Årsager til forekomst og udvikling af autoimmune sygdomme

Enhver autoimmun sygdom, hvis mekanisme, der allerede er undersøgt i øjeblikket, begynder med penetrering af antigener i tarmens lymfoide væv. I dette tilfælde er antigenerne bakterier, archaea, eventuelle mikroorganismer og enzymer produceret af dem samt fødevaremolekyler og andre toksiner, der er passeret gennem tarmepitelbarrieren. Og hvordan du bliver syg, hvor hårdt det er, og hvornår det helt afhænger af din genetiske disponering.

Autoimmune sygdomme udvikler sig, når molekyler af stoffer, især kroppens egne proteiner, genkendes af immunsystemet som fremmed, og det begynder at angribe dem med udviklingen af ​​autoimmune reaktioner.

I øjeblikket er der en direkte afhængighed af vækst og spredning af autoimmune sygdomme af miljømæssige, antropologiske (traditioner og mad) og moderne (negative) diætlige realiteter. Det voksende antal undersøgelser inden for det humane genom som helhed, inkonsekvensen i langt de fleste tilfælde af autoimmune sygdomme hos monozygote tvillinger bekræfter miljøets rolle, inklusive infektiøse og kemiske komponenter, mad, inklusive stoffer, som den vigtigste årsag, der fører til forskellige autoimmune sygdomme ved hjælp af mange mekanismer.

Helheden og næsten samtidig forekomst i historisk skala af disse påvirkninger fører til en midlertidig manglende evne til immunsystemet på det genetiske niveau til at modstå dem. Human genetisk tilpasning har ikke tid til at følge ændringer i miljøforhold og livsstil.

Evolueringen af ​​enhver levende organisme foregår udelukkende på grund af mutationsændringer, der forekommer på det genetiske niveau. Selve evolutionsbegrebet forudsætter og gør endvidere tilstedeværelsen af ​​mutationer obligatorisk, ellers ville der ikke være nogen principiel udvikling. Naturlige mutationer er spontane og forekommer som regel under påvirkning af miljøet i organismen. Nogle mutationer er til gavn for kroppen, andre gør det ikke. Miljøet ændrer sig konstant (i historisk skala). En organisme med en gavnlig mutation får en fordel i forhold til en organisme med en "dårlig" mutation og overlever en ændring i habitat. Andre overlever ikke.

Immunsystemfunktion

Forskere fra Harvard Medical School filmet et meget vejledende arbejde med evolution og immunsystemet, en video, der viser udviklingen af ​​Escherichia coli, som er en del af den normale tarmflora hos mennesker og dyr, og resistens mod antibiotika. Videoen viser udviklingen af ​​bakterier inden for en enorm petriskål, der er 120 til 60 cm i størrelse. På ti dage voksede resistens over for trimethoprim (bakteriostatisk antibiotikum) i Escherichia coli - ved afslutningen af ​​eksperimentet voksede bakterier, hvor antibiotikakoncentrationen allerede var 1000 gange den oprindelige minimumsdosis.

Under påvirkning af giften (antibiotikum) forsøgte bakterier, der muterede, forsøgte at overleve og klarede denne opgave. På ti dage varede forsøget så længe, ​​hundreder af generationer af bakterier blev erstattet. Hver generation har vist sig "nyttige" mutationer, der hjælper ham med at overleve hver gang mere og mere aggressivt ydre miljø. De bakterier, hvor disse mutationer ikke forekom - døde, resten gav afkom, der arvede ændringer i DNA.
Fantastisk eksperiment, der viser organismernes tilpasningsevne til miljøændringer.

Den nuværende ændring i det menneskelige miljø er for betydelig til, at den beskyttelse, der ydes af millioner af års udvikling til at klare dem. Faktisk sker næsten den samme ting her som i den enorme petriskål med bakterier. Kun i stedet for petriskålen er vores planet, og i stedet for bakterier er vi mennesker. Og i stedet for en gift, et antibiotikum mod bakterier, hundreder af giftige stoffer i mad, luft, vand. Plus en ændring i selve kosten, en ændring i livsstil, udseendet af yderligere negative faktorer i form af stråling af forskellig art, ud over solens og naturlige strålingsbaggrund. Og alt dette på én gang og på kort tid.

Mennesket er et ekstremt iherdigt pattedyr med stort potentiale for tilpasningsevne. Kom alle disse problemer igen, eller i en "lavere dosering" ville vi ikke have bemærket dette. Immunsystemet kan klare problemer uden at tilpasse kroppen til de nye eksistensbetingelser. Men hun kan simpelthen ikke klare massive angreb på kroppen og sig selv..

Uden tvivl med ændring af mange generationer, som i eksemplet med bakterier, vil akkumuleringen af ​​"nyttige" mutationer forekomme, og menneskeheden tilpasser sig et ugunstigt miljø. Men vi taler om mindst hundrede års udvikling, og problemet med autoimmune sygdomme vedrører titusinder af millioner mennesker lige nu.

Hver af os kommer ind i denne verden, fuldstændig blottet for enhver mikroflora (mikrobiota) på grund af det sterile miljø i livmoderen. Men i de allerførste sekunder efter fødslen af ​​en nyfødt overføres mikrobiota i morens urogenitale kanal til den, hvilket giver det største indledende bidrag til mangfoldigheden af ​​"superorganismen" - den menneskelige mikrobiota. Tarmkolonisering hos nyfødte forekommer, når bakterier overføres fra moderens vaginale flora, hvilket er mindre forskelligt end i den nedre tarmkanal. Imidlertid er disse mikroorganismer, der modtages fra moderen, vigtige, fordi babyer født ved kejsersnit, som oprindeligt transmitterer bakterier af epidermal snarere end vaginal oprindelse, senere er disponeret for allergi og astma. Dette ud over det faktum, at børn, der er født ved hjælp af kejsersnit, hænger bag dem, der er født transvaginalt. Forsinkelsen varer nøjagtigt, indtil de får to bakteriedivisioner, der dominerer den voksne mikrobiota, Firmicutes og Bacteroidetes. Når de først erhverver disse bakterier, fjerner de hurtigt deres efterslæb..

Human immunsystemudvikling

I løbet af millioner af år med udviklingen af ​​mennesket og hans mikroflora har der dannet sig et kompleks af gensidigt fordelagtige biokemiske transformationer, som i øjeblikket er grundlaget for vores immunsystem, hvis hovedkomponenter er T- og B-lymfocytter. Erhvervelsen af ​​genetiske rekombinationsmekanismer til frembringelse af en række antigengenkendende receptorer på T-celler og B-celler har gjort det muligt at opnå specifikke responser på en enorm række antigener og at påvirke langtidsimmunhukommelsen. Ved at tilføje nye elementer under den evolutionære proces, såsom sekretorisk IgA (sIgA), til eksisterende medfødte beskyttende barrierer, hjalp tidlige hvirveldyr med adaptive immunmekanismer bakterier med at kolonisere deres fordøjelseskanaler og favoriserede mikroorganismer, der var relativt ufarlige, men metabolisk fordelagtige.
Fordelene ved co-overlevelse som følge af fjernelse af flere og flere næringsstoffer fra et bredere spektrum af fødevarer var en vigtig faktor i hvirveldyrets evolutionære succes.

Fremkomsten af ​​adaptiv immunitet er blevet et middel til at genkende og huske både gavnlige og skadelige medlemmer af tarmmikrobiotaen for at hjælpe med at bevare nyttige arter på grund af skadelige. I dette tilfælde ville det voksende adaptive immunsystem skulle tilegne sig mekanismer til dispensering af medfødte immunresponser, der kun er programmeret til at rengøre mikrober. Udviklingen af ​​en bred vifte af immunceller, der kan undertrykke såvel som stimulere medfødte inflammatoriske mekanismer, afhængigt af trusleniveauet for mikroben, som de har identificeret, vil efterfølgende blive en uvurderlig erhvervelse af alle hvirveldyr.

Denne interaktion er især tydelig i mave-tarmkanalen, hvor mikrofloraen er så forskelligartet som muligt, og hvor det største antal mikrober lever, som har udviklet sig med deres mestere gennem millioner af år og reguleret ernæringen til vores forfædre, stofskifte og immunsystemfunktioner. Derudover indeholder tarmmikrobiota både pro- og antiinflammatoriske produkter, der modulerer immunrespons. Det anslås, at disse er omkring 100 billioner mikroorganismer, hvoraf de fleste er bakterier, selvom archaea, vira og eukaryoter også er repræsenteret.

