Autoimmun thyroiditis (Hashimotos thyroiditis)

Autoimmun thyroiditis er en inflammatorisk thyroidea sygdom, der normalt har et kronisk forløb.

Denne patologi har en autoimmun oprindelse og er forbundet med skade og ødelæggelse af follikulære celler og follikler i skjoldbruskkirtlen under påvirkning af antithyreoideautoantistoffer. Normalt har autoimmun therioiditis ingen manifestationer i de indledende stadier, kun i sjældne tilfælde er en stigning i skjoldbruskkirtlen.

Denne sygdom er den mest almindelige blandt alle patologier i skjoldbruskkirtlen. Oftest påvirker autoimmun thyroiditis kvinder efter en alder af 40, men udviklingen af ​​denne sygdom i en tidligere alder er også mulig, i sjældne tilfælde findes kliniske tegn på autoimmun thyroiditis, selv i barndommen..

Det andet navn på denne sygdom lyder ofte - thyroiditis Hashimoto (til ære for den japanske forsker Hashimoto, der først beskrev denne patologi). Men i virkeligheden er Hashimotos thyroiditis bare en form for autoimmun thyroiditis, der indeholder flere typer.

Statistikker

Sygdommens hyppighed varierer ifølge forskellige kilder fra 1 til 4%, i strukturen af ​​patologien i skjoldbruskkirtlen, hvert 5-6. tilfælde falder på sin autoimmune skade. Oftere (4-15 gange) gennemgår kvinder autoimmun thyroiditis.

Den gennemsnitlige alder for udseendet af et detaljeret klinisk billede, der er angivet i kilderne, varierer markant: ifølge nogle kilder er det 40-50 år gammel, ifølge andre - 60 år og ældre, nogle forfattere angiver alderen 25-35 år. Det er pålideligt kendt, at hos børn er sygdommen ekstremt sjælden, i 0,1–1% af tilfældene.

Årsager til udvikling

Hovedårsagen til denne type thyreoiditis, som blev etableret af den japanske forsker Hakaru Hashimoto, er den specifikke immunrespons i kroppen. Oftest beskytter immunitet den menneskelige krop mod negative eksterne faktorer, vira og infektioner, hvilket producerer specielle antistoffer til disse formål. I nogle tilfælde på grund af en autoimmun funktionssvigt kan immunsystemet angribe celler i sin egen krop, herunder skjoldbruskkirtelceller, hvilket fører til deres ødelæggelse.

Ifølge eksperter er den vigtigste årsag til denne form for immunrespons en genetisk disponering, men der er andre risikofaktorer, der kan føre til udvikling af thyroiditis:

  • infektionssygdomme: det er i denne periode, at kroppens immunitet kan svigte, derfor kan der for eksempel i et barn observeres kronisk autoimmun thyroiditis på baggrund af en engang overført infektiøs sygdom;
  • andre autoimmune sygdomme: det antages, at patientens krop er kendetegnet ved denne form for reaktion på sine egne celler;
  • stressede situationer kan også forårsage immunitetsproblemer;
  • dårlig økologi i stedet for permanent ophold, inklusive radioaktiv stråling: bidrager til den generelle svækkelse af kroppen, dens modtagelighed for infektioner, som igen kan udløse immunsystemets reaktion på sit eget væv;
  • at tage et bestemt sæt medikamenter, der kan påvirke produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner;
  • mangel eller omvendt et overskud af jod i fødevarer, og derfor i patientens krop;
  • rygning;
  • mulig kirurgi i fortiden på skjoldbruskkirtlen eller kroniske inflammatoriske processer i nasopharynx.

Patientens køn og alder betragtes blandt andet som en anden risikofaktor: for eksempel lider kvinder af autoimmun thyreoiditis flere gange oftere end mænd, og gennemsnitsalderen for patienter varierer fra 30 til 60 år, selvom sygdommen i nogle tilfælde kan diagnosticeres hos kvinder op til 30 år såvel som hos børn og unge.

Klassifikation

Autoimmun thyroiditis kan opdeles i flere sygdomme, selvom alle har samme art:

1. Kronisk thyroiditis (også kendt som lymfomatøs thyroiditis, tidligere kaldet autoimmun thyroiditis Hashimoto eller Hashimoto goiter) udvikler sig på grund af en kraftig stigning i antistoffer og en særlig form for lymfocytter (T-lymfocytter), der begynder at ødelægge skjoldbruskkirtelceller. Som et resultat reducerer skjoldbruskkirtlen dramatisk mængden af ​​producerede hormoner. Dette fænomen har modtaget navnet hypothyreoidisme blandt læger. Sygdommen har en udtalt genetisk form, og patientens pårørende har ofte ofte sygdomme i diabetes mellitus og forskellige former for skader på skjoldbruskkirtlen..

2. Postpartum thyroiditis studeres bedst på grund af det faktum, at denne sygdom er mere almindelig end andre. Sygdommen opstår på grund af overbelastning af den kvindelige krop under graviditet såvel som i tilfælde af en eksisterende disponering. Det er dette forhold, der fører til det faktum, at postpartum thyroiditis bliver til en destruktiv autoimmun thyroiditis.

3. Smertefri (lydløs) thyroiditis ligner postpartum, men årsagen til dens udseende hos patienter er endnu ikke identificeret.

4. Cytokin-induceret thyroiditis kan forekomme hos patienter med hepatitis C eller med en blodsygdom i tilfælde af behandling af disse sygdomme med interferon.

I henhold til de kliniske manifestationer og afhængigt af ændringen i størrelsen på skjoldbruskkirtlen er autoimmun thyroiditis opdelt i følgende former:

  • Latent - når der ikke er kliniske symptomer, men der vises immunologiske tegn. Med denne form for sygdommen er skjoldbruskkirtlen enten af ​​normal størrelse eller let forstørret. Dets funktioner er ikke forringet, og der ses ingen komprimering i kirtelens krop;
  • Hypertrofisk - når skjoldbruskkirtlen fungerer, og dens størrelse øges og danner en struma. Hvis stigningen i kirtelens størrelse i hele volumen er ensartet, er dette en diffus form af sygdommen. Hvis dannelsen af ​​knudepunkter i kirtelens krop forekommer, kaldes sygdommen nodalform. Der er dog hyppige tilfælde af samtidig kombination af begge disse former;
  • Atrofisk - når størrelsen på skjoldbruskkirtlen er normal eller endda reduceret, men mængden af ​​producerede hormoner reduceres kraftigt. Dette billede af sygdommen er almindeligt for ældre og hos unge - kun hvis de udsættes for stråling.

Symptomer på autoimmun thyroiditis

Det skal med det samme bemærkes, at autoimmun thyroiditis ofte forløber uden udtalte symptomer og kun opdages under en undersøgelse af skjoldbruskkirtlen.

I begyndelsen af ​​sygdommen, i nogle tilfælde gennem livet, kan den normale funktion af skjoldbruskkirtlen, den såkaldte euthyreoidisme, tilstanden, når skjoldbruskkirtlen producerer en normal mængde hormoner, opretholdes. Denne tilstand er ikke farlig og er normen, kræver kun yderligere dynamisk observation.

