Giftig diffus struma (Bazedova sygdom) - symptomer og behandling

Hvad er giftig diffus struma (Bazedova sygdom)? Årsagerne, diagnosen og behandlingsmetoderne diskuteres i artiklen af ​​Dr. Rodionov E.A., en terapeut med en erfaring på 11 år.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdommen

Diffus giftig struma er en autoimmun læsion i skjoldbruskkirtlen.

Diffus giftig struma blev først beskrevet i skrifterne fra Robert James Graves og Karl Adolf von Bazedov i midten af ​​det nittende århundrede. Ud over denne sygdom kan thyrotoksikose også forekomme i andre skjoldbruskkirtelsygdomme (thyroiditis, toksisk adenom osv.), Hvilket kræver forskellig diagnose, da behandlingen af ​​disse tilstande ikke er den samme, og komplikationer på grund af fravær eller forkert behandling kan føre til irreversibel patologiske ændringer. [12]

I engelsktalende lande kaldes denne sygdom Graves 'sygdom, og i tysktalende lande - Graves' sygdom. Diffus toksisk struma udvikler sig på grund af nedsat funktion af CD8 + lymfocytter og produktionen af ​​antithyreoidea antistoffer, blandt hvilke der gives særlig betydning til dem, der har en affinitet til thyreoidea-stimulerende hormonreceptorer i skjoldbruskkirtlen. Disse antistoffer påvises i gennemsnit hos 50% af patienter med diffus toksisk struma. Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) binder normalt til disse receptorer, hvilket stimulerer produktionen og sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner (TS). Antistoffer ved binding til TSH-receptorer øger sekretionen af ​​thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) "omgår" reguleringen af ​​TSH. Et øget niveau af thyreoidea-stimulerende hormon forårsager udviklingen af ​​thyrotoksikose. Årsagen til en sådan defekt i immunsystemet er ikke helt klar. Der er holdepunkter, der antyder rollen som en genetisk disponering, især den bredere udbredelse af HLA-B8 og BW-35-alleler hos patienter med denne sygdom. [4] Der er imidlertid ikke identificeret nogen enkelt allel, der er ansvarlig for Graves 'sygdom. Der er sandsynligvis en interaktion mellem flere alleler.

Symptomer på diffus giftig struma

Diffuse giftige struma udvikles ofte hos kvinder yngre end tredive år gamle. [1] Thyrotoxicosis syndrom er forbundet med en mere intens metabolisme. Hjerterytmen stiger, blodtrykket stiger. En stigning i det systoliske ("øvre") tryk og et fald i diastolisk tryk er karakteristisk, det vil sige, at pulstrykket stiger, hvilket manifesterer sig som en udtalt pulsering af store og små arterier. [4] Karakteristisk forøget svedtendens, da kroppen forsøger at afgive overskydende varme (på grund af forringet regulering af oxidativ fosforylering). Stimulering af nervesystemet manifesteres af irritabilitet, rysten i hænderne. Appetit øges, men kropsvægten falder på grund af den accelererede nedbrydning af proteiner i kroppen. Den såkaldte fedt-Bazedov-variant, hvor kropsvægten øges, findes sjældent. [4] Patienter med DTZ klager ofte over muskelsvaghed, træthed og åndenød. Skjoldbruskkirtlen kan forstørres, men der er ingen sammenhæng mellem graden af ​​dets stigning og sværhedsgraden af ​​tilstanden. Normalt overskrider mængden af ​​skjoldbruskkirtlen hos mænd ikke 25 cm 3, og hos kvinder - 18 cm 3. Symptomerne udvikler sig normalt relativt hurtigt - på 6-12 måneder. I 80% af tilfældene palperes en forstørret, smertefri skjoldbruskkirtel. På et tidligt stadium af sygdommen kan patienter komme med en af ​​disse klager, så lægen skal være opmærksom på tegnene på thyrotoksikose og de nødvendige diagnostiske forholdsregler. Hos asymptomatiske patienter med subklinisk tyrotoksikose opdages sygdommen tilfældigt, hvis der til en indikation gives en blodprøve for TSH.

I tilfælde af Basedovas sygdom kan der forekomme tegn på endokrin oftalmopati på grund af skade på periorbitalvævet: svær exophthalmos (ikke altid symmetrisk), diplopi, hævelse i øjenlågene og en fornemmelse af et "fremmedlegeme i øjnene". Dette letter doktorens arbejde med hensyn til diagnose i høj grad, da endokrin oftalmopati blandt alle tilstande med thyrotoksikose er karakteristisk for diffus toksisk struma. Endokrin oftalmopati bør ikke forveksles med oftalmiske symptomer på thyrotoksikose, blandt dem er Grefs syndrom og Kochers syndrom (det øverste øjenlåg hænger bagved, når man ser henholdsvis op og ned), Moebius-syndrom (blikket er ikke fast tæt) og Shtelvags syndrom (formindskelse i blinkfrekvensen). Det er værd at bemærke, at sværhedsgraden af ​​øjesymptomer ikke afhænger af sværhedsgraden af ​​skjoldbruskkirteldysfunktion. [4]

Nogle forfattere skelner fire stadier i udviklingen af ​​diffus giftig struma:

  1. Neurotisk (autonom neurose og en svag stigning eller normal størrelse af skjoldbruskkirtlen);
  2. Neurohormonal (forstørret skjoldbruskkirtel og det kliniske billede af thyrotoksikose);
  3. Visceropatisk (organdysfunktion);
  4. Cachektal (tyrotoksiske kriser og generel dystrofi). [4]

Patogenese af diffus giftig struma

Ud over genetiske faktorer er der forslag om stress og infektions rolle i udviklingen af ​​Graves 'sygdom samt virkningen af ​​giftige stoffer. [4] På grund af immunologiske forstyrrelser er der en infiltration af skjoldbruskkirtlen med lymfocytter, produktionen af ​​antistoffer mod dens forskellige komponenter, hovedsageligt mod TSH-receptorer, hvilket fører til stimulering af produktionen af ​​TG og spredning af thyrocytter. Disse antistoffer kaldes også thyroidestimulerende immunoglobuliner. Overdreven virkning af TG i kroppen fører til udvikling af thyrotoksikose, med de tegn, som patienter med diffus giftig struma normalt konsulterer en læge. [12]

Klassificering og udviklingsstadier af diffus giftig struma

I henhold til klassificeringen af ​​thyrotoksikose ifølge Fadeev V.V. og Melnichenko G.A., skiller sig ud:

Der er også en klassificering af struma (patologisk forstørrelse af skjoldbruskkirtlen), hvor tre grader af struma skelnes, afhængigt af dataene om undersøgelse og palpation af skjoldbruskkirtlen.

WHO anbefalede struma klassificering (2001)

  • 0 grad: ingen struma (volumen på hver lob overstiger ikke volumen af ​​den distale falanx i motivets tommel);
  • Jeg grad: struma er følbar, men ikke synlig med den normale position i nakken, eller der er nodulære formationer, der ikke fører til en udvidelse af skjoldbruskkirtlen;
  • II grad: struma er tydeligt synlig i den normale position i nakken. [4], [5]

Den patomorfologiske klassificering af diffus toksisk struma (tre varianter af sygdommen) er baseret på data fra en histologisk undersøgelse af en biopsi eller en fjernet skjoldbruskkirtel. [4], [5]

Komplikationer af diffus giftig struma

Thyrotoksikose udviklet med diffus giftig struma påvirker alle kropssystemer. Hvis denne sygdom ikke behandles korrekt, truer den med alvorligt handicap, og arytmier og hjertesvigt kan endda føre til død.

