Blodprøve for antistoffer under graviditet: procedure og fortolkning

Antistoffer er proteiner, der produceres af immunceller. De er nødvendige for at bekæmpe fremmede mikroorganismer. Under graviditet er en kvindes krop sårbar over for mange infektioner, og dette påvirker fosterets udvikling. Derfor er det vigtigt at vide, om der er antistoffer i blodet..

Beskrivelse og betydning af en blodprøve for antistoffer

En blodprøve for antistoffer er en af ​​de vigtigste tests under graviditet.

Antistoffer forstås almindeligvis som immunitetsceller, der genkender og ødelægger fremmede mikroorganismer. Det kan ikke kun være vira, bakterier, giftige stoffer, men også kropsceller. Deres dannelse kommer fra lymfocytter og er en slags beskyttende reaktion.

Under graviditet kan der produceres antistoffer mod fosteret, da det ligner et fremmedlegeme. Dette sker, når det er uforeneligt med Rhesus og blodtype. Normalt under graviditet gives tests for antistoffer mod TORCH-infektioner. Denne undersøgelse er beregnet til røde hunde, herpes, cytomegalovirus og toxoplasmosis..

Der er flere typer antistoffer, som hver henviser til specifikke antigener: IgA, IgE, IgM, IgG, IgD.

Disse antistoffer udfører en specifik funktion. Takket være en antistofprøve kan en svampe-, virus- eller bakterieinfektion detekteres. En ændring i antallet af antistoffer giver information om, hvorvidt ændringer i kroppen er en defensiv reaktion, eller om de bekæmper infektion.

Derudover kan du finde ud af, om der er brug for yderligere medicin for at bekæmpe infektionen, eller om immunitet kan klare sig selv. Når en blodprøve bestemmer Rh-faktoren. En antistofprøve hjælper med at bestemme sygdomsstadiet og forudsige behandling. Produktionen af ​​antistoffer i store mængder sker, når en virus eller bakterie kommer ind i kroppen. Ved kollision af fremmede mikroorganismer med antistoffer hos mennesker stiger temperaturen, hvilket indikerer udviklingen af ​​den inflammatoriske proces.

Mere information om blodprøve for antistoffer kan findes i videoen:

Efterfølgende, når bakterier og vira kommer ind i kroppen, formeres antistoffer hurtigere. Immunsystemet husker fremmedlegemer, så antigenernes reaktion på dem vil stige hver gang. I dette tilfælde vises erhvervet immunitet mod forskellige typer infektioner. I stadium af graviditetsplanlægningen kan de udpege en test for antistoffer mod ægtefællens sæd, hvis graviditeten tidligere endte med aborter.

Forberedelse og gennemførelse af proceduren

Korrekt forberedelse til en blodprøve for antistoffer er nøglen til et pålideligt resultat

Alle gravide kvinder med Rh-negativ skal testes for antistoffer. Proceduren udføres i første trimester en gang om 8 uger og i anden - 2 gange.

Forberedelse til en blodprøve involverer en diæt i 2-3 dage:

  • Fedt, krydret og stegt mad bør udelukkes fra kosten..
  • Det er nødvendigt at nægte kaffe og søde kulsyreholdige drikkevarer.
  • På tærsklen til undersøgelsen bør fysioterapeutiske procedurer heller ikke udføres.
  • Når du bruger visse lægemidler, skal du informere din læge, da de kan have indflydelse på resultatet af undersøgelsen..

Blod gives på tom mave om morgenen. Blodprøvetagningsproceduren udføres fra ulnarven. Ved påføring af en turnet og under en punktering observeres ubehagelige fornemmelser, der går efter et par minutter.

En analyse for Rhesus-konflikt indsendes hver måned op til 32 uger, hvis der under registrering hos fader Rhesus er positiv, og mor negativ. Hvis antistoftiteret øges, øges sandsynligheden for at udvikle en føtal sygdom. I nogle tilfælde ophør med graviditet. Hvis IgM-antistoffer er til stede i analyserne, indikerer dette udviklingen af ​​en infektiøs sygdom. Tilstedeværelsen af ​​IgG i blodet indikerer, at kvinden blev inficeret med infektionen før graviditet og ikke udgør en trussel mod fosteret.

Fortolkning af resultater: normale indikatorer

Koncentrationen af ​​visse antistoffer i blodet har sine egne normer:

  • LgA-niveau - 0,35-3,55 g / l
  • Niveau lgG - 7,8-18,5 g / l
  • LgM-niveau - 0,8-2,9 g / l

Hvis IgM og IgG-antistofferne ikke blev detekteret som et resultat af undersøgelsen, dvs. negativt, antyder dette, at kroppen ikke har stødt på infektioner, og infektion kan forekomme på ethvert tidspunkt. I dette tilfælde gennemføres undersøgelsen hver måned..

Med et positivt resultat, dvs. tilstedeværelsen af ​​antistoffer i blodet indikerer, at kvinden for nylig har haft en infektion før eller under graviditet. Lægen ordinerer en yderligere undersøgelse, da en sådan tilstand kan være farlig for fosteret..

Positiv lgG og negativ lgM indikerer en tidligere infektion, og dette vil ikke påvirke fosterets udvikling.

Hvis lgG i analyserne er negativ, og lgM er positiv, forekom der infektion under graviditet. Ved undersøgelse af antistoffer mod TORCH-infektioner bør normalt IgM ikke være i blodet. I medicinsk praksis betragtes AT-logG som en variant af normen.

I fravær af IgG til røde hundevirus eller et utilstrækkeligt niveau er en vaccination nødvendig. Det kan kun gøres med et negativt niveau af lgM. Antistoffer mod røde hunde vil være til stede i blodet. Efter vaccination kan du blive gravid efter 2-3 måneder. Antistoffer mod phospholipider skal normalt være mindre end 10 U / ml.

Afvigelser fra normen: konsekvenser for fosteret

Afvigelse fra antistoffenormen kan påvirke den normale udvikling af fosteret

Med negativt Rhesus-blod hos en kvinde og positivt i fosteret udvikles en Rhesus-konflikt, når antistoffer kommer ind i babyens blodbane. Som et resultat kan et barn udvikle gulsot, hæmolytisk sygdom, anæmi.

Rhesuskonflikten hos moderen og fosteret kan føre til forstyrrelser i hjernens, hjertets funktion på grund af mangel på ilt under drægtighed.

Hemolytisk sygdom kan forårsage nedsat funktion af organerne i fosteret. Ved fødslen kan der ses en stigning i størrelsen på leveren og milten hos barnet. Ved en hæmolytisk sygdom hos en baby udføres en blodoverføring.

Hvis der påvises antistoffer i blodet, skal årsagen til deres udseende fastlægges..

For at bestemme graden af ​​risiko for fosteret bestemmes antistoffetiter i hele graviditetsperioden. Således kan deres koncentration i 1 mm opløsning detekteres..