Symptomer på sygdommen forekommer, hvis der som et resultat af ødelæggelse af skjoldbruskkirtelceller forekommer et fald i dens funktion - hypothyreoidisme. Ofte i begyndelsen af ​​autoimmun thyroiditis er der en stigning i funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, den producerer mere end normale hormoner. Denne tilstand kaldes thyrotoksikose. Thyrotoksikose kan vedvare og kan gå i hypothyreoidisme.

Symptomer på hypothyreoidisme og thyrotoksikose er forskellige.

Symptomer på hypothyreoidisme er:

Svaghed, hukommelsestab, apati, depression, sænket humør, bleg tør og kold hud, ru hud på håndflader og albuer, langsom tale, hævelse i ansigtet, øjenlåg, overvægt eller fedme, kulde, kold intolerance, nedsat sved, øget, hævelse i tungen, øget hårtab, skørne negle, hævelse i benene, hæshed, nervøsitet, menstruationsuregelmæssigheder, forstoppelse, ledsmerter.

Symptomerne er ofte ikke-specifikke, forekommer hos et stort antal mennesker, kan ikke være forbundet med nedsat skjoldbruskkirtelfunktion. Hvis du dog har de fleste af følgende symptomer, skal du undersøge skjoldbruskkirtelhormoner.

Symptomer på thyrotoksikose er:

Øget irritabilitet, vægttab, humørsvingninger, tårevæthed, hjertebanken, fornemmelse af afbrydelser i hjertets arbejde, forhøjet blodtryk, diarré (løs afføring), svaghed, tendens til brud (knoglestyrke falder), varmefølelse, intolerance over for et varmt klima, sved, øget hårtab, menstrual uregelmæssigheder, nedsat libido (seksuel lyst).

Diagnosticering

Før manifestationen af ​​hypothyreoidisme er det ganske vanskeligt at diagnosticere AIT. Endokrinologerne fastlægger diagnosen autoimmun thyroiditis i henhold til det kliniske billede, data fra laboratorieundersøgelser. Tilstedeværelsen af ​​andre autoimmune lidelser hos andre familiemedlemmer bekræfter sandsynligheden for autoimmun thyroiditis.

Laboratorietest for autoimmun thyroiditis inkluderer:

  • generel blodprøve - en stigning i antallet af lymfocytter bestemmes
  • immunogram - kendetegnet ved tilstedeværelse af antistoffer mod thyroglobulin, thyroperoxidase, det andet kolloidale antigen, antistoffer mod skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen
  • bestemmelse af T3 og T4 (total og fri), serum TSH-niveau. En stigning i TSH-niveauer med et T4-indhold i det normale indikerer subklinisk hypothyrose, et øget TSH-niveau med en reduceret T4-koncentration indikerer klinisk hypothyreoidisme
  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen - viser en stigning eller fald i størrelsen på kirtlen, en ændring i struktur. Resultaterne af denne undersøgelse komplementerer det kliniske billede og andre laboratoriefund.
  • fin nålebiopsi i skjoldbruskkirtlen - giver dig mulighed for at identificere et stort antal lymfocytter og andre celler, der er karakteristiske for autoimmun thyroiditis. Det bruges, hvis der er tegn på en mulig malign degeneration af dannelse af nodulær skjoldbruskkirtel..

Kriterierne for diagnose af autoimmun thyroiditis er:

  • øgede niveauer af cirkulerende antistoffer mod skjoldbruskkirtlen (AT-TPO);
  • påvisning ved hjælp af ultralyd af hypoechogenicitet i skjoldbruskkirtlen;
  • tegn på primær hypothyreoidisme.

I mangel af mindst et af disse kriterier er diagnosen autoimmun thyroiditis kun sandsynlig. Da en stigning i niveauet af AT-TPO eller hypoechogenicitet af skjoldbruskkirtlen alene endnu ikke beviser autoimmun thyroiditis, tillader dette ikke en nøjagtig diagnose. Behandling er kun indikeret til patienten i hypothyroidfasen, derfor er der normalt ikke noget akut behov for en diagnose i euthyroidfasen.

Det værste at forvente: mulige komplikationer af thyroiditis

Forskellige stadier af thyroiditis har forskellige komplikationer. Så hypertyreoidestadiet kan kompliceres ved arytmi, hjertesvigt og endda provokere hjerteinfarkt.

Hypothyreoidisme kan forårsage:

  • ufrugtbarhed;
  • sædvanlig spontanabort;
  • medfødt hypothyreoidisme hos et født barn;
  • demens;
  • aterosklerose;
  • Depression
  • myxedema, der ligner intolerance over for den mindste kolde, konstante døsighed. Hvis beroligende midler administreres i denne tilstand, der forekommer alvorlig stress eller infektiøs sygdom, kan hypothyreoidea koma provoseres..

Heldigvis egner denne tilstand sig godt til behandling, og hvis du tager medicin i en dosis valgt i henhold til niveauet af hormoner og AT-TPO, kan du ikke føle sygdommens tilstedeværelse i lang tid.

Hvad er farlig thyroiditis under graviditet?

Skjoldbruskkirtlen vejer kun femten gram, men dens indflydelse på processerne i kroppen er enorm. Skjoldbruskkirtelhormoner er involveret i stofskifte, i produktionen af ​​visse vitaminer såvel som i mange vitale processer..

Autoimmun thyroiditis provoserer en funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen i to tredjedele af tilfældene. Og graviditet giver ofte ofte drivkraft til at forværre sygdommen. Med thyroiditis producerer skjoldbruskkirtlen mindre hormoner end den burde. Denne sygdom refererer til autoimmune sygdomme. Thyroiditis adskiller sig fra andre skjoldbruskkirtelsygdomme, fordi selv brug af medikamenter ofte ikke hjælper med at øge produktionen af ​​hormoner. Og disse hormoner er nødvendige for både mors krop og babyens udviklende krop. Thyroiditis kan forårsage forstyrrelser i dannelsen af ​​nervesystemet hos det ufødte barn.

Under svangerskabet må du ikke overse en sygdom, såsom thyroiditis. Faktum er, at det er særlig farligt i første trimester, når thyroiditis kan provosere en spontanabort. Ifølge undersøgelser var graviditet truet med spontanabort hos fyrre og otte procent af kvinder med thyroiditis, og tolv og en halv procent led af alvorlige former for toksikose i de tidlige stadier.

Sådan behandles thyroiditis?

Behandling af patologien er fuldstændig medicinsk og afhænger af det stadie, hvor autoimmun thyroiditis befinder sig. Behandlingen ordineres uanset alder og stopper ikke selv i tilfælde af graviditet, selvfølgelig, hvis der er nødvendige indikationer. Målet med terapien er at opretholde skjoldbruskkirtelhormoner på deres fysiologiske niveau (overvågningsindikatorer hver sjette måned, den første kontrol skal udføres efter 1,5-2 måneder).

På fasen af ​​euthyreoidisme udføres ikke lægemiddelbehandling.

Med hensyn til taktikken for behandling af det tyrotoksiske stadium gives beslutningen til lægen. Typisk ordineres ikke thyreostatika af Merkazolil-typen. Terapien har en symptomatisk karakter: med tachycardia anvendes betablokkere (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), i tilfælde af svær psykoterapeutisk excitabilitet, er sedativer ordineret. I tilfælde af en tyrotoksisk krise udføres behandling til patienter ved hjælp af injektioner af glukokortikoidhomoner (Prednisolon, Dexamethason). De samme lægemidler bruges, når autoimmun thyroiditis kombineres med subakut thyroiditis, men behandlingen udføres på ambulant basis..