Den mest farlige komplikation af Graves sygdom er en tyrotoksisk krise, hvis udvikling er forbundet med ugunstige faktorer (stress, forskellige sygdomme, alvorlig fysisk anstrengelse, kirurgi osv.). Der er en skarp spænding, temperaturen stiger til 40 ° C, hjerterytmen når 200 slag pr. Minut, atrieflimmer kan udvikle sig, dyspepsi (kvalme, opkast, diarré, tørst) kan intensiveres, og pulsens blodtryk øges. Derefter kan der forekomme tegn på binyreinsufficiens (hyperpigmentering, filamentøs puls, nedsat mikrocirkulation). Tilstanden forværres i løbet af få timer. Dette er en presserende situation, der kræver presserende foranstaltninger, der sigter mod at reducere koncentrationen af ​​TG, bekæmpelse af binyresvigt, dehydrering, hypertermi, metaboliske sygdomme og kredsløbssvigt. Intravenøs indgivelse af hydrocortison udføres afgiftning og thyreostatisk terapi. Komplikationer af diffus giftig struma kan også omfatte komplikationer ved dens kirurgiske behandling: hypoparathyreoidisme, skade n. laryngeus kommer tilbage (når en nerve er beskadiget, optræder røshed i stemmen, når to er beskadiget, kan kvælning forekomme), blødning, allergiske reaktioner på medicin. Komplikationerne ved thyrostatisk terapi vil blive diskuteret nedenfor. [5]

Diagnose af diffus giftig struma

Hvis patienten har tegn på thyrotoksikose, bestemmer de niveauet for skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) ved en meget følsom metode (sens. 0,01 mU / l). Hvis niveauet af TSH er mindre end normalt, skal du undersøge koncentrationen af ​​St. T4 (tetraiodothyronin, thyroxin) og T3 (triiodothyronin). Der er et begreb om den såkaldte subkliniske tyrotoksikose, når niveauerne af T4 og T3 er normale. Blandt antistoffer har niveauet af antistoffer mod TSH-receptorer (AT-rTTG) den største kliniske betydning. Deres høje titere med stor sandsynlighed indikerer, at vi specifikt har at gøre med Graves 'sygdom. Andre antistoffer, såsom antistoffer mod thyroideaperoxidase og thyroglobulin (AT-TPO og AT-TG), påvises under andre tilstande, så de er kun relevante i en omfattende vurdering, og deres bestemmelse kan hjælpe i nogle situationer.

Ultralyd for Graves sygdom er kendetegnet ved reduceret ekkogenicitet og en stigning i volumen (ca. 80% af tilfældene). Hvis fokale formationer påvises med mistanke om tumor, udføres en biopsi med en cytologisk undersøgelse. I nogle situationer (differentiel diagnose med funktionel autonomi, sternisk struma) udføres thyroidea-scintigrafi. Differentialdiagnose udføres med funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen (kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​knudepunkter på en ultralydscanning, "varm" under scintigrafi, fraværet af antistoffer, ingen endokrin oftalmopati), subakut thyroiditis (akut debut, smerter i skjoldbruskkirtlen, feber, forbindelse med en tidligere infektiøs sygdom), smertefri ("lydløs") thyroiditis (ofte subklinisk thyrotoksikose), postpartum thyroiditis (forekommer inden for 6 måneder efter fødsel). [3], [5]

Behandling af diffus giftig struma

Behandling af Graves sygdom kan udføres af en endokrinolog eller terapeut. Desværre er behandlingen af ​​diffus toksisk struma i øjeblikket kun rettet mod målorganet, dvs. skjoldbruskkirtlen, og ikke til produktionen af ​​antistoffer, som er den direkte årsag til udviklingen af ​​sygdommen. Selv efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen syntetiseres fortsat antistoffer mod skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorer, selvom thyrotoksikose ikke længere forekommer (med tilstrækkelig erstatningsterapi). [9]

Så der er tre måder at behandle diffus giftig struma:

  1. konservativ behandling;
  2. radiojodterapi;
  3. kirurgisk behandling.

Valg af metode afhænger af alder, samtidige sygdomme, graden af ​​udvidelse af skjoldbruskkirtlen, patientens ønske og den medicinske institutioners evner. En konservativ behandling af diffus giftig struma er at ordinere thyreostatika. I nogle tilfælde (op til 30%) kan forløbet af en sådan behandling føre til vedvarende remission, i nogle er det et præparat til anvendelse af en anden, mere radikal metode (kirurgisk behandling eller jod-131-terapi). Det antages, at konservativ terapi er ineffektiv med en udtalt forstørrelse af skjoldbruskkirtlen (mere end 40 cm 3) og med tegn på komprimering af det omgivende væv, i nærvær af store knuder i det, samt i nærvær af komplikationer (atrieflimmer, osteoporose osv.). I tilfælde af tilbagefald efter et thyreostatisk behandlingsforløb ordineres ikke et gentaget langt kursus. [5] I sådanne tilfælde et lægemiddelforberedelse til radiojodterapi eller kirurgi.

En vigtig betingelse for tilstrækkelig konservativ behandling er patientens forpligtelse til behandling og tilgængeligheden af ​​laboratoriekontrol. Thyrostatika blokerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og stopper thyrotoksikose. Efter 4-6 ugers thyrostatisk terapi, med begyndelsen af ​​en euthyreoidetilstand, sættes levothyroxin normalt til behandlingen. [4] I perioden med tyrotoksikose (før normaliseringen af ​​T4) anbefales det også at ordinere lægemidler fra gruppen af ​​ß-blokkerere: de hæmmer vævsomdannelsen af ​​T4 til T3 og reducerer hjerterytmen. Kriteriet for tilstrækkelig behandling er et normalt niveau af T4 og TSH. Behandlingsforløbet varer 12-18 måneder. Under behandlingen er det nødvendigt at overvåge udførelsen af ​​en generel blodprøve. Dette er nødvendigt for at kontrollere de formidable komplikationer ved thyrostatisk terapi - agranulocytose og trombocytopeni, hvilket kræver øjeblikkelig medikamentudtagning. Symptomer på agranulocytose: feber, ondt i halsen, løs afføring. [4] Når de vises, skal patienten øjeblikkeligt donere blod til en generel analyse og stoppe med at tage thyreostatika, indtil resultaterne af analysen er opnået. Tilbagefald forekommer oftest i de første 12 måneder efter afsluttet kursus.

Kirurgisk behandling henviser til fjernelse af hele eller det meste af skjoldbruskkirtlen. [8] Handlingen udføres kun i en tilstand af euthyreoidisme. I øjeblikket er fjernelse af dette organ ikke livsfarligt for mennesker, da der er alle mulighederne for tilstrækkelig og billig erstatningsterapi med levothyroxin. På den anden side, når endda et lille fragment af kirtlen er tilbage, er sandsynligheden for et tilbagefald af sygdommen, det er et målorgan for antithyroideaantistoffer, der udskilles af immunsystemet. Således betragtes postoperativ hypothyreoidisme nu ikke som en komplikation af operationen, men er dens mål. Dosen af ​​levothyroxin efter operationen vælges individuelt og er normalt 1,7 mcg / kg pr. Dag.

Radioiodterapi er ikke udbredt i Rusland, som er forbundet med iod-131-mangel. Kontraindikation til radiojodterapi er kun graviditet og amning. Selv børns alder er ikke en hindring for dens gennemførelse. [6] Denne metode involverer indtagelse af en forudberegnet dosis af jod-131, der akkumuleres i skjoldbruskkirtlen, nedbrydes til frigivelse af β-partikler, hvilket fører til strålingsødelæggelse af thyrocytter. Radiojodterapi er i det væsentlige en ikke-kirurgisk metode til fjernelse af skjoldbruskkirtelvæv. [1], [5], [7]

Vejrudsigt. Forebyggelse

Prognosen for rettidig diagnose og korrekt behandling er gunstig. Det anbefales ikke at tage medicin, hvis bivirkning påvirker produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, såsom amiodaron. Diffus giftig struma behandles i de fleste tilfælde med succes og er ikke en sætning. Takket være den generelt tilgængelige og relativt billige substitutionsbehandling er det muligt at opnå normalisering af metaboliske processer og forsvinden af ​​kliniske manifestationer. Imidlertid kan komplikationer af Graves sygdom føre til irreversible patologiske ændringer i kroppen. Forebyggelse af diffus toksisk struma hos direkte slægtninge til patienter er ikke klart udviklet, men det anbefales at stoppe med at ryge, jodholdige medikamenter, opretholde en optimal daglig behandling for at minimere stressende situationer og regelmæssig overvågning af TSH. Der var ingen klar forbindelse mellem iodindtagelse med mad og Graves 'sygdom; i regioner med utilstrækkeligt jodindhold er diffus giftig struma ikke mere almindelig; i modsætning til funktionel autonomi, der i disse områder bliver hovedårsagen til thyrotoksikose. [3], [7]

Diffuse giftige struma

Diffus giftig struma er både en endokrin sygdom og en immun sygdom, kendetegnet ved hypertrofi og hyperaktivitet i skjoldbruskkirtlen, som er ledsaget af tyrotoksikose.

Diffus giftig struma er resultatet af autoimmune processer, der forekommer i kroppen, hvor TSH har en konstant stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen.
Diffus giftig struma forekommer hovedsageligt hos kvinder i alderen 20 til 50 år. og med rettidig behandling har en gunstig prognose.

