig er en terminologisk forvirring med hensyn til skjoldbruskkirtelsygdomme. I litteraturen bruges to udtryk til at betegne dem - "thyrotoksikose" og "hyperthyreoidisme". Imidlertid er disse begreber ikke ens. Især er hypertyreoidisme en af ​​de almindelige årsager til thyrotoksikose..

Hyperthyreoidisme skal forstås som en tilstand forårsaget af både overdreven syntese og overdreven sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner (thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3)). Det kan betragtes som thyroid-hyperfunktion, for eksempel med diffus giftig struma (DTZ).

Ved thyrotoksikose observeres ikke altid thyroid-hyperfunktion. Denne patologi kan skyldes inflammatoriske processer i skjoldbruskkirtlen, ledsaget af ødelæggelse af folliklerne og frigivelsen af ​​færdige lagre af skjoldbruskkirtelhormoner. Denne mulighed udvikles med subakut (de Querven's thyroiditis), postpartum, smertefri og cytokininduceret thyroiditis, thyrotoksisk fase af kronisk autoimmun thyreoiditis samt med amiodaroninduceret thyrotoksikose type 2. En overdosis af medikamenter, der indeholder skjoldbruskkirtelhormoner (især undertrykkende terapi), fører til udvikling af artefaktive former for thyrotoksikose (tabel 1).

Diagnose af tyrotoksikose er baseret på kliniske symptomer, en stigning i koncentrationen af ​​fri T4 og T3 (St. T4 og St. T3) og et udetekterbart niveau af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH). I tilfælde af et lavt TSH-niveau og en stigning i mindst en af ​​fraktionerne af skjoldbruskkirtelhormoner etableres en diagnose af åbenbar tyrotoksikose, hvis begge fraktioner er inden for det normale interval - subklinisk tyrotoksikose. Den næste fase af diagnosen er søgningen efter den etiologiske faktor - sygdommens udløser. Differentialdiagnose af thyrotoksikose involverer bestemmelse af antistoffer mod thyroidea-stimulerende hormonreceptorer (AT-rTTG). Af instrumentalmetoder betragtes ultralyd (ultralyd) for at være den enkleste og mest informative, hvilket gør det muligt for en med høj nøjagtighed at bestemme thyroideavolumen, echogenicitet af dens struktur, tilstedeværelsen af ​​knudepunkter og funktioner i blodstrømmen samt skjoldbruskkirtelscintigrafi med 131 I eller 99 mT, hvilket afspejler den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtelvæv [3, 4].

Thyrotoksikose er den største manifestation af Graves 'sygdom, også kendt som DTZ.

Graves 'sygdom er en systemisk autoimmun sygdom, der udvikler sig som følge af produktionen af ​​AT-rTTG (immunoglobulin (Ig) G) og manifesteres klinisk ved skjoldbruskkirtelskade med udviklingen af ​​thyrotoksikosesyndrom i kombination med ekstratyreoidoid patologi (ophthalmopathy, pretibial myxedema, kardiomyopati, vaskulær sygdom,.) [2, 5]. Patologi udvikler sig ofte hos kvinder end hos mænd. Forholdet mellem kvinder og mænd med Graves sygdom varierer således fra 5: 1 til 10: 1 [6].

Etiologi og patogenese

Udviklingen af ​​Graves 'sygdom er forbundet med en medfødt defekt i specifikke T-lymfocytter. På grund af svigt i immunologisk tolerance forekommer aktivering af B-lymfocytter, der producerer thyreoidea-stimulerende immunoglobuliner - AT-rTTG. Bindingen af ​​stimulerende antistoffer til TSH-receptoren fører til dens aktivering. Som et resultat stiger produktionen af ​​hormoner af thyrocytter, og de kliniske manifestationer af thyrotoksikose udvikles [7, 8]. I modsætning til de fleste andre autoimmune sygdomme i de endokrine kirtler (type 1 diabetes mellitus, hypocorticism) med Graves sygdom, er det ikke ødelæggelse, men stimulering af målorganet (hyperthyreoidisme). Det primære sekretoriske produkt i skjoldbruskkirtlen forbliver T4, men forholdet T3 / T4 vokser også ofte. Når produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormon intensiveres, stiger deres frie fraktioner [9, 10].

En arvelig krænkelse af immunologisk tolerance kan bidrage til overlevelse og spredning af individuelle lymfocytter, der er ansvarlige for den autoimmune reaktion mod skjoldbruskkirtelceller, såvel som deres sekretion af IgG som respons på miljøfaktorer. Blandt triggerfaktorerne diskuteres rollen som virusinfektion, stress og rygning. Emotionelt stress fører især til øget sekretion af cortisol, mens aktiviteten af ​​T-lymfocytter undertrykkes. Som et resultat frigøres autoreaktive lymfocytter fra deres undertrykkende virkning og kan være fuldt aktive. Dette handler især om syntese og produktion af thyreoidea-stimulerende immunoglobuliner. Rygning fordobler næsten risikoen for at udvikle sygdommen [11].

Ofte er Graves 'sygdom forbundet med andre autoimmune patologier, såsom pernicious anæmi, alopecia, vitiligo, myasthenia, idiopatisk thrombocytopenic purpura.

Med thyrotoksikose forekommer ændringer i næsten alle typer metabolisme, men de mest udtalt er metaboliske lidelser. Dette påvirker arbejdet i mange systemer og organer, primært hjerte-, fordøjelses- og andre endokrine kirtler ud over skjoldbruskkirtlen (tabel 2).

Symptomer på sygdommen udvikler sig og udvikler sig hurtigt nok [12].

Patienter med thyrotoksikose observeres ofte af læger af andre specialiteter - kardiologer, terapeuter, gastroenterologer og neurologer, de kommer kun til endokrinologer, når der vises et detaljeret klinisk billede. Hos ældre betragtes symptomerne på sygdommen ofte som kardiovaskulær eller onkologisk patologi..

Det blev konstateret, at et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner forstyrrer kombinationen af ​​oxidation og fosforylering på niveauet af vævsånding. Som et resultat stiger varmeproduktionen. Øget varmeoverførsel opnås på grund af øget sved, hvilket udtrykkes af visse kliniske symptomer på hudens side (det bliver blødt, fugtigt og fløjlsagtig). Derfor forbliver temperaturen normal hos de fleste patienter med DTZ. Subkutant fedt reduceres gradvist i alle dele af kroppen afhængigt af sværhedsgraden af ​​tyrotoksikose.

Accelereret stofskifte er forbundet med øget iltforbrug af forskellige organer og væv, hvilket opnås ved at accelerere blodcirkulationen.

Vedvarende takykardi, uafhængig af fysisk aktivitet, betragtes som et af de største symptomer på thyrotoksikose. Den anden årsag til takykardi er den direkte virkning af thyroxin på hjertemuskelen [13].

Følgende funktioner er iboende i tyrotoksisk takykardi:

  • forkortelse af diastol, som skyldes, at manglen på ilt i myokardiet forværres;
  • stigning i det samlede energiforbrug pr. enhedstid
  • øget risiko for ektopiske impulser, hvilket fører til forstyrrelse af hjerterytme og over tid til hjertesvigt.

Oftest udvikles atrieflimmer med DTZ. Dette symptom er så patognomonisk, at det kan blive grundlaget for at undersøge en patient for thyrotoksikose.

Circulationsfejl med thyrotoksikose har en række funktioner. Det udvikler sig i henhold til højre ventrikeltype, accelereret blodgennemstrømning og øget hjerteindeks forbliver. Ved thyrotoksikose forekommer sjældent hjerteinfarkt, hvilket åbenbart er forbundet med en lavere risiko for at udvikle åreforkalkning og myocardial tilpasning til hypoxi. En stigning i hjertestørrelse bemærkes kun ved begyndelsen af ​​atrieflimmer og skyldes primært dilatation af ventriklerne.

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på elektrokardiogrammet bemærkes hos en tredjedel af patienterne, men de er funktionelle i naturen (efter eliminering af tyrotoksikose forsvinder patologiske afvigelser).