Konsekvenser for fosteret:

  • Hvis antistof-titeren er 1: 4, indikerer dette en Rh-konflikt graviditet. Hvis antistof-titeren øges markant 1:16, indikeres i dette tilfælde fostervand. Med en sådan titer er sandsynligheden for føtal død. Amniocentese udføres ikke tidligere end 26 ugers graviditet.
  • Hvis titeren er 1:64, tager de tidlig levering ved kejsersnit.
  • Påvisning af antistoffer mod toxoplasmose i blodet i de tidlige stadier kan føre til infektion af fosteret med denne infektion. Som et resultat påvirkes barnet af leveren, milten og nervesystemet. En kvinde tilbydes en kunstig afbrydelse af graviditeten. I de senere faser er sandsynligheden for transmission af infektionen til babyen 70%, men risikoen for komplikationer er reduceret.
  • Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod røde hunde i blodet fra en gravid kvinde er farlig for fosteret, da nervevæv, hjerte og øjenvæv påvirkes. Hvis infektionen opstod i begyndelsen af ​​graviditeten, er dette en indikation for abort. I andet og tredje trimester forårsager antistoffer ikke alvorlige konsekvenser. Barnet kan hænge bagud i udviklingen, nogle organer fungerer ikke osv..
  • Hvis der findes antistoffer mod cytomegalovirusinfektion hos moderen, kan dette føre til føtal død. I andre tilfælde fødsel af et barn med en medfødt patologi i form af en vildhed i hjernen, en stigning i leveren, lungebetændelse, hjertesygdom osv..
  • Med en stigning i antiphospholipid-antistoffer udvikles immunagression. Immunitetsceller ødelægger phospholipider, som et resultat af hvilket antiphospholipidsyndrom udvikler sig. Denne tilstand i fødselsperioden er meget farlig og kan forårsage spontanabort, iltesult, placentabruktion og udvikling af intrauterine patologier. Alt dette er forbundet med cirkulationsforstyrrelser i moderkagen..

Sådan forhindres virkningen af ​​antistoffer på fosteret

For at undgå alvorlige konsekvenser af mor og barns Rhesuskonfliktstilstand er det nødvendigt at gennemgå et specielt Anti-Dhamma-globulin-program.

Efter fødslen skal babyen tage blod. Med en negativ Rhesus-faktor hos barnet og moren administreres Anti-Dhamma globulin til babyen.

Hvis en kvinde under graviditet fik et slag i maven eller faldt, administreres gammaglobulin med blødning og lækage af placenta. Antirezure immunoglobulin administreres til en gravid kvinde efter 7 måneders graviditet og efter fødslen 3 dage.

Det er vigtigt at tage prøver rettidigt - ikke under graviditet, men før det sker. Så du kan beskytte dig selv og den fremtidige baby mod mulige alvorlige konsekvenser.

Graviditetsforløbet med autoimmun thyroiditis

Graviditet med autoimmun skjoldbruskkirtel forværrer kun denne sygdom, idet kroppens eget immunsystem opfattes, idet den opfatter kirtelens specialiserede celler som fremmede, angriber dem. Sammen med udviklingen af ​​autoimmune antistoffer er organet imprægneret med lymfeceller - lymfocytter.

Immunoglobuliner (antistoffer) og lymfocytter fører sammen til udvikling af destruktive processer i organparenchyma. Dets masse øges for at opretholde euthyreoidisme, et normalt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. På dette trin er manifestationen af ​​thyrotoksikose mulig. På grund af langvarig autoimmun aggression under graviditet forsvinder den syntetiske funktion af kirtlen gradvist, hypothyreoidisme udvikler sig.

Organet, der er svækket af sygdommen, er ikke i stand til at syntetisere den mængde hormoner, der er nødvendige for den normale udvikling af fosteret.

Hormonal insufficiens under graviditet og tilstedeværelsen i blodet af autoimmune antistoffer, der kan trænge igennem barrieren dannet af mors placenta og blodkar øger sandsynligheden for underudvikling af babyens skjoldbruskkirtel under embryogenese og spontan abort.

Årsager

Kronisk autoimmun thyroiditis udvikler sig mod en genetisk defekt i immunsystemet.

Faktorer, der krænker kirtelens integritet og bidrager til, at dens partikler med antigenaktivitet indtræder i blodbanen, kan stimulere udviklingen af ​​sygdommen under graviditet, hvilket igen starter processen med at udvikle autoimmune antistoffer. Følgende årsager kan provokere sygdommen:

  • alvorlig infektiøs sygdom;
  • inflammatorisk proces i kroppen;
  • thyroidea skade eller kirurgisk indgreb i et organ;
  • mangel på eller overskydende iod;
  • mangel på jordselen i patientens bopæl;
  • stråling.

Under graviditet øges behovet for jod. Hvis dens indtagelse i kroppen ikke stiger i forhold til efterspørgsel eller falder, forekommer der en mangel, der kan provokere kronisk thyroiditis.

Symptomer

Autoimmun thyroiditis hos gravide kvinder udvikler sig gradvist. Som et resultat af ødelæggelse af funktionelle celler af antistoffer, trænger skjoldbruskkirtelhormoner ind i blodomløbet i stort antal. På denne baggrund manifesteres tegn på thyrotoksikose:

Alle disse tegn ledsager ofte til en normal graviditet, så de kan muligvis ikke forårsage mistanke..

Ved palpation kan lægeendokrinologen opdage diffus konsolidering af kirtlen, forekomsten af ​​knudepunkter på dens overflade.

Under graviditet kan patienten klage over smerter, sværhedsbesvær og vejrtrækning på grund af kompression af luftrøret og spiserøret med en forstørret skjoldbruskkirtel..

Atrofi sker også - et fald i skjoldbruskkirtlen i størrelse. Under alle omstændigheder reduceres dens funktionelle aktivitet under graviditet.

I et stadium af hypothyreoidisme kan en kvinde have følgende symptomer:

  • svaghed;
  • kronisk træthed;
  • døsighed;
  • tør hud;
  • hævelse i ansigt og lemmer;
  • for hurtig vægtøgning;
  • bevægelsessmerter;
  • Sensoriske lidelser
  • chilliness;
  • tarmatoni, forstoppelse, kvalme, opkast;
  • skøre negle og hårtab.

Hypothyreoidisme under graviditet ledsages af forstyrrelser i det kardiovaskulære system:

  • langsom hjerteslag;
  • cirkulationssvigt;
  • lavt tryk.

Diagnostiseres ofte med forskellige typer anæmi. Nedsat nyrefunktion.

Forværrer sygdomsforløbet under graviditet, lav fysisk aktivitet, akutte infektioner, fysisk overbelastning, stress, sedation, alkohol.

Sygdommen kan påvirke fosteret på to måder:

  • Autoimmune antistoffer krydser hæmatoplacental barriere og forstyrrer embryogenese af den ufødte babys skjoldbruskkirtel.
  • På grund af den utilstrækkelige mængde hormoner og den skadelige virkning af immunkomplekser på placenta, udvikler gestose, placentale insufficiens, der fører til føtal hypoxi og spontanabort i de første uger af graviditeten.

På baggrund af autoimmun thyroiditis, blodig vaginal udflod, kan der ses en stigning i livmoderton.

På grund af det faktum, at graviditet har en vis immunsuppressiv effekt på kroppen, kan autoimmun thyroiditis komme i remission og vises efter fødslen.

Diagnosticering

Diagnose af autoimmun thyroiditis inkluderer at tage en historie med sandsynlig arvelighed, palpation, en blodprøve for skjoldbruskkirtelhormoner, skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) og autoimmune antistoffer, ultralyd af det berørte organ.

Palpation giver dig mulighed for at bestemme sygdommens form (hypertrofisk eller atrofisk) afhængigt af ændringer i organets størrelse, tilstedeværelsen af ​​dens "woody" tæthed og mobilitet ved indtagelse.

I blodet fra patienter med graviditet påvises en forøget mængde antistoffer mod thyroideaperoxidase og thyroglobulin-antigen-stoffer og mod TSH-homoneceptoren..