Diffus giftig struma: klassificering

Denne sygdom klassificeres efter sværhedsgraden af ​​formen for dens manifestation:

- Diffus giftig struma i 1 grad (mild).
Det er kendetegnet ved svag takykardi med en puls på højst 100 slag pr. Minut. Puls er ikke brudt. Den normale funktionalitet i andre endokrine kirtler er ikke nedsat..

- Diffuse giftige struma i 2. grad (mellemform).
Det er kendetegnet ved tab af kropsvægt (fra 8 til 10 kg. Pr. Måned) og takykardi med en puls på mere end 100 slag pr. Minut.

- Diffuse giftige struma 3 grader (svær).
Det manifesterer sig som regel som et resultat af ignorering af deres helbred og fuldstændig ignorering af denne sygdom. Det er kendetegnet ved menneskelig udmattelse og alvorlige funktionelle forstyrrelser i hjerte, lever og nyrer..

Diffuse giftige struma: årsager

Endokrinologer kan endnu ikke bestemme årsagen til de autoimmune processer, der ligger til grund for denne sygdom. Det blev kun afsløret, at defekter i kæden af ​​vores DNA forårsager funktionsfejl i immunsystemet - dette er generelt grundårsagen til enhver sygdom. Vi kan blandt andet nævne, hvad der bidrager til udseendet af diffus giftig struma:

- sygdomme af en smitsom karakter;
- forskellige hjernelæsioner (encephalitis, traumatiske hjerneskader.);
- mental traume;
- andre endokrine autoimmune lidelser;
- dårlige vaner (rygning.).
Af stor betydning er den arvelige disposition til denne sygdom.

Den diffuse giftige struma, hvis årsager vi har undersøgt, har meget omfattende symptomer, som skal være meget velkendt for rettidig diagnose af sygdommen.

Diffuse giftige struma: symptomer

Da skjoldbruskkirtelhormoner kontrollerer så mange organer, gennemgår manifestationerne af diffuse giftige struma dysfunktioner i forskellige systemer.

De kardiovaskulære symptomer på diffus toksisk struma er som følger:
- hjertebanken, der mærkes i brystet, hovedet og hænderne (op til 130 slag pr. minut);
- stigning i pres;
- med et langvarigt forløb af sygdommen forekommer hjertearytmi, atrieflimmer, ekstrasystol, kardiosklerose;
- hyppig lungebetændelse.

Symptomer på diffus giftig struma i strid med funktionen i øjnene:
- ufuldstændig lukning af øjenlågene;
- udvidet tilstand af øjenlågene;
- øjne;
- bange ansigt udtryk;
- kronisk konjunktivitis;
- Smerter i øjnene;
- øget intraokulært tryk.

Catabal syndrom med diffus giftig struma manifesterer sig:
- et meget skarpt signifikant (mere end 10 kg.) tab af kropsvægt på baggrund af øget appetit;
- hyperhidrose;
- generel svaghed;
- føle sig varm.

Diffus giftig struma manifesteres også gennem en funktionsfejl i nervesystemet. I dette tilfælde har han følgende symptomer:
- høj grad af mental ustabilitet, der forvandles til en vedvarende ændring i patientens psyke og personlighed (aggressivitet, mild ophidselighed, besvær, tårevæghed, humør).
- hyppige depressive tilstande og eksponering for stress;
- rysten af ​​fingrene, der passerer med sygdommens progressivitet, til at ryste hele kroppen;
- muskelsvaghed og nedsat muskelmasse i ben og arme.

De gastrointestinale symptomer på diffus toksisk struma er som følger:
- diarré;
- mavepine;
- ustabil stol;
- kvalme og opkast manifesteres undertiden;
- i svære former for sygdommen forekommer fedtlever og skrumpelever.

Med diffus giftig struma manifesteres hudproblemer af generelle symptomer, og det er som følger:
- der er mørkere hudfolder;
- beskadigelse af negle;
- hårtab;
- huden bliver blød og føles fugtig og varm;
- nogle har vitiligo.

Mange mener, at det største symptom på diffus giftig struma er en forstørret skjoldbruskkirtel - dette er ikke helt sandt. I næsten 30% af tilfældene af sygdommen er størrelsen på skjoldbruskkirtlen næsten normal, og struma er ikke synlig, men du skal vide, at dette ikke er en indikator for sygdommens sværhedsgrad, selv med små størrelser af skjoldbruskkirtlen er et alvorligt stadium af thyrotoksikose muligt.

Det skal blandt andet bemærkes, at dysfunktioner i forplantningssystemet med diffus giftig struma ikke er så almindelige, og som regel hos mænd er dette manifesteret ved en krænkelse af erektionen, og hos kvinder - en krænkelse af menocyklussen.

Diffus giftig struma: diagnose

Jeg må sige, at det i de fleste tilfælde ikke er vanskeligt at diagnosticere diffus giftig struma. Ved hjælp af kun en ekstern undersøgelse af patienten, tilstanden af ​​hans udseende, kropsvægt, tilstand af hud, hår og negle, måden af ​​samtale og opførsel er konstateret, når de interviewer patienten (tager en anamnese), er de opmærksomme på hans blodtryk og puls, oftalmiske lidelser - dette er allerede kan bestemme tilstedeværelsen af ​​thyrotoksikose.

Sørg for at gennemføre undersøgelser for at bestemme niveauerne af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i hypofysen og skjoldbruskkirtelhormonerne i skjoldbruskkirtlen.

Ved hjælp af ultralyd bestemmes en stigning i størrelsen på skjoldbruskkirtlen og en ændring i dens ekkogenicitet (for autoimmune ændringer er hypoechoicitet karakteristisk).

Thyroid-scintigrafi hjælper med at bestemme lokaliteten og geografien af ​​det aktive væv i skjoldbruskkirtlen samt tilstedeværelsen af ​​nodulære formationer i den. Men denne diagnostiske metode udføres om nødvendigt for at differentiere diffus giftig struma fra andre skjoldbruskkirtelsygdomme.

For ikke at forveksle denne sygdom med andre, der også er ledsaget af thyrotoksikose, der tager sig til et enzymbundet immunosorbentassay, bestemmes tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer mod TSH-receptorer.

Diffuse giftige struma: komplikationer

Denne sygdom er meget farlig for dens komplikationer:
- læsioner i det centrale nervesystem;
- hjerte- og vaskulære sygdomme;
- mave-tarmsygdomme;
- thyrotoksisk hypokalemisk lammelse.

En af de mest alvorlige komplikationer ved diffus toksisk struma er tyrotoksisk krise, hvis dødelige resultat varierer fra 30 til 50%, og dette er bevis på vigtigheden af ​​rettidig behandling af denne sygdom.

Behandling af diffus giftig struma

En af de vigtigste metoder til behandling af diffus toksisk struma er radioaktiv jodterapi, der ophobes i cellerne i skjoldbruskkirtlen og giver lokal stråling med ødelæggelse af thyrocytter.

Lægemiddelbehandling af diffus giftig struma er brugen af ​​antithyreoidemedicin (timazol, tyrosol, metizol, propylthiouracil.). De har evnen til at undertrykke (undertrykke) syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Den kirurgiske metode involverer praktisk fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen.

Opmærksomhed!
Alle disse metoder har en betydelig ulempe: de sænker patientens immunstat væsentligt. Og her står læger over for en meget vanskelig opgave: det er nødvendigt at udføre terapi og på samme tid ikke bare opretholde, men øge den menneskelige immunitet. Indtil for nylig blev dette betragtet som næsten umuligt. I dag løses dette problem effektivt ved den komplekse anvendelse af immunfaktoren Overførselsfaktor i den komplekse behandling af diffus giftig struma..
Grundlaget for dette lægemiddel er de samme navngivne immunmolekyler, der, ind i kroppen, udfører tre funktioner:
- eliminere svigt i det endokrine og immunsystemet;
- som informationspartikler (af samme art som DNA), overfører faktorer "registrering og lagring" af alle oplysninger om fremmede stoffer - patogener af forskellige sygdomme, som (agenter) invaderer kroppen, og når de genindtræder, "transmitterer" denne information til immunsystemet som neutraliserer disse antigener;
- eliminere alle bivirkninger forårsaget af brugen af ​​andre stoffer.