Forholdet mellem tarmmikrobiota og dets menneskelige vært giver gensidig fordel. I tarmen bruger mikrobiotaen et varmt, næringsrigt miljø, som bidrager til dets oprettelse af et ret stabilt økosystem. Mennesker drager på sin side fordel af en meget adaptiv metabolisk mekanisme, der ud over at tilvejebringe de nødvendige elementer, der ikke leveres med mad, såsom visse vitaminer, der er syntetiseret af bakterier, også beskytter kroppen direkte mod patogener.

Dette skyldes det faktum, at forskellige undergrupper af immunsystemet CD4 + Treg-celler, der kontrollerer den organ-specifikke autoimmune respons, også induceres direkte på infektionsstedet for at svække immunresponset, efter at patogenet trænger igennem. De mikrobielle signaler og immunmiljøet, som de skaber under infektion, modulerer den perifere funktion af T-celler. En række nylige undersøgelser viser, hvordan ikke-infektiøse symbiotiske tarmbakterier finjusterer CD4 + T-cellersvar

For eksempel producerer den anaerobe bakterie Bacteroides fragilis, en beboer i den humane tyktarm, et immunmodulerende polysaccharid (PSA), der inducerer et immunregulerende program, der giver beskyttelse mod inflammation forårsaget af H. hepaticus-patogenet.


PSA absorberes af intestinale dendritiske celler (DC), der derefter migrerer til lokale mesenteriske lymfeknuder, hvor de initierer T-lymfocytresponser og præsenterer PSA på MHC klasse II-molekyler til CD4 + T-celler. Efterfølgende tager naive Th-celler antiinflammatoriske funktioner, der inkluderer ekspression af interleukin-10 (IL-10). IL-10 er påkrævet for at undertrykke produktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner, såsom interleukin-17, interleukin-23 og tumor nekrose faktor (TNF) induceret af H. hepaticus under eksperimentel colitis. Det er denne måde at regulere den pro-inflammatoriske respons på penetrationen af ​​H. hepaticus induceret af B. fragilis, som fører til kontrol af tarminflammation.


En sund tarmmikrobiota indeholder en afbalanceret sammensætning af flere klasser af bakterier. Kommensaler er fastboende i dette komplekse økosystem og medfører ikke fordele eller skade for ejeren. Symboler er mikroorganismer med kendte nyttige funktioner. Patobiotika er også faste beboere i mikrobiota, men i en situation med dysbiose forårsager forskellige patologier.

Under dysbiose observeres en unaturlig ændring i sammensætningen af ​​mikrobiotaen, hvor antallet af symbionter falder, og antallet af patogene mikroorganismer stiger. Resultatet er ikke-specifik tarmbetændelse, der forårsager en autoimmun sygdom hos en person med en genetisk disponering. Hvilken type sygdom det vil være, afhænger af din specifikke genetiske disponering.

Hvordan forekommer autoimmune sygdomme?

Enhver autoimmun sygdom, hvis mekanisme, der allerede er undersøgt i øjeblikket, begynder med penetrering af antigener i tarmens lymfoide væv. I dette tilfælde er antigenerne bakterier, archaea, eventuelle mikroorganismer og enzymer produceret af dem samt fødevaremolekyler og andre toksiner, der er passeret gennem tarmepitelbarrieren. I den moderne verden, i langt de fleste tilfælde, åbner vores mad, for eksempel carrageenan, vejen for dem..

Vores forfædre, og vi lever sammen og udvikler sig sammen med vores mikrobiota i millioner af år. Ikke desto mindre er mikrobiota i vores mave-tarmkanal ikke ufarlig. Under forhold, hvor tarmepitelceller under påvirkning af forskellige faktorer ikke kan forhindre penetrering af mikrobiota fra tarmlumumenet i tilstødende væv, trænger forskellige typer mikroorganismer, madpartikler og eventuelle toksiner der ind. Endvidere forstyrrer skift i tarmmikrobiota forårsaget af usunde fødevarer, antibiotika eller penetrerende patogener (vira, patogene bakterier) balancen mellem mikroorganismer i mikrobiotaen og ændrer den til fordel for væksten af ​​potentielt patogene mikrober. Til gengæld ser mikrobiel stimulering af immunsystemet, ændret af forskellige årsager, ud til at være den vigtigste årsag til autoimmune sygdomme.

Derudover taler vi om molekylære penetrationer gennem tarmepitellaget, som krænker de regulerende mekanismer for immunitet og således forårsager immunmedierede sygdomme rettet mod antigener fra tarmens mikrobiota. Denne slags dysbiose er direkte relateret til inflammatoriske tarmsygdomme, herunder Crohns sygdom og ulcerøs colitis, samt nekrotiserende enterocolitis hos premature babyer. Men det er også direkte relateret til en række sygdomme, herunder reumatoid arthritis, multippel sklerose, psoriasis og psoriasisartrit, diabetes, atopisk dermatitis og astma, samt fedme.

Hvad der bestemmer en specifik autoimmun sygdom

I øjeblikket er følgende nøjagtigt fastlagt.

1. Alle autoimmune sygdomme, uanset placering, begynder med en stigning i permeabiliteten af ​​tarmepitelbarrieren.

2. Hvilken type sygdom en person kan have afhænger kun af hans genetiske disponering, hvis nogen. Genetisk disponering er resultatet af udviklingsmekanismen, som altid bevares muligheden for at udvikle organismen i et skiftende ydre miljø.

Ændring og udvikling af alle organismer, fra bakterier til mennesker, forekommer altid på det genetiske niveau. Under celledeling kopieres en bestemt del af generne tilfældigt unøjagtigt. Dette er en fejl, der er programmeret i genomet, der tillader en at bevare kroppens variation og i overensstemmelse hermed tilpasningsevne.

3. Det er hidtil blevet konstateret, at arten af ​​autoimmune sygdomme er polygen, dvs. at hver sygdom ikke afhænger af et ændret gen, men af ​​flere. Derudover forårsager forskellige kombinationer af ændrede gener forskellige sygdomme. For mange autoimmune sygdomme er specifikke cellesubtyper, der direkte medieres i sygdommen, stadig uklare, dvs. forskellige undersøgelser indebærer forskellige typer og undergrupper af celler..


Genetisk variation (øverst til venstre) påvirker molekylære fænotyper, herunder gentranskription, DNA-DNA-interaktion, transkriptionsfaktorbinding, histonmodifikation, DNA-methylering, mRNA-stabilitet og translation, proteinniveauer og protein-protein-interaktioner (øverst til højre). Disse cellulære processer interagerer med immunofenotyper, såsom en signalreaktion, en celletælling og cytokinproduktion (nederst til højre). Immunofenotyper påvirker på sin side manifestationen og mangfoldigheden af ​​autoimmune sygdomme.
På billedet:
DC - dendritisk celle;
MHC - det vigtigste histokompatibilitetskompleks;
TCR - T-celle receptor; TH - celle,
T-celle - hjælpercelle;
T Reg - regulatorisk T-celle.

Når mekanismerne til selvregulering af immunsystemet krænkes, forekommer autoimmune sygdomme. For eksempel reagerer immunsystemet i type 1-diabetes mellitus på pancreas-p-celler. I systemisk lupus erythematosus kan autoreaktivitet af DNA og kromatinproteiner forekomme i en lang række væv, herunder hud, hjerte, lunger og blodkar. Autoimmunitet kan også udvikle sig mod commensal bakterier i tarmen, hvilket fører både til inflammatoriske sygdomme i tarmen selv og andre autoimmune sygdomme.

Sygdomme adskiller sig i deres autoantistoffer baseret på organets specificitet eller etiologiske mekanisme. For eksempel for reumatoid arthritis er synoviale fibroblaster, mastceller eller alle umiddelbart involveret i sygdommens etiologi. Desuden kan celletypen indeholde forskellige celleundersæt: T-celler kan opdeles i cytotoksiske og Th-celler (T-hjælpere), og sidstnævnte er yderligere opdelt i forskellige celleundersæt: Th-1, Th-2, Th-9, Th-17, regulerende T-reg og andre. Ved multipel sklerose blev det oprindeligt antaget, at Th-1-celler er involveret i udviklingen af ​​sygdommen, men efterfølgende resultater indikerer, at Th-17-celler spiller en mere vigtig rolle..

Derudover kan hver population af en undergruppe af celler påtage sig forskellige cellulære forhold som respons på eksterne stimuli og miljøet. Selv indtil nu i lang tid studeret autoimmune sygdomme blandt det videnskabelige samfund er der således ikke et klart billede i definitionen af ​​patologiske drivere.