På stadiet med hypertyreoidisme i blodet påvises et forhøjet indhold af skjoldbruskkirtelhormoner - T3 og fri T4 på baggrund af et fald i TSH. Med et fald i antallet af specialiserede celler i kirtlen holder antallet af skjoldbruskkirtelhormoner først inden for normale grænser, og derefter udvikles deres vedvarende mangel.

Brug af ultralyd til bestemmelse af organvævets størrelse, densitet og ensartethed. På baggrund af fortet parenchyma detekteres nodulære formationer. Et tegn på sygdommens tilstedeværelse under graviditeten er en diffus forringelse af organets ekkogenicitet. I tilfælde af ujævn komprimering udføres en biopsi.

Behandling

Da sygdommen er uhelbredelig, reduceres behandlingen af ​​thyroiditis under graviditet til forebyggelse og kompensation af hypothyreoidisme. Der anvendes 2 metoder til dette formål..

Den første af disse er medicin. Hvis patienten diagnosticeres med stabil hypothyreoidisme under graviditet, udføres hormonbehandling med syntetisk eller afledt af skjoldbruskkirtlen hos kvæghormoner..

Følgende lægemidler anvendes: Thyroidin, Triiodothyronine (T3), Thyroxin (T4), Tireotom, Tireotom-forte.

I de fleste tilfælde kompenseres autoimmun thyroiditis under graviditet ved indgivelse af levothyroxinnatrium i ikke-undertrykkende doser, som justeres afhængigt af ændringer i TSH-niveauet i blodet. Niveauet af TSH skal opretholdes inden for området 0,3 mIU / L til 1,5 mIU / L. Overskridelse af dette niveau fører til en stigning i dosis af medikamentet med 25 mcg.

Ingen speciel behandling af hypertoxikose.

Derudover udføres symptomatisk behandling under hensyntagen til sygdomsstadiet og graviditetsalder. På fasen af ​​euthyreoidisme ordineres Iodomarin eller andre jodholdige medikamenter for at forhindre en mikronæringsstofmangel i fosteret. For at forhindre abort i de tidlige stadier ordineres beroligende, antistress og hormonelle medikamenter i første trimester.

Iodomarin og andre lignende lægemidler anvendes ikke på tidspunktet for hypothyreoidisme på grund af deres evne til at stimulere syntesen af ​​skjoldbruskkirtelperoxidase, hvilket igen provokerer produktionen af ​​autoimmune antistoffer og forværring af thyroiditis.

Hvis gestose udvikles på et senere stadium af drægtighed, foruden sedative og antistressiske lægemidler, ordineres blodtrykshæmmende, diuretikum, afgiftning samt farmaceutiske og regulatoriske reologiske og koagulationsegenskaber af blod.

Derudover anvendes lægemidler, der regulerer placental blodforsyning, stofskifte og modulerende immunitet, vitaminer, hepatoprotectors og antioxidanter.

Hvis lægen på stadium af graviditetsplanlægningen eller allerede i postpartum-perioden har påvist komprimering af de omgivende organer og væv med en forstørret kirtel, kan der foreskrives en operation for delvist resektion af det hypertrofede organ.

effekter

Autoimmun thyroiditis er ofte årsagen til spontanabort, placentale insufficiens, føtal hypoxi, gestose. Alvorlige defekter under embryogenese bliver ofte årsagen til kunstig afbrydelse af graviditet.

Underudvikling af skjoldbruskkirtlen fører til det faktum, at et barn efter fødsel diagnosticeres med mentale og fysiske udviklingsforsinkelser, kretinisme, myxødem, medfødte misdannelser.

Samtidig minimerer korrekt behandling risikoen for komplikationer..

Autoimmun thyroiditis vises ofte efter fødsel. I dette tilfælde falder thyrotoksikosestadiet på ammeperioden og påvirker kvaliteten af ​​amning og barnets helbred negativt. Efter 7-8 måneder forekommer stadiet af hypothyreoidisme.

Forebyggelse

Hvis en kvinde er i fare for autoimmun thyroiditis, er konstant overvågning af hendes tilstand og udelukkelse af provokerende faktorer for udviklingen af ​​sygdommen nødvendig.

Hvis der opdages autoimmune antistoffer i kroppen på baggrund af euthyreoidisme i tilfælde af graviditet eller bekræftelse af diagnosen, er profylakse at bremse dystrofiske processer i vævene, tidlig påvisning og kompensation af skjoldbruskkirtelhormonmangel både i tidlig drægtighed og efter fødsel.

Kan jeg blive gravid med autoimmun thyroiditis

Kvindelig infertilitet er i 10% af tilfældene forbundet med autoimmun thyroiditis. Skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner interagerer med kvindelige kønshormoner, hvilket giver modningen af ​​ægget.

Med thyroiditis forstyrres ægløsning og regelmæssigheden af ​​menstruation, hvilket fører til manglende evne til at blive gravid.

Hvis en kvinde er i risiko for thyroiditis eller ikke kan blive gravid i mere end 1 år, skal graviditetsplanlægning påbegyndes ved screening af niveauet for immunglobuliner for thyroperoxidase. Mængden af ​​dette stof i kroppen bestemmes genetisk og er en markør for autoimmun thyroiditis.

Hvis der opdages en patologi, har en kvinde brug for en kompleks behandling med det formål at kompensere for manglen på skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen.

Alloimmun antistof test

Hvad er alloimmune antistoffer

Betingelser for Rhesus-konflikt

Alloimmune antistoffer er en reaktion fra immunsystemet som følge af en Rhesus-konflikt. Rhesus-konfliktstater er forårsaget af penetrering af blodelementer med positive Rhesus-celler i det Rh-negative blodsystem. Oftest forekommer under graviditet af en kvinde med en negativ rhesus, når hendes baby i livmoderen modtager en positiv rhesus fra sin far. En anden grund er en blodoverføring til en Rh-negativ patient fra en Rh-positiv donor.

Hver persons blod har individuelle karakteristika, blandt hvilke Rh-faktoren er et vigtigt element. Hvis de røde blodlegemer har D-antigen på sin overflade, er Rhesus defineret som positiv (Rh +). Hvis der ikke er antigen på røde blodlegemer, defineres blodets Rh-faktor som negativ (Rh-). Tilstedeværelsen eller fraværet af en rhesus påvirker ikke sundhedsstilstanden på nogen måde, forskellen i rhesus får klinisk betydning, når man blander blod Rh- med blod Rh+.

Det humane immunsystem med Rh-opfatter D-antigen som et fremmed middel og producerer alloimmune antistoffer mod det. Under graviditet kan denne situation føre til abort, fosterskade eller dannelse af en hæmolytisk sygdom hos barnet. Men rhesuskonflikten forekommer ikke altid, men kun når babyens blod kommer ind i moders kredsløb. Dette kan ske med placentabruktion, invasive procedurer under fødsel..

Indikationer for undersøgelsen

Indikation for analyse - Rhesuskonfliktforældre

Analysen for tilstedeværelse af alloimmune antistoffer er obligatorisk for en gravid kvinde med Rh-, hvis den anden forælder er Rh-positiv.

Hvis barnet bevilgede Rh + af den anden forælder, hvilket sker i langt de fleste tilfælde, overvåges tilstanden af ​​den gravide med særlig omhu. En analyse til dannelse af alloimmune legemer i dette tilfælde ordineres hver måned indtil 28-30 ugers graviditet, derefter hver 2. uge, og fra 36 ugers drægtighed udføres diagnosen hver uge. Dette er nødvendigt for rettidig påvisning af antistoffer og hjælper babyen, hvis der opdages alloimmune antistoffer..