I fasen af ​​hypothyreoidisme ordineres en syntetisk T4 (thyroxin) under navnet "L-thyroxin" eller "Eutirox", og hvis der er mangel på triiodothyronin, er dens analoger oprettet i laboratoriet. Doseringen af ​​thyroxin til voksne er 1,4-1,7 μg / kg vægt, hos børn op til 4 μg / kg.

Thyroxin ordineres til børn, hvis der er en stigning i TSH og et normalt eller lavt niveau af T4, hvis kirtlen øges med 30 eller flere procent af aldersnormen. Hvis den er forstørret, er dens struktur heterogen, mens AT-TPO er fraværende, ordineres jod i form af kaliumiodid i en dosering på 200 μg / dag.

Når diagnosen autoimmun thyroiditis er fastlagt for en person, der bor i et jodmangel, anvendes fysiologiske doser af jod: 100-200 mcg / dag.

Gravid L-thyroxin ordineres, hvis TSH er mere end 4 mU / L. Hvis de kun har AT-TPO, og TSH er mindre end 2 mU / L, bruges ikke thyroxin, men TSH-niveauer overvåges i hvert trimester. I nærvær af AT-TPO og TSH kræves 2-4 mU / l L-thyroxin i forebyggende doser.

Hvis thyroiditis er nodal, hvor kræft ikke kan udelukkes, eller hvis skjoldbruskkirtlen komprimerer nakken, hvilket gør vejrtrækning meget vanskeligere, udføres kirurgisk behandling.

Ernæring

Diæten skal være normal i kalorier (energiverdi på mindst 1500 kcal), og det er bedre, hvis du beregner den i henhold til Mary Chaumont: (vægt * 25) minus 200 kcal.

Mængden af ​​protein skal øges til 3 g pr. Kg kropsvægt, og mættet fedt og let fordøjelige kulhydrater bør begrænses. Spis hver 3. time.

  • grøntsagsretter;
  • bagt rød fisk;
  • fisk fedt;
  • lever: torsk, svinekød, oksekød;
  • pasta;
  • mælkeprodukter;
  • ost;
  • bælgfrugter;
  • æg
  • smør;
  • korn;
  • brød.

Salt, stegt, krydret og røget retter, alkohol og krydderier er udelukket. Vand - højst 1,5 l / dag.

Brug for faste - en gang om ugen eller 10 dage - dage med juice og frugter.

Folkemedicin

Behandling med alternative midler til autoimmun thyroiditis er kontraindiceret. Med denne sygdom skal du generelt afholde dig fra selvmedicinering. Tilstrækkelig behandling i dette tilfælde kan kun ordineres af en erfaren læge, og den skal udføres under obligatorisk systematisk kontrol af tests.

Immunmodulatorer og immunostimulanter til autoimmun thyroiditis anbefales ikke. Det er meget vigtigt at overholde nogle principper for korrekt sund ernæring, nemlig: spis mere frugt og grøntsager. Under sygdommen såvel som i perioder med stress, følelsesmæssig og fysisk anstrengelse anbefales det at tage sporstoffer og vitaminer, der indeholder den nødvendige krop (såsom vitaminpræparater som Supradin, Centrum, Vitrum osv.)

Prognose for livet

Normalt velvære og ydeevne hos patienter kan undertiden vedvare i 15 år eller mere, på trods af kortvarige forværringer af sygdommen.

Autoimmun thyroiditis og høje antistofniveauer kan betragtes som en faktor i en øget risiko for hypothyreoidisme i fremtiden, det vil sige et fald i mængden af ​​hormoner produceret af jernet.

I tilfælde af postpartum thyroiditis er risikoen for gentagelse efter gentagen graviditet 70%. Imidlertid har ca. 25-30% af kvinder efterfølgende kronisk autoimmun thyroiditis med en overgang til vedvarende hypothyreoidisme.

Forebyggelse

Det er i øjeblikket umuligt at forhindre manifestation af akut eller subakut thyroiditis med specifikke forebyggende foranstaltninger.

Eksperter anbefaler at følge generelle regler, der hjælper med at undgå en række sygdomme. Vigtig regelmæssig hærdning, rettidig behandling af sygdomme i ørerne, halsen, næsen, tænderne, brug af en tilstrækkelig mængde vitaminer. En person, der har haft tilfælde af autoimmun thyroiditis i sin familie, skal være meget opmærksom på sin egen sundhedstilstand og konsultere en læge ved første mistanke.

For at undgå tilbagefald af sygdommen er det vigtigt at følge alle lægens recept..

Autoimmun thyroiditis: hvordan man genkender og hvordan man behandler?

Artikler inden for medicinsk ekspert

Blandt sygdomme i det endokrine system indtager kronisk betændelse i skjoldbruskkirtlen - autoimmun thyroiditis - et særligt sted, da det er en konsekvens af kroppens immunrespons mod egne celler og væv. Ved sygdomme i klasse IV har denne patologi (andre navne - autoimmun kronisk thyroiditis, Hashimotos sygdom eller thyroiditis, lymfocytisk eller lymfomatøs thyroiditis) en kode i henhold til ICD 10 - E06.3.

ICD-10-kode

Patogenesen af ​​autoimmun thyroiditis

Årsagerne til den organspecifikke autoimmune proces i denne patologi er opfattelsen af ​​immunsystemet i kroppen af ​​skjoldbruskkirtelceller som fremmede antigener og udviklingen af ​​antistoffer mod dem. Antistoffer begynder at "arbejde", og T-lymfocytter (som bør genkende og ødelægge fremmede celler) skynder sig ind i kirtelvævet og udløser betændelse - thyroiditis. I dette tilfælde trænger effektor T-lymfocytter ind i skjoldbruskkirtlen parenchyma og akkumuleres der og danner lymfocytiske (lymfoplasmacytiske) infiltrater. På denne baggrund gennemgår kirtelvæv destruktive ændringer: integriteten af ​​folliklernes membraner og væggene i thyrocytter (follikulære celler, der producerer hormoner) krænkes, en del af kirtelvævet kan erstattes af fibrøst. Follikulære celler ødelægges naturligvis, deres antal reduceres, og som et resultat fungerer skjoldbruskkirtlen. Dette fører til hypothyreoidisme - et lavt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner..

Men dette sker ikke med det samme, patogenesen af ​​autoimmun thyroiditis er kendetegnet ved en lang asymptomatisk periode (euthyroidfase), når niveauerne af thyroideahormoner i blodet er inden for normale grænser. Desuden begynder sygdommen at udvikle sig, hvilket forårsager en mangel på hormoner. Hypofysen, der kontrollerer skjoldbruskkirtlen, reagerer på dette og øger syntesen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) og stimulerer produktionen af ​​thyroxin i nogen tid. Derfor kan måneder og endda år gå, indtil patologien bliver synlig.

Prædispositionen til autoimmune sygdomme bestemmes af en arvelig dominerende genetisk egenskab. Undersøgelser har vist, at halvdelen af ​​de nærmeste pårørende til patienter med autoimmun thyroiditis også har antistoffer på deres skjoldbruskkirtelvæv i deres blodserum. Indtil videre forbinder forskere udviklingen af ​​autoimmun thyroiditis med mutationer i to gener - 8q23-q24 på kromosom 8 og 2q33 på kromosom 2.