Vores immunsystem er i stand til at modstå indflydelse af patogener fra miljøet, men op til et punkt. Jo flere patogener du indlæser i din krop, jo mere ofte sker dette, jo mere sandsynligt er svigt i immunsystemet. Og hvilken slags autoimmun sygdom der vil forårsage en funktionsfejl - det afhænger allerede af de genetiske egenskaber ved dit genom. Husk, at genetiske egenskaber ikke betyder nogen patologi, men den evolutionært forestillede variation i genomet, uden hvilket under betingelserne for en konstant ændring i miljøet ikke en eneste organisme ville overleve. Det er bare, at du er "uheldig" med denne særlige genomfunktion.

Hvad vil hjælpe i kampen mod autoimmune sygdomme?

Kost Meget ofte i forskellige kilder kan du finde råd om alle slags diæter som et middel til at bekæmpe autoimmune sygdomme. Det hjælper virkelig, men ikke fordi du holder dig til et bestemt ernæringssystem. Med enhver diæt stopper du ufrivilligt med at indtage fødevarer med alle slags kemiske tilsætningsstoffer og erstatte naturlige fødevarer. Carrageenan og carboxymethylcellulose, der findes i en stor del af industrielt producerede produkter, inducerer inflammatoriske tarmsygdomme, ændrer dens mikroflora, forstyrrer tarmepitelbarrieren, hæmmer proteiner, der giver beskyttelse mod patogene mikroorganismer og stimulerer produktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner.

Med alle diæter er det netop en betydelig reduktion af faktorer, der irriterer immunsystemet, der hjælper, da de fleste af kroppens immunceller er koncentreret i mave-tarmkanalen, og de kontrollerer aktiviteten i kroppens immunsystem.


Ændring af opholdsstedet. Årsagen til lettelse, og ofte fuldstændig forsvinden af ​​symptomerne på sygdommen, er ophør af virkningen af ​​en negativ miljøfaktor..

Gengivelser og distribution af denne artikel i sin helhed er velkomne. Ingen attribution eller link kræves.
NIG medicinsk antropologi "Ontogenesis"

Generel information om inflammatorisk tarmsygdom

Behandling af autoimmune sygdomme med naturopati

Jeg vil straks give eksempler på de sygdomme, der vil blive diskuteret: reumatoid arthritis, SLE (systemisk lupus erythematosus), capillarotoxicosis, autoimmun thyroiditis, scleroderma, multipel sklerose, type 1 diabetes, Crohns sygdom, ulcerøs colitis og andre...

Definitionen af ​​autoimmune sygdomme (AIZ) er som følger: AIZ er en klasse af sygdomme, der udvikler sig som et resultat af den patologiske produktion af autoimmune antistoffer eller forplantningen af ​​autoaggressive kloner af dræberceller mod sunde, normale kropsvæv, hvilket fører til udvikling af autoimmun betændelse, skade og ødelæggelse af normale væv.
Nu vil vi behandle disse betingelser.

Killerceller er en klasse af lymfocytter, der kan ødelægge (dræbe) unormale eller inficerede celler i kroppen..

Et antigen er et stof eller objekt, som kroppen betragter som fremmende eller potentielt farligt (stoffer med en bestemt struktur, del af bakterieceller, vira...).

Antistoffer (immunoglobuliner, IG, Ig) er stoffer (opløselige glycoproteiner), der findes i blodserumet, vævsvæsken eller på cellemembranen, der genkender, binder og neutraliserer antigener. Antistoffer syntetiseres af B-lymfocytter under immunresponsen.

Antigener kan være:

  • Komplet (organiske stoffer med kompleks kemisk struktur);
  • Ufuldstændig (haptens - organiske stoffer oftere end enkle strukturer, metaller);
  • Naturlige (stoffer af mikrobiel, plante, animalsk oprindelse);
  • Syntetisk;
  • Udvendig;
  • Indenlandske;
  • Monovalent (har en determinantgruppe);
  • Polyvalent (har to eller flere determinantgrupper);
  • Thymus-afhængige;
  • Thymus-uafhængig.

Eksempler på eksterne antigener af ikke-mikrobiel oprindelse inkluderer pollen, æggehvide, vævs- og organtransplantationsproteiner, overfladeblodcelleproteiner under blodtransfusion. De kan forårsage en allergisk reaktion..

Interne antigener, for eksempel autoantigener, er normalt deres egne normale proteiner eller proteinkomplekser (såvel som proteinkomplekser med DNA eller RNA), der genkendes af immunsystemet hos mennesker med autoimmune sygdomme. Normalt bør de ikke genkendes, men under provokerende forhold kan immunologisk immunitet mod dem gå tabt. Som et resultat af "genkendelse" dannes autoimmune antistoffer, dvs. antistoffer mod egne proteiner og væv.

Nu er definitionen af ​​autoimmune sygdomme som sygdomme, hvor patologiske kloner af auto-aggressive dræberceller udvikler sig og formerer sig, og antistoffer produceres mod deres eget sunde, normale kropsvæv bliver mere forståeligt.
Og meget kort: det menneskelige immunsystem kæmper med sit eget sunde væv. Resultat - betændelse og ødelæggelse (ødelæggelse) af væv og organer.

Risikofaktorer for autoimmun sygdom

  • Genetisk disponering for autoimmune lidelser. Desuden kan pårørende i samme familie blive syge af forskellige AI-sygdomme
  • Miljøfaktorer på baggrund af arvelig disponering øger risikoen for sygdommen
  • Etage. Cirka 3/4 af mennesker med AI-sygdom er kvinder
  • Alvorlige hormonelle ændringer - graviditet, fødsel og overgangsalder - fremmer immunitet mod AI-lidelser
  • Infektioner
  • At tage nogle medicin. For eksempel kan NSAID'er (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler) udløse ulcerøs colitis. Indtagelse af immunostimulanter kan også føre til udvikling af AI-sygdomme, især med en genetisk disponering

De mest almindelige autoimmune sygdomme ifølge WHO

  • Psoriasis
  • Diffus giftig struma (hyperthyreoidisme)
  • Rheumatoid arthritis
  • Hashimotos thyroiditis (autoimmun thyroiditis)
  • Vitiligo
  • Autoimmun gastritis og pernicious anæmi
  • Multipel sclerose
  • Primær glomerulonephritis
  • Systemisk lupus erythematosus
  • Berger's Disease (IgA Nephropathy)
  • Type 1 diabetes

Blandt de seks mest almindelige sygdomme dominerer autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme og tilhørende sygdomme - vitiligo og autoimmun gastritis..

Den samlede forekomst af disse seks sygdomme er ca. 5% af befolkningen.
Generelt er hyppigheden af ​​AI-sygdomme 8-10% med en opadgående tendens.
I Ukraine forekommer autoimmun thyroiditis (AIT, AI-betændelse i skjoldbruskkirtlen) hos 3-11% af befolkningen. Med stigende alder øges forekomsten af ​​sygdommen også..

Konsekvenserne af AIT er ødelæggelse af skjoldbruskkirtelvævet og hypothyreoidisme med alle de deraf følgende følger: stofskifteforstyrrelser, kolelithiasis, infertilitet, fødsel af psykisk utviklingshæmmede børn, deres egen mentale og psykologiske forringelse osv..

Jeg tør sige, at ukompenseret hypothyreoidisme er en forbrydelse foran dig og andre.
Opmærksomhed! Overskydende indtag af jod kan forårsage AIT! Brug derfor ikke kosttilskud og sushi med tang. Samtidig er jodmangel ikke mindre farlig. Derfor er det nødvendigt at modtage op til 200 mcg iod om dagen.

I henhold til moderne medicin er alle autoimmune sygdomme uhelbredelige.
Næsten den eneste måde at behandle alvorlige autoimmune sygdomme i dag er at bruge immunsuppressiva, der undertrykker immunforsvaret generelt, hvilket gør kroppen fuldstændig ubeskyttet mod infektioner.

Andre lægemidler, der behandler autoimmune sygdomme, er ekstremt giftige og har en masse bivirkninger. De fører heller ikke til bedring.
Som et resultat behandler vi gigt med NSAID'er, og samtidig får vi ulcerøs colitis...
Hvordan og hvor meget dette problem kan løses er vores yderligere diskussion...

Årsager til autoimmune antistoffer og / eller reproduktion
"Forkerte" dræberceller:

  • infektion i kroppen (for eksempel glomerulonephritis, reumatoid arthritis);
  • vævsødelæggelse eller nekrose (for eksempel kronisk hepatitis efter hepatitis B; synstab i det andet øje med mekanisk skade på det første);
  • krænkelse af integriteten af ​​vævsbarrierer, der normalt adskiller organer og væv fra blod og følgelig fra immunaggression af værtslymfocytter (thyroiditis, prostatitis);
  • utæt tarmsyndrom (øget tarmpermeabilitetssyndrom), i hvilke stoffer, vira og bakterier, der ikke er stoppet af tarmbarrieren, og som bidrager til allergisering af kroppen og i sidste ende kan provokere AIZ ind i lymfen og blodet;
  • immunologisk ubalance med et fald i aktiviteten af ​​T-suppressorer (thymusceller, der kontrollerer styrken af ​​immunresponsen) og en stigning i aktiviteten af ​​dræberceller (dræberceller), herunder T-dræber, samt T-hjælperceller (hjælperceller, der forbedrer immunrespons).