En klassisk manifestation af sygdommen er en krænkelse af hjerterytmen - atrieflimmer, og hyppigheden af ​​arytmier stiger med alderen. Atrieflimmer er forbundet med en øget risiko for tromboembolisme [14].

Symptomer på synets organer er mange. Disse inkluderer et karakteristisk bange blik med udvidelse af palpebrale sprækker, øget glans af øjnene, lejlighedsvis blink, Grefs symptom (når blikket er fastgjort på et objekt, der bevæger sig langsomt mellem det øverste øjenlåg og iris, en hvid stribe af sclera forbliver) osv. Disse manifestationer er mest sandsynlige på grund af øget tone i det sympatiske nervesystem og forsvinder med tyrotoksikosekompensation.

Den mest alvorlige patologi, der komplicerer forløbet af Graves 'sygdom, er endokrin oftalmopati (infiltrativ orbitopati). Dette er en autoimmun organspecifik sygdom, der opstår med en læsion af retrobulbar fedt og bindevæv, kredsløbsmuskler, synsnerven og periorbital væv [15].

Inflammatorisk udstråling og infiltration af retrobulbar fiber såvel som ekstraokulære muskler fører til en stigning i det intraokulære tryk med nedsat blodgennemstrømning i vævene i kredsløbene og en kraftig stigning i volumen af ​​vævene i kredsløbet med udviklingen af ​​exophthalmos [16, 17]. Retrobulbar ødem er forårsaget af en markant stigning i produktionen af ​​glycosaminoglycaner af fibroblaster af kredsløbsvæv. Typiske tegn på patologi er fotofobi, lakrimation, periorbital ødemer, en fornemmelse af et fremmedlegeme i øjnene, retroorbital smerte. Diplopi, hævelse i bindehinden og et fald i synsskarphed indgår i disse symptomer. Rygning og dårligt kontrolleret thyrotoksikose forværrer forløbet af endokrin oftalmopati betydeligt..

Overskydende thyreoideahormoner har også toksiske virkninger på leverceller. De aktiverer proteolytisk cytoplasma og bidrager også til dannelsen af ​​SH-radikaler, hvilket fører til forstyrrelse af kolesterolsyntetiserende, glykogendannende, afgiftningsfunktion i leveren. Først manifesteres dette ved lavt kolesteroltal i blodet, derefter - en krænkelse af kulhydratmetabolismen. Efterhånden som sygdommens sværhedsgrad stiger, stiger niveauet for levertransaminaser. Når eliminering af tyrotoksikose fjernes alle overtrædelser [12].

Den toksiske virkning af skjoldbruskkirtelhormoner på centralnervesystemet realiseres ved at påvirke cellerne og øge deres følsomhed over for adrenalin og noradrenalin. Kliniske tegn på thyrotoksisk encephalopati er hovedpine, følelsesmæssig labilitet, hurtig mental udmattelse, manglende evne til at koncentrere sig, søvnforstyrrelse. Under behandling med thyreostatika forsvinder alle ændringer. I nogle tilfælde kan dette blive et differentielt diagnostisk symptom [18].

Muskelsvaghed er især synlig, når du klatrer op ad bakke eller trapper, rejser dig fra dine knæ eller løfter vægte. Efter normalisering af thyroidea-status gendannes muskelstyrken ret hurtigt, længere - muskelmasse.

På grund af søvnløshed og muskelsvaghed udvikler disse patienter ofte en følelse af træthed..

Hos patienter med thyrotoksikose observeres der også en krænkelse af calcium-fosformetabolisme. Tab af calcium og fosfor i urinen øges markant i forhold til det normale. Imidlertid er deres koncentration i serum som regel inden for normale grænser. Osteoporose er mere almindelig hos ældre kvinder. Resultaterne af adskillige undersøgelser indikerer, at et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner har en katabolisk effekt på knoglevævet. Røntgenbilleder ligner menopausal osteoporose [19].

Fortplantningssystemet oplever også de negative virkninger af overskydende thyreoideahormoner. Hos mænd falder libido, gynecomastia udvikles undertiden. For kvinder er menstruationsuregelmæssigheder karakteristiske, op til amenoré kan der forekomme anovulation.

Hos ældre patienter er struma ofte fraværende, eller der er en svag stigning i skjoldbruskkirtelstørrelse i kombination med nodulær struma. Karakteristisk lille eller oligosymptomatisk forløb af sygdommen [18]. I et atypisk forløb kan der ses et udtalt tab af kropsvægt med anoreksi-fænomener på baggrund af generel og progressiv muskelsvaghed, hvilket medfører mistanke om kræft. Hos ældre patienter er der ofte kardiovaskulære lidelser. Som tidligere nævnt bør derfor alle patienter med nydiagnosticeret uforklaret hjertesvigt eller atrieflimmer undersøges for tyrotoksikose. Det skal også huskes, at i alderdom kan de metabolske manifestationer af thyrotoksikose slettes, mens det i det kliniske billede ofte er apati, sløvhed, depression, svaghed (apatisk tyrotoksikose), der i andre tilfælde ofte er fremtrædende - tegn på proximal myopati.

Diagnose og klassificering

Diagnosen af ​​Graves sygdom, eller DTZ, stilles på basis af ovennævnte kliniske symptomer, et højt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner (St. T4, St. T3) og lav TSH i blodet. En øget titer af AT-rTTG, en markør for immunogen thyrotoksikose, er bevis på, at Graves sygdom er årsagen til thyrotoksikose. Bevarelse af dette på baggrund af behandlingen indikerer en høj risiko for dekompensation af sygdommen [3].

Navnet på patologien "diffus giftig struma" antyder tilstedeværelsen af ​​struma. Ikke desto mindre øges i nogle tilfælde skjoldbruskkirtlen ikke. Når det fastlægges en diagnose, anbefales det derfor at indikere mængden af ​​skjoldbruskkirtlen i milliliter, især da ultralydsvolumetri er vidt tilgængeligt i klinisk praksis.

Traditionelt klassificeres thyrotoksikose efter sværhedsgraden (tabel 3). Evalueringskriterierne er imidlertid baseret på meget varierende parametre (hjerterytme, vægttab osv.). I denne henseende synes det mere hensigtsmæssigt at skelne subklinisk, manifest og kompliceret hyperthyreoidisme (tabel 4).

På baggrund af behandlingen af ​​manifest eller kompliceret hyperthyreoidisme er dekompensation, kompensation eller tilbagefald mulig. Disse tilstande afspejler effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger, og de bør derfor registreres i den kliniske diagnose.

Når der foretages differentiel diagnostik, er ultralyd og i nogle tilfælde thyreoidea-scintigrafi af stor betydning for bestemmelse af årsagen til tyrotoksikose (tabel 5). Ved Graves 'sygdom er der et fald i echogeniciteten af ​​thyreoideavæv af en diffus karakter, en stigning i dens volumen og øget blodgennemstrømning. Den diffuse stigning i fangst af radiofarmaceutiske midler (RFP) under scintigrafi gør det muligt at skelne Graves 'sygdom fra andre årsager til thyrotoksikose. Med funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen (toksisk adenom, multinodulær toksisk struma) registreres en varm knude (eller knudepunkter) og reduceret radiofarmakemisk optagelse af det resterende skjoldbruskkirtelvæv. Thyrotoksikose, ikke forbundet med hyperroidfunktion i skjoldbruskkirtlen (med destruktiv thyroiditis), er kendetegnet ved reduceret absorption af det radiofarmaceutiske stof [4].

Ultralyd af banerne, computertomografi og magnetisk resonansafbildning kan bruges til at visualisere patologiske ændringer i retrobulbarvæv.

Der er flere metoder til behandling af Graves sygdom: brug af thyreostatiske medikamenter (thionamider), radiojodterapi og kirurgisk indgreb. Hver af dem har en række fordele og ulemper. Den mest lovende behandling er radiojodterapi..