Ved den første normale graviditet er antistoffernes forekomst usandsynlig, da babyens kredsløb ikke blandes med moderen. Men med et traume i maven eller konsekvenserne af infektion, kan Rh + komme ind i den gravide kvindes blodbane. Derfor er skader, fald, sygdomme i den periode, hvor man føder et barn, en lejlighed til hurtigt at bestå en ekstraordinær analyse af alloimmune antistoffer. Analysen er også ordineret til hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, forebyggelse af Rh-konfliktsituationer under blodtransfusioner, planlægning for undfangelse, forberedelse til operation.

Forberedelse til analyse og studieforløb

Antistof test er sikker for gravide kvinder

Påvisningen af ​​alloimmune antistoffer udføres under anvendelse af en Coombs-test baseret på en agglutineringsreaktion. Blodserum fortyndes med en speciel opløsning i visse forhold og anbringes i separate beholdere. Røde blodlegemer med D-antigen og derefter antiglobulinserum sættes til hver beholder..

Hvis der findes alloimmune antistoffer i patientens blod, klæber røde blodlegemer sammen og udfælder, det vil sige en agglutineringsreaktion. Alloimmune antistoftitere bestemmes baseret på andelen af ​​fortyndet opløsning.

Fortolkning af resultater

Immunoglobulin som forebyggelse af abort

Resultatet kan præsenteres i to former:

  • Negativ. Ingen antistoffer påvist. Hvis et lignende resultat ledsager hele graviditeten, administreres injektioner af en anti-Rhesus immunoglobulin kvinde til kvinden efter fødslen. Men ofte til forebyggelse, selv i fravær af antistoffer i analysen, ordinerer lægen introduktionen af ​​immunglobulin ved 24-28 ugers drægtighed.
  • Positiv. På analyseformen er, udover "+" -tegnet, antistoftitere indikeret, for eksempel 1: 8. Lægen vil observere den kvantitative ændring i antistoffer ved hjælp af efterfølgende blodprøver. Niveauet 1:32 er kritisk, men selv med lave titere kan der udvikles alvorlige komplikationer for fosteret. Der træffes en række medicinske foranstaltninger for at eliminere virkningerne af antistofproduktion..

Konsekvenserne af dannelsen af ​​alloimmune antistoffer for mor og foster

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte i Rh-konflikt

Alloimmune antistoffer forårsager nedbrydning af føtal røde blodlegemer, hvilket fører til skader på babyens nyrer og hjerne. Barnets krop begynder den øgede produktion af røde blodlegemer for at erstatte de døde for at genoprette iltniveauer. Dette øger størrelsen på babyens lever og milt, som er en vigtig diagnostisk indikator, som bestemmes i utero ved hjælp af ultralyd. I nærvær af disse specifikke tegn såvel som i undersøgelsen af ​​mængden af ​​fostervæske, tykkelsen af ​​morkagen, størrelsen på venen i navlestrengen, kan der foretages en diagnose af fosterets hæmolytiske sygdom.

Hemolytisk sygdom er en farlig tilstand for babyen, hvis utidig opdagelse kan føre til føtal død og følgelig alvorlige komplikationer for barnets mor. Efter diagnosen placeres den gravide på et hospital, hvor anti-Rhesus immunoglobulin administreres som førstehjælp, og der træffes også foranstaltninger til at styrke placentabarrieren med glukose, vitaminer og askorbinsyre. I alvorlige tilfælde får en gravid kvinde ordineret en intrauterin transfusion af Rh-negativt blod til barnet. Hvis der ikke sker forbedring, er der behov for tidlig levering.

Graviditet bør overvåges af en læge.

En kvinde med Rh- skal vide, at efterfølgende graviditeter med et Rh + -foster mest sandsynligt fører til rhesuskonflikter, da når en baby fødes for første gang dannes antistoffer, hvis ikke under graviditet, så under fødslen. I sjældne undtagelser passerer alle graviditeter uden rhesuskonflikter, men den mulige dannelse af antistoffer skal overvåges konstant. Dette gælder ikke kun for en lang graviditet, men også for abort, da antistoffer kan dannes i moders blod i korte perioder. I efterfølgende graviditeter vil disse antistoffer angribe fosteret..

Undersøgelser Efter ST. Meget nyttig artikel.

Mange ved sandsynligvis, at ST er en mislykket spontanabort. Jeg har grave sådan en artikel på Internettet, jeg synes, det er meget informativt! Tak til forfatteren.

Misforhold kan forhindres
En uventet spontanabort kan bryde alle drømme. To eller flere tilfælde af spontanabort ødelægger. Men nu er der en vej ud, og der er en løsning. Ét ud af 200 par ligner for genetisk til at have en succesrig graviditet. Normalt ved de ikke om det. Derfor er tidlig diagnose så vigtig. Uden intervention vil en smertefuld række aborter forekomme igen og igen. Los Angeles Reproductive Immunology Association tilbyder en gennemprøvet, smertefri og temmelig sofistikeret diagnostisk og behandlingsmetode. På grund af cytometrien (kvantitativ undersøgelse af celler) af celler i strømmen og vacciner, der øger immuniteten, er succesraten i vores klinik nået 80 procent. Der er 5 grunde til abort
Infektion 1%
Anatomiske abnormiteter på 5-10%
Lav progesteron 20%
Kromosomale forstyrrelser
Primær abort 7%
Andet spontanabort 50%
Immunmekanismer 50%
Ukendt faktor 15%

Immunsystemet. Fremskridt inden for immunologi, en videnskab, der studerer kroppens forsvarssystemer, giver os mulighed for at forstå, hvordan mors immunsystem ændrer sig under graviditeten, så fosteret ikke rives væk og vokser. Immunsystemet består af hvide blodlegemer, hvide blodlegemer, der skaber forskellige antistoffer. Nogle af dem beskytter os, og andre skader os. For det reproduktive system er vigtigt:
Antiphospholipidlegemer
Antinuklare antistoffer
Naturlige dræberceller
Cytotoksiske (dødbringende for levende celler) B-celler
Blokerende antistoffer