Det vil sige, AIZ er forårsaget af en krænkelse af immunsystemets funktion som helhed eller dets individuelle komponenter. Det er især bevist, at med systemisk lupus erythematosus, myasthenia gravis, reduceres T-suppressorfunktionen. Med sklerodermi øges funktionen af ​​T-hjælpere. Det er muligt, at begge disse mekanismer er involveret i patogenesen af ​​nogle autoimmune sygdomme såvel som andre typer immunsystemdysfunktioner.

De fleste AIZ'er er kroniske. Med alderen falder thymusens funktion, og følgelig falder kontrollen af ​​thymus for autoaggressive celler i immunsystemet. Som et resultat øges sandsynligheden for AIZ. Figurativt set på baggrund af en mangel på immunitet observerer vi dens overdrevne manifestationer. Derfor er det vanskeligt at behandle sådanne sygdomme.
Indtil slutningen er AIZ ikke undersøgt. I dag antages det, at immunsystemet i de fleste mennesker er i stand til at producere antistoffer mod deres egen krop..

På en eller anden måde bliver det trist, ikke? Og alligevel, lad os se på, hvad vi kan ændre, og hvilke NSP-produkter, der vil være nyttige i AIZ, baseret på de mulige årsager til dannelsen af ​​autoantistoffer..

NSP-produkter, der er nyttige i AIZ, baseret på mulige årsager
dannelse af autoantistof

1. Infektion af kroppen. Kan vi mindske sandsynligheden og alvorligheden af ​​infektiøse processer? - Ja selvfølgelig. Hvad vi kan?
a) Følg reglerne for hygiejne på alle områder - i mad, drikke, intimt liv, hverdag osv..
b) Forbruger regelmæssigt vitaminer, mineraler, proteiner, PUFA'er og probiotika for at styrke immuniteten.
c) Brug regelmæssigt NSP-antiparasitiske produkter. På denne måde kan man undgå tab af vigtige næringsstoffer, rus, betændelse og overdreven stress på immunsystemet..
d) Sørg for at desinficere alle fokus på kronisk betændelse og forhindre overførsel af akut betændelse til en kronisk sygdom.

2. Ødelæggelse eller nekrose af væv.
a) Ignorer ikke akutte sygdomme! For eksempel flux, furunculosis, betændelse i mandler, hepatitis. Det er uacceptabelt. Akut betændelse "smelter" vævet. Destruktivt væv sammen med infektiøse midler aktiverer immunsystemet på en sådan måde, at de kan sætte det i en tilstand af aggression i forhold til sin egen krop.
Derfor, sammen med medicin, skal du bruge hele det magtfulde NSP-antiinflammatoriske arsenal - Kolloidalt sølv, Bosvelia Plus, Aloe Juice, Po d’Arco, Echinacea, Cat's Claw, Chlorophyll og andre.
b) Til accelereret lysering (opløsning) af patologiske celler og dødt væv, dvs. Brug produktet Protease Plus (kun mellem måltider) for at rense betændelsesfokus.
c) For hurtig restaurering af den normale struktur i væv skal du bruge fulde plastmateriale - SmartMil, frie aminosyrer (Peptovit), Omega-3, Lecithin, vitamin og mineralkomplekser; for at optimere syntesen af ​​proteiner i din egen krop - Mælketistel, Liv-Garde, fordøjelsesenzymer (Food Enzymer).
(!) Echinacea, Cat's Claw, Aloe Juice og Nutri Burn kan bruges i fravær af AIZ.
(!) Det skal huskes, at jo skarpere og længere inflammationsprocessen er, jo bredere er der fokus på betændelse og jo lavere restaurationshastighed for antallet af normale celler, desto mere intensivt normale organvæv erstattes af bindevæv, arvæv, hvilket yderligere reducerer deres funktionelle aktivitet.

3. Krænkelse af integriteten af ​​vævsbarrierer. Jeg vil være særlig opmærksom på NSP-produkter som MSM, Chondroitin, Glucosamine, Osteo Plus, C-vitamin (både et rent produkt og som en del af NSP-vitamin-mineralkomplekserne). Disse produkter styrker cellevægge / -membraner og bindevæv og derved vævsbarrierer. Disse produkter er især vigtige i lyset af bindevevsteorien om sygdom og aldring. Husk ordene fra vores store landsmand Ilya Mechnikov: "En mand er lige så gammel som hans bindevæv er gammel"? MSM-produktet er især vigtigt for alle mennesker med allergi. det reducerer permeabiliteten af ​​cellemembraner ikke kun for mikroorganismer og vira, men også for allergener.

4. Lækrig tarmsyndrom (øget tarmpermeabilitetssyndrom). Der er behov for konstant opmærksomhed omkring tarme og ernæring. Sættet fra NSP "Gastrointestinal sundhed som basis" passer perfekt. Fra mad bør gluten begrænses til det maksimale..

5. Immunologisk ubalance med et fald i aktiviteten af ​​T-suppressorer og en stigning i aktiviteten af ​​dræberceller, herunder T-mordere, samt T-hjælperceller. En sådan ubalance kan ikke kun erhverves, men også medfødt. Dette er måske det sværeste problem. Kan vi med sikkerhed påvirke arbejdet i en så delikat organisation som immunitet? Det er vi ikke, men de østlige svampe (ganoderma, cordyceps, maytake, shiitake) kan.

Svampe indeholder en udledning af polysaccharider kaldet beta-glukaner. Betaglukaner aktiverer både lokal immunitet og giver beskyttelse af kroppen mod invasion af antigener, allerede på tarmvæggen, og systemisk immunitet, hvilket fører til ødelæggelse af fremmed genetisk materiale, der allerede er trængt ind i kroppen og genoprettelse af immunhomeostase. Betaglukaner har blandt andet indflydelse på tymusens funktion. Det er vigtigt at understrege det karakteristiske træk ved den immunmodulerende effekt af beta-glukaner, som består i en passende stigning i immunsystemets aktivitet uden overdreven stimulering, hvilket ofte forårsager forekomsten af ​​autoimmune sygdomme.

Svampe er en del af sådanne NSP-produkter som Shark Ray Formula (Ganoderma, alias Lin-Chi, Imperial Mushroom), Cordyceps (Cordyceps), BPC (Ganoderma), Protective Formula (Ganoderma), Brest Complex (Maitake), Kolostrum -RU (shiitake og maytake).

Jeg gør opmærksom på, at Shark Ray-formlen ud over ganoderma indeholder hajbrusk - en kilde til chondroitin, glucosamin og mineraler. Og vi husker vævsbarrierer... I kollagenoser (f.eks. Gigt, systemisk lupus erythematosus, scleroderma) er dette produkt især vigtigt. Nyttig med MSM og C-vitamin.

Hvilket andet NSP-produkt er nyttigt til AI? - Colostrum (Colostrum) (kun i sin rene form, uden astragalus!). Venner, jeg vil ikke tale om alle de nyttige egenskaber ved råmelk nu, vi vil kun bemærke de punkter, der er vigtige i lyset af AIZ.
Colostrum indeholder alle 5 eksisterende grupper af immunglobuliner:

  • IgA (beskytter slimhinden),
  • IgD (stimulerer antistofproduktion),
  • IgE (neutraliserer allergiske reaktioner),
  • IgG (neutraliserer vira),
  • IgM (fremskynder processen med at dræbe bakterier og vira).
Af disse er 90% IgA.
Colostrum cytokiner stimulerer produktionen af ​​immunglobuliner, har antiinflammatoriske og antitumorvirkninger og regulerer styrken af ​​immunresponsen..
Proline Rich Polypeptide (PRP) - Regulerer thymusens funktion. Forveksling ikke råmelk PRP med en anden "PRP" - behandling af kvæstelser og sår med dine egne plasma-blodplader :-)
”PRP-faktoren indeholdt i Colostrum regulerer kirtlenes funktion. Det er bevist, at denne faktor regulerer manifestationen af ​​tegn på både allergier og sygdomme forbundet med nedsat immunforsvar (MS, gigt, lupus erythematosus, myasthenia gravis). "PRP bremser for meget sekretion af lymfocytter og type T-celler (...)." Dr. Zoltan Rona, marts 1998, The American Journal of Natural Medicine. Flere og flere undersøgelser gennemføres om de positive effekter af PRP på kroppen i AI-degenerative sygdomme såsom Alzheimers sygdom, multipel sklerose, amyotrof lateral sklerose (ALS)...
Overførselsfaktorer colostrum. Det unikke ved disse stoffer ligger i det faktum, at overførselsfaktorer på den ene side udløser processerne med cellulær immunitet, og på den anden side reducerer immunsystemets overfølsomhed.