Uanset den valgte eksponeringsmetode udføres thyrostatisk terapi først for at opnå euthyreoidisme. Ved hjælp af thyreostatika er det muligt at opnå en remission af Graves sygdom hos 35-50% af patienterne. Langvarig konservativ behandling giver ikke mening med stor struma (skjoldbruskkirtelvolumen> 35-40 ml), alvorlige komplikationer af thyrotoksikose og thyrotoksikose-tilbagefald efter 12-18 måneder med fuld tyrostatisk behandling [20, 21].

Thionamider (thiamazol, propylthiouracil) blokerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og stopper manifestationerne af thyrotoksikose. Det antages, at thyreostatika er i stand til at udøve en immunsuppressiv virkning (tabel 6)..

I de indledende behandlingsstadier ordineres thyreostatika i maksimale doser: 30-40 mg / dag thiamazol (1-methyl-2-mercaptoimidazol) i to til tre doser eller 300 mg / dag propylthiouracil (6-propyl-2-thiouracil) i tre til fire modtagelse efter mad. Virkningsvarigheden af ​​thiamazol når 40 timer, medens dens aktivitet er cirka ti gange højere end propylthiouracil. På baggrund af en sådan behandling klarer 90% af patienter med moderat tyrotoksikose efter fire til seks uger at opnå sygdomskompensation. Laboratorietegnet for dette er normaliseringen af ​​niveauet for St. T4 (TSH-niveau kan forblive lavt i lang tid) [22]. Fra dette øjeblik reduceres dosis af thyreostatika gradvist til en vedligeholdelsesdosis (thiamazol 2,5–10,0 mg / dag, propylthiouracil 12,5–50,0 mg / dag). Konservativ behandling varer normalt fra 12 til 24 måneder. Jo længere thyrostatisk terapi, jo større er sandsynligheden for at opnå en stabil remission. I nærvær af en strumaeffekt og / eller forudsætninger for udvikling af lægemiddelhypothyreoidisme anbefales en kombination af thyrostatika med L-thyroxin (25-50 μg / dag) for at opretholde euthyreoidetilstanden [23].

Den største ulempe ved thionamidterapi er udviklingen af ​​bivirkninger. Mindre bivirkninger, såsom hud manifestationer (urticaria, udslæt, kløe), arthralgi, observeres hos ca. 5% af patienterne og som regel kun i de første par uger af terapien [24]. Hvis der forekommer mindre hudreaktioner, kan antihistaminer ordineres. I nærvær af vedvarende moderate og milde bivirkninger, bør thyreostatisk afbrydes, og radiojodbehandling eller kirurgi bør ordineres. Hvis de to sidste behandlingsmetoder ikke er indikeret, er det muligt at overføre til et andet antithyreoidemedicin [25].

Ved ordinering af thyreostatika informeres patienterne nødvendigvis om muligheden for agranulocytose (0,5–0,7% af tilfældene). For agranulocytose er symptomer på en infektiøs sygdom karakteristiske. Når de vises, stoppes behandlingen.

Ud over antithyroidemediciner anvendes betablokkere, glukokortikosteroider, beroligende midler og hjerteglycosider og kaliumpræparater (tabel 7)..

Betablokkere kan reducere perioden med præoperativ forberedelse på grund af lindring af symptomer fra det kardiovaskulære system, hvilket opnås ved en direkte effekt på adrenalin beta-receptorer såvel som på den perifere metabolisme af skjoldbruskkirtelhormoner. Det skal understreges, at for at vurdere tilstrækkeligheden af ​​dosis af thyreostatika kan du ikke fokusere på pulsfrekvensen.

Det tilrådes at ordinere beta-adrenoblokkere (Anaprilin 120 mg / dag i tre til fire doser eller langtidsvirkende medikamenter, for eksempel Concor 5 mg / dag, Atenolol 100 mg / dag en gang) til patienter med åbenlys tyrotoksikose, indtil der opnås en medicinsk euthyreoidisme og ofte i en længere periode semester. Ved svær, langvarig thyrotoksikose og tilstedeværelsen af ​​symptomer på binyresvigt er glukokortikosteroider indikeret: prednison 10-15 mg / dag oralt eller hydrokortison 50-75 mg / dag intramuskulært [26]. Lægemidler i denne gruppe skal seponeres gradvist. Betablokkere bør bruges med forsigtighed til patienter med bronkial astma, kongestiv hjertesvigt, bradyarytmi og Raynauds fænomen. Som et alternativ vises de calciumkanalblokkere [27].

Kirurgi var den første og vigtigste metode til radikal behandling af Graves sygdom [28]. Med udseendet i 1940'erne og 1950'erne. thyreostatisk behandling og radiojodterapi anbefales af mindre end 1% af eksperterne. I henhold til nylige udenlandske undersøgelser er kirurgi imidlertid igen blevet den valgte metode i nærvær af indikationer (mod radiojodterapi), især hos patienter med lav socioøkonomisk status [29, 30]. I nogle tilfælde anbefales kirurgi umiddelbart efter diagnosen, i andre - efter konservativ behandling, nogle gange ret lang.

Absolutte indikationer for kirurgisk behandling af diffus giftig struma er [31, 32]:

  • stor struma med tegn på komprimering af de omgivende organer og anatomiske strukturer, uanset sværhedsgraden af ​​thyrotoksikose;
  • en kombination af DTZ med neoplastiske processer i skjoldbruskkirtlen;
  • en alvorlig form for forløbet af tyrotoksikose med hjertearytmier i henhold til typen af ​​atrieflimmer;
  • intolerance over for thyreostatika;
  • mangel på vedvarende effekt fra konservativ terapi i to år, tilbagefald af sygdommen.

Imidlertid opstår der ofte situationer, der kan betragtes som relative indikationer for kirurgisk behandling:

  • mangel på kvalificeret endokrinologisk hjælp på patientens bopæl;
  • sociale eller levevilkår, der udelukker regelmæssig stofbrug.

Kirurgisk behandling af DTZ kræver præoperativ forberedelse af patienter. Dets hovedmål er at opnå en euthyreoidetilstand.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​thyrotoksikose, thyroideavolumen, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme opnås lægemiddelkompensation af thyrotoksikose på forskellige tidspunkter ved anvendelse af forskellige doser af thyreostatika. Det er vigtigt at huske, at dårlig tyrotoksikosekompensation udgør en trussel mod den massive tilstrømning af skjoldbruskkirtelhormoner i blodomløbet under operationen og udviklingen af ​​en tyrotoksisk krise i den tidlige postoperative periode, en tilstand, hvor dødeligheden når 60% [33].

I en række tilfælde (intolerance over for thyreostatika, tilbagefald af DTZ, kontraindikationer til kirurgisk behandling forbundet med alvorlige somatiske sygdomme) kan radioaktiv jodterapi (131 I) betragtes som den mest optimale behandlingsmetode (tabel 8). Det har dog visse begrænsninger. Det kan ikke bruges sammen med et stort volumen af ​​skjoldbruskkirtlen og sternens arrangement af struma. Behandling af 131 I er kontraindiceret i graviditet og amning. Hypothyreoidisme udvikler sig normalt inden for 6-12 måneder efter administration. Derudover kræver forberedelse til radiojodterapi i nogle situationer lægemiddelkompensation af thyrotoksikose ved hjælp af thyrostatika. Sidstnævnte annulleres fem til syv dage før introduktionen af ​​131 I [34–39].

Inden radioaktiv jodbehandling gennemføres, er behandling med thiamazol berettiget, hvis der er risiko for forværring af thyrotoksikose (det vil sige hos de patienter, hvis symptomer er udtrykt eller St. T4-niveau er to til tre gange højere end normalt, hos patienter med hjerte-kar-sygdomme, endokrin oftalmopati). Patienter, der er i fare før radiojodbehandling, bør også modtage betablokkere. Med agranulocytose kan en allergisk reaktion på thyreostatisk, radioaktiv jodterapi imidlertid ordineres uden forudgående forberedelse.