Der er en hel linje af denne immunmodulator, hvorfra overførselsfaktor Advance og overførselsfaktor Glukouch bruges i det endokrine system-program til forebyggelse og omfattende behandling af endokrine sygdomme og komplikationer, inklusive diffus toksisk struma.

Diffuse giftige struma prognoser

At ignorere denne sygdom giver en meget ugunstig prognose: Den er fyldt med forskellige komplikationer af forskellige systemer (hjerte-kar, nervøs.).
Behandling af diffus toksisk struma ved hjælp af kompleks terapi ved hjælp af en immunmodulator giver en gunstig prognose.

© 2009-2019 Transfer faktor 4Life. Alle rettigheder forbeholdes.
kort over webstedet
Officielt websted for Ru-Transfer.
Moskva, St. Marxist, d. 22, s. 1, af. 505
Tlf.: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

© 2009-2020 Transfer faktor 4Life. Alle rettigheder forbeholdes.

Officiel side Ru-Transfer Factor. Moskva, St. Marxist, d. 22, s. 1, af. 505
Tlf.: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Diffus-giftig struma (Bazedova sygdom)

Generel information

Diffus giftig struma (andre navne på denne lidelse er Graves sygdom, Bazedovs sygdom) er en patologisk proces, der er kendetegnet ved en forstørrelse af skjoldbruskkirtlen af ​​en diffus karakter, mens patienten har symptomer på tyrotoksikose.

Den officielle diffuse giftige struma blev først beskrevet af ireren Robert James Graves (1835) og den tyske Carl Adolf von Bazedov (1840). Det er ved deres navne, at denne sygdom kaldes i moderne medicin.

Årsager

Denne sygdom har en autoimmun karakter. Dets vigtigste symptom er øget thyroideafunktion (hyperthyreoidisme). Gradvist øges størrelsen på skjoldbruskkirtlen, og den producerer meget mere skjoldbruskkirtelhormoner end ved normal drift. Det antages, at den vigtigste mekanisme for den autoimmune proces hos patienter med diffus toksisk struma er produktionen af ​​specifikke antistoffer af immunsystemet. Som et resultat er den menneskelige skjoldbruskkirtel konstant for aktiv. Konsekvensen af ​​dette er en stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i patientens blod.

Hvorfor Graves 'sygdom fører til udseendet af sådanne antistoffer, har forskere stadig ikke præcist bestemt. Der er en teori om, at patienter med bazedovoy sygdom i kroppen har "forkerte" TSH-receptorer. Det er deres immunsystem, der definerer mennesker som ”fremmede”. Der er også en version, at hovedårsagen til, at en person overvindes af diffus giftig struma, er tilstedeværelsen af ​​en defekt i immunsystemet. Som et resultat er menneskets immunitet ikke i stand til at begrænse immunresponset rettet mod vævene i ens egen krop. Moderne læger beskæftiger sig med forskning, der sigter mod at bestemme, hvilken rolle forskellige typer mikroorganismer spiller i udviklingen af ​​sygdommen.

Derudover er årsagerne til basissygdommen, der fører til dens progression, stress, infektionssygdomme og psykiske skader..

Symptomer

Bazedova-sygdom hos mennesker udtrykkes ved tegn, der er karakteristiske for thyrotoksikose. Symptomer på en basesygdom bestemmes af det faktum, at der i patientens krop noteres en acceleration af alle metaboliske processer. Han har en hurtig puls, diarré observeres ofte, sved er meget aktiv. Der er også en stimulering af nervesystemet, hvilket fører til det faktum, at en person bliver meget irritabel, nogle gange ryster hans hænder. En patient, der udvikler bazedovy sygdom, tåler meget dårligt varme og sol.

I nærvær af appetit taber patienten ofte vægt, da den mad, der kommer ind i hans krop, ikke følger med for at kompensere for den for hurtige nedbrydning af proteiner. Derudover forårsager den store mængde hormoner, som skjoldbruskkirtlen producerer, nedbrydningen af ​​næringsstoffer for hurtigt, hvilket igen fører til høje energiomkostninger. Men hos patienter i ung alder stiger ofte kropsvægten, selvom der er tegn på øget stofskifte. Den øgede vandladning, der opstår med denne sygdom, fører ofte til dehydrering. Derfor skal behandlingen af ​​baseoviesygdom være rettidig og korrekt..

Ofte bemærkes med en basissygdom endokrin oftalmopati, som er kendetegnet ved overdrivelse. Oftest udvikler oftalmopati af varierende sværhedsgrad med diffus giftig struma. I de fleste tilfælde påvirkes begge øjne, og symptomerne på denne sygdom udvikler sig normalt sammen med de vigtigste symptomer på diffus giftig struma. Men nogle gange udvikler oftalmopati før eller senere end skjoldbruskkirtelsygdomme.

Øget produktion af skjoldbruskkirtelhormoner fører til adfærdsændringer, humørsvingninger, der er en stærk berøringsevne, depressiv tilstand. Fobier udvikler sig undertiden, og en tilstand af eufori kan også forekomme med jævne mellemrum. Søvnforstyrrelser ledsager meget hyppige vågner og forstyrrende drømme..

Senere har patienten struma - en tumorlignende forstørrelse af kirtlen, som er synlig med det blotte øje. I dette tilfælde er der en hævelse på overfladen af ​​nakken foran, som lægen let kan observere ved undersøgelse.

Det er sædvanligt at skelne tre grader i sværhedsgraden af ​​sygdommen. Hvis der noteres moderate symptomer med en mild tyrotoksikose, når en persons hjerterytme med en alvorlig tyrotoksikose stiger, når vægttab graden af ​​katekisme, lider en person af svaghed. Hvis sygdommen ikke behandles i tide, kan en tyrotoksisk krise udvikle sig.

Diagnosticering

Hvis du har mistanke om udviklingen af ​​en grundlæggende sygdom, skal du konsultere en læge-endokrinolog. Grundlaget for en omfattende diagnose er tilstedeværelsen af ​​karakteristiske symptomer. Under undersøgelsen udføres en laboratorieblodprøve for at bestemme mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner såvel som titeren på klassiske antistoffer og den jod-akkumulerende funktion af skjoldbruskkirtlen. Hvis lægen visuelt bestemmer, at skjoldbruskkirtlen er forstørret, udføres en ultralydscanning på patienten.

En anden undersøgelse, der udøves med mistanke om diffus giftig struma, er langt mindre almindelig, er en fin nålen i skjoldbruskkirtlen. Specialisten tager celler fra skjoldbruskkirtlen ved hjælp af en tynd nål. Derefter undersøges cellerne under et mikroskop. En sådan procedure er tilrådelig, hvis lægen i kirtlen afslører en nodulær formation, der let er palperbar, eller dens størrelse er mere end 1 cm i diameter.

I diagnoseprocessen skal patienten være opmærksom på, at udvidelsen af ​​skjoldbruskkirtlen ikke afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Behandling

Indtil i dag er der ingen specifik metode til behandling af de processer, der fører til udviklingen af ​​sygdommen. Diffus giftig struma skal behandles på en sådan måde, at tegnene på thyrotoksikose reduceres. Oprindeligt involverer behandling af diffus toksisk struma administration af et thyrostatisk medikament, der vælges af den behandlende læge. I processen med at tage en sådan medicin bliver symptomerne på sygdommen hos mange patienter mindre udtalt. Lægemidler, der reducerer produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, skal ordineres til børn og unge under 25 år. Sådanne lægemidler bruges også til behandling af patienter i en fremskreden alder, og de skal også tages for at reducere symptomerne på sygdommen før operation.

Imidlertid er det største problem i dette tilfælde det faktum, at der umiddelbart efter ophør med et sådant lægemiddel ofte ses et tilbagefald af sygdommen hos både voksne og børn. Hvis tilbagefald forekommer, får patienten ordineret en operation, hvor en del af kirtlen fjernes. En sådan operation kaldes thyroidektomi. Ud over den traditionelle operation praktiseres ødelæggelse af kirtelceller ved hjælp af radioaktivt jod.

Patienten tager radioaktivt jod i kapsler. Dosis af lægemidlet afhænger af strumaens størrelse. Gradvis ophobes jod sig i cellerne i skjoldbruskkirtlen, hvilket fører til deres død. Før patienten tager jod, stopper patienten med at tage thyreostatisk medicin. Efter behandling med radioaktivt jod forsvinder sygdommens symptomer efter et par uger. I nogle tilfælde foreskrives genbehandling. Nogle gange undertrykkes skjoldbruskkirtelfunktionen fuldstændigt. På trods af det faktum, at en sådan behandling synes relativt enkel og praktisk, bruges den sjældent til behandling af børn og unge. Læger er opmærksomme på sandsynligheden for de skadelige virkninger af en sådan behandling på kroppen som helhed. Selvom brugen af ​​denne metode i cirka fyrre år ikke har afsløret en skadelig virkning på andre kropssystemer.