Hvis immunsystemet er årsagen til en spontanabort, er chancerne for en vellykket graviditet uden behandling efter 3 aborter 30%, efter 4 - 25%, efter 5 - 5%. Antiphospholipid-antistoffer
Phospholipidmolekyler er komponenter i cellemembranen. De har kvaliteter, der ligner lim og giver celler mulighed for at kombinere. Antiphospholipidlegemer, dvs. kan føre til problemer. De kan ødelægge den indre overflade af blodkar, hvilket fører til vedhæftning af blodlegemer til læsionen og dannelse af blodpropper. Kombinationen af ​​blodpropper og indsnævre blodkar forstyrrer strømmen af ​​blod til embryoet og placenta og slutter med embryoets død eller udviklingshæmning. Limekvaliteten af ​​phospholipidmolekyler, som tillader celler at forene sig, spiller en rolle i dannelsen af ​​morkagen på grund af fusionen af ​​små celler af cytotrophoblaster i gigantiske celler, syncytrophoblaster, der er ansvarlige for barnets ernæring. Antiphospholipidlegemer interfererer med dannelsen af ​​morkagen. Ved hvert tab af graviditet øges risikoen for forekomst af antiphospholipidlegemer med 10%. Kvinder med antiphosfolipidsyndrom er ikke syge, men nogle kan have autoimmune sygdomme. Antiphospholipid-antistofbehandling
Antiphospholipid-antistoffer behandles med lave doser aspirin og heparin. Heparin, dannet af store molekyler, kan ikke trænge ind i morkagen, og aspirin kan, men den ordinerede dosis er lille og kan ikke påvirke fosteret. Effektiviteten af ​​behandlingen er meget højere, hvis medicin ordineres inden befrugtningen og fortsætter under graviditet. Antinuklare antistoffer
Kernen er cellen 'hjerne', der indeholder information om reguleringen af ​​cellefunktioner. Nogle mennesker har antistoffer mod cellekomponenter. Årsagerne hertil er ikke klare, men det antages, at der er en genetisk forbindelse, der afspejles i vævstypen af ​​HLA. Tilstedeværelsen af ​​antinukleære antistoffer er forbundet med systemisk lupus erythematosus (SLE). Patienter med SLE har en meget højere risiko for spontanabort. Selv hvis der ikke er kliniske tegn på SLE, har mange autoimmune manifestationer, der ligner SLE. Morkagen hos sådanne kvinder er betændt og svækket. Antinuklær antistofbehandling (ANA)
Kvinder med ANA får prednison kortikosteroid, som undertrykker den inflammatoriske proces og stabiliserer celler. Prednison trænger næppe ind i morkagen og nedbrydes af proteinerne i morkagen, så fosteret ikke lider. Som instrueret af en læge skal prednison tages inden befrugtningen. Antithyroid antistoffer

I 1990 beviste Stagnaro og Green, at skjoldbruskkirtelantistoffer er markører for "problematisk" graviditet. Antiteroide antistoffer (ATA) inkluderer antithyroidperoxidase-antistoffer og antithyroglobulin. Et stort antal undersøgelser, der blev udført senere, bekræftede tilstedeværelsen af ​​ATA hos kvinder med reproduktionssvigt, især i første trimester. Prat giver bevis for, at 67% af kvinder med tilbagevendende spontanabort i første trimester havde ATA sammenlignet med 17% i kontrolgruppen af ​​kvinder, der ikke oplevede sådanne problemer. Ingen af ​​de studerede kvinder havde skjoldbruskkirtelsygdom. Selvom forholdet mellem ATA og embryotab er bevist, er den patofysiologiske mekanisme ikke blevet forklaret. Der er flere teorier, der forklarer dette fænomen. En hypotese siger, at tilstedeværelsen af ​​ATA indikerer en mild grad af hypothyreoidisme. Ifølge et andet synspunkt er ATA indikatorer for en tendens til autoimmune sygdomme, som fører til spontanabort. Så 45% af patienterne med lupus erythematosus har ATA. En anden undersøgelse siger, at hos 70% af patienter med tilbagevendende spontane abort opdages forskellige antistoffer, hvilket antyder, at uforklarlig infertilitet og abort skyldes multicyklusaktivering af B-celler. Antithyroideaantistoffer er markører for den unormale funktion af T-lymfocytter. Signifikant vækst af T-celler og cytokin interferon gamma i endometrium blev observeret hos infertile kvinder med ATA. Således kan vi antage, at infertile kvindelige bærere af ATA kan tilskrives gruppen af ​​personer, der lider af autoimmun reproduktionssvigt syndrom. Sådanne patienter skal screenes for blokering af antistoffer, antinukleære antistoffer, antiphospholipid-antistoffer, for antallet og aktiviteten af ​​dræberceller, DQ alfa-genotyping og genmutationer, der fører til medfødt hæmofili. Antithyroid antistofbehandling
I IVF behandles antiteroide antistoffer med intravenøs immunoglobulininjektioner inden overførsel. Der er ingen specifik behandling til patienter med anti-steroid antistoffer, der lider af gentagne aborter. Immunophenotype: naturlige dræberceller og cytotoksiske B-celler

Immunsystemet består af mere end 30 hvide blodlegemer, herunder neutrofiler, monocytter og lymfocytter. Lymfocytter, især B-celler (antistofproducenter), T-celler (hjælpere og suppressorer) og dræberceller er af særlig interesse inden for reproduktiv immunologi. Immunophenotype er det relative forhold mellem T-celler, B-celler og dræberceller i blodstrømmen. Undersøgelsen af ​​immunophenotype involverer bestemmelse i en blodprøve ved anvendelse af fluorescerende farvestoffer for hver type lymfocyt: CD4 for T-hjælpere, CD56 for mordere. Derefter anbringes prøven i et cytometer, der bestemmer subtyperne af lymfocytter. Der er en speciel klasse af dræberceller (CD3-, CD16-, CD56 +) i placenta, der fremmer cellevækst, udskiller en sekretion, der stimulerer molekylvækst i placenta og blokerer moders immunrespons på placenta-niveau. Der er en anden gruppe af dræberceller (CD3-, CD16 +, CD56 +), der, aktiveret af cytokinet IL-2, bliver cytotoksisk for placental trophoblast. De samme celler udskiller tumor nekrose faktor, som kan ødelægge morkagen. Kvinder med mere end 20% dræberceller har en øget risiko for abort på trods af immunkorrektion (LIT af faderceller, prednison, aspirin, heparin). Behandling af immunophenotype problemer

Kvinder med et højt blodindhold i dræberceller vises immunoglobulin G-injektioner i en dosis på 400 mg / kg / dag i tre dage hver måned, indtil balance i dræberceller når normale niveauer eller indtil 28 ugers drægtighed. I en række undersøgelser blev antiphospholipidantistoffer og nukleære epitoper signifikant reduceret efter ovennævnte behandling. Der er også praksis med at bruge lægemidlet Enbrel (alfa-hæmmer af tumor nekrose faktor), men der er ingen tilstrækkelige data om effektiviteten af ​​Enbrel-terapi. Succes

Ifølge de nyeste data øger immunoglobulinbehandlingen succes med at overvinde abortfaktoren med op til 80% sammenlignet med traditionel immunterapi (LIT, aspirin, heparin og prednison)

Genotype DQ Alpha
Genotype DQA henviser til en speciel type ALA-typning på DNA-niveau. SLA 2-klasser beliggende på overfladen af ​​hvide blodlegemer inkluderer HLA-DR HLA-DQ. Ethvert væv består af alfa- og beta-partikler. Forskere har fundet, at mødre, der deler DQA og / eller DQB med fosteret, har en høj risiko for spontanabort inden 8 ugers drægtighed. Derudover kan mødre, der matcher fosteret til DQA, udvikle autoimmune processer i begyndelsen af ​​graviditeten, såsom reumatoid arthritis eller antiphospholipid-antistoffer. Medfødt trombofili
Medfødt trombofili inkluderer en gruppe af genetiske lidelser ved blokering af blodkar, der fører til trombose. I de fleste tilfælde er patienter resistente over for det naturlige antikoagulantaktiverede protein C (APC). Disse sygdomme forårsager vaskulær afsætning, som fører til aborter, intrauterin spædbarnsdød. Gestose. Kvinder med mutationer i generne i blodkoagulationssystemet oftere (2-14 gange) har problemer med tilstoppede kar, hvilket fører til abort. De tre vigtigste genmutationer, der fører til lignende problemer, er:
1) Faktor V Leiden
2) Faktor II-protrombin G20210-genmutation
3) MTHFR-mutation, der fører til hyperomocysteinæmi