I øjeblikket modtager størstedelen af ​​patienter med Graves 'sygdom såvel som med andre former for toksisk struma strålebehandling som deres behandling. Dette skyldes det faktum, at metoden er effektiv, ikke-invasiv, relativt billig, blottet for de komplikationer, der kan udvikle sig under kirurgi i skjoldbruskkirtlen..

Formålet med radiojodterapi er eliminering af thyrotoksikose ved at ødelægge hyperfunktionelt skjoldbruskkirtelvæv. I DTZ skal den korrekte aktivitet på 131 I ordineres en gang (10-15 mCi) for at opnå hypothyreoidisme hos patienter. Opfølgning inkluderer bestemmelse af niveauet for St. T4 og St. T3 med et interval på fire til seks uger. Hvis thyrotoksikose vedvarer seks måneder efter radiojodbehandling, er gentagen behandling indikeret.

Thyrotoxicosis syndrom dækker en lang række patologier, hvoraf den største er Graves sygdom. I øjeblikket er de vigtigste metoder til korrektion af thyrotoksikose lægemiddelterapi, kirurgisk indgreb og radioaktiv jodterapi. En dyb forståelse af problemet og viden om moderne diagnostiske metoder giver os mulighed for at skabe den diagnostiske algoritme, der er nødvendig for at anvende en personlig tilgang til styring af sådanne patienter.

Diffuse giftige struma eller Bazedovs sygdom

Larisa Rakitina om en af ​​de mest almindelige skjoldbruskkirtelsygdomme og behandlingsmuligheder

En sjælden medicinsk lærebog, der nævner skjoldbruskkirtlen, gør sig uden et fotografi af en patient med en stor uddannelse i nakken og svulmende øjne - et klassisk portræt af en person, der lider af diffus giftig struma eller en bazedovy sygdom.

Dette er en af ​​de mest berømte endokrine sygdomme og den mest almindelige årsag til thyrotoksikose. Det rammer 1% af alle kvinder og 0,1% af mændene [1]. Bazedovas sygdom, eller Graves's sygdom, eller diffus toksisk struma (DTZ) er en autoimmun organspecifik sygdom forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner. Udtrykket "diffus giftig struma" accepteres i indenlandsk endokrinologi, navnet "Graves sygdom" bruges på engelsk, og "Bazedovs sygdom" eller "Bazedovs syndrom" bruges i tysktalende lande.

Denne sygdom blev først beskrevet i 1835 af ireren Robert James Graves (1797-1853). Næsten samtidigt med den, i 1840, beskrev den tyske læge Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) den såkaldte Merseburg-triade (opkaldt efter byen Merseburg, hvor han arbejdede), der blev observeret hos fire patienter - takykardi, exophthalmos og struma, som er karakteristiske symptomer på DTZ. Bazedov kaldte selv sygdommen beskrevet af ham exophthalmic cachexia.

Etiologi og patogenese

Grundlaget for mekanismen til udvikling af en basisk sygdom er udviklingen af ​​autoantistoffer til receptorer af plasmamembranerne i skjoldbruskkirtelceller tæt på thyrotropins receptorer. Disse antistoffer kaldes thyreoidea-stimulerende immunoglobuliner. Årsagen til deres dannelse er uklar (hvor uklare er årsagerne til andre autoimmune sygdomme). Det antages, at udløsermekanismen kan være mental traume, allergiske reaktioner, inflammatoriske sygdomme, men hovedrollen i patogenesen spilles af medfødt immunologisk mangel forbundet med arvelige faktorer..

Genetiske undersøgelser viser, at hvis en af ​​de monozygotiske tvillinger lider af Bazedovs sygdom, så for den anden, er risikoen for sygdommen 60%; i tilfælde af dizygotiske par er denne risiko kun 9% [4].

Diffus giftig struma kombineres ofte med andre autoimmune sygdomme [4]. Oftere lider de af kvinder i ung og middelalder. Det er interessant, at antistoffer produceret under DTZ har en stimulerende snarere end destruktiv virkning på målorganet som i andre autoimmune processer. I en tilstand med øget aktivitet producerer skjoldbruskkirtlen en overdreven mængde af skjoldbruskkirtelhormoner. Som regel (men ikke altid) fører dette til den diffuse stigning og udviklingen af ​​oftalmopati. De kliniske manifestationer af baseovsygdom bestemmes af thyrotoksikose - et syndrom, der er forårsaget af en langvarig stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blod og væv.

Da thyroideahormoner er involveret i reguleringen af ​​funktioner i næsten alle kropssystemer, har forøgelse af deres koncentration en negativ effekt på mange organer og systemer. Generelt kan vi sige, at med thyrotoksikose er alle metaboliske processer accelereret.

Det kliniske billede i tilfælde af bazedovoy sygdom: årsager og symptomer

Endokrinologer ved, at diagnosen af ​​skjoldbruskkirtelsygdomme ofte kan stilles, som de siger ”fra døren”, det vil sige af patientens udseende og opførsel, ved den måde, han gik ind og talte på. Mennesker med en basissygdom ser som regel ganske karakteristiske ud: De er følelsesmæssigt labile, ængstelige, meget mobile og rastløse. De er kendetegnet ved følsomhed og tårevne, de er tilbøjelige til depression (de kan imidlertid være euforiske). Disse patienter er normalt tynde, med varm og fugtig hud, de er altid varme. Deres øjne glinser altid unaturligt, ofte exophthalmos af varierende sværhedsgrad.

Ved undersøgelse viser de takykardi og i de fleste tilfælde en diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, der kaldes struma. Hvis nakken er tynd, er den synlig med øjet. Ved palpation af jern, smertefri, blød elastisk konsistens. Ud over disse mest almindelige symptomer, beskrevet af Karl Bazedov, er der mange andre, der kommer frem under en mere detaljeret undersøgelse.

1. Den skadelige virkning af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner på det kardiovaskulære system fører til udseendet af ekstrasystol, konstant eller sjældent paroxysmal sinus-takykardi, atrieflimmer, systolisk hypertension, myocardial dystrofi og hjertesvigt udvikles gradvist.

2. Vægttab med øget appetit, varm hud, subfebril tilstand, overdreven sved, muskelsvaghed - manifestationer af katabolsk syndrom.

3. I tilfælde af skade på det centrale og perifere nervesystem, rysten i fingrene ("Maries symptom") og hele kroppen ("telegraf polsymptom") noteres, øges senreflekser.

4. Som et resultat af overskuddet af T3 og T4, forstyrres den autonome innervering af musklerne i øjeæblet og øverste øjenlåg, og øjensymptomer udvikles, som er beskrevet af mere end 50. Oftest observeres Kocher og Grefs symptomer - forsinkelse af det øverste øjenlåg fra iris, når man ser ned og følgelig, op.

Øjesymptomer skal adskilles fra autoimmun oftalmopati - en uafhængig autoimmun sygdom, der udvikler sig hos halvdelen af ​​patienter med DTZ, hovedsageligt hos mænd. Med denne sygdom forekommer ødemer af retrobulbar fiber, nedsat oculomotorisk muskelfunktion og exophthalmos. Overvækst af bindevæv forekommer, og ændringerne bliver irreversible, konjunktivitis og keratitis med mavesår i hornhinden udvikler sig, patienter bliver blinde. Øjenlæger er involveret i oftalmopati. Behandlingen består i at opretholde en euthyreoidetilstand, ordinere glukokortikoider og NSAID'er. I fravær af tilstrækkelig terapi forløber oftalmopati. Hvis ændringer i paraorbitalregionen allerede er blevet irreversible, fortsætter oftalmopati hos patienten, selv efter eliminering af tyrotoksikose.

5. Mulig mavesmerter, ustabil afføring og nedsat leverfunktion.

6. Der er et syndrom af ektodermale forstyrrelser (sprøde negle, hårtab og sprødt hår).

7. Dysfunktion af andre endokrine kirtler kan bemærkes. Binyrerne kører ofte hos kvinder - det reproduktive system. Menstrual uregelmæssigheder, nedsat fertilitet, hyperprolactinæmi observeres.