Ifølge endokrinologer er der immunsygdomme, der forårsager autoimmun thyroiditis, mere præcist kombineret med den: type I-diabetes, cøliaki-enteropati (cøliaki), pernicious anæmi, gigt, leddgigt, systemisk lupus erythematosus, Addisons sygdom, Verlhof sygdom, galdecirrose såvel som Down, Shereshevsky-Turner og Klinefelter syndromer.

Hos kvinder forekommer autoimmun thyroiditis 10 gange oftere end hos mænd, og manifesterer sig normalt efter 40 år (ifølge The European Society of Endocrinology er en typisk manifestation af sygdommen 35-55 år). På trods af sygdommens arvelige karakter diagnosticeres næsten aldrig autoimmun thyroiditis hos børn under 5 år, men allerede hos unge op til 40% af alle patologier i skjoldbruskkirtlen..

Symptomer på autoimmun thyroiditis

Afhængigt af niveauet af mangel på thyreoideahormon, der regulerer protein, lipid og kulhydratmetabolisme i kroppen, det kardiovaskulære system, mave-tarmkanalen og centralnervesystemet, kan symptomerne på autoimmun thyroiditis variere.

Nogle mennesker føler dog ikke nogen tegn på sygdommen, mens andre har forskellige kombinationer af symptomer..

Hypothyreoidisme med autoimmun thyroiditis er kendetegnet ved tegn såsom: træthed, sløvhed og døsighed; åndedrætsbesvær overfølsomhed over for kulde; lys tør hud; fortynding og hårtab; sårbarhed af negle; åndedræt i ansigtet; hæshed; forstoppelse årsagsløs vægtøgning; muskelsmerter og stivhed i leddene; menorrhagia (hos kvinder), depressiv tilstand. Struma kan også danne - en hævelse i skjoldbruskkirtlen foran på nakken.

I Hashimotos sygdom kan der være komplikationer: en stor struma vanskeliggør at synke eller åndedræt; lavt kolesteroltal (LDL) stiger i blodet; lang depression sætter ind, kognitive evner og libido falder. De mest alvorlige konsekvenser af autoimmun thyroiditis på grund af en kritisk mangel på skjoldbruskkirtelhormoner - myxødem, dvs. slimhindeligt ødem, og dets resultat i form af hypothyreoidea koma.

Autoimmun thyroiditis: symptomer, behandling

Autoimmun thyroiditis er en inflammatorisk thyroidea sygdom forårsaget af et angreb af specifikke proteiner på de funktionelle celler i din egen krop. Patologi er genetisk. Symptomer på autoimmun thyroiditis øges, når funktionen af ​​kirtlen undertrykkes, men de første tegn på patologi forveksles ofte med manifestationer af andre somatiske sygdomme. Jeg begynder medikamenteterapi med en ændring i patientens hormonelle status. Autoimmun thyroiditis er en kronisk sygdom.

Etiologi af autoimmun thyroidea-thyreoiditis

Betændelse forekommer på grund af en genetisk mutation, der ændrer mekanismerne for interaktion mellem dræberceller og suppressorlymfocytter. Cellulær aggression mod thyroideavæv øges. Kroppens immunsystem genkender sine egne skjoldbruskkirtelantistoffer og begynder syntesen af ​​specifikke proteiner mod funktionelle strukturer og hormonreceptorer. Som et resultat af angrebet begynder betændelse, erstattes skjoldbruskkirtelcellerne med bindevæv. Hormonproducerende funktion reduceres. Hos patienter med en genetisk disponering kan der foruden thyroiditis udvikle struma, reumatoid arthritis, vitiligo og andre sygdomme.

For første gang blev symptomerne og årsagerne til autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen beskrevet af en japansk læge Hashimoto, så sygdommen blev opkaldt efter ham. Udbredelsen af ​​patologi er 3-4% af befolkningen. Kvinder bliver oftere syge end mænd.

Årsager til autoimmun thyroiditis

Hver 10. indbygger på planeten har antistoffer mod thyroidea-midler i blodet. Men ikke i alle tilfælde udvikler Hashimotos autoimmune thyroiditis. Patologiske processer forekommer i nærvær af provokerende faktorer:

  • mekanisk skade på skjoldbruskkirtlen;
  • hyppige stress;
  • dårlige miljøforhold i bopælsområdet
  • akutte bakterielle og virale infektioner osv..

En af årsagerne til autoimmun thyroiditis er et svækket immunsystem. Sygdommen er mere modtagelig for unge, kvinder i postpartum og perimenopause.

Klassificering af autoimmun thyroiditis

Af karakteren af ​​forstyrrelserne og morfologien ved ændringer i vævene i skjoldbruskkirtlen skelnes adskillige kliniske former for sygdommen:

  • Hypertrofisk - endokrine organvæv vokser. Kirtlen øges markant i størrelse, lymfocytter (celler i immunsystemet) ophobes i det intercellulære rum. Den hypertrofiske form af autoimmun thyroiditis er karakteristisk for de tidlige stadier af sygdommen;
  • Atrofisk kirtelvæv erstattes af fibrotiske formationer. Denne form udvikles med døden af ​​de fleste follikler.

Faser og symptomer på autoimmun thyroidea-thyroiditis:

  • Euthyreoidefase. Patientens hormonelle status er normal. Symptomer på autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen er fraværende. Euthyreoidefasen kan vare i mange år uden kliniske manifestationer;
  • Subklinisk hypotyreose. Niveauet af thyroideahormoner begynder at ændre sig, TSH syntetiseres i store mængder. For patienten forløber processerne ubemærket. Ændringer kan kun bemærkes ved blodprøver;
  • Eksplicit hypothyreoidisme. T3 og T4 niveauer er kraftigt reduceret. Skjoldbruskkirtlen begynder at vokse, karakteristiske kliniske symptomer på hypothyreoidisme vises.

Der er destruktive varianter af autoimmun thyroiditis:

  • Postpartum. De første tegn på sygdommen vises cirka 2 uger efter fødslen. En kvindes immunitet, undertrykt under graviditet, forbedres hurtigt (fænomenet "rebound"). Aktiviteten af ​​autoantistoffer, der ødelægger skjoldbruskkirtlen follikler øges. Skjoldbruskkirtelhormoner kommer ind i blodomløbet, forårsager en tilstand af hypertyreoidisme, der derefter overgår til hypothyreoidisme. Symptomer på autoimmun thyroiditis hos kvinder manifesteres;
  • Cytokin-reduceret. Thyroiditis forekommer, mens man tager interferoner i behandlingen af ​​hepatitis C og andre blodsygdomme;
  • Smertefri ("lydløs"). Årsagerne til autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen er ikke belyst.

Destruktive former for sygdommen varer op til 1 år og kan behandles konservativt. Tilstrækkelig terapi slutter med patientens kliniske bedring. Kirtelfunktion gendannes uanset årsagen til dens overtrædelse.

Symptomer på sygdommen

Symptomer på autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen er forbundet med nedsat organfunktion: øget eller utilstrækkelig produktion af hormoner.