Den vigtigste årsag til resistens over for aktiveret protein C er en heterozygot mutation (en af ​​et par DNA) under nedbrydning af faktor V, benævnt Leiden-faktor. Dette er den mest almindelige medfødte form af thrombophilia, der findes i 10% af den kaukasiske race. Mutationer blev fundet hos 60% af patienterne, der havde problemer med dannelse af blodpropper under graviditeten. Dette er også den vigtigste årsag til blodpropper, som traditionelt er forbundet med brugen af ​​p-piller. Prothrombin (faktor II) genetisk mutation blev påvist hos 7,8% af kvinder, der mistede deres foster på grund af trombose. Homocestein er til stede i blodstrømmen i små mængder. Det er produceret af methionin, en aminosyre, der stammer fra fødevarer. MTHFR-genmutation fører til aggregering af homocestein i blodet. Denne tilstand, kaldet hyperhomocystenemia, fører til dannelse af blodpropper og hærdning af arterierne, selv i barndommen. Mangel på vitaminer B6, B12 og folsyre forværrer problemet. Hos kvinder med en homozygot MTHFR-mutation er risikoen for spontanabort fordoblet. Medfødt trombofili-behandling
Kombinationen af ​​små doser aspirin og heparin med lav molekylvægt bruges til behandling af medfødt trombofili. Behandlingen begynder før graviditet og varer op til 6 uger efter fødslen. Folsyre er yderligere ordineret i nærvær af MTHFR-mutationer. Blokerende antistoffer
I den tidlige graviditet modtager moders immunsystem signaler fra et lille foster. Mange af disse signaler forekommer på hormonalt niveau, og nogle kommer direkte fra fars genetiske materiale. Et antal signaler bestemmes af den type væv, der er kendt som humane hvide blodlegemerantigener (HLA'er), og typen af ​​hvide blodlegemer (hvide blodlegemer). HLA'er er placeret på overfladen af ​​hvide blodlegemer. Hver person har et unikt sæt HLA, som gør det muligt for kroppen at identificere ethvert fremmedlegeme: infektion, tumor, transplanteret organ og embryo HLA af embryoet dannes på grund af halvdelen af ​​morens HLA og halvdelen af ​​faren. Under graviditet opdager en kvindes immunsystem en anden far end hendes HLA, og leukocytter i livmoderen begynder at producere blokerende antistoffer. Disse antistoffer dækker babyens celler og beskytter dem mod morens dræberceller. Hvis mor og far HLA'er er ens, registrerer moderceller ikke et foster og producerer ikke blokerende antistoffer. Kvinder med en historie med succesrige graviditeter har et højere niveau af blokerende antistoffer, selv i fravær af graviditet end kvinder, der lider af gentagne aborter, som har et lavt niveau af blokerende antistoffer, selv under graviditet. En behandling, der øger blokerende antistoffer. En stigning i niveauet for blokerende antistoffer kan forekomme på grund af LIT (lymfocytoterapi) eller på grund af injektion af immunoglobulin. Mødreimmunisering med faderlige hvide blodlegemekoncentrat forbedrer HLA-signalet. Cirka 50% af patienterne viser en signifikant stigning i niveauet for blokerende antistoffer efter 2 immuniseringsprocedurer. De resterende 50% kræver yderligere immuniseringer. For at bestemme behovet for yderligere immunisering er det nødvendigt at kontrollere SCR (blandet kultur af lymfocytter) 3-4 uger efter 2 eller alle efterfølgende immuniseringer. Hvis niveauet for blokerende antistoffer øges, når graden af ​​succesrige graviditeter 80%. Succesgrad med forskellige typer behandling af kvinder, der har lidt flere graviditetstab.

Gruppe LIT Antinucleus (antiphosph) kropskorrektion. hæmostase graviditet
(aspirin, heparin, prednison)
Jeg nej nej nej 22%
II ja nej nej 82%
III ja ja nej 19%
IV ja ja Ja (tidligere behandling) 81%
V ja ja Ja (sen behandling) 46%

Risikoen forbundet med LIT er den mulige transmission af smitsomme stoffer fra fars blod. Dette kan undgås ved at teste blodet for større infektioner. Der kan være en bakteriel infektion i moders hud på immuniseringsstedet, som let kan behandles. Immunoglobuliner er et alternativ til LIT. Doseringen kan variere fra 10 til 60 gram om måneden. Vellykket injektion af immunglobulin i lave doser (10 gram) hos patienter med kun problemer med dannelse af blokerende antistoffer. Niveauet for blokerende antistoffer (SCR - blandet kultur af lymfocytter) skal bestemmes månedligt for at justere doserne af immunglobulin. Den største forskel mellem LIT og immunoglobuliner er, at immunoglobuliner begynder at virke hurtigere, og deres virkning er mere forskelligartet. Imidlertid er immunoglobulinbehandling meget dyrere og giver kun midlertidig blokering. Succesen med anvendelse af immunoglobuliner, hvis der opnås et tilstrækkeligt niveau af blokerende antistoffer, er korreleret med LIT. Anbefalet forskningsomfang:
Blokerende antistofniveau (SCR)
IgG T-celler IgG B-celler
Antiphospholipid-antistoffer (anticardiolipin, Antiphosphoglycerol, Antiphosphorin, Antiphosphoethylamine, Antiphosphodicitic acid, Antiphosphonoisotol)
APTT - aktiveret protrombintid
Lupus antikoagulant
STD-undersøgelse
Undersøgelser af antinuclear antistoffer (titer af antinuclear antistoffer, SSA, SSB, RNP, SM)
HLA-typning (ABC, DR, DQ)
karyotype
immunfænotype
Undersøgelse af dræbercelleaktivering
Undersøgelse af intracellulær tumor nekrose faktor
Kvantitativt immunglobulin
Mutationer af faktorer II, V, MTHFR

Immunforstyrrelser - årsagen til spontanabort og infertilitet?

Infertilitet, spontanabort, almindelig spontanabort - disse triste problemer er ikke altid kun forbundet med en kvindes krop. Årsagerne til immunproblemer i reproduktion og metoder til deres etablering er beskrevet af Igor Guzov, kandidat i medicinsk videnskab, leder af Moskva Center for immunologi og reproduktion.

Ifølge statistikker ender 10-15 procent af alle graviditeter i en spontanabort. Du ved muligvis ikke om det - et lille embryo dør inden menstruationens begyndelse. Det samme billede med kunstig insemination (IVF): hormonerstatningsterapi, mors krop er perfekt forberedt til den kommende graviditet, kun vokse, baby!

Hvad er der galt?

Abort, ligesom infertilitet, er ikke en separat sygdom. Dette er en konsekvens af funktionsfejl i forplantningssystemet og generelt i kroppen af ​​fremtidige mødre og fædre. Dette er et symptom: den normale udvikling af fosteret er i fare, og derfor er dets liv umuligt. Der er flere grunde til dette..

Graviditet er et unikt fænomen: ni måneder, eksistere to fuldstændigt genetisk forskellige organismer - moren og fosteret. Når alt kommer til alt arver kun halvdelen af ​​barnet moderceller - resten af ​​faderens proteiner og gener, udlændinge. Deres interaktion leveres af vævskompatibilitetsproteiner - det er som sådan markører på cellerne, ved hjælp af hvilke kvindens immunsystem genkender hende og andre.

Uden for graviditeten cirkulerer immunceller i kroppen, da spejdere sporer proteinkoden - vævskompatibilitetsproteiner - på overfladen af ​​alle celler uden undtagelse. Og hvis celler med en ændret struktur opdages (disse introduceres mikrober eller ændrede celler i kroppen selv), giver kroppen straks et immunrespons - atypiske celler ødelægges. I øvrigt er dette et vigtigt øjeblik i udviklingen af ​​kræft, og spørgsmålene om stigende immunitet hos onkologer er næsten i første omgang.