Den behandlende læge tager højde for det faktum, at graviditet som regel forbedrer tilstanden hos en patient, der har en mild sygdom. Nogle gange forværres en gravid kvindes tilstand tværtimod.

Symptomer på sygdommen reducerer også effektivt medicin fra en anden gruppe - betablokkere. De er i stand til at blokere virkningen af ​​for mange hormoner, der udskilles af skjoldbruskkirtlen på kroppen, men de påvirker ikke direkte skjoldbruskkirtlen..

Kirurgisk behandling udøves med for stor struma samt i fravær af effekt efter indtagelse af medicin. Thyroidektomi udføres på et hospital, hvorefter hospitaliseringen fortsætter i flere dage..

Diffuse giftige struma eller Bazedovs sygdom

Larisa Rakitina om en af ​​de mest almindelige skjoldbruskkirtelsygdomme og behandlingsmuligheder

En sjælden medicinsk lærebog, der nævner skjoldbruskkirtlen, gør sig uden et fotografi af en patient med en stor uddannelse i nakken og svulmende øjne - et klassisk portræt af en person, der lider af diffus giftig struma eller en bazedovy sygdom.

Dette er en af ​​de mest berømte endokrine sygdomme og den mest almindelige årsag til thyrotoksikose. Det rammer 1% af alle kvinder og 0,1% af mændene [1]. Bazedovas sygdom, eller Graves's sygdom, eller diffus toksisk struma (DTZ) er en autoimmun organspecifik sygdom forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner. Udtrykket "diffus giftig struma" accepteres i indenlandsk endokrinologi, navnet "Graves sygdom" bruges på engelsk, og "Bazedovs sygdom" eller "Bazedovs syndrom" bruges i tysktalende lande.

Denne sygdom blev først beskrevet i 1835 af ireren Robert James Graves (1797-1853). Næsten samtidigt med den, i 1840, beskrev den tyske læge Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) den såkaldte Merseburg-triade (opkaldt efter byen Merseburg, hvor han arbejdede), der blev observeret hos fire patienter - takykardi, exophthalmos og struma, som er karakteristiske symptomer på DTZ. Bazedov kaldte selv sygdommen beskrevet af ham exophthalmic cachexia.

Etiologi og patogenese

Grundlaget for mekanismen til udvikling af en basisk sygdom er udviklingen af ​​autoantistoffer til receptorer af plasmamembranerne i skjoldbruskkirtelceller tæt på thyrotropins receptorer. Disse antistoffer kaldes thyreoidea-stimulerende immunoglobuliner. Årsagen til deres dannelse er uklar (hvor uklare er årsagerne til andre autoimmune sygdomme). Det antages, at udløsermekanismen kan være mental traume, allergiske reaktioner, inflammatoriske sygdomme, men hovedrollen i patogenesen spilles af medfødt immunologisk mangel forbundet med arvelige faktorer..

Genetiske undersøgelser viser, at hvis en af ​​de monozygotiske tvillinger lider af Bazedovs sygdom, så for den anden, er risikoen for sygdommen 60%; i tilfælde af dizygotiske par er denne risiko kun 9% [4].

Diffus giftig struma kombineres ofte med andre autoimmune sygdomme [4]. Oftere lider de af kvinder i ung og middelalder. Det er interessant, at antistoffer produceret under DTZ har en stimulerende snarere end destruktiv virkning på målorganet som i andre autoimmune processer. I en tilstand med øget aktivitet producerer skjoldbruskkirtlen en overdreven mængde af skjoldbruskkirtelhormoner. Som regel (men ikke altid) fører dette til den diffuse stigning og udviklingen af ​​oftalmopati. De kliniske manifestationer af baseovsygdom bestemmes af thyrotoksikose - et syndrom, der er forårsaget af en langvarig stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blod og væv.

Da thyroideahormoner er involveret i reguleringen af ​​funktioner i næsten alle kropssystemer, har forøgelse af deres koncentration en negativ effekt på mange organer og systemer. Generelt kan vi sige, at med thyrotoksikose er alle metaboliske processer accelereret.

Det kliniske billede i tilfælde af bazedovoy sygdom: årsager og symptomer

Endokrinologer ved, at diagnosen af ​​skjoldbruskkirtelsygdomme ofte kan stilles, som de siger ”fra døren”, det vil sige af patientens udseende og opførsel, ved den måde, han gik ind og talte på. Mennesker med en basissygdom ser som regel ganske karakteristiske ud: De er følelsesmæssigt labile, ængstelige, meget mobile og rastløse. De er kendetegnet ved følsomhed og tårevne, de er tilbøjelige til depression (de kan imidlertid være euforiske). Disse patienter er normalt tynde, med varm og fugtig hud, de er altid varme. Deres øjne glinser altid unaturligt, ofte exophthalmos af varierende sværhedsgrad.

Ved undersøgelse viser de takykardi og i de fleste tilfælde en diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, der kaldes struma. Hvis nakken er tynd, er den synlig med øjet. Ved palpation af jern, smertefri, blød elastisk konsistens. Ud over disse mest almindelige symptomer, beskrevet af Karl Bazedov, er der mange andre, der kommer frem under en mere detaljeret undersøgelse.

1. Den skadelige virkning af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner på det kardiovaskulære system fører til udseendet af ekstrasystol, konstant eller sjældent paroxysmal sinus-takykardi, atrieflimmer, systolisk hypertension, myocardial dystrofi og hjertesvigt udvikles gradvist.

2. Vægttab med øget appetit, varm hud, subfebril tilstand, overdreven sved, muskelsvaghed - manifestationer af katabolsk syndrom.

3. I tilfælde af skade på det centrale og perifere nervesystem, rysten i fingrene ("Maries symptom") og hele kroppen ("telegraf polsymptom") noteres, øges senreflekser.

4. Som et resultat af overskuddet af T3 og T4, forstyrres den autonome innervering af musklerne i øjeæblet og øverste øjenlåg, og øjensymptomer udvikles, som er beskrevet af mere end 50. Oftest observeres Kocher og Grefs symptomer - forsinkelse af det øverste øjenlåg fra iris, når man ser ned og følgelig, op.

Øjesymptomer skal adskilles fra autoimmun oftalmopati - en uafhængig autoimmun sygdom, der udvikler sig hos halvdelen af ​​patienter med DTZ, hovedsageligt hos mænd. Med denne sygdom forekommer ødemer af retrobulbar fiber, nedsat oculomotorisk muskelfunktion og exophthalmos. Overvækst af bindevæv forekommer, og ændringerne bliver irreversible, konjunktivitis og keratitis med mavesår i hornhinden udvikler sig, patienter bliver blinde. Øjenlæger er involveret i oftalmopati. Behandlingen består i at opretholde en euthyreoidetilstand, ordinere glukokortikoider og NSAID'er. I fravær af tilstrækkelig terapi forløber oftalmopati. Hvis ændringer i paraorbitalregionen allerede er blevet irreversible, fortsætter oftalmopati hos patienten, selv efter eliminering af tyrotoksikose.

5. Mulig mavesmerter, ustabil afføring og nedsat leverfunktion.

6. Der er et syndrom af ektodermale forstyrrelser (sprøde negle, hårtab og sprødt hår).

7. Dysfunktion af andre endokrine kirtler kan bemærkes. Binyrerne kører ofte hos kvinder - det reproduktive system. Menstrual uregelmæssigheder, nedsat fertilitet, hyperprolactinæmi observeres.

8. I en lille procentdel af tilfælde af basissygdom ledsages pretibial myxedema af stramning af hudens ben og fødder.

Tyrotoksisk krise

Den farligste komplikation af tyrotoksikose er tyrotoksisk krise. Dette er et akut klinisk syndrom, der udvikler sig, som er en kombination af thyrotoksikose med tyrogen adrenal insufficiens.

En tyrotoksisk krise udvikler sig på baggrund af utilstrækkelig tyrostatisk behandling efter kirurgiske indgreb og ved akutte ekstra-skjoldbruskkirtelsygdomme. Årsagerne til dens forekomst er ikke godt forstået. Patienter med tyrotoksisk krise udsættes for observation og behandling på intensivafdelingen.