Tegn på et fald i niveauet for T3 og T4:

  • deprimeret tilstand, depression;
  • vægtøgning;
  • hævelse i ansigtet, øjenlåg;
  • kold intolerance;
  • forstoppelse
  • tørt hår og hud;
  • nedsat libido;
  • bradykardi;
  • stigning i blodtryk;
  • uregelmæssigheder i menstruationen, aborter, nedsat fertilitet (karakteristiske symptomer på autoimmun skjoldbrusk thyroiditis hos kvinder).

Destruktive former for sygdommen begynder med manifestationer af thyrotoksikose:

  • vægttab;
  • øget svedtendens;
  • nervøsitet, aggression;
  • afføringsforstyrrelser;
  • takykardi osv..

Fremspringet af øjenkuglerne med thyrotoksikose har ikke tid til at udvikle sig. Hormonniveauet falder gradvist, symptomer på hypothyreoidisme vises.

Diagnose af autoimmun thyroiditis

Sygdommen har ikke karakteristiske symptomer, derfor skal patienten for differentiel diagnose gennemgå en omfattende undersøgelse. Først og fremmest at tage en endokrinolog. Lægen opsamler en anamnese, undersøger patienten, bestemmer tilstedeværelsen eller fraværet af følelige ændringer i strukturen i skjoldbruskkirtlen.

Laboratorieblodprøver for autoimmun thyroiditis:

  • antistoffer mod thyroperoxidase (AT-TPO);
  • antistoffer mod thyreoidea-stimulerende hormonreceptorer (AT-rTTG);
  • TTG, T3, T4 niveau.

Primær hypothyroidisme med autoimmun thyroiditis manifesteres ved en stigning i TSH med normale eller reducerede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner. AT-TPO-titler forøget.

Instrumenterende diagnostiske metoder:

  • Ultralydsprocedure. Et fald i ekkoet fra kirtelvævet detekteres;
  • Scintigrafi. Proceduren er ordineret til differentiel diagnose af autoimmun thyroiditis ledsaget af thyrotoksikose fra andre sygdomme med lignende symptomer. Den berørte skjoldbruskkirtel akkumulerer ikke kontrast eller bevarer den i små mængder;
  • Fin nålbiopsi (TAB). En morfologisk undersøgelse af materialet afslører plasmocytter og lymfocytter i vævene. Gyurtle-Ashkenazi-celler er karakteristiske for autoimmun thyroiditis.

Differentialdiagnose af den kroniske og destruktive form af sygdommen udføres på baggrund af hormonerstatningsterapi. Patienten tager medicin i et år, indtil tilstanden stabiliseres. Derefter afbrydes behandlingen, og patientens hormonelle baggrund overvåges. Hvis der ikke forekommer ændringer i de biokemiske parametre i blodet, er skjoldbruskkirtelfunktionen gendannet fuldstændigt, og der er ingen kronicitet.

Behandling af autoimmun thyroiditis

Autoimmune patologier uden nedsat skjoldbruskkirtelfunktion kræver ikke behandling. Patienten skal regelmæssigt undersøges af en endokrinolog for at overvåge deres helbred. Det anbefales at tilbringe mere tid udendørs, føre en sund livsstil og holde sig til den rette ernæring.

Konservativ behandling er ordineret, når der vises tegn på hypothyreoidisme. Lægen beregner doseringen af ​​hormonelle lægemidler og ordinerer medicin til langvarig brug. Under terapi forbedres patientens tilstand markant. I nogle tilfælde tages medicin for livet, hvilket giver dig mulighed for at stoppe fibrøse og inflammatoriske processer, opretholde livskvaliteten på samme niveau..

En ekstra indtagelse af kaliumiodid anbefales kun til beboere i endemiske områder. Patienter i andre regioner har ikke brug for sådan behandling, da autoimmun thyroiditis ikke er forbundet med jodmangel. Overdreven mikronæringsstoffer kan forværre sygdomsforløbet..

Eventuelle folkeopskrifter til forbedring af tilstanden i skjoldbruskkirtlen skal aftales med lægen. I nogle tilfælde er homøopatiske midler godkendt som et supplement til kompleks behandling.

Prognosen for autoimmun thyroiditis er gunstig. Tilstrækkelig hormonerstatningsterapi til at forhindre komplikationer.

Diagnose og behandling af autoimmun thyroiditis

I Alpha Health Center-klinikken kan du få en endokrinolog-konsultation, gennemgå en undersøgelse, få en detaljeret behandlingsplan og følge op til fuldstændig bedring. Opkald!

Hvad er autoimmun thyroiditis (AIT), og hvordan man behandler den?

Autoimmun thyroiditis (AIT) er en kronisk inflammatorisk thyroidea sygdom, der er en af ​​de mest almindelige autoimmune sygdomme og den mest almindelige årsag til hypothyreoidisme, det vil sige et fald i antallet af thyroideahormoner.

Talrige modstridende undersøgelser bliver ofte genstand for spekulation blandt talsmænd for alternativ medicin, der tilbyder tvivlsomme metoder til behandling af denne sygdom. Mere information om AIT og metoder til dens diagnose og behandling fortælles af endokrinolog Denis Lebedev.

Hvad der er kendt om AIT, og hvordan man diagnosticerer det?

Hyppigheden af ​​forekomst af autoimmun thyroiditis afhænger af alder (mere almindelig i en alder af 45-55 år), køn (4-10 gange mere almindeligt hos kvinder end hos mænd) og race (mere almindeligt hos repræsentanter for den kaukasiske race). Der er desuden en såkaldt sekundær AIT, der ikke tages i betragtning i denne statistik, som udvikler sig som et resultat af at tage et antal immunoterapeutiske lægemidler. Tilfælde af thyroiditis ved brug af interferon-alpha til behandling af viral hepatitis C samt efter brug af antitumormedicin - kontrolpunkthæmmere er beskrevet.

I AIT begynder antistoffer produceret af immunsystemet at tage skjoldbruskkirtelcelleproteiner som fremmede, hvilket kan føre til vævsødelæggelse. Autoantistoffer produceret af kroppen angriber thyroperoxidase (anti-TPO), et nøgleenzym til syntese af skjoldbruskkirtelhormoner og thyroglobulin (anti-TG), hvorfra hormonerne thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) er direkte syntetiseret.

AIT blev først beskrevet for mere end 100 år siden, men som for de fleste autoimmune sygdomme er mekanismerne for dens udvikling endnu ikke blevet etableret. Det er kendt, at dens udvikling betragtes som en krænkelse af T-celle-immunitet forårsaget af interaktion mellem en genetisk disponering og miljømæssige faktorer.

Diagnosen af ​​AIT stilles normalt i forbindelse med en dysfunktion af skjoldbruskkirtlen baseret på tilstedeværelsen af ​​anti-TPO og / eller anti-TG i blodet. Selvom den immunologiske blodprøve er meget følsom, kan der i nogle patienter (op til 15%) muligvis ikke påvises antistoffer, hvilket ikke udelukker tilstedeværelsen af ​​sygdommen. Det er også værd at bemærke, at vurderingen altid er baseret på det kvalitative kriterium (positiv / negativ titer) og ikke i henhold til de absolutte værdier for anti-TPO og anti-TG, hvorfor konstant overvågning af deres blodniveau under behandlingen ikke giver mening, da dette ikke forbedrer resultaterne. Diagnostics bruger undertiden ultralyd (ultralyd) af kirtlen, hvor karakteristiske ændringer kan observeres. Behovet for den rutinemæssige ydelse af ultralyd med AIT rejser en række spørgsmål, da vi med den åbenlyse tilstedeværelse af autoantistoffer og et fald i skjoldbruskkirtelfunktion ikke modtager yderligere oplysninger. Den største ulempe ved den "ekstra" ultralyd er den forkerte fortolkning af dataene, som i nogle tilfælde fører til unødvendige biopsier af pseudo knudepunkter.