8. I en lille procentdel af tilfælde af basissygdom ledsages pretibial myxedema af stramning af hudens ben og fødder.

Tyrotoksisk krise

Den farligste komplikation af tyrotoksikose er tyrotoksisk krise. Dette er et akut klinisk syndrom, der udvikler sig, som er en kombination af thyrotoksikose med tyrogen adrenal insufficiens.

En tyrotoksisk krise udvikler sig på baggrund af utilstrækkelig tyrostatisk behandling efter kirurgiske indgreb og ved akutte ekstra-skjoldbruskkirtelsygdomme. Årsagerne til dens forekomst er ikke godt forstået. Patienter med tyrotoksisk krise udsættes for observation og behandling på intensivafdelingen.

Klinisk manifesteres en tyrotoksisk krise ved en kraftig stigning i symptomerne på tyrotoksikose med en gradvis krænkelse af det kardiovaskulære systems funktion, mave-tarmkanal, centralnervesystem, lever og nyrer. Hypertermi op til 40 ° C, takykardi, bevidsthedsdepression op til koma bemærkes. Tyrotoksisk koma resulterer næsten altid i død. Derudover udvikles ofte ekstremt vanskeligt at korrigere akut hjerte-kar-svigt, som er den mest alvorlige komplikation af tyrotoksisk krise. Dødeligheden i tyrotoksisk krise når 75% [3].

Patienter med thyrotoksikose er ofte meget populære blandt mennesker af det modsatte køn, medmindre ændringer i deres udseende og opførsel naturligvis er moderate og ikke opfattes af ikke-lægemidler som smertefulde. Jeg kan huske, hvordan en patient, hvis symptomer var forsvundet på baggrund af en vellykket behandling, klagede til mig, at før hun ikke havde et varigt slag fra sine fans, nu forsvandt hendes glimt i øjnene, og med det seksuel tiltrækningskraft...

Differentialdiagnose af diffus giftig struma

1. Ved subklinisk tyrotoksikose kan der muligvis ikke være nogen kliniske manifestationer, derfor kan man, når man etablerer en sådan diagnose, ikke kun fokusere på symptomerne.

2. Obligatorisk, hvis du har mistanke om en bazedovy sygdom, er undersøgelsen af ​​TSH og skjoldbruskkirtelblodhormoner. Et nedsat TSH-niveau er et absolut diagnostisk kriterium. Det må ikke glemmes, at niveauet af T3 og T4 øges i tilfælde af klinisk udviklet tyrotoksikose, med subklinisk form T3 og T4 kan være normalt med lav TSH. Derudover detekteres næsten altid et højt niveau af antistoffer mod TSH-receptoren og ofte cirkulerende antistoffer mod thyroideaperoxidase og thyroglobulin (AT-TPO og AT-TG)..

3. Ultralyd afslører en diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. Imidlertid er dataene om ultralyd ikke kritiske, da en udvidelse af kirtlen er mulig under andre forhold..

4. Ved scintigrafi påvises diffus ophobning af det radiologiske præparat af hele kirtelvævet.

En differentieret diagnose udføres primært med sygdomme og tilstande, der forekommer med thyrotoksikose-syndrom (cystisk glidning, TSH-udskillende hypofyseadenom, nogle thyroiditis, fungerende metastaser af skjoldbruskkirtelkræft) samt sygdomme i det kardiovaskulære system, binyrerne, psykopatier.

Behandling af Bazedovs sygdom

Til dato er der tre måder at behandle diffus giftig struma i skjoldbruskkirtlen: thyreostatisk behandling, radioaktiv jod-131 og kirurgisk behandling. De er blevet brugt i næsten 100 år, og i løbet af denne tid er der ikke fundet nogen andre effektive behandlingsmetoder til mennesker, der lider af bazedovy.

1. I tilfælde af at Bazedovo sygdom blev påvist for første gang såvel som at opnå en euthyreoidetilstand inden operation og strålebehandling, ordineres thyreostatisk medicin. Thionamider, der blokerer for syntese og frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner, bruges hovedsageligt nu - dette er thiamazol og propylthiouracil. Thyreostatika er temmelig sikre lægemidler, klinisk signifikante bivirkninger observeres sjældent ved deres anvendelse, men vi må huske, at agranulocytose kan udvikle sig på baggrund af deres baggrund.

Indikationer for brug af thyreostatika er begrænsede. Det giver mening at ordinere dem til moderate kliniske manifestationer af nydiagnosticeret thyrotoksikose og i mangel af komplikationer [5]. Derudover er behandlingsforløbet et og et halvt år, og ikke alle patienter kan gøre det. Under terapi udvikles lægemiddelhypothyreoidisme, og som et resultat forøges skjoldbruskkirtlen kompenserende. Dette nødvendiggør udnævnelse af levothyroxinerstatningsterapi for at opnå euthyreoidisme. Sammen med thyreostatika ordineres ofte betablokkere for at stoppe manifestationerne af det kardiovaskulære system.

Det er tydeligt, at thyreostatiske medikamenter ikke har nogen indflydelse på immunsystemets aktivitet, med andre ord, de virker ikke på grund af sygdommen, men reducerer kun den negative virkning af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner på kroppen, dvs. thyrotoksikose. Efter et og et halvt år af behandlingen kommer cirka halvdelen af ​​patienterne tilbage [1, 4]. Derudover er der tilfælde af spontan helbredelse af DTZ uden næsten ingen terapi (ifølge forskellige kilder, 2–5% [5]). Sygdommen forsvinder således enten eller kræver radikal behandling.

Med DTZ øges udvekslingshastigheden af ​​kortikosteroider altid: deres nedbrydning og udskillelse øges, som et resultat af hvilken relativ binyresvigt udvikles, hvilket intensiveres under en krise.

Nogle gange helt i begyndelsen af ​​lægemiddelterapi kan man tage en antagelse om dens muligheder og effektivitet. Erfaringen viser, at der er ringe chance for en kur i:

  • patienter med struma i store størrelser;
  • Mænd
  • patienter med oprindeligt høje niveauer af T3 og T4;
  • patienter med et højt antal antistoffer mod TSH-receptor [6].

2. Kirurgisk behandling af en basisk sygdom består i den ultimative subtotale resektion af skjoldbruskkirtlen eller endda skjoldbruskkirtektomi. Formålet med operationen er at opnå irreversibel hypothyreoidisme, og derfor ordineres livslang erstatningsterapi med levothyroxin.

3. Under terapi med radioaktivt jod ordineres iod-131 til den terapeutiske aktivitet på ca. 10-15 mCi. Indikationer til behandling med radiojod adskiller sig ikke fra indikationer for kirurgisk behandling.

En gang så jeg tilfældigvis en patient, der som følge af utilstrækkelig behandling med mild klinisk thyrotoksikose førte oftalmopati til synstab i begge øjne og nekrotiske ændringer i hornhinden. Øjenlæger syede øjenlågene, og det lykkedes dem ikke ved første forsøg - suturerne brød ud, eksophthalmos var så udtalt.

De eneste kontraindikationer for det er graviditet og amning. For kvinder i forplantningsalderen udføres radioaktiv jodterapi først efter en graviditetstest, og prevension anbefales i et år efter behandlingen.

Halveringstiden for radioaktivt jod-131 er kun 8 dage, bestråling udføres lokalt. Derfor, for ikke-invasivitet og sikkerhed, foretrækkes denne metode endda frem for kirurgisk indgriben, og i udviklede lande har den længe været en valgfri metode.

Vi har stadig mere populær kirurgisk behandling. Brug af radioaktivt jod er en dyr metode, og der er en stor kø for det, fordi der kun er et radiologisk center i Rusland - i byen Obninsk, Kaluga-regionen. De indenlandske radioaktive sikkerhedsstandarder adskiller sig fra vestlige standarder og tillader ikke ambulant behandling med radioiod. Derudover frygter patienter ofte ordet "radioaktivt" og nægter kategorisk en sådan behandling.