Så de vigtigste produkter fra NSP, som har en harmoniserende virkning på immunsystemets funktion i AI-sygdomme, er:

Disse produkter skal bruges ud over ethvert genoprettelsesprogram for livet, enten skiftevis mellem dem eller kombination (for eksempel Cordyceps + Colostrum), eller vælg en af ​​de tre i overensstemmelse med de vigtigste og tilknyttede sygdomme, samt tage hensyn til individuel effektivitet.

Jeg vil også betragte MSM som et permanent produkt..
Det anbefales med jævne mellemrum at tage Brest Complex.
Og husk naturligvis de andre produkter, som vi nævnte ovenfor - proteiner, vitaminer, mineraler, PUFA'er, produkter med antiinflammatoriske virkninger osv. Der skal være E-vitamin, da det reducerer ardannelse.

Shark Ray-formel - ikke til børn (periode med aktiv vækst), ikke for patienter efter slagtilfælde, hjerteanfald og operationer, ikke for gravide kvinder. Hvorfor? Hajbrusk indeholder en antiangiogen faktor, som hæmmer væksten af ​​kapillærnetværket.
Cordyceps - ikke til unge eller unge (øger libido).
Colostrum - passer til alle alderskategorier og kan kombineres med både Cordyceps og Shark Ray formler såvel som med alle andre NSP produkter.

Opmærksomhed! Brug ikke immunostimuleringsmidler uden ekstremt behov. For eksempel Echinacea i sin reneste form. Kun korte kurser om nødvendigt. Astragalus er også nøjagtig, fordi det stimulerer dræberceller.
Hvis en person allerede har en AI-sygdom, så er NSP-produkter såsom Echinacea, Nutri Burn (indeholder Rhodiolou pink immunostimulant), produkter med astragalus (Cat's Claw, BPC, Protective formula, Colostrum RU.), Samt Alfalfa er bedre ikke at bruge. Aloe juice forbliver i tvivl.

PS:
1. Det antages, at autohemoterapi og banker kan provokere udviklingen af ​​AI-sygdomme (aktivering af immunsystemet + krænkelse af vævsbarrierer).
2. Mennesker med den første blodgruppe er især tilbøjelige til allergiske og autoimmune sygdomme.
3. Det er nødvendigt at passe på korrekt fordøjelse.
4. Sol ikke. Forværring af AI-sygdom kan "indhente" dig om seks måneder.

Lad os nu tænke over, hvilke NSP-produkter du har brug for at føje til hovedgruppen for nogle AI-sygdomme..

Autoimmun thyroiditis:
SC-formel (+ Kolostrum / Brest-kompleks) - for livet
Hepatoprotectors - Liv-Guard, E-te, Antioxidant
Omega 3 / lecithin
Antiinflammatorisk gruppe - Hista Block, Buplerum Plus, Boswellia Plus, Morinda, Colloidal Silver + Chlorophyll
Vitamin- og mineralkomplekser (ikke-omsættelige!). Inkluderet Perfect Is (indeholder vit A og E). Mega-hel - nej (indeholder ekstrakter fra thymus, milt og binyrerne hos dyr; kan være i remission)
Proteinprodukter: Nutri Burn kan kun tages periodisk og kun i remission (indeholder Rhodiola rosea)
SmartMil er altid nyttigt
Kelp kan kun tages i tilstanden af ​​AIT-kompensation i nærvær af hypothyreoidisme eller en tendens til det. I andre tilfælde er Kelp kontraindiceret (det anbefales at tage skjoldbruskkirtelhormoner af medicinske årsager)
Chondroitin, MSM (vævsbarrierer). Glucosamin - nej (indeholder en katteklo).

Det er klart, at dette er omtrentlige henstillinger, og i hvert tilfælde er det nødvendigt at vælge produkter individuelt.

Autoimmune sygdomme

Autoimmune sygdomme er sygdomme, der er forbundet med nedsat funktion af immunsystemet, der opfatter dets væv som fremmede og påvirker dem. Lignende sygdomme kan kaldes systemisk, da der er et nederlag i hele systemet og undertiden hele organismen.

Moderne medicin fremhæver nogle nye infektionssygdomme, der kan udgøre en alvorlig trussel mod menneskeheden. Disse infektioner inkluderer fugleinfluenza, AIDS, SARS og andre virussygdomme. Mange farlige vira kan blive besejret ved at stimulere deres immunsystem - vaccination. I øjeblikket er mekanismen for denne proces ikke identificeret. Læger har ikke bestemt, hvad der påvirker immunsystemets bivirkning på deres væv. Svigt i kroppen kan udløse stress, kvæstelser, forskellige infektioner, hypotermi osv..

Den mest berømte sygdom i denne gruppe af sygdomme er reumatoid arthritis. Men denne sygdom er ikke den mest berømte autoimmune patologi. Oftere kan man se autoimmune thyroidea-læsioner: Hashimoto thyroiditis og bazedova-sygdom (diffus giftig struma).

Ved hjælp af mekanismen for en autoimmun sygdom udvikles multippel sklerose, systemisk lupus erythematosus og type 1-diabetes.

Ikke kun sygdomme, men også visse syndromer har en autoimmun oprindelse. Et typisk eksempel er klamydia - en sygdom, der forårsager klamydia, samt seksuelt overførte infektioner. I tilfælde af denne sygdom kan Reiters syndrom udvikle sig, hvor der er en læsion af kønsorganer, led og øjne. Disse manifestationer er ikke relateret til mikrobens direkte indflydelse, men vises som et resultat af autoimmune reaktioner.

Årsager til autoimmune sygdomme.

Med modningen af ​​immunsystemet (tretten til femten år) gennemgår lymfocytter "undersøgelse" i lymfeknuder og thymus. Enhver klon af celler lærer at genkende nogle fremmede proteiner for yderligere at bekæmpe forskellige infektionssygdomme..

Nogle lymfocytter lærer at identificere deres egne kropsproteiner som fremmed. Normalt kontrolleres disse lymfocytter nøje af immunsystemet og er nødvendige for ødelæggelse af mindreverdige og syge celler i kroppen. Men hos nogle patienter går kontrollen over disse celler tabt, deres aktivitet øges, og processen med skade på normale celler begynder, hvilket resulterer i udviklingen af ​​en autoimmun sygdom.

Årsagerne til forekomsten af ​​autoimmun sygdom er ikke fuldt ud forstået, men der er information om, at de kan klassificeres i intern og ekstern.

Interne årsager til autoimmune sygdomme er genmutationer, der er arvelige. Nogle mutationer er i stand til at ændre den antigene struktur i et væv eller et specifikt organ, mens de forhindrer lymfocytter i at definere dem som deres egne - disse autoimmune sygdomme kaldes organspecifikke. I dette tilfælde passerer selve sygdommen ved arv, hvor skade på de samme organer vil forekomme..

Andre mutationer kan forstyrre balancen i immunsystemet, mens de forstyrrer kontrollen af ​​autoaggressive lymfocytter. Så er en person, under påvirkning af stimulerende faktorer, i stand til at udvikle en autoimmun organspecifik sygdom, der påvirker de fleste systemer og organer.

Eksterne årsager inkluderer patogener af infektionssygdomme eller fysisk påvirkning, for eksempel stråling eller ultraviolet stråling. Når vævsskader på den menneskelige krop ændrer de deres molekyler, så immunsystemet tager dem for fremmede. Efter et angreb på beskadigede organer provoserer immunsystemet en kronisk inflammatorisk proces og yderligere skade på dets væv.

En anden grund er dannelsen af ​​krydsimmunitet, der opstår, når det forårsagende middel til en infektiøs sygdom ligner dets celler, som et resultat af, at immunsystemet inficerer mikrober og celler på samme tid..

Autoimmun sygdom Behandling.

Behandlingen af ​​disse sygdomme består i brugen af ​​antiinflammatoriske lægemidler og medikamenter, der hjælper med at undertrykke immunsystemet.

Nogle lægemidler påvirker ikke sygdommens årsag, ikke på det organ, der er berørt, men på kroppen. For tiden bruger forskere metoder til at udvikle lægemidler, der kan handle lokalt.

En mere lovende teknik er genterapi, som du kan erstatte et defekt gen med. Men den faktiske anvendelse af genterapi er langt væk, og mutationer, der svarer til en specifik sygdom, er ikke identificeret i alle tilfælde..