Tilstedeværelsen af ​​antistoffer i selve blodet er kun en markør for sygdommen. AIT har ikke udtalt symptomer, og behandling bliver nødvendig med udviklingen af ​​hypothyreoidisme. Det er vigtigt at skelne eksplicit hypothyreoidisme, når der er et fald i koncentrationerne af skjoldbruskkirtelhormoner (T3 og T4) og en stigning i skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) såvel som subklinisk hypothyreoidisme, når skjoldbruskkirtelhormoner er inden for referenceværdierne, men en stigning i TSH bemærkes.

Hypothyreoidisme har normalt en gradvis begyndelse med subtile tegn og symptomer, der kan udvikle sig til mere udtalt over måneder eller år. Ved hypotyreoidisme observeres klager over øget følsomhed over for forkølelse, forstoppelse, tør hud, vægtøgning, heshed, muskelsvaghed, uregelmæssig menstruation. Derudover er det muligt at udvikle depression, nedsat hukommelse og forværre forløbet af samtidige sygdomme..

Subklinisk hypothyreoidisme diagnosticeres oftest på baggrund af laboratoriescreening af skjoldbruskkirtelfunktion. Sådanne patienter kan have ikke-specifikke symptomer (træthed, svaghed, nedsat opmærksomhedsspænd, hårtab), som er vanskelige at forbinde med skjoldbruskkirteldysfunktion, og som ikke altid forbedres, når der er ordineret terapi til sköldkirtelshormon. Mange endokrinologer er ikke enige om: at behandle eller ikke behandle subklinisk hypothyreoidisme? For tiden skriver anbefalingerne, at udnævnelsen af ​​erstatningsterapi afhænger af en række faktorer: graden af ​​stigning i TSH (mere eller mindre end 10 mMU / l), alder, tilstedeværelsen af ​​symptomer og tilhørende patologi.

Den klassiske behandling af hypothyreoidisme

Målet med behandling af AIT fra evidensbaseret medicins perspektiv er korrektion af hypothyreoidisme. I mange år har natriumsaltet af L-thyroxin (natrium levothyroxin, en syntetisk form af hormonet T4) været betragtet som standard for behandling. Modtagelse af levothyroxin er tilstrækkelig til at korrigere hypothyreoidisme, da T3 dannes fra vævene i kroppen under virkning af dets egne enzymer (deiodinaser). Denne behandling er effektiv, når det administreres oralt, medikamentet har en lang halveringstid, hvilket gør det muligt at tage det 1 gang om dagen og fører til eliminering af tegn og symptomer på hypothyreoidisme hos de fleste patienter.

Levothyroxin-erstatningsterapi har tre hovedmål:

  • valg af den korrekte dosis af hormonet;
  • eliminering af symptomer og tegn på hypothyreoidisme hos patienter;
  • TSH-normalisering (inden for laboratoriestandarder) med en stigning i koncentration af skjoldbruskkirtelhormon.

Nogle patienter, der behandles for hypothyreoidisme, mener imidlertid, at levothyroxinbehandling ikke er effektiv nok. Men korrektion af terapi (inklusive en stigning i dosis) skal først udføres i henhold til TSH-niveauet i blodet og ikke kun ved tilstedeværelsen af ​​subjektive klager fra patienten, hvilket kan være en manifestation af samtidige sygdomme eller på grund af andre årsager. Et overskud af hormonelle medikamenter kan føre til lægemiddel-tyrotoksikose, hvilket er især farligt for ældre..

Ofte tvinger tilstedeværelsen af ​​ikke-specifikke symptomer (træthed, svaghed, hårtab og andre) patienter til at henvende sig til repræsentanter for alternativ medicin, der for eksempel anbefaler at bestemme omvendt T3 (pT3, en biologisk inaktiv form af hormonet T3) eller beregne forholdet mellem T3 / pT3. Men brugen af ​​disse indikatorer er uberettiget, da de ikke er standardiserede og ikke kan tolkes tilstrækkeligt, hvilket for eksempel bekræftes af anbefalingerne fra American Thyroid Association.

Alternative behandlinger til AIT

Der er adskillige populære, men uanset nyttige alternativer til behandling af AIT, som vi vil diskutere nedenfor..

Ekstrakter og kombinationsbehandling

Nogle pseudo-eksperter anbefaler brug af dyre thyreoideaekstrakter, der indeholder en blanding af skjoldbruskkirtelhormoner og deres metabolitter i stedet for erstatningsterapi med levothyroxin. Der findes ingen kvalitative data om de langsigtede resultater og fordele ved denne behandling sammenlignet med klassisk terapi. Der er også potentiel skade fra en sådan behandling i forbindelse med et overskud af triiodothyronin i serum (T3) og en mangel på sikkerhedsdata. Derudover kan man ofte se anbefalinger til at tilføje lyothyronin (syntetisk T3) til levothyroxinbehandling, som er baseret på antagelsen om, at dette kan forbedre livskvaliteten for patienter og reducere symptomer. Udenlandske henstillinger bemærker imidlertid behovet for at undgå brug af kombinationsbehandling i betragtning af de modstridende resultater af randomiserede forsøg, der sammenligner denne behandling med levothyroxin-monoterapi og manglen på data om de mulige konsekvenser af en sådan behandling.

Uudforskede miljøeffekter på skjoldbruskkirtelfunktionen forårsager mange andre tvivlsomme ideer til behandling. Oftest taler de om jod, selen, D-vitamin og forskellige former for diæterestriktioner (for eksempel glutenfri diæt eller specielle autoimmune protokoller). Før man overvejer hver af disse ”metoder”, er det værd at bemærke, at deres virkning på niveauet af anti-TPO og anti-TG næsten altid studeres uden at vurdere effekten på signifikante resultater, såsom blodhormonniveauer, sygdomsprogression, dødelighed og så videre..

Lad os se på individuelle eksempler. Mange undersøgelser har bemærket, at et overskud af iod er forbundet med induktionen af ​​thyroidea autoimmunitet, dvs. en øget risiko for AIT. For eksempel viste en 15-årig observationsundersøgelse, der spurgte virkningerne af frivillig iodforebyggelse i Italien, at niveauet af autoantistoffer i skjoldbruskkirtel næsten fordoblet i løbet af observationsperioden, ligesom tilfældene med AIT. I den danske DanThyr-populationsundersøgelse, der undersøgte data fra 2.200 mennesker oprindeligt og efter 11 år, blev det vist, at den mest markante stigning i TSH blev observeret i områder med højt indtag af jod og var forbundet med tilstedeværelsen af ​​anti-TPO i blodet. Blandt de beskrevne mekanismer er for eksempel en stigning i mængden af ​​mere immunogen joderet thyroglobulin. Andre studier har bemærket en U-formet forbindelse mellem iodindtagelse og AIT. Under alle omstændigheder er det anbefalede daglige indtag af jod til voksne 150 mcg / dag og 250 mcg / dag under graviditet og amning; det bør ikke overskrides. Ved behandling af samtidig AIT-hypothyreoidisme med hormonelle lægemidler ordineres ikke jodtilskud til patienter, da det i molekylet af skjoldbruskkirtelhormoner, inklusive syntetisk oprindelse, er.