Taktikken for behandling af patienter med bazedovoy sygdom i forskellige lande og medicinske skoler kan variere betydeligt. Så for eksempel i USA i 60% af tilfældene med nyligt diagnosticeret DTZ anbefales patienter behandling med radioaktivt jod [2].

I halvandet år tager patienten thyreostatika, hvorefter niveauet af TSH og skjoldbruskkirtelhormoner i visse intervaller evalueres [5]. Hvis disse indikatorer indikerer fortsat tyrotoksikose, rejses spørgsmålet om den radikale behandling, som i Europa sandsynligvis er radioaktiv jod, og i vores land - kirurgi.

Vejrudsigt

Prognosen er i de fleste tilfælde gunstig. I tilfælde af langvarig lægemiddelbehandling, og sommetider i dets fravær (dette er også muligt), udvikler patienter ekstra thyroidea-komplikationer, oftest fra det kardiovaskulære system. Men thyrotoksikose før eller siden giver plads til hypothyreoidisme: skjoldbruskkirtlen, der fungerer i lang tid i et forbedret regime, udtømmes til sidst, og mængden af ​​hormoner, der produceres af den, falder under det normale.

Således kommer patienter, der har modtaget radikal behandling, og ikke har modtaget den overhovedet, til et resultat - hypothyreoidisme. Det er sandt, at livskvaliteten for det andet i alle årene med eksistensen af ​​DTZ er lav, og den første, der er genstand for yderligere livslang administration af levothyroxin, lever et fuldt liv.

Der er en vis forskel i indenlandsk og vestlig terminologi. I vestlig litteratur bruges udtrykket "hypertyreoidisme" sammen med udtrykket "thyrotoksikose" og i dets synonyme betydning. Russiske endokrinologer kalder hyperthyreoidisme enhver stigning i den funktionelle aktivitet i skjoldbruskkirtlen, som ikke kun kan være patologisk, men også fysiologisk, f.eks. Under graviditet. Dette faktum bør overvejes, når man læser engelsksproget litteratur..

Har du fundet en fejl? Vælg teksten, og tryk på Ctrl + Enter.

Tegn på diffus giftig struma

Bazedovas sygdom, diffus giftig struma eller Graves sygdom er alle navne på en autoimmun sygdom, der stimulerer skjoldbruskkirtlen til at producere for mange hormoner. Det er en af ​​de mest almindelige former for hyperthyreoidisme..

Diffuse struma i skjoldbruskkirtlen: symptomer

Skjoldbruskkirtelhormoner påvirker mange aspekter af kroppen. Dette inkluderer nervesystemets funktioner, hjerne, regulering af kropstemperatur og andre vigtige elementer. Hvis du opgiver behandlingen, kan hypertyreoidisme føre til vægttab, følelsesmæssige ændringer (ukontrolleret gråd, latter osv.), Depression, mental eller fysisk træthed.

Diffus giftig struma og hyperthyreoidisme har mange almindelige symptomer:

hjertebanken (takykardi);

intolerance over for høje temperaturer;

struma (en tumor i skjoldbruskkirtlen);

problemer med at sove.

En lille procentdel af mennesker med alvorlig sygdom oplever rødme og fortykkelse af huden omkring underbenet. Denne tilstand kaldes Graves dermopati..

Et andet sjældent symptom er Graves 'ophthalmopathy, når øjnene ser ud til at være forstørrede som følge af øjenlågenes patologi..

Behandlinger med diffus giftig struma

Diffus giftig struma behandles på flere måder:

radioaktiv jodterapi;

skjoldbrusk kirurgi.

Betablokkere kan også bruges til at reducere virkningen af ​​symptomer, indtil andre behandlinger begynder at arbejde..

Radioaktiv jodterapi består i at tage en dosis I-131-jod og er en af ​​de mest almindelige behandlinger af Graves 'sygdom. Alle forholdsregler drøftes med din sundhedsudbyder..

Kirurgi anbefales, hvis den forrige behandling ikke virkede, eller hvis du har mistanke om kræft i skjoldbruskkirtlen. Ofte fjernes jern helt for at eliminere risikoen for tilbagefald af hyperthyreoidisme..

Ved Graves 'sygdom producerer immunsystemet fejlagtigt antistoffer kaldet skjoldbruskkirtelstimulerende immunoglobuliner, der er rettet mod dine egne sunde skjoldbruskkirtelceller..

Årsagerne til denne funktionsfejl i human immunitet er ukendte. Kvinder er mere udsatte for skjoldbruskkirtelsygdomme end mænd. Disse inkluderer ikke kun Graves 'sygdom, men også autoimmun thyroiditis, som i lang tid kan gå upåagtet hen i kroppen. Arvelighedsfaktoren spiller også en betydelig rolle. Tilstedeværelsen af ​​andre autoimmune sygdomme øger sandsynligheden for at udvikle diffus struma..

Graves sygdom: symptomer, behandling, komplikationer

Diffus giftig struma (ICD 10: E05.0) er en af ​​de autoimmune sygdomme, der forekommer med thyrotoksikose (øget koncentration af skjoldbruskkirtelhormoner T3 og T4). Det har mange navne: Graves sygdom, Flayani, Perry, hyperthyreoidisme. Læger betragter patologi som en arvelig autoimmun sygdom, der overføres polygenisk. Forskellige faktorer fører til udviklingen af ​​sygdommen, herunder: infektioner, hovedskader, nasopharyngeal sygdomme, nervøs udmattelse, mentale forstyrrelser, aldersrelaterede ændringer i endokrine kirtlers funktion.

Vigtig! Symptomer på hyperthyreoidisme hos kvinder er 8 gange mere almindelige end hos mænd. I de fleste tilfælde udvikler patologien sig i alderen 30-50 år, men diagnosticeres undertiden hos børn, unge og gravide kvinder..

Læger har stadig ikke været i stand til at bevise sygdommens monogenetiske karakter, skønt ingen udelukker en betydelig familieprædisposition. Der er en opfattelse af, at antagelig ved udviklingen af ​​patologi en stor rolle spilles af uopdagede eksterne faktorer og et komplekst genkompleks. Under alle omstændigheder skal diffus giftig strik diagnosticeres så tidligt som muligt for at undgå alvorlige konsekvenser..

Bazedova sygdom

Årsagerne til Basedovas sygdom forbliver ukendt indtil nu. De mest sandsynlige udviklingsfaktorer er kroniske sygdomme, virusinfektioner, en arvelig komponent og langvarig brug af medicinske lægemidler. Aktiv syntese af skjoldbruskkirtelhormoner taler om sygdommen, som et resultat af, at der er en forgiftning af kroppen. Kronisk betændelse eller en autoimmun lidelse kan føre til hormonel ubalance..

Bazedova-sygdom forekommer med et overskud af hormoner og kan føre til en tyrotoksisk krise. Det er kendetegnet ved symptomer som manglende vandladning, hudgulhed, hurtig vejrtrækning, arytmi, feber, mavesmerter. Patiologiens etiologi er endnu ikke undersøgt..

Vigtig! Adskillige undersøgelser bekræfter, at Bazedovas sygdom hos børn udvikler sig, når der er forskellige skjoldbruskkirtelpatologier i familiehistorien. Men mennesker med god arvelighed er ikke beskyttet mod sygdommen.

De første symptomer blev beskrevet tilbage i 1802, da Dr. Flayani bemærkede en forbindelse mellem hjertesygdom og struma. Efter dette blev sygdommen undersøgt af forskere Parry, Graves, en læge Bazedov. I England er det sædvanligt at kalde det Autoimmune Graves 'sygdom, i Amerika og Frankrig - exophthalmic struma.

Med konstant eksponering for skjoldbruskkirtlen begynder den at syntetisere en overdreven mængde hormoner. Normalt er de ansvarlige for udviklingen og væksten af ​​kroppen, regulerer funktionerne i forskellige organer. Men hvis mængden af ​​thyreoidea-stimulerende hormoner er overskydende, udtømmes kroppen.