Under processen, hvis processen var så entydig, ville fosteret uundgåeligt dø - inde i de "fremmede" celler! Men dette sker ikke - under graviditet kan fosteret og dets cellulære strukturer ikke skelnes med immunsystemet i moderkroppen. Ellers er der en biobarriere i vejen for jagerceller for immununiformitet, og graviditeten udvikler sig og slutter lykkeligt.

Immunologisk interaktion

Imidlertid har moderne undersøgelser afsløret denne imaginære barriere: enten er moders humoral immunitet tændt, og antistoffer mod fosterfaktoren produceres, eller den cellulære - cellerne er utilfredse med udlændinge, og immunresponset følger straks - afvisning (spontanabort). Men alt er ikke så enkelt - ligesom funktionerne i alle organer er kendetegnet ved excitation og inhibering, så i immunsystemet kan både aktiv afvisning og immunologisk tolerance (kompatibilitet) inkluderes. Dette er, hvad der giver dig mulighed for at redde transplantationen - sådan betragter immunologer det ufødte barn. Dette dilemma i immunsystemet bestemmer årsagerne til spontanabort, der udtrykkes enten i funktionsfejl i immunreguleringen af ​​kroppen eller i krænkelser af den immunologiske interaktion mellem morens og fosterets organismer.

Først i slutningen af ​​80'erne kom forskere tæt på at løse problemer med spontanabort, og en ny retning dukkede op i krydset mellem fødselslæge, gynækologi og perinatologi - reproduktionsimmunologi. Og selvom teorien har samlet en masse værdifuld information, der bogstaveligt talt haster med at praktisere, er det stadig vanskeligt at introducere ny viden i medicinsk praksis - den banale mangel på midler og organiseringen af ​​undersøgelse af patienter hindrer sagen. I det mindste i vores land.

I mellemtiden er praktisk hjælp mere og mere succesrig. For alle grupper af immunforstyrrelser. For eksempel autoimmune lidelser hos moderen. Disse er gigt, syre- og nyresygdomme, allergiske reaktioner og endelig en alvorlig autoimmun sygdom ved systemisk lupus erythematosus. I disse tilfælde forekommer perverterede immunreaktioner i kroppen, når antistoffer (proteiner) er rettet mod deres eget væv. Dårlig arvelighed eller alvorlige infektioner provokerer deres aktivitet, og i sådanne tilfælde er graviditet i fare.

En speciel blodprøve kan dog bestemme tidsfejlen, hvis essens er en krænkelse af blodcirkulationen i de små kar i morkagen - skallen i det begynnende liv. Denne mikrothrombose kan genkendes og behandles på et tidligt tidspunkt, og derefter afbryder graviditeten ikke og udvikler sig i henhold til alle fysiologiske love til slutningen. Denne vej er lovende, hvilket beviser en simpel ligning: jo højere niveau af antistoffer (videnskabeligt kaldet antiphospholipider), desto mere sandsynligt er en spontanabort mere end 80 procent. Og med den rettidige udnævnelse af en særlig behandling, der sigter mod at reducere blodkoagulation, er sandsynligheden for ophør af graviditet også 80 procent!

Succes bestemmes af virkningen ikke på årsagen, men af ​​virkningen - ved at fortynde blodet med aspirin gendanner vi normal blodcirkulation mellem mor og foster. Forresten, tidligere, for ca. ti år siden, blev aspirin brugt i urimeligt store doser, hvilket ofte førte til underernæring i hjernen og nervesystemet i den øverste del af barnet. I dag er sådanne afvigelser udelukket - aspirin tages i doser 10 til 15 gange lavere end standardnormen. For at øge aspirinvirkningen bruges heparin - dette naturlige stof forårsager sjældent allergiske reaktioner, passerer ikke gennem morkagen, så eventuelle effekter på fosteret er umulige, og effekten af ​​gavnlig aspirin fordobles.

En anden årsag til spontanabort er antistoffer rettet mod cellekerner. Faren her øges, fordi de let trænger igennem moderkagen og udgør en trussel mod fosterceller. Og sådanne lidelser kan diagnosticeres i de tidlige stadier og behandles med succes..

Alloimmune årsager til spontanabort

Det er meget vanskeligere at håndtere alloimmune lidelser - her taler vi om forholdet mellem mor og foster som en del af faderens organisme. For at en graviditet skal udvikle sig med succes, skal den genkendes og anerkendes af moders immunsystem. Hvis modercellerne er træg, uvillige til at reagere på de nyankomne - dette er proteiner, der er arvet fra farens sædceller - er kompatibilitetsreaktionen forsinket og måske endda gå glip af afvisningssignalet - en anden! Og igen en mislykket graviditet.

Det tristeste er, at dette er en vedvarende mekanisme: aborter i træk i denne situation er en almindelig forekomst. Men der er specielle test for at erkende lighederne eller forskellene mellem mor og foster. Hvis reaktionen på fosteret er langsom (dette kan bestemmes af antistoffernes niveau i blodet), kan immunisering af moderen med fars lymfocytter udføres på en speciel måde.

Immun graviditetstab: årsager, typer, behandling

Under graviditeten er der et foster i kvindens krop, der er nøjagtigt halvdelen af ​​alle celler, den genetiske kode og andre elementer i morens krop. Den fredelige interaktion mellem forskellige kroppe leveres af vævskompatibilitetsproteiner - de tillader ikke en kvindes immunsystem at angribe fosteret. I tilfælde af immun spontanabort mislykkes disse "markører", og immunsystemet begynder at angribe fosteret, hvilket fører til en spontanabort.

Handling af immunceller

Når den kvindelige krop ikke er i graviditet, “søger” immuncellerne efter proteinkompatibilitetskoden på overfladen af ​​cellerne. Hvis de støder på ændrede celler (mikrober, vira, ændrede celler, der kan blive til en tumor), ødelægger de rigtige immunmidler dem. Dette skyldes produktionen af ​​antistoffer..

Under graviditet opstår der en proces, der ødelægger hele immunsystemets logik, da fosterets struktur bliver "dets" for agentceller. En speciel barriere forhindrer immunsystemet i at angribe fosteret, så graviditeten slutter positivt.

Imidlertid konkluderer nyere forskere fra forskere, at en sådan barriere bare er toppen af ​​isbjerget. Humoral immunitet virker efter et andet princip og kan tændes af ukendte grunde og angribe fosteret. På samme måde fungerer cellulær immunitet og reagerer negativt på en "fremmede" i form af et foster, i hvilket tilfælde en næsten øjeblikkelig spontanabort opstår.

Forskere mener, at under graviditet starter immunitetstoleranceprocesser, og transplantatet (fosteret) udvikles med succes inden for 9 måneder uden at blive angrebet. Nogle fejl i immunsystemet fører imidlertid til spontanabort.

Ny videnskab til behandling af autoimmun abort

I 80'erne af det forrige århundrede dukkede en ny gren af ​​medicinen op i krydset mellem perinatologi og gynækologi - reproduktionsimmunologi. Imidlertid leveres sådanne centre hidtil ikke meget i Rusland, hvorfor der er nogen hæmmende faktor.