Klinisk manifesteres en tyrotoksisk krise ved en kraftig stigning i symptomerne på tyrotoksikose med en gradvis krænkelse af det kardiovaskulære systems funktion, mave-tarmkanal, centralnervesystem, lever og nyrer. Hypertermi op til 40 ° C, takykardi, bevidsthedsdepression op til koma bemærkes. Tyrotoksisk koma resulterer næsten altid i død. Derudover udvikles ofte ekstremt vanskeligt at korrigere akut hjerte-kar-svigt, som er den mest alvorlige komplikation af tyrotoksisk krise. Dødeligheden i tyrotoksisk krise når 75% [3].

Patienter med thyrotoksikose er ofte meget populære blandt mennesker af det modsatte køn, medmindre ændringer i deres udseende og opførsel naturligvis er moderate og ikke opfattes af ikke-lægemidler som smertefulde. Jeg kan huske, hvordan en patient, hvis symptomer var forsvundet på baggrund af en vellykket behandling, klagede til mig, at før hun ikke havde et varigt slag fra sine fans, nu forsvandt hendes glimt i øjnene, og med det seksuel tiltrækningskraft...

Differentialdiagnose af diffus giftig struma

1. Ved subklinisk tyrotoksikose kan der muligvis ikke være nogen kliniske manifestationer, derfor kan man, når man etablerer en sådan diagnose, ikke kun fokusere på symptomerne.

2. Obligatorisk, hvis du har mistanke om en bazedovy sygdom, er undersøgelsen af ​​TSH og skjoldbruskkirtelblodhormoner. Et nedsat TSH-niveau er et absolut diagnostisk kriterium. Det må ikke glemmes, at niveauet af T3 og T4 øges i tilfælde af klinisk udviklet tyrotoksikose, med subklinisk form T3 og T4 kan være normalt med lav TSH. Derudover detekteres næsten altid et højt niveau af antistoffer mod TSH-receptoren og ofte cirkulerende antistoffer mod thyroideaperoxidase og thyroglobulin (AT-TPO og AT-TG)..

3. Ultralyd afslører en diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. Imidlertid er dataene om ultralyd ikke kritiske, da en udvidelse af kirtlen er mulig under andre forhold..

4. Ved scintigrafi påvises diffus ophobning af det radiologiske præparat af hele kirtelvævet.

En differentieret diagnose udføres primært med sygdomme og tilstande, der forekommer med thyrotoksikose-syndrom (cystisk glidning, TSH-udskillende hypofyseadenom, nogle thyroiditis, fungerende metastaser af skjoldbruskkirtelkræft) samt sygdomme i det kardiovaskulære system, binyrerne, psykopatier.

Behandling af Bazedovs sygdom

Til dato er der tre måder at behandle diffus giftig struma i skjoldbruskkirtlen: thyreostatisk behandling, radioaktiv jod-131 og kirurgisk behandling. De er blevet brugt i næsten 100 år, og i løbet af denne tid er der ikke fundet nogen andre effektive behandlingsmetoder til mennesker, der lider af bazedovy.

1. I tilfælde af at Bazedovo sygdom blev påvist for første gang såvel som at opnå en euthyreoidetilstand inden operation og strålebehandling, ordineres thyreostatisk medicin. Thionamider, der blokerer for syntese og frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner, bruges hovedsageligt nu - dette er thiamazol og propylthiouracil. Thyreostatika er temmelig sikre lægemidler, klinisk signifikante bivirkninger observeres sjældent ved deres anvendelse, men vi må huske, at agranulocytose kan udvikle sig på baggrund af deres baggrund.

Indikationer for brug af thyreostatika er begrænsede. Det giver mening at ordinere dem til moderate kliniske manifestationer af nydiagnosticeret thyrotoksikose og i mangel af komplikationer [5]. Derudover er behandlingsforløbet et og et halvt år, og ikke alle patienter kan gøre det. Under terapi udvikles lægemiddelhypothyreoidisme, og som et resultat forøges skjoldbruskkirtlen kompenserende. Dette nødvendiggør udnævnelse af levothyroxinerstatningsterapi for at opnå euthyreoidisme. Sammen med thyreostatika ordineres ofte betablokkere for at stoppe manifestationerne af det kardiovaskulære system.

Det er tydeligt, at thyreostatiske medikamenter ikke har nogen indflydelse på immunsystemets aktivitet, med andre ord, de virker ikke på grund af sygdommen, men reducerer kun den negative virkning af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner på kroppen, dvs. thyrotoksikose. Efter et og et halvt år af behandlingen kommer cirka halvdelen af ​​patienterne tilbage [1, 4]. Derudover er der tilfælde af spontan helbredelse af DTZ uden næsten ingen terapi (ifølge forskellige kilder, 2–5% [5]). Sygdommen forsvinder således enten eller kræver radikal behandling.

Med DTZ øges udvekslingshastigheden af ​​kortikosteroider altid: deres nedbrydning og udskillelse øges, som et resultat af hvilken relativ binyresvigt udvikles, hvilket intensiveres under en krise.

Nogle gange helt i begyndelsen af ​​lægemiddelterapi kan man tage en antagelse om dens muligheder og effektivitet. Erfaringen viser, at der er ringe chance for en kur i:

  • patienter med struma i store størrelser;
  • Mænd
  • patienter med oprindeligt høje niveauer af T3 og T4;
  • patienter med et højt antal antistoffer mod TSH-receptor [6].

2. Kirurgisk behandling af en basisk sygdom består i den ultimative subtotale resektion af skjoldbruskkirtlen eller endda skjoldbruskkirtektomi. Formålet med operationen er at opnå irreversibel hypothyreoidisme, og derfor ordineres livslang erstatningsterapi med levothyroxin.

3. Under terapi med radioaktivt jod ordineres iod-131 til den terapeutiske aktivitet på ca. 10-15 mCi. Indikationer til behandling med radiojod adskiller sig ikke fra indikationer for kirurgisk behandling.

En gang så jeg tilfældigvis en patient, der som følge af utilstrækkelig behandling med mild klinisk thyrotoksikose førte oftalmopati til synstab i begge øjne og nekrotiske ændringer i hornhinden. Øjenlæger syede øjenlågene, og det lykkedes dem ikke ved første forsøg - suturerne brød ud, eksophthalmos var så udtalt.

De eneste kontraindikationer for det er graviditet og amning. For kvinder i forplantningsalderen udføres radioaktiv jodterapi først efter en graviditetstest, og prevension anbefales i et år efter behandlingen.

Halveringstiden for radioaktivt jod-131 er kun 8 dage, bestråling udføres lokalt. Derfor, for ikke-invasivitet og sikkerhed, foretrækkes denne metode endda frem for kirurgisk indgriben, og i udviklede lande har den længe været en valgfri metode.

Vi har stadig mere populær kirurgisk behandling. Brug af radioaktivt jod er en dyr metode, og der er en stor kø for det, fordi der kun er et radiologisk center i Rusland - i byen Obninsk, Kaluga-regionen. De indenlandske radioaktive sikkerhedsstandarder adskiller sig fra vestlige standarder og tillader ikke ambulant behandling med radioiod. Derudover frygter patienter ofte ordet "radioaktivt" og nægter kategorisk en sådan behandling.

Taktikken for behandling af patienter med bazedovoy sygdom i forskellige lande og medicinske skoler kan variere betydeligt. Så for eksempel i USA i 60% af tilfældene med nyligt diagnosticeret DTZ anbefales patienter behandling med radioaktivt jod [2].

I halvandet år tager patienten thyreostatika, hvorefter niveauet af TSH og skjoldbruskkirtelhormoner i visse intervaller evalueres [5]. Hvis disse indikatorer indikerer fortsat tyrotoksikose, rejses spørgsmålet om den radikale behandling, som i Europa sandsynligvis er radioaktiv jod, og i vores land - kirurgi.

Vejrudsigt

Prognosen er i de fleste tilfælde gunstig. I tilfælde af langvarig lægemiddelbehandling, og sommetider i dets fravær (dette er også muligt), udvikler patienter ekstra thyroidea-komplikationer, oftest fra det kardiovaskulære system. Men thyrotoksikose før eller siden giver plads til hypothyreoidisme: skjoldbruskkirtlen, der fungerer i lang tid i et forbedret regime, udtømmes til sidst, og mængden af ​​hormoner, der produceres af den, falder under det normale.