I hvilket tilfælde udvikler Bazedovs sygdom sig? Læger betragter sygdommen som hyperfunktion eller dysfunktion i skjoldbruskkirtlen, som manifesteres af patologier i øjne, blodkar, øget stofskifte, rysten. Mange symptomer forklares ved overdreven ophidselse af sympatisk NS.

Årsager

Der er flere årsager til hypertyreoidisme, herunder:

  • Virale infektioner.
  • Arvelighed.
  • Kroniske infektionssygdomme.
  • Anvendelse af radioaktivt jod til undersøgelse af patienter.

Derudover kan Graves-Bazedov sygdom udvikle sig hos patienter, der lider af sygdomme som vitiligo (pigmenteringsforstyrrelse), hypocorticism (binyreinsufficiens), diabetes mellitus, hypoparathyroidisme (et markant fald i parathyroidhormonniveauer). I risiko er patienter, der ofte lider af angina.

Symptomer

Tegnene på hyperthyreoidisme er meget forskellige. Nogle symptomer er typiske for mange sygdomme, og andre kun for den beskrevne patologi. Alle er opdelt i flere grupper:

  1. Forstyrrelser i Nationalforsamlingens arbejde: øget angst, tårevæghed, irritabilitet. Patienter føler muskelsmerter, generel svaghed i kroppen og bliver hurtigt fysisk trætte. Deres humør ændres ofte, søvnløshed vises, forfærdelige drømme pine.
  2. Endokrine forstyrrelser: et kraftigt fald i vægt, det er vanskeligt at tolerere fyldighed og høj temperatur, nedsat tilpasning.
  3. Hjertefunktioner: takykardi, hypertension, ekstrasystol, arytmi. Symptomer skyldes en stigning i skjoldbruskkirtelhormoner, der påvirker hjertet negativt..
  4. Eksterne manifestationer: hævelse i underbenet, sprødt hår og negle, atypisk svedtendens.
  5. Gastrointestinal sygdom: diarré, kvalme, opkast.
  6. Oftalmiske forstyrrelser: ufuldstændig lukning af øjenlågene, hævelse af blødt væv omkring øjnene, deres fremspring og udtalt skleral glans. Hvis rettidig behandling af Basedova-sygdommen ikke udføres, kan sådanne symptomer føre til delvis eller fuldstændig blindhed. Allerede de første tegn skal advare og tvinge til at søge hjælp fra en øjenlæge, der vil diagnosticere og ordinere et effektivt behandlingsregime.

Niveauet af TSH ved hyperthyreoidisme falder, hvilket er et af tegnene på hyperfunktionssyndromet i skjoldbruskkirtlen. Normen afhænger af mange faktorer, men stoffets højeste koncentration observeres hos spædbørn op til tre måneder - 0,6-10 μI / ml. Derefter falder niveauet og når 0,4-6 μMe / ml med fem år. I ungdomstiden er denne indikator 0,4-5 μIU / ml. For en voksen anses normen for at være 0,4-4 μIU / ml.

Symptomer på hyperthyreoidisme hos børn

Hos spædbørn er der sådanne tegn på sygdommen som:

  • Psykisk fiasko.
  • Forhøjet blodtryk.
  • Problemer med amning.
  • Forøget irritabilitet, tårevne.
  • Fremspringende frontrummler.
  • Exophthalmos (patologisk fremspring af et eller begge øjne).
  • struma.
  • Cardiopalmus.

Hos spædbørn behandles Bazedovs sygdom meget let - ikke mere end seks måneder. Andre tidlige symptomer inkluderer diarré, opkast og udviklingsforstyrrelser. Alvorligheden og begyndelsen af ​​symptomer afhænger af, om morens læge har ordineret antithyroidea-lægemidler. Hvis hun ikke tager dem, udvikler babyen en sygdom ved fødslen, hvis hun gør det, udvikler patologien sig ikke, før lægemidlerne metaboliseres (som regel efter 3-7 dage).

Der kan påvises tegn på hyperthyreoidisme under graviditet i andet trimester. Hvis diagnosen ikke er rettidig fastlagt, kan babyen få alvorlige komplikationer. Blandt dem:

  • Craniosynostosis - tidlig lukning af kraniale suturer, hvilket fører til intrakraniel hypertension, deformitet og et begrænset volumen af ​​kraniet.
  • Intrauterin vækstlidelser.
  • Stunting og stunting.
  • Intellektuel udviklingsnedsættelse.
  • Thyrotoksisk krise er en sjælden komplikation, der manifesterer sig som kongestiv hjertesvigt, arteriel hypertension, hypertermi, takykardi.
  • Fatal udfald (i 10-15% af tilfældene).

Hos unge med diffus giftig struma observeres følelsesmæssig labilitet, hyperaktivitet, søvnløshed, varmeintolerance, nedsat koncentration, træthed, vægttab, hyppige tarmbevægelser, rysten. Symptomerne inkluderer højt blodtryk, takykardi og diffus struma. Karakteristisk er svulmende øjne, rød sklera, forsinket øjenlåg.

Sygdomsforløb

Patienter er ofte interesseret i, hvilken slags sygdom er hyperthyreoidisme, og hvordan den fortsætter. Det er kendetegnet ved hurtig og langsom udvikling. I det første tilfælde vises symptomer efter hvor mange dage eller uger, i det andet - over flere år. Komplette former for en basissygdom udvikler sig hurtigt med markante symptomer. På grund af dette kan de hurtigt diagnosticeres og begynde øjeblikkelig behandling.

Langsom strømning er karakteristisk for kroniske slettede former, som kan udvikle sig over flere år uden mærkbare tegn. I nogle tilfælde forekommer de i barndommen, når forældre skal være særlig omhyggelige, når der vises et karakteristisk klinisk billede.

3 grader af sygdommen:

  1. Diffus giftig struma i 1. grad er den mindst farlige og let at behandle. Patienten klager over et kraftigt fald i vægt, øget irritabilitet, træthed, hurtig hjerteslag. Det er umuligt at se struma ved eksterne tegn.
  2. Den anden grad er kendetegnet ved mere alvorlige symptomer. Patienten udvikler træthed, nervøs irritabilitet øges og benene kvælder. Der er stadig ingen eksterne tegn på en ændring i skjoldbruskkirtlen.
  3. Den tredje grad betragtes som den mest alvorlige og farlige, hvor patienten dramatisk taber sig, bliver nervøs, rastløs, ude af stand til at udføre daglige opgaver eller gå på arbejde. Gastrointestinale lidelser (kvalme, opkast, dårlig appetit) kan forekomme. Jern stiger markant i størrelse, hvilket er synligt selv uden at undersøge. Andre organer kan være involveret i den patologiske proces. På dette stadie falder niveauet af hormoner i hypertyreoidisme kraftigt. Dette sker, hvis årsagen til sygdommen er hypofysens patologi.

I nogle tilfælde forekommer et bølgelignende forløb af sygdommen, når perioder med remission og tilbagefald veksler. Det er karakteristisk ikke kun for udviklede former, men også for milde grader af sygdommen. Det afhænger af den autonome NS-tilstand.

Patogenesen af ​​Graves sygdom er sådan, at den kan give midlertidige udsving i retning af at forbedre eller forværre patientens tilstand. Selv hvis der ikke er nogen behandling, kan patienten komme sig mange år senere. Forbedring af den generelle tilstand er mulig for længe siden, når patologien har eksisteret i lang tid.

Kroniske former forekommer i de fleste tilfælde uden spontan bedring eller en kraftig forringelse af helbredet. Forværring af sygdommen kan forårsage kvæstelser, infektioner, alvorligt chok, langvarige stressende situationer..