I tilfælde, hvor årsagen er tabet af kontrol med kroppen over cellerne i immunsystemet, anbefaler nogle eksperter, at de udskiftes med nye. Men inden denne procedure udføres, er det nødvendigt at gennemgå alvorlig immunsuppressiv terapi. Efter test viste denne teknik gode resultater i behandlingen af ​​multipel sklerose, systemisk lupus erythematosus, men det er endnu ikke bestemt, hvor længe virkningen varer, og hvor sikker det er at undertrykke den gamle immunitet for kroppen.

Det er planlagt, at der snart vil være tilgængelige metoder, der nøjagtigt kan fjerne manifestationerne af sygdommen, og ikke årsagen til dens forekomst. Disse inkluderer medikamenter, der indeholder antistoffer, der kan blokere angrebet på deres væv af immunsystemet.

En anden måde at behandle autoimmune sygdomme er brugen af ​​medikamenter, der er i stand til at deltage i den fine koordinering af immunprocessen med medikamenter, der ikke undertrykker det samlede immunsystem, men er analoger af naturlige regulatorer, der virker på bestemte celletyper.

Hvad er autoimmune sygdomme, eller hvorfor er vi immun?

På vagt for vores helbred er en stærk hær - immunsystemet. Det genkender nøjagtigt fjender, såsom bakterier, vira, og afspejler deres angreb. Men nogle gange går der noget galt. Hvad er autoimmune sygdomme? Hvad er deres grunde? Hvorfor immunitet ikke beskytter vores krop?

Hvad er autoimmune sygdomme

Med enkle ord snakker vi så om autoimmune sygdomme, når vores krop, i stedet for at beskytte mod infektioner, vira og bakterier eller ødelægge kræftceller, gør en fejl og producerer antistoffer, der begynder at angribe perfekt sunde organer.

Den menneskelige krop producerer specielle celler til at overleve styrker, der truer den for at overleve. Denne defensive hær består af B-celler og T-celler. Hos mennesker med et normalt immunsystem bekæmper disse celler infektioner, fremmedlegemer og ødelægger også vores gamle og ændrede celler på grund af sygdomme..

Men nogle gange mislykkes forsvarssystemet, og i stedet for at bekæmpe fremmede antigener, sender kroppen en kaskade af immunsvar mod sit eget væv. Dette hyperaktive immunrespons kan føre til autoimmune sygdomme..

Hvad er autoimmune sygdomme?

Autoimmune sygdomme inkluderer patologier, der er meget forskellige fra hinanden. I øjeblikket er der omkring 80 typer af sådanne sygdomme. De forårsager forskellige symptomer, afhængigt af hvilket organ der er beskadiget:

- skjoldbruskkirtelsygdom: Hashimotos thyroiditis, Graves sygdom;

- ledsygdomme - leddegigt;

- Bindevævssygdomme - systemisk lupus erythematosus;

- sygdomme i nervesystemet og / eller musklerne: dermatomyositis, polymyositis, myasthenia gravis, multipel sklerose, Sjogren's syndrom;

- sygdomme i fordøjelseskanalen - Crohns sygdom;

- leversygdom: autoimmun hepatitis, primær galdecirrose;

Årsager til autoimmune sygdomme

Autoimmune sygdomme er et mysterium, som forskere over hele verden prøver at løse. De nøjagtige årsager til autoimmune sygdomme er ukendte, men følgende identificeres som risikofaktorer:

- Genetik - disponering af autoimmune sygdomme arves;

- køn - omkring tre fjerdedele af mennesker, der lider af en kvindes autoimmune sygdomme;

- hormonel faktor - ofte udvikler sygdommen sig med hormonelle udsving, for eksempel under graviditet, efter fødsel og i overgangsalderen;

- bakterielle og virale infektioner.

Hvilke undersøgelser hjælper dig med at identificere risikoen for at udvikle autoimmune sygdomme?

Der er ingen specifikke test, der bestemmer risikoen for at udvikle autoimmune sygdomme..

I øjeblikket udfører læger en udvidet blodprøve, kontrollerer hormoner, foretager en biopsi.

Autoimmun sygdomsforebyggelse

Forkert ernæring, alkoholmisbrug og rygning svækker immunsystemet i høj grad. Toksiner i nikotin er især farlige. De kan ret desorientere immunsystemet og få det til at ødelægge dets celler. Lignende reaktioner kan forekomme med mangel på vitaminer, især A, C og E, samt mineraler. Det er også værd at huske på, at hvis kroppen hviler og er fuld, er det lettere at tackle enhver infektion og autoaggression..

Immunitet er også svækket af stressede situationer. Forsvarssystemet er tæt forbundet med nervesystemet. Nervøsitet forstyrrer deres samarbejde. For at undgå dette skal du bruge lidt tid hver dag på hvile. Og du skal passe på en sund søvn.

Autoimmune sygdomme forårsager

Autoimmune sygdomme er fortsat et af de presserende problemer i moderne medicin.

Autoimmun proces (autoimmunitet) er en form for immunrespons induceret af autoantigener under normale og patologiske forhold..

Tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer i sig selv indikerer endnu ikke udviklingen af ​​sygdommen. Hos lave titere findes der konstant autoantistoffer i blodserumet hos sunde individer og er involveret i at opretholde homeostase: de eliminerer defekte strukturer, fjerner metaboliske produkter, giver idiotypisk kontrol og andre fysiologiske processer. På grund af de relativt lave titere af autoantistoffer og også på grund af den hurtige endocytose af antistof - receptorkomplekser er disse autoantistoffer ikke i stand til at forårsage skade på deres egne celler. Normalt hæmmer immunsystemet autoreaktiviteten af ​​lymfocytter gennem reguleringsmekanismer. Med deres overtrædelse forekommer et tab af tolerance over for deres egne antigener. Som et resultat fører et overskud af autoantistoffer og / eller en stigning i aktiviteten af ​​cytotoksiske celler
til udviklingen af ​​sygdommen. I øjeblikket meget stor
antal autoimmune sygdomme. Det foreslås, at immunsystemet under passende betingelser kan udvikle et immunrespons mod ethvert autoantigen..

I bred forstand inkluderer udtrykket "autoimmune sygdomme" alle lidelser i etiologien og / eller patogenesen, som autoantistoffer og / eller autosensibiliserede lymfocytter er involveret som primære eller sekundære komponenter.

Autoimmune sygdomme forekommer kronisk, fordi en autoimmun reaktion konstant understøttes af vævsantigener. Mekanismen til autoimmun destruktion af celler inkluderer både specifikke antistoffer i forskellige klasser og underpopulationer af T-celler, der er i stand til at reagere på deres egne antigener. Alle autoimmune lidelser inkluderer den inflammatoriske proces som en af ​​de førende patogenetiske mekanismer for deres forekomst. I de senere år, i udviklingen af ​​autoimmunskader på celler og væv, er der været meget opmærksom på pro-inflammatoriske cytokiner såvel som inkluderingen af ​​apoptosemekanismer. Det er muligt, at patogenesen af ​​autoimmun sygdom kan
kombinere flere mekanismer.

I nogle tilfælde er en overtrædelse af tolerancen primær
og kan være årsagen til udviklingen af ​​sygdommen, i andre, især ved langvarige kroniske sygdomme (for eksempel kronisk pyelonephritis, kronisk prostatitis osv.) - sekundær og kan være en konsekvens af sygdommen, hvor man lukker den ”onde cirkel” af patogenese. Tit
en patient udvikler flere autoimmune sygdomme, især til autoimmune endokrinopati.

Autoimmune sygdomme kan være forbundet med lymfoide hyperplasi, ondartet proliferation af lymfoide og plasmaceller, immunsvigtstilstande.

Autoimmune sygdomme inkluderer: systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, sklerodermi, herpetiform dermatitis, psoriasis, multippel sklerose, Hashimotos thyroiditis, Graves sygdom
(thyrotoksikose med diffus struma), type I diabetes mellitus (insulinafhængig), glomerulonephritis, antiphospholipid syndrom osv..

Autoimmune sygdomme er opdelt i to grupper:

1) organspecifik: Hashimotos thyroiditis, Graves sygdom,
Addisons sygdom og andre;

2) organspecifik (systemisk): systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis osv..

I øjeblikket er omkring to dusin teorier blevet foreslået, der forklarer årsagerne til svigt i tolerance og som en konsekvens af udviklingen af ​​autoimmunitet. Her er de vigtigste.

1. Teorien om "forbudte" kloner. Når tolerance induceres i visse stadier af immunsystemets udvikling (modning), eliminering (ødelæggelse) af de T- og B-lymfocytter, der har autoreaktivitet - evnen til at reagere med autoantigener.
I henhold til teorien om "forbudte" kloner er der af en eller anden grund i thymus og knoglemarv ingen fuldstændig eliminering af autoreaktivt
T- og B-lymfocytter, som i fremtiden under visse omstændigheder kan føre til en nedbrydning af tolerance.