Således kommer patienter, der har modtaget radikal behandling, og ikke har modtaget den overhovedet, til et resultat - hypothyreoidisme. Det er sandt, at livskvaliteten for det andet i alle årene med eksistensen af ​​DTZ er lav, og den første, der er genstand for yderligere livslang administration af levothyroxin, lever et fuldt liv.

Der er en vis forskel i indenlandsk og vestlig terminologi. I vestlig litteratur bruges udtrykket "hypertyreoidisme" sammen med udtrykket "thyrotoksikose" og i dets synonyme betydning. Russiske endokrinologer kalder hyperthyreoidisme enhver stigning i den funktionelle aktivitet i skjoldbruskkirtlen, som ikke kun kan være patologisk, men også fysiologisk, f.eks. Under graviditet. Dette faktum bør overvejes, når man læser engelsksproget litteratur..

Har du fundet en fejl? Vælg teksten, og tryk på Ctrl + Enter.

Symptomer på skjoldbruskkirtelsygdom

Skjoldbruskkirtlen er et organ i kroppens endokrine system, den endokrine kirtel (fra gr. Endo - inde, krino - højdepunkt). Skjoldbruskkirtlen er en slags "plante" til produktion af specielle kemikalier - hormoner. Hormoner trænger direkte ind i blodet på grund af det udviklede netværk af blodkar, der tæt fletter organet. På trods af sin miniatyrstørrelse (normalt organvolumen hos kvinder er mindre end 18 ml og hos mænd mindre end 25 ml), kontrollerer kirtlen arbejdet i næsten alle vores organer. Det vigtigste formål med skjoldbruskkirtelhormoner er at opretholde en normal stofskifte i kroppen.

Thyroxin og triiodothyronin (T4 og T3) dannes i skjoldbruskkirtlen. Hver af hormonerne består af en proteinrest og iod. Det er gennem jod, at virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på kroppens celler og væv udføres. Intet jod - intet hormon!

Der er tre "hormonelle" tilstande i skjoldbruskkirtlen - euthyreoidisme (normal funktion af kirtlen), hyperthyreoidisme eller thyrotoksikose (øget organfunktion, mængden af ​​hormoner i blodet er højere end normalt) og hypothyreoidisme (nedsat funktion af kirtlen).

Symptomer på skjoldbruskkirtelsygdomme er meget forskellige og kan være helt modsatte. Det afhænger af den krænkelse, der opstod i kroppen.

Thyroid-toxicosis sygdomme og deres symptomer.

  • Graves sygdom (Bazedovs sygdom, diffus giftig struma);
  • Multinodulær giftig struma
  • Funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen (giftigt adenom);
  • Thyroiditis: akut, subakut, smertefri og postpartum, hyperthyroideafase af autoimmun thyroiditis;

Alle disse sygdomme forenes af thyrotoxicosis syndrom - en tilstand forårsaget af en stigning i mængden af ​​thyroxin og / eller triiodothyronin i blodet. På grund af overskuddet af skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen accelereres stofskiftet. Accelereret stofskifte fører til symptomer og klager, der ledsager denne tilstand..

Klassiske (generelle) symptomer på thyrotoksikose:

  • hjertebanken, forstyrrelser i hjerterytmen;
  • arteriel hypertension;
  • rysten i arme og krop;
  • søvnløshed;
  • overdreven svedtendens;
  • nedsat koncentration af opmærksomhed;
  • irritabilitet / følelsesmæssig labilitet, tårevne;
  • vægttab med øget appetit;
  • dårlig varmetolerance;
  • åndenød med lidt fysisk anstrengelse;
  • træthed, muskelsvaghed;
  • hyppige uformede afføring;
  • uregelmæssigheder i menstruationen, infertilitet;
  • skrøbelige negle, hårtab.

For hver sygdom er årsagerne til thyrotoksikose forskellige.

I Graves 'sygdom er årsagen til det øgede arbejde i vores miniatureorgan en autoimmun sygdom. I denne sygdom anerkendes "dine" celler og organer af immunsystemet som fremmed, og det påvirker dem negativt, skader, ødelægger. I dette tilfælde er en sådan aggression rettet mod skjoldbruskkirtlen. Elementer af immunsystemet (antistoffer) forårsager øget produktion af hormoner i kroppen. Over tid øges skjoldbruskkirtlen i størrelse, en person kan opleve ubehag i nakken, nedsat indtagelse og en ændring i stemmen. Med denne sygdom kan bløde væv i øjet og synsnerven blive beskadiget, i hvilket tilfælde øjensymptomer opstår. Ud over de klassiske symptomer på thyrotoksikose kan Graves sygdom således være:

  • ubehag i nakken;
  • krænkelse af indtagelse, især fast mad;
  • lydighed i stemmen;
  • visuelt mærkbar forstørrelse af skjoldbruskkirtlen;
  • øjensymptomer:
  1. "Svulmende" øjne, "poser" under øjnene, rødme og hævelse i bindehinden, "skvis", hævelse omkring øjnene, "lukker ikke" øjenlåg;
  2. en følelse af "sand" i øjnene, fotofobi, nedsat synsskarphed;
  3. smertefuld følelse pres bag eller foran øjnene, smerter og dobbelt syn;

Ved toksisk adenom (TA) og multinodulær toksisk struma (MTZ) forekommer overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner ved nodulære skjoldbruskkirteldannelser. Sådanne knudepunkter udskiller hormoner ukontrolleret og i store mængder. Oftere forekommer sygdommen i en ældre aldersgruppe. Klassiske symptomer på thyrotoksikose er muligvis ikke udtalt, men klager over:

  • forstyrrelse af hjerterytme;
  • vægttab;
  • svaghed, nedsat ydeevne og øget træthed.

Med en stor nodestørrelse kan du opleve:

  • ubehag i nakken, en fornemmelse af "koma" i halsen;
  • krænkelse af indtagelse, hovedsageligt fast mad.

Akut og subakut thyroiditis er inflammatoriske sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Ved akut thyroiditis er årsagen til betændelse bakteriel, i subakut - en virusinfektion. Selve skjoldbruskkirtlen er ikke forstyrret, og stigningen i T4 og T3 i blodet skyldes ødelæggelse af skjoldbruskkirtelcellerne. De klassiske symptomer på thyrotoksikose i begge former for thyroiditis kan være til stede i en slettet form. Oftest klager patienter med akut thyroiditis over:

  • akut begyndelse af sygdommen;
  • pludselige nakkesmerter;
  • hævelse og rødme på halsens forside
  • feber - feber op til 40 * C;
  • kulderystelser;
  • lydighed i stemmen, krænkelse af at synke;
  • alvorlig svaghed, træthed, sløvhed.

Ved subakut thyroiditis er følgende symptomer fremherskende:

  • sygdommen udvikler sig 2-8 uger efter en virusinfektion;
  • akut eller gradvis stigning i smerter i halsen og den forreste overflade af nakken;
  • smerter i nakken giver underkæben, øre, hoved;
  • smerter intensiveres med hoste og drejning af hovedet;
  • stigning i kropstemperatur til 38 * C;
  • alvorlig svaghed, sløvhed, træthed;
  • muskelsmerter, ledsmerter;
  • sved, rysten, hjertebanken.

Smertefri og postpartum thyroiditis - disse sygdomme kombineres ofte og kaldes asymptomatisk thyroiditis. Det er mere almindeligt hos kvinder, ofte i det første år efter fødsel. Årsagen til sygdommen er en midlertidig ændring i immunsystemet. I dette tilfælde er perioden med tyrotoksikose kort, fra flere uger til 3-4 måneder. Efter thyrotoksikose-fasen kan en kort fase af hypothyreoidisme (et fald i skjoldbruskkirtelfunktion) forekomme, efterfulgt af en fuldstændig gendannelse af organets funktion. Symptomer på thyrotoksikose er mindre eller slet ingen.

Autoimmun thyroiditis er en betændelse i skjoldbruskkirtlen forårsaget af en autoimmun sygdom. Sygdommen kan forekomme med en ændring i faser af thyrotoksikose, euthyreoidisme (normal tilstand i skjoldbruskkirtlen) og hypothyreoidisme. Med denne sygdom kan du således se både de klassiske symptomer på thyrotoksikose og hypothyreoidisme, som vil blive beskrevet senere.

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen på grund af hypothyreoidisme og deres symptomer.

  • Primær hypothyreoidisme;
  • Sekundær og tertiær hypothyreoidisme;
  • Kortvarig (kortvarig) hypothyreoidisme.