Selen er meget populær blandt elskere af udnævnelsen af ​​kosttilskud. Som en begrundelse citerer de aktivt resultaterne af forskning og metaanalyser. Men hvis man ser på det, så er dataene for det første modstridende: Nogle metaanalyser viser en positiv effekt af selen for at reducere niveauet af anti-TPO og anti-TG, mens andre angiver fraværet af en sådan effekt. Samtidig indikerer alle metaanalyser, at anti-TPO er en surrogatmarkør for sygdomsaktivitet, og at der ikke er nogen grund til den regelmæssige anvendelse af selentilskud til behandling af patienter med AIT, da tilstedeværelsen af ​​cirkulerende autoantistoffer i blodet ikke burde være grundlaget for kliniske beslutninger. Repræsentanter for alternativ medicin udelader dette grundlæggende vigtige faktum, idet de kun taler om et fald i antistoffer og er stort set engageret i behandlingen af ​​tal på papir. Dette er ikke at nævne, at patienter, der behandles med selen, kan have større risiko for at udvikle type 2-diabetes, og mulige bivirkninger fra en overdosis selen inkluderer hårtab, anorexi, diarré, depression, lever- og nyretoksicitet og respirationssvigt. Under hensyntagen til alle disse faktorer bemærker American Thyroid Association i sine anbefalinger til diagnose og behandling af skjoldbruskkirtelsygdomme under graviditet, at kosttilskud med selen ikke anbefales til behandling af anti-TPO-positive kvinder under graviditet..

Et andet emne, der studeres aktivt, er forholdet mellem D-vitamin og autoimmune sygdomme, herunder AIT. En lignende historie ses her: et markant fald i titeren af ​​anti-TPO og anti-TG er hos dem, der tog D-vitamin. Det er værd at bemærke et antal begrænsninger i disse undersøgelser: Størstedelen var ikke blind og placebokontrolleret, indbefattede et lille antal individer med forskellig skjoldbruskkirtelfunktion og forskellige initialniveauer på 25 (OH) D (forløberen for vitamin D, hvis niveau analyseres) i blodet, hvilket kan føre til til partiske resultater. Derudover ved vi ikke igen, om udnævnelsen af ​​D-vitamin påvirker niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner, sygdommens forløb og dens resultater. Det er klart et vigtigt mål at fjerne D-vitaminmangel, men ikke i forbindelse med AIT-behandling. Desuden ordinerer repræsentanter for alternativ medicin ofte D-vitaminpræparater ved oprindeligt normale værdier.

Jeg vil gerne sige et par ord om den såkaldte autoimmune protokol - en diæt, der fremmes ved forskellige autoimmune sygdomme. Kernen i kosten er udelukkelse af visse produkter (korn, bælgplanter, natskygge, mejeriprodukter, æg, kaffe, alkohol, nødder, frø), som angiveligt krænker mikrofloraen i mave-tarmkanalen og tarmpermeabilitet, hvilket fører til udvikling af sygdomme. I stedet introduceres grøntsager, frugter, vildtkød og organisk og uforarbejdet kød i kosten. Det er med det samme værd at bemærke, at der ikke var nogen randomiserede, dobbeltblinde, placebokontrollerede undersøgelser, så der er ingen grund til at tale om fordelene ved denne diæt for autoimmune sygdomme. Men en sådan diæt er absolut ubalanceret med hensyn til en sund kost. Der er kun få pilotundersøgelser i små grupper af patienter. Overvej den eneste (!) Undersøgelse af patienter med AIT. Det inkluderede 17 personer, i undersøgelsen var der ingen blinding, randomisering og en kontrolgruppe. Resultaterne viste en forbedring af livskvaliteten baseret på SF-36-spørgeskemaet, medens hverken virkningen på skjoldbruskkirtelhormonerne eller niveauet og niveauet af antistoffer blev undersøgt. En undersøgelse af virkningerne af en glutenfri diæt for AIT er også blevet offentliggjort. Det manglede også blinding og randomisering, men der var en kontrolgruppe. I begge grupper blev der ikke opnået nogen effekt på niveauer af TSH og thyroideahormon. Der er således ingen grund til at bruge disse diæter i behandlingen af ​​AIT.

Konklusion

Naturligvis kræves yderligere forskning for at studere patogenese og behandlingsmetoder for AIT. Imidlertid er den eneste passende behandling i øjeblikket hormonerstatningsterapi (for at korrigere hypothyreoidisme), og der er ingen grund til at anbefale kosttilskud eller specielle diæter til patienter.

Forfatter: Denis Lebedev, endokrinolog og forsker ved Institute of Endocrinology, Federal State Budgetary Scientific Research Center opkaldt efter V.A. Almazova. Lektor ved det lille medicinske fakultet for EBC “Krestovsky Ostrov”. Forfatter af True Endo Endocrinology Blog.

Særlig betændelse. Hvad er autoimmun thyroiditis?

Når immunsystemet "optager arme" mod normale organer, kropsvæv, taler de om en autoimmun sygdom. En af disse patologier er autoimmun thyroiditis. Vi talte om det med endokrinolog-klinikekspert Rostov-on-Don Aida Nizamovna Gulmagomedova.

- Aida Nizamovna, hvad er autoimmun thyroiditis?

- Dette er en specifik betændelse i skjoldbruskkirtlen. Med denne sygdom opdages antistoffer mod kirtlen i kroppen. Jeg vil give nogle oplysninger om hende.

Selve skjoldbruskkirtlen er lille, men den er den største endokrine kirtel i vores krop. Den består af to fliser og en isthmus og ligner en sommerfugl i form. Det er sandt, at der undertiden findes en yderligere, pyramideformet lob. Størrelsen på hver af lobene er omtrent størrelsen på neglens falanx af den menneskelige tommelfinger. I gennemsnit overstiger mængden af ​​skjoldbruskkirtel hos kvinder ikke 18 milliliter hos mænd - ikke mere end 25. Det er vigtigt at bemærke, at der i dag ikke er nogen nedre grænse for dens størrelse: det kan være ret lille, men samtidig udføre sine funktioner i tilstrækkelige mængder lave hormoner.

Autoimmun thyroiditis blev først beskrevet af en japansk læge Hashimoto i 1912, så sygdommen har også et andet navn - Hashimoto thyroiditis.

Med autoimmun thyroiditis opdages antistoffer mod skjoldbruskkirtlen i kroppen.

- Hvor almindelig er autoimmun thyroiditis hos russere og i verden?

- Forekomsten af ​​transport af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen når op til 26% hos kvinder og 9% hos mænd. Hvilket dog ikke betyder, at alle disse mennesker er syge af autoimmun thyroiditis. I Storbritannien blev der foretaget en undersøgelse, hvor cirka tre tusinde mennesker deltog, og det var det, der viste sig. Hos kvinder var for eksempel risikoen for at udvikle sygdommen kun 2%. Det vil sige, ud af 100 bærere med et forøget indhold af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen, var der kun to af dem, der udviklede dysfunktion.