Mere sjældne er pludselige former for sygdommen, som fortjener særlig opmærksomhed. I dette tilfælde udvikler patologien sig på få dage. Patienter udvikler symptomer såsom pludseligt vægttab, mave-tarmkanalforstyrrelser, svær takykardi. Lymfeknuder kan forstørres eller normale. Akutte sager løses ofte fuldstændigt og helbredes, selvom de med hurtig udvikling kan føre til alvorlige konsekvenser..

Komplikationer

For at undgå komplikationer efter diffus giftig struma er det nødvendigt at tage vitaminer, beroligende medikamenter, spise afbalanceret og være under opsyn af den behandlende læge som et middel til at opretholde helbredet. Konsekvenserne udvikler sig ofte med svære former for patologi, såvel som med dets forlængede forløb, forkert lægemiddelterapi. Indre organer, nervesystemer og kardiovaskulære systemer falder under angreb.

Hyperthyreoidisme kan være kompliceret:

  • Hjertefejl. Det udvikler sig på baggrund af et langt sygdomsforløb, hvor hjertet skal arbejde i turbotilstand. Som et resultat af udmattelse udvikler hjertesvigt, som har en række konsekvenser (koronar sygdom, hypertension).
  • Atrieflimmer. Dette er den mest almindelige hjerterytmeforstyrrelse, der forekommer i medicinsk praksis. Hjertets muskelfibre sammentrækkes tilfældigt, hvorfor pumpefunktionen er nedsat eller fraværende. Sygdommen forekommer oftest hos mennesker over 65 år med en historie med hypertension, hjertesvigt og tromboembolisme.
  • Psykiske lidelser. Med hormonel ubalance kan psykose udvikle sig, hvilket manifesteres af nedsat bevidsthed, hallucinationer, vrangforestillinger og aggressiv opførsel af patienten. Hvis sygdommen er lang, kan patienten udvikle depression eller neurose..
  • Leversvigt. På grund af ubalance i skjoldbruskkirtelhormoner er leveren ikke i stand til at klare sine funktioner, som et resultat heraf er den beskadiget. Skader på leverceller er farlige for udviklingen af ​​cirrose.

For at undgå alvorlige komplikationer er det nødvendigt at forhindre hyperthyreoidisme. Det består i god ernæring, sport, undgå overdreven insolation (bestråling af huden med sollys).

Diagnosticering

En endokrinolog er involveret i behandlingen og diagnosen af ​​diffus giftig struma, selvom en læge af enhver specialitet kan opdage patologi. For at se det samlede kliniske billede tillader det undersøgelse, primær historie og medicinsk historie. For at stille en nøjagtig diagnose, vurdere patientens tilstand og udarbejde lægemiddelterapi er yderligere instrumentelle og laboratorieundersøgelser nødvendige. Blandt dem:

Dette er en vigtig diagnostisk procedure, som gør det muligt at antage den rigtige diagnose. Det inkluderer undersøgelse, palpation, auskultation. Under undersøgelsen henleder endokrinologen opmærksomhed på symptomer, der kan indikere en skjoldbruskkirtelsygdom. Han vurderer hudens tilstand og dens vedhæng, subkutant fedt og patientens fysik. Allerede på det første udviklingsstadium, et let exophthalmos, vises et atypisk glimt i øjnene. Lægen vurderer adfærd hos en patient, der ikke kan være stationær i lang tid. Han er overopspændt, utålmodig, nervøs, rastløs.

Under palpation henleder lægen opmærksomheden på størrelsen på skjoldbruskkirtlen, som spiller en afgørende rolle. Når han føler sig, beder han patienten om at udføre synkebevægelser for at vurdere kirtelens tilstand. Denne procedure giver ikke kun mulighed for at bestemme størrelsen på skjoldbruskkirtlen, men også til at identificere andre ændringer, for eksempel en stigning i hudtemperatur i dette område.

Auscultation lytter til forsiden af ​​nakken. Ved Graves 'sygdom vises en ejendommelig blæsestøj, som vises på grund af den øgede blodgennemstrømning gennem blodkarens blodkar.

Hyperthyreoidismetests

Den behandlende læge tager højde for dataene om anamnese og klinisk undersøgelse, på grundlag af hvilken han ordinerer yderligere diagnostiske metoder. En generel blodprøve giver næsten intet resultat, fordi han ikke er i stand til at opdage ændringer, der er karakteristiske for denne sygdom. For at se ændringer i kulhydrat-, fedt- og proteinmetabolisme er det nødvendigt at gennemføre en biokemisk undersøgelse. For at bestemme den funktionelle tilstand af hypofysen og skjoldbruskkirtlen bruges et antal andre test:

  • På niveau med TSH (thyrotropin).
  • biokemisk.
  • Thyroidea hormon niveauer.
  • Proteinbundet iodbestemmelse.

I nogle tilfælde er en enkelt analyse nok, og nogle gange er det nødvendigt med en komplet biokemisk undersøgelse med yderligere diagnostiske metoder.

Ultralydundersøgelse giver ikke fuldstændige oplysninger om skjoldbruskkirtelens funktionelle aktivitet, men det giver dig mulighed for at bestemme dens konsistens og størrelse. Ultralyd er af stor betydning for at skelne Graves 'sygdom fra andre sygdomme, der er kendetegnet ved en stigning i skjoldbruskkirtlen. For eksempel dannes lymfeknuder med maligne og godartede neoplasmer, som er fraværende med struma. Med den beskrevne patologi forøges jern relativt jævnt, hvilket er dets lyse tegn. Ved hjælp af ultralyd er det muligt at bestemme den nøjagtige størrelse af skjoldbruskkirtlen, som påvirker valget af behandlingsmetode. For eksempel med en betydelig stigning i kroppens størrelse er konservativ terapi ineffektiv.

Behandling

Det er svært at sige nøjagtigt, om Graves 'sygdom er helbredelig. I nogle tilfælde egner det sig godt til terapi, i andre fører det til alvorlige konsekvenser og død. Jo hurtigere lægen opdager patologien, desto større er sandsynligheden for, at den kan heles fuldstændigt.

Behandlingen af ​​thyroidea-hypertyreoidisme hos kvinder og mænd er baseret på medicin. I begyndelsen af ​​sygdommen tager patienter høje doser, som gradvist reduceres. Under behandlingen er patienten under opsyn af en læge, der overvåger niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Almindeligt anvendte lægemidler: immunokorrektorer, glukokortikoider, betablokkere.

Diæt til hypertyreoidisme

I behandlingsperioden er det nødvendigt at begrænse produkter, der indeholder jod. Menuen skal domineres af dampede retter. Det er nødvendigt at nægte kaffe, alkohol, tropiske frugter. Ernæring til hypertyreoidisme bør være fraktioneret, afbalanceret for proteiner, kulhydrater og fedt, rig på vitaminer og mineraler.

Under operationen fjernes en del af kirtlen. Denne behandlingsmetode bruges kun som en sidste udvej, hvis lægemiddelterapi ikke giver et positivt resultat, trues en alvorlig trussel mod patientens liv.

Vigtig! Når man fjerner en del af skjoldbruskkirtlen, løses den største årsag til sygdommen ikke.

I nogle tilfælde udføres en skjoldbruskkirtektomi - en operation, hvor organet fjernes fuldstændigt. Efter det er komplikationer som skade på tilstødende strukturer, blødning, infektionssygdomme og stemmeændringer mulige. De tager til operation, hvis patienten nægter radioaktiv terapi med jod, eller behandling med lægemidler er mislykket.

Radioaktiv jodterapi

Det er perfekt til ældre mennesker og vice versa, uacceptabelt for kvinder i forplantningsalderen. Terapi består i introduktion af radioaktivt jod i patientens krop. Når den først er i kroppen, beskadiger den cellens kirtel og reducerer dens aktivitet. Under behandlingen anbefales det ikke at solbade i solen, fordi UV-stråler kan reducere terapiens effektivitet.

Bazedovs sygdom er ikke en sætning. Det er nødvendigt at søge medicinsk hjælp, når de første tegn på patologi vises, fordi dette markant øger sandsynligheden for en vellykket kur.