Hypothyreoidisme er et syndrom forårsaget af et fald i mængden af ​​thyroxin og / eller triiodothyronin i blodet eller tabet af virkningen af ​​thyroideahormoner på organer og væv. I dette tilfælde bremser stofskiftet, hvilket fører til de typiske symptomer på denne sygdom:

  • træthed, svaghed, døsighed, sløvhed, hukommelsestab;
  • blekhed i huden, icteric skygge af huden;
  • dårlig koldtolerance, nedsat kropstemperatur;
  • Depression
  • vægtøgning, nedsat appetit;
  • hævelse i ansigt og lemmer;
  • ledsmerter
  • forstoppelse
  • tør hud;
  • hårtab, ofte nasal skaldethed;
  • uregelmæssigheder i menstruationen, infertilitet;
  • sværhedsgrad, sløret tale med hævelse i tungen, lydighed i stemmen;
  • høretab og vanskeligheder ved nasal vejrtrækning.

Enhver af formerne for hypothyreoidisme kan forekomme både i mild (subklinisk hypothyreoidisme) og i en mere alvorlig form (manifest hypothyreoidisme). Afhængig af dette vil symptomerne være mere eller mindre udtalt..

Primær hypothyreoidisme - med denne sygdom er skjoldbruskkirtlen ikke i stand til at producere den rigtige mængde hormoner. Den mest almindelige årsag er kronisk autoimmun thyroiditis (HAIT), som blev nævnt tidligere. Sygdommen udvikler sig langsomt, og i de tidlige stadier er der ikke noget fald i skjoldbruskkirtelfunktion. Men med tiden, når der er færre "arbejdende" celler i skjoldbruskkirtlen, klarer den ikke længere sin funktion, og hypothyreoidisme opstår.

Ud over HAIT kan primær hypothyreoidisme forekomme efter kirurgisk behandling af skjoldbruskkirtlen (fjernelse af hele eller en del af kirtlen) i resultatet af infektiøs og asymptomatisk thyroiditis, overdosis af visse medicin (amiodaron, thyreostatika, lithiumpræparater) og toksiske stoffer på grund af svær mangel eller overskydende jod såvel som med medfødt anomali i skjoldbruskkirtlen, når dens volumen er meget lille fra fødslen.

Ved sekundær og tertiær hypothyreoidisme opstår der en krænkelse i hjernen - hypofysen eller hypothalamus. Som nævnt tidligere kontrolleres skjoldbruskkirtlen af ​​hjernestrukturer. Hvis der er en overtrædelse i denne kontrol, opstår der en funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen. Typiske symptomer er karakteristiske for disse former for hypothyreoidisme såvel som:

  • mangel på fedme eller endda lav kropsvægt;
  • hævelse i ansigt og lemmer;
  • tegn på hjertesvigt;
  • ofte kombineret med mangel på andre endokrine kirtler.

Forbigående hypothyreoidisme er en midlertidig forbigående hypothyreoidisme. Det forekommer med smertefri, postpartum, viral eller bakteriel thyroiditis; hos patienter med kroniske inflammatoriske sygdomme; med nogle onkologiske sygdomme. Efter at have fjernet årsagen til disse sygdomme "forlader hypothyreoidisme spontant". Symptomer på midlertidig hypothyreoidisme er typiske. Dens varighed er ca. 3-4 måneder.

Volumetriske formationer i skjoldbruskkirtlen, der ikke fører til hormonelle forstyrrelser:

  1. Nodulær (multinodulær) euthyreoidea-struma.
  2. Nodular kolloid goiter;
  3. Follikulær neoplasi (follikulært adenom);
  4. Skjoldbruskkirtelkræft.

Udtrykket "euthyroid" betyder "normalt fungerer". Alle voluminøse skjoldbruskkirteldannelser, som vil blive diskuteret senere, fører ikke til en krænkelse af skjoldbruskkirtelens hormonelle funktion, dvs. skjoldbruskkirtlen syntetiserer skjoldbruskkirtelhormoner, der svarer til kroppens behov.

Nodular strik er et kollektivt koncept. Den kombinerer alle de voluminøse formationer af skjoldbruskkirtlen, som har en anden art, struktur, type vækst osv..

Som navnet antyder afslører i denne sygdom i skjoldbruskkirtlen i dens struktur en eller flere knudepunkter. En knude er en enhed, der er større end 1 cm..

Klager og symptomer:

  • sygdommen er oftest asymptomatisk;
  • dyspnø;
  • krænkelse af indtagelse, især fast mad;
  • lydighed i stemmen;
  • følelse af tryk i nakken.

Nodular colloid goiter - den mest almindelige form for nodular goiter (mere end 97%), er godartet. Dette er en IKKE-TUMOR-uddannelse. Dette er dannelsen af ​​almindelige, uændrede skjoldbruskkirtelceller, der er "vokset." En sådan knude vil ALDRIG være kræft! Med små knuder er der ingen symptomer. Symptomer og klager kan forekomme ved store knudepunkter, i nærheden af ​​knudepunkter til strubehovedet, hvilket er ekstremt sjældent. Knudevækst er normalt langsom.

Follikulært adenom er også en godartet formation, men der er risiko for, at det kan "udvikle" sig til kræft. Sådanne knudepunkter kan vokse både langsomt og hurtigt nok. Når knuden virker på luftrøret, spiserøret, nerverne, er der en krænkelse af indtagelse og tale.

Skjoldbruskkirtelkræft - desværre med denne sygdom er der ingen særlige symptomer og klager. Ved små formationer er de muligvis ikke, og med store kan der være en krænkelse af slukning og tale. Men der er gode nyheder - dødeligheden i kræft i skjoldbruskkirtlen er ekstremt lille - mindre end 1%.

Det er værd at nævne, at hvis du har en knudepunkt i skjoldbruskkirtlen, der er identificeret, er det 97% sandsynligt, at det vil være en ufarlig nodulær kolloid-struma, der hverken ændrer dit helbred eller din livsprognose. Derfor skal man ikke være bange for, hvis en sådan ændring findes i organet.

Jodmangel sygdomme:

  • Diffus euthyreoidea strik;
  • Nodulær (multinodulær) euthyreoidea-struma;
  • Nodal (multinodulær) giftig struma.

Årsagen til alle disse sygdomme er det utilstrækkelige forbrug af jod. Som nævnt tidligere består molekylet i skjoldbruskkirtelhormoner af en proteinrest og jod. Under betingelser med jodmangel "tilpasser skjoldbruskkirtlen" sig på en sådan måde, at der sikres tilstrækkelig produktion af hormoner. Specielle vækstfaktorer aktiveres, der medfører en forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. Der dannes en diffus euthyroidea struma, og over tid kan der forekomme nodulære formationer (nodulær eller multinodulær struma). Nogle knuder på grund af vævsmutationer kan blive hormonelt aktive, dvs. uafhængigt syntetiserer hormoner - der dannes en nodulær (multinodulær) giftig struma. Sådanne knudepunkter udskiller hormoner ukontrolleret og i store mængder..

Klager og symptomer:

  • udvidelse af skjoldbruskkirtlen, en kosmetisk defekt er mulig;
  • med en stor størrelse af kirtlen eller store knudepunkter - åndenød, overtrædelse af slukning, især af fast føde, stemmens høshed, en følelse af tryk i nakken.
  • Med nodulær toksisk struma - de klassiske symptomer på thyrotoksikose (se ovenfor).

Som det kan ses af vores gennemgang, er symptomerne på skjoldbruskkirtelsygdomme meget forskellige. Nogle gange er der en sådan situation, når en person går til forskellige læger i flere år - henvender sig til en neurolog, kardiolog, ØNH-læge, gynækolog, modtager behandling og stadig føler sig dårlig. Skjoldbruskkirtlen er et unikt organ, der påvirker alle systemer i vores krop, og vi må ikke glemme det! Hvis du bemærker symptomerne angivet i artiklen, eller du har haft skjoldbruskkirtelsygdomme i din familie, er dette en lejlighed til at konsultere en læge. Med rettidig diagnose og behandling kan endda en formidabel sygdom - kræft i skjoldbruskkirtlen - helbredes fuldstændigt. Der er heller ingen tvivl om behovet for at behandle hypothyreoidisme og thyrotoksikose - jo tidligere årsagen til tilstanden identificeres og behandlingen startes, jo lavere er risikoen for formidable komplikationer og langsigtede konsekvenser.