- Hvad er årsagerne til autoimmun thyroiditis? Hvorfor opstår det?

- Dette er en temmelig kompliceret sygdom. Af en eller anden grund, som stadig ikke forstås fuldstændigt, begynder vores immunsystem at opfatte skjoldbruskkirtlen som et fremmed organ og producerer antistoffer mod den. De beskadiger cellerne, der udgør skjoldbruskkirtelhormoner. Som et resultat falder mængden af ​​hormoner, og der udvikles en tilstand kaldet "hypothyreoidisme" (med enkle ord, et fald i skjoldbruskkirtelfunktion).

Læs mere om hypothyreoidisme i vores artikel.

- Hvad er symptomerne på autoimmun thyroiditis?

- Deres alvorlighed kan variere fra det komplette fravær af klager til de alvorlige konsekvenser, der er farlige for patientens liv. Med et fald i skjoldbruskkirtelfunktion lider næsten alle organer. De mest typiske manifestationer af sygdommen kan betragtes som tilstedeværelsen af ​​sådanne symptomer:

  • generel svaghed;
  • træthed
  • vægtøgning;
  • følelse af kulde uden nogen åbenbar grund;
  • nedsat appetit;
  • hævelse;
  • udseendet af heshed;
  • tør hud;
  • øget skrøbelighed og hårtab;
  • skrøbelighed af negle.

På nervesystemets side er dette klager som døsighed, hukommelseshæmning, koncentration af opmærksomhed, manglende evne til at koncentrere sig, i nogle tilfælde depression.

Hvad angår det kardiovaskulære system: der kan være en langsom puls, en stigning i diastolisk (lavere) blodtryk.

Mave-tarmkanal: tilbøjelig til kronisk forstoppelse.

Fortplantningssystem: hos kvinder er der en krænkelse af menstruationscyklussen, infertilitet, i nogle tilfælde er ophør af graviditet mulig; hos mænd - erektil dysfunktion.

Blodcholesterol kan forhøjes.

Læs relaterede materialer:

- Hvordan diagnosticeres denne sygdom? Er der nogen test, der kan hjælpe med at identificere autoimmun thyroiditis??

- At bekræfte eller tilbagevise diagnosen er ganske enkelt. For at gøre dette skal du bestemme niveauet for skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) - dette er den vigtigste og mest nødvendige test for enhver skjoldbruskkirteldysfunktion samt antistoffer mod TPO (skjoldbruskkirtelperoxidase). Med normale TSH-værdier kan dette organs patologi næsten fuldstændigt elimineres. I tilfælde af hypothyreoidisme på baggrund af autoimmun thyroiditis øges niveauet af TSH, og frit thyroxin (skjoldbruskkirtelhormon) reduceres i henhold til feedback-princippet. Sådan fungerer de fleste hormoner i vores kroppe. Hvad betyder det? Når mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet mindskes, lærer hypofysen, i visse celler, hvori TSH er dannet, først om dette. Efter at have "fanget" et fald i hormonniveauet, begynder hypofysecellerne at producere TSH i en større mængde for at "booste", stimulere skjoldbruskkirtlen. Derfor, hvis man i denne periode skal tage blod og måle TSH-niveauet, vil det blive øget.

Analysen ser ganske velkendt ud for alle - det er levering af blod fra en blodåre på tom mave.

- Kan en autoimmun thyroiditis diagnosticeres med normale hormoner?

- I øjeblikket er denne diagnose med normale hormoner ikke berettiget.

- Og på samme tid blev der også foretaget en analyse af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen, og de blev påvist?

- Langt fra altid påvisning af disse antistoffer indikerer tilstedeværelsen af ​​autoimmun thyroiditis. Transport i sig selv er ikke en sygdom. Hos næsten 20% af raske mennesker kan antistoffer mod skjoldbruskkirtlen påvises i blodet. For eksempel betragtes autoimmun thyroiditis som et uafhængigt klinisk problem praktisk taget i udenlandsk videnskabelig litteratur. Dette bør kun behandles i tilfælde af udvikling af hypothyreoidisme, det vil sige et fald i skjoldbruskkirtelfunktion.

- Hvordan behandles autoimmun thyroiditis??

- Behandling består i at kompensere for manglen på skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen. Dette kaldes erstatningsterapi. Personen skal få det, han mangler - i dette tilfælde den manglende thyroxin (hovedformen for skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen). Patienten bør tage moderne thyroxinbaserede lægemidler dagligt. I deres struktur adskiller de sig slet ikke fra vores eget hormon, der under normale forhold producerer skjoldbruskkirtlen. Korrekt valgt dosering af disse lægemidler forhindrer alle mulige bivirkninger af hormonmangel. Hospitalisering er ikke påkrævet. Men erstatningsterapi i tilfælde af sygdommen udføres for livet, da den normale funktion af skjoldbruskkirtlen ikke kan gendannes af sig selv..

- Hvor effektiv er brugen af ​​kosttilskud ved autoimmun thyroiditis??

- Når man ikke kun behandler dette, men også andre sygdomme, er der ikke plads til kosttilskud. Enhver samvittighedsfuld moderne læge skal overholde principperne i evidensbaseret medicin. Med andre ord anvendes fremgangsmåden til forebyggelse, diagnose og behandling af skjoldbruskkirtelsygdomme baseret på det tilgængelige bevis for lægemidlers effektivitet og sikkerhed. Tillæg kan ikke bruges til behandling. Denne bestemmelse er reguleret i alle lande..

Tillæg til behandling af autoimmun thyroiditis kan ikke bruges

- Hvis denne lidelse findes hos en kvinde i reproduktiv alder, der planlægger en graviditet, opstår spørgsmålet: er det muligt at blive gravid med autoimmun thyroiditis?

- Lad mig minde dig om: transport af antistoffer er ikke en sygdom og fungerer derfor ikke som en hindring for graviditet. Hvis en kvinde, der ønsker at føde en baby, har en dysfunktion i skjoldbruskkirtlen, kan det imidlertid forstyrre graviditeten og fødslen. Hvis en kvinde lider af hypothyreoidisme, kan babyen ved fødslen have forskellige afvigelser og defekter (dette er en krænkelse af mental udvikling og vækstproblemer). Inkluderet barnet kan have medfødt hypothyreoidisme. Derfor er det ekstremt vigtigt at identificere og behandle sygdommen på forhånd..

Du kan aftale en aftale med endokrinologen her
BEMÆRK: tjenesten er ikke tilgængelig i alle byer

Interviewet af Igor Chichinov

Redaktørerne anbefaler

Til reference

Gulmagomedova Aida Nizamovna

Medlem af den russiske sammenslutning af endokrinologer, medlem af sammenslutningen af ​​endokrinologer i Rostov-regionen.

Samlet arbejdserfaring over 10 år.

Erfaring med at gennemføre School of Type 1 og Type 2 Diabetes.

Oplevelsen af ​​at lede skolen "Korrekt ernæring og vægttab".

Forfatter af cirka 20 publikationer i videnskabelige tidsskrifter.

Accepterer adressen: Rostov ved Don, st. Krasnoarmeyskaya, 262.