2. Teorien om sekvesterede (barriere) antigener Det er kendt, at visse væv er beskyttet af histohematologiske barrierer (kønskirtler, øjet væv, hjerne, skjoldbruskkirtel osv.). På grund
med dette, når immunsystemet modnes, kommer antigenerne i sådanne væv ikke i kontakt med lymfocytter, og eliminering af de tilsvarende cellekloner forekommer ikke. Når den histohematologiske barriere krænkes, og antigener kommer ind i blodbanen, genkender deres egne immunkompetente celler dem som fremmede og udløser hele immunresponsmekanismen..

3. Teori om immunologisk reguleringsforstyrrelse:

A. Fald i funktionen af ​​T-lymfocytundertrykkere. Det menes det
Suppressor T-lymfocytter hæmmer evnen hos B-lymfocytter til at producere antistoffer mod deres eget væv og opretholder således en tilstand af tolerance. Med et fald i mængde eller funktion
T-undertrykkere af potentielt autoreaktive B-celler begynder at reagere på deres egne vævsantigener, og nye autoantistoffer fører til udvikling af autoimmun sygdom.

B. Dysfunktion af hjælper-T-lymfocytter. Især med dens stigning kan der skabes gunstige betingelser for initiering
svaret fra autoreaktive B-lymfocytter på deres egne antigener, selv med normal T-suppressorfunktion. Der er en hypotese om, at autoimmun patologi er baseret på immunreguleringsforstyrrelser forårsaget af nedsat produktion af de tilsvarende cytokiner af T-hjælper-lymfocytter.

4. Teori om krænkelse af idiotypen - anti-idiotypiske interaktioner Moderne modeller af immunrespons antyder, at immunsystemet har selvregulering og kan reagere på sine egne produkter med efterfølgende undertrykkelse eller stimulering af denne reaktion. Det er kendt, at det i blodserumet hos patienter og raske individer er muligt at påvise antistoffer mod deres egne antigener (det første antistof af denne type, der findes hos mennesker, var reumatoid faktor). Den idiotypiske determinant (idiotype) er tæt knyttet til den individuelle struktur i Ig-molekylets aktive centrum. Først blev det antaget, at udviklingen af ​​autoantistoffer mod deres eget Ig var resultatet af en krænkelse af anerkendelsesprocessen af ​​"deres egen", og dette var enten årsagen eller symptomet på sygdommen. Efterfølgende opdagede mange forskere imidlertid anti-immunoglobuliner i blodserumet hos raske individer, på grundlag af hvilke de antydede, at produktionen af ​​anti-immunglobuliner er en fysiologisk snarere end en patologisk proces. På dette grundlag blev der udviklet en model af immunsystemet, hvor kontrol- og regulatoriske påvirkninger afhænger af mange interagerende komponenter, og anti-immunglobuliner rettet mod det aktive center i et specifikt antistofmolekyle (anti-idiotypiske antistoffer) spiller en førende rolle. Det er blevet antydet (N. K. Erne, 1974), at anerkendelsen af ​​idiotypiske determinanter og udviklingen af ​​en anti-idiotypisk immunrespons er den centrale mekanisme til overvågning og regulering af antistofbiosyntesen. Denne teori kaldes netværksteorien for regulering af immunresponsen. Idiotype - anti-idiotypiske interaktioner bestemmer muligheden for både stimulering og undertrykkelse af lymfocytter under påvirkning af antidiotypiske antistoffer.
Baseret på disse data bliver det klart, at den antidiotypiske respons, der udvikler sig samtidig med det sædvanlige immun, stimulerer eller inhiberer sidstnævnte, afhængigt af visse omstændigheder, sikrer dets selvregulering efter type feedback.

Fra det foregående er det klart, at en krænkelse af idiotypen - antidiotypiske interaktioner vil bidrage til udviklingen af ​​autoimmune sygdomme.

5. Teori om polyklonal aktivering af B-lymfocytter Det viste sig, at nogle stoffer er i stand til at inducere aktivering af B-lymfocytter, hvilket fører til deres proliferation og antistofproduktion. Som regel hører sidstnævnte til immunoglobuliner i klasse M. Hvis auto-reaktive B-lymfocytter, der producerer autoantistoffer, gennemgår polyklonal aktivering, udvikles udviklingen af ​​en autoimmun sygdom.

Som polyklonale aktivatorer af B-lymfocytter kan de
udføre: lipopolysaccharid, oprenset tuberculinprotein, Staphylococcus aureus protein A, malarial plasmodium, mycoplasma, nogle vira og deres komponenter (Epstein-Barr, mæslinger), immunoglobulin Fc-fragment, nogle cytokiner produceret af T-lymfocytter
og makrofager osv..

6. Teorien om udvikling af autoimmunitet under påvirkning af superantigener Bakterielle superantigener fik deres navn i forbindelse
med evnen til at aktivere et stort antal T- og B-lymfocytter, uanset antigenens specificitet af disse celler. I den klassiske version af antigengenkendelse aktiveres T-hjælperen under påvirkning af interaktionen af ​​den T-celle-antigen-genkendende receptor og peptid, der præsenteres af den antigenpræsenterende celle i forbindelse med MHC klasse II-molekylet.

Aktivering af hjælper-T-lymfocytter under påvirkning af superantigener sker på en helt anden måde. I dette tilfælde absorberes superantigenet ikke af cellen og udsættes ikke for normal fordøjelse (behandling)
med dannelsen af ​​peptidet. I dette tilfælde passerer superantigenet dette trin, der er nødvendigt for specifik genkendelse og binder ikke-specifikt til den variable del af beta-kæden af ​​T-celle-genkendelsesreceptoren uden for dens antigenspecifikke zone. En slags tværbinding af HCH-molekylerne i den antigenpræsenterende celle med T-cellegenkendelsesreceptoren forekommer. I dette tilfælde afhænger stimuleringen ikke af den antigene specificitet af molekylerne i HLA (Human leucocytes antigen) -komplekset og T-celle-genkendelsesreceptoren. I tilfælde af en sådan mekanisme til aktivering af hjælper-T-lymfocytter, samtidig aktivering af et stort antal af dem.

Superantigener blev fundet i Staphylococcus aureus (enterotoksiner A, B, C), Streptococcus pyogenes (erythrogen toksin, toksiner A, B, C, D), Mycoplasmae arthritidis.

Tre mulige mekanismer til superantigens deltagelse i udviklingen af ​​autoimmune lidelser overvejes: aktivering af selvreaktivt
T-lymfocytter, autoreaktive B-lymfocytter, antigenpræsenterende celler.

7. Teori om molekylær efterligning. Udtrykket "mimik" blev en gang foreslået for at forklare ligheden, identiteten af ​​antigene determinanter af visse mikroorganismer og antigene determinanter
ejeren.

I henhold til den første version af teorien udtrykker mikroorganismer mange antigener, der ligner (hvis ikke identiske) som værtsantigenerne. Derfor kan en unormal reaktion på infektion være en vigtig trigger for mange autoimmune sygdomme. F.eks. Har streptococcus almindelige antigene determinanter med myosin og sarcolemma-protein. Det er blevet konstateret, at sygdomme såsom akut glomerulonephritis, gigt, ofte forekommer efter en streptokokkinfektion. Mycobacteria har antigener svarende til hinanden
med brusk; hepatitis B-virus har områder, der er identiske med myelin osv..

Således har immunitet mod infektiøse midler ganske ofte en immunologisk komponent i form af enten immunkomplekser eller cytotoksiske T-lymfocytter. Det følger, at immunsystemet skal ”vælge” styrke ved at udvikle et anti-infektionsrespons,
som det vil forsvare sig selv: svaret skal være tilstrækkeligt til at eliminere patogenet, men ufarligt for kroppen. Denne balance afhænger af mange tilstande: infektionens sværhedsgrad og varighed, de skadelige virkninger af patogenet og graden af ​​immunrespons, antallet og betydningen af ​​de værtsceller, der blev ødelagt under
et forsøg på at eliminere det intracellulære patogen.

I henhold til den anden version af teorien om molekylær efterligning kan værtens egne antigener modificeres under påvirkning af forskellige faktorer: infektionsmidler (langtidsvirkende), frie radikaler, nitrogenmonoxid, xenobiotika, lægemidler, miljøfaktorer (ioniserende og ultraviolet stråling, lave temperaturer). Som et resultat af disse påvirkninger ændres autoantigener og genkendes af immunsystemet som fremmed. De genererede autoantistoffer og cytotoksiske lymfocytter binder ikke kun til modificerede autoantigener, men også til ægte autoantigener på grund af krydsreaktivitet (efterligning).