Videnskab har samlet vigtige værdifulde oplysninger, men dens anvendelse kræver særlige omkostninger, udstyr, der kun kan købes fra Europa, samt specialundervisning. Men dette forstyrrer ikke den vellykkede praktiske hjælp til mange patienter, der står over for problemet med spontanabort af en autoimmun art:

  • autoimmune lidelser, der kan føre til problemer under graviditet, påvises og behandles med succes - nyresygdom, gigt, muskelsygdomme, allergier og lupus erythematosus;
  • der er en speciel blodprøve, der kan bestemme en funktionsfejl og hjælpe med at starte behandlingen allerede i de første faser og forhindre overtrædelser i en kvindes morkage;
  • analyse til påvisning af antiphospholipider - antistoffer, der i høje koncentrationer fører til spontanabort.

Hvis behandlingen startes i tide, vil drægtighedens succes nå 80%. Forskellen mellem autoimmune sygdomme, der påvirker blod og blodkar, er, at deres symptomer behandles under graviditet, ikke årsagen. Så de bruger aspirin i små mængder for at forbedre blodcirkulationen, hvilket fører til normal fosterudvikling og fuld bæring. Som et resultat af topisk behandling forbedres tilstanden og blodtilførslen til morkagen, hvilket ikke tillader visse immunitetsceller at passere gennem for at angribe fosteret..

Men der er andre autoimmune årsager til spontanabort:

  1. Produktion af antistoffer, der let krydser placenta og påvirker cellekernen. Overtrædelser kan dog hurtigt opdages og behandles med succes..
  2. Alloimmune lidelser - den vanskeligste patologi til diagnose og behandling. De antyder en utilstrækkelig immunrespons på fosterceller modtaget fra faderens organisme. I det normale graviditetsforløb skal disse celler genkendes som "deres egen" immunitet.

I tilfælde af alloimmune lidelser behandles mor med fars celler. Dette sker efter passende test og ofte - efter 1 eller 2 abort.

Kendt immuntab er en situation, hvor 3 spontanabort eller mere forekommer i træk. I dette tilfælde er immunårsagerne mere end 50%, mens føtal defekter eller svigt i luteale faser ikke er mere end 20%.

Efter 3 aborter uden topisk behandling reduceres chancen for at udholde en graviditet til 30%, og efter 5 aborter - kun 5%. Imidlertid øger terapien satsen til 85% i de fleste tilfælde. Antiphospholipid syndrom APS - en anerkendt almindelig patologi, der fører til føtal død.

Funktioner ved antiphospholipid syndrom

Amerikanske forfattere mener, at AFS forekommer hos 5% af kvinderne i befolkningen, mens denne årsag med sædvanlig spontanabort kan nå 42%. Kvinder udvikler specifikke autoantistoffer mod phospholipider.

En komplikation af APS er trombose: forekommer i 22% af tilfældene, inklusive cerebral vaskulær trombose. Risikoen for komplikationer vokser i overensstemmelse med stigningen i drægtighedsperioden såvel som i postpartum-perioden.

Det er vigtigt at foretage diagnosticering og undersøgelse inden planlægning af graviditet, og hvis AFS opdages, begynder behandlingen før graviditet.

APS-behandling

Behandling af APS ordineres individuelt og kræver brug af specielle lægemidler: antikoagulantia, blodplader, glukokortikoider samt plasmaferese i nogle tilfælde. Uden brug af passende lægemidler fødes levedygtige børn ikke i 94% af tilfældene.

Syge kvinder er opdelt i grupper, efter hvilken behandling er ordineret:

  1. Klassisk APS med en historie med trombose behandles med heparinbehandling, acetylsalicylsyre og calcium med vitamin D. Alt sker strengt under tilsyn af en læge og med regelmæssige koaguleringstest.
  2. APS med præeklampsi - immunoglobulin føjes til terapi.
  3. Hvis fostertab forekommer uden trombose, ordineres en lav dosis antikoagulantia og blodplade-medicin.
  4. Hvis der kun bemærkes cirkulation af b2-glycoprotein-afhængige antistoffer, anvendes ikke lægemiddelterapi, kun en læges tilsyn.

Blandt antikoaguleringsmidler anvendes oftest enoxaparinnatrium, dalteparinnatrium, calcium nadroparin.

plasmaferese

Teknikken hjælper med at fjerne toksiner, justere immuniteten og øge følsomheden over for medicin. Uden for graviditeten er proceduren angivet i følgende tilfælde:

  • forøget aktivitet af autoimmune celler;
  • hyperkoagulation på baggrund af ICE, ikke tilgængelig for korrektion;
  • allergier over for blodplader og antikoagulantia;
  • aktivering under graviditet af infektioner;
  • forværring af mavesygdomme.

Dosering af medikamenter under plasmaferese ordineres af den førende læge.

Graviditetsstyring med APS

Fra en tidlig dato er det nødvendigt at kontrollere den autoimmune proces. Sørg for regelmæssigt at bestemme lupus-antikoagulantia, antiphospholipidlegemer, overvåge brugen af ​​antikoagulantia og anden medicin.

I de første 3 uger overvåges en blodprøve hver dag, tæller blodplader overvejes. Efter fristen udføres kontrol 2 gange om måneden. Parallelt er det nødvendigt at gennemgå ultralydsfetometri fra 16 uger hver 3-4 uge. Efter 1 trimester undersøges nyre- og leverfunktioner..

Det er nødvendigt at udføre ultralyd til tiden for at diagnosticere og gendanne placentale insufficiens. Den samme teknik vurderer effektiviteten af ​​behandlingen. Fra 33 til 34 uger foreskrives udtrykket og metoden for fødsel.

Under fødsel er man særlig opmærksom på hjerteindikatorer for at påvise forskellige grader af kronisk hypoxi. Samtidig overvåges hæmostasiogram. Efter fødsel i 2 uger kontrolleres kvinder især på grund af den høje risiko for tromboemboliske komplikationer. Derudover ordinerede lægemidler, der giver profylakse af denne tilstand.

Efter fødsel den 3. og 5. dag udføres hæmostase-kontrol. Hvis der er alvorlig hyperkoagulation, foreskrives et kort forløb med heparin i 10 dage, samt acetylsalicylsyre i en måned. Ved brug af blodplader og antikoagulantia er undertrykkelse af amning nødvendigt. Ved små ændringer i det hemostatiske system kan amning blive forsinket i et stykke tid.

Hvis en kvinde diagnosticeres med APS, skal hun informeres om den ubetingede betydning af behandling under graviditet og øget opmærksomhed på overvågning af fosterets tilstand. Hvis der er tegn på venøs trombose, skal du omgående konsultere en læge (ømme blodårer, hævelse, rødme).

Progesteron-antistoffer

En anden almindelig type autoimmun abort er tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod progesteron. Patologi forekommer i 10% af tilfældene. Lutealfasemangel bestemmes normalt. Koncentrationen af ​​progesteron i dette tilfælde kan sidestilles med den nedre grænse for normen, en tynd endometrium observeres også. Måske dannelsen af ​​primær placentale insufficiens.

Behandling af patologi udføres ved hjælp af medicin - mikroniseret progesteron og dydrogesteron. Hvis der er for mange autoantistoffer, kan prednison muligvis ordineres. Koncentrationer vælges individuelt af den behandlende læge.

Immun abort af de første og efterfølgende graviditeter er en kompleks patologi, der er kendetegnet ved en utrolig subtil mekanisme for tilgang til behandling. Nogle kvinder er stadig ikke i stand til at føde alene, men med et rettidigt besøg hos lægen kan en sådan patologi, korrekt diagnosticeret, let og hurtigt undertrykkes.