Man skal dog huske på, at den autoimmune respons (især i form af produktion af humorale autoantistoffer efter infektionssygdomme) langt fra altid ender i udviklingen af ​​en autoimmun sygdom.

I de immunologiske mekanismer for vævsskade ved autoimmune sygdomme er alle de effektormekanismer, hvormed immunsystemet beskytter kroppen mod eksogen interaktion, involveret: humorale antistoffer, immunkomplekser, cytotoksiske T-lymfocytter og cytokiner. I udviklingen af ​​den patologiske proces kan disse faktorer handle både hver for sig og sammen.

Værdien af ​​en arvelig predisposition I henhold til moderne data er der en genetisk bestemt predisposition til udviklingen af ​​autoimmune sygdomme. I eksperimentet blev linjer med rotter, mus og kyllinger opnået, hvor evnen til at udvikle autoimmune sygdomme (for eksempel "spontane lupus" -mus) overføres. Hos mennesker kontrolleres denne disponering,
mindst seks gener placeret på forskellige kromosomer. Det er blevet konstateret, at de fleste autoimmune sygdomme er forbundet med tilstedeværelsen af ​​HLA hos mennesker: DR2, DR3, DR4 og DR5. I bordet. nogle autoimmune sygdomme, antigener, som en immunrespons udvikler sig til, og HLA-antigener, der er markant mere almindelige i denne sygdom, præsenteres.

Autoimmune sygdomme har også vist sig at være meget mere almindelige.
udvikle sig hos kvinder end hos mænd (for eksempel er hyppigheden af ​​systemisk lupus erythematosus 6–9 gange højere). Det menes, at i dette tilfælde spiller en vigtig rolle af kønshormoner. I henhold til litteraturen forekommer den højeste forekomst af autoimmun patologi hos kvinder i perioder med hormonelle ændringer: pubertet, tidlig postpartum, men oftest menopausal (40-55 år).

Afhængighed af udviklingen af ​​autoimmune sygdomme af tilstedeværelsen af
visse HLA-antigener (G. N. Drannik, 2003; abbr.)

SygdomAntigenet, som immunresponsen udvikler sig tilHLA-antigen
CøliakiAlpha gliadinDR3, DR7
Goodpasture syndromRenal glomerulær kælder kollagen *DR2
Graves sygdomThyrotropin receptor *DR3, DR5
Hashimotos thyroiditisThyroglobulin *, mikrosomerDR3, DR5
Insulinafhængig diabetes mellitusGlutaminsyre-decarboxylase, insulinreceptor, tyrosinphosphatase og pancreasceller *DR3, DR4
Multipel scleroseGrundlæggende myelinprotein *DR2, DR4
Alvorlig myasthenia gravisAcetylcholinreceptor *DR3
Pernicious anæmiH + / K + -ATPase, egenfaktor *, parietalceller i mavenDR5
Psoriasis vulgærUkendtDR7
Rheumatoid arthritisIgG Fc Fragment *, Collagen, CalpastatinDR7, DR21
Systemisk lupus erythematosusDobbeltstrenget DNA *, cardiolipin, koagulationsfaktorerDR3, DR2
VitiligotyrosinaseDR4

* Antigener, hvis forårsagende rolle i udviklingen af ​​autoimmun sygdom er blevet påvist.

Nedenfor er angivet nogle sygdomme, hvor den autoimmune mekanisme spiller en vigtig rolle i den patologiske proces.

Autoimmun hæmocytopeni (trombocytopeni, leukopeni, agranulocytose, hæmolytisk anæmi) er normalt sygdomme
idiopatisk i naturen, men kan udløses ved at tage
medicin (kinin, sulfanilamider, tetracyclin, indomethacin osv.). Ødelæggelsen af ​​blodlegemer er en konsekvens af udviklingen af ​​antiplatelet, antileukocytiske, anti-erythrocytte antistoffer og udviklingen af ​​autoallergier af den cytotoksiske type.

Pernicious anæmi udvikles som et resultat af en mangel på den indre mave, en bærer af vitamin B12. Mangel kan være forårsaget af autoimmun ødelæggelse af parietalceller (atrofisk gastritis) eller dannelse af autoantistoffer direkte til en intern faktor.

Endokrinopati. Grundlaget for patogenesen af ​​Baseret sygdom (diffus toksisk struma) er stimulering med receptorantistoffer
til thyrotropin på skjoldbruskkirtelceller, hvilket fører til udvikling af thyrotoksikose. Den autoimmune natur af Hashimotos thyroiditis kan betragtes som etableret, hvor skader på skjoldbruskkirtelceller skyldes produktionen af ​​autoantistoffer. Der findes ofte antistoffer mod thyroidoid globulin og thyroid peroxidase..

Det antages, at autoimmune mekanismer spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​type 1-diabetes og Addisons sygdom (kronisk)
binyreinsufficiens).

Der er autoimmune polyglandulære syndromer, der er karakteriseret ved udviklingen hos en patient af primær hypokorticisme, hypothyreoidisme eller thyrotoksikose, hypogonadisme; type 1 diabetes mellitus, myasthenia gravis. Vitiligo er ofte forbundet med disse manifestationer.,
alopecia, pernicious anæmi.

Multipel sklerose er en kronisk autoimmun sygdom, der er kendetegnet ved en gradvis krænkelse af neurologiske funktioner på grund af afmyeliniseringsprocessen i centralnervesystemet. Cellulære og humorale faktorer af immunitet deltager i immunopatogenese, og et af de specifikke antigener, mod hvilke den autoimmune respons er rettet, er det vigtigste myelinprotein.

Ondartet myasthenia gravis er kendetegnet ved nedsat neuromuskulær transmission, udvikling af progressiv svaghed og hurtig træthed i skeletmuskler, som er forbundet med ødelæggelse af postsynaptiske acetylcholinreceptorer af autoantistoffer. Det antages, at antigener, der inducerer en autoimmun respons, er lokaliseret i thymus, da de fleste patienter med svær myastheni opdages
thymus hyperplasi.

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en kronisk autoimmun systemisk sygdom karakteriseret ved diffus skade på bindevæv og blodkar. I SLE detekteres en stigning i titer af autoantistoffer (IgG), cirkulerende immunkomplekser, en ændring i produktionen af ​​cytokiner såvel som defekter i komplementsystemet. På grund af forskellige lidelser i immunsystemet skabes betingelser for persistens i høje titere af cirkulerende immunkomplekser. De aflejres i væv (for eksempel i glomeruli i nyren eller i karene
hud), aktiver komplement, kemotaxi af polymorphonukleære leukocytter, initier frigivelse af inflammatoriske mediatorer, vaskulær skade og udvikling af vaskulitis. Dannelsen af ​​autoantistoffer mod blodlegemer fører til udvikling af leuko-, lymfo-, thrombocytopeni og anæmi.

Reumatoid arthritis er en systemisk kronisk autoimmun sygdom, der er kendetegnet ved betændelse i ledens synoviale membran. Begyndelsen af ​​sygdommen er forbundet med stimulering af T-lymfocytter. Aktiverede T-lymfocytter producerer lymfokiner, under hvilken påvirkning andre leukocytter stimuleres. Som et resultat produceres et stort antal cytokiner og vækstfaktorer, hvilket fører til aktivering af fibroblaster, osteoklaster, neutrofiler, makrofager; proliferation af endotelceller. Højt indhold af immunkomplekser fundet i synovialvæske i de berørte led,
som inkluderer reumatoid faktor (RF). De aktiverer komplementsystemet, hvilket fører til tiltrækning af neutrofiler, aktivering af fagocytose, frigivelse af proteolytiske enzymer, fri
radikaler, leukotriener. I sidste ende fører alt dette til skader på brusk. RF er et antistof (IgM, A, G) rettet mod et IgG Fc-fragment. RF er ikke strengt specifik, det påvises i andre kroniske og autoimmune sygdomme (for eksempel i SLE), nogle gange forekommer det hos raske individer.

Principper for diagnose og behandling
autoimmune sygdomme

Diagnosen er baseret på det kliniske billede og laboratoriedata (bestemmelse af niveauet for specifikke antistoffer).

I behandlingen udføres:

1. I tilfælde af organspecifikke sygdomme - korrektion af organets funktionelle tilstand i forhold til hvilken autoimmun aggression har udviklet sig (behandling af kronisk betændelse) eller fjernelse heraf, hvis korrektionen er ineffektiv (fjernelse af skjoldbruskkirtlen med Basedova sygdom).

2. Immunosuppressiv terapi.

3. Undtagelse fra autoantistoffer og produkter fra autoimmune reaktioner (plasmaferese).