Autoimmune sygdomme: liste, årsager

Autoimmune sygdomme (AIZ) er en gruppe sygdomme, hvori kropsvævet ødelægges af sit eget immunsystem (græsk Autos - sig selv, Immunitas - frigiver, beskytter). Årsagerne til denne mekanisme er ikke fuldt ud forstået. Listen over humane autoimmune sygdomme inkluderer omkring 140 patologier, men dette er helt klart uoverensstemmende data. Mange sygdomme med ubestemt etiologi over tid defineres i stigende grad som autoimmun.

Kort om immunitet

Immunitet er et system til beskyttelse af vores krop. En person lever i en verden beboet af bakterier, vira, parasitter, protosoer, der konstant søger at invadere vores krop. Desuden kan de fleste af dem simpelthen ikke eksistere uden for mennesket. Hvad ville der ske, hvis der ikke var nogen hindringer for dette? Menneskeheden ville være blevet ødelagt for længe siden, fordi faktisk den mikroskopiske verden er meget større og stærkere end os.

Ja, krig foregår konstant inde i os. Og en magtfuld hær kaldet immunsystemet beskytter os. Det er meget komplekst, dannet i processen med evolution, forbedres konstant og er virkelig en pålidelig forsvarer. Når et fremmed middel kommer ind i kroppen, ødelægger immunceller det enten direkte eller indirekte ved at generere antistoffer. På samme måde kæmper immunitet mod fremmed væv (transplanteret fra donorer) såvel som kræftsvulster..

Men ligesom der opstår fejl i det mest avancerede computersystem, så er immunsystemet ikke altid ideelt. Forskere har stadig ikke fundet ud af den nøjagtige årsag til, at vores forsvar begår fejl. Men faktum er bevist: undertiden tager immunceller fejlagtigt deres egne celler for fremmede og begynder at ødelægge dem. Sådan udvikler AIZ.

Hvordan autoimmune sygdomme udvikler sig

Det menes, at enhver person har autoreaktive lymfocytter, der kan angribe deres egne celler. Men de blokeres af det samme immunsystem (T-suppressorer), og hvis deres antal er lille, er de ufarlige for kroppen. Men nogle gange udløses en mekanisme, når T-undertrykkere ikke er i stand til at begrænse reproduktionen af ​​sådanne celler. Denne proces med automatisk aggression kan normalt ikke stoppes af noget..

I de fleste tilfælde forekommer en autoimmun sygdom pludselig, årsagerne til dette kan ikke fastlægges nøjagtigt. Udgangspunktet kan være stress, infektion, skade, hypotermi eller overophedning. Af stor betydning er en persons livsstil, diæt såvel som en arvelig disposition - tilstedeværelsen af ​​en bestemt variant af et gen.

For autoimmun skade er både T-lymfocytter, der direkte dræber cellerne (dette sker med type 1-diabetes, multippel sklerose) og B-lymfocytter, der producerer antistoffer mod deres eget væv, ansvarlige for deres død, hvilket også fører til deres død.

Undertiden dannes antistoffer mod receptorer placeret på overfladen af ​​celler. Ved at kontakte receptoren kan de enten blokere eller omvendt aktivere cellen. Dette sker for eksempel ved Graves 'sygdom: autoantistoffer blokerer receptorer for TSH (skjoldbruskkirtelstimulerende hormon), der efterligner den sidstnævnte stimulerende virkning, hvilket fører til øget thyroxinsekretion af skjoldbruskkirtelceller og udvikling af thyrotoksikose.

Alle autoimmune sygdomme kan opdeles i:

  • Systemisk - mange organer er påvirket (eksempler er systemisk lupus erythematosus, leddegigt, systemisk sklerodermi, Sjogren's syndrom)
  • Organspecifik - individuelle organer og væv påvirkes (eksempler - Hashimotos thyroiditis, primær galdecirrose, Crohns sygdom, type 1 diabetes mellitus).

AIZ er kendetegnet ved et kronisk forløb med perioder med forværring og remissioner.

Hvem er syge oftere

Autoimmune sygdomme rammer 5% til 10% af befolkningen. Det menes, at dette er den næst mest almindelige årsag til kroniske sygdomme og den tredje (efter hjertesygdom og kræft) handicap. AIZ forkorter levealderen med 15 år.

Som allerede nævnt er det meget vanskeligt at bestemme den nøjagtige årsag og den nøjagtige triggerfaktor, der udløser AIZ i en bestemt patient. Men der er risikogrupper, der oftere udsættes for disse sygdomme end andre..

  • Kvinder i reproduktiv alder. De lider af AIZ omkring tre gange oftere end mænd. Og nogle nosologier kan i princippet kun kaldes kvindelig (for eksempel findes autoimmun thyroiditis, systemisk lupus erythematosus og primær galdecirrose hos 90% hos kvinder).
  • Arvelig disposition. Hvis nogen i familien havde en sådan sygdom, øges risikoen for at blive syg. Hos patienter med AIZ detekteres et specifikt sæt gener i HLA-systemet (ansvarlig for immunresponsen).
  • Mennesker mere end andre udsat for skadelige miljøpåvirkninger. Dette er arbejde i farligt arbejde, der lever i en ugunstig økologisk zone, kronisk og akut rus, langvarig eksponering for solen og høje temperaturer. Dette inkluderer også rygning og alkohol..
  • Bakterielle og virale infektioner. Infektiøse agenser ændrer strukturen af ​​antigener, og immunsystemet begynder at angribe sit eget væv. En sådan mekanisme er blevet påvist med autoimmun glomerulonephritis efter en streptokokkinfektion, reaktiv arthritis efter en gonoré, autoimmun hepatitis efter en viral hepatitis. Flere og flere forskere er tilbøjelige til smitsom natur og anden AIZ.
  • Tilhører et bestemt race. Så type 1-diabetes findes hovedsageligt hos hvide, SLE er mere almindelig hos sorte.
  • Traumatisk eller inflammatorisk skade på de histo-hæmatologiske barrierer. Normalt er nogle væv (øje, hjerne, testikler, æggestokke) isoleret pålideligt fra blodet, og deres antigener er ukendt for immunsystemet. Hvis disse barrierer brydes, kommer antigener ind i blodomløbet og opfattes som fremmede. Så phogenisk uveitis udvikles efter en skade på linsen i øjet, autoimmun infertilitet efter orchitis.

Liste over autoimmune sygdomme

Autoimmune sygdomme, en liste over de mest almindelige og hovedpatogenes for deres udvikling:

SygdomPatogenese (meget forenklet)
Multipel scleroseMakrofager ødelægger cellerne i nervelinjens myelinskede, ledningen af ​​nerveimpulser forstyrres
Type 1 diabetesØdelæggelse af b-celler i bugspytkirtlen af ​​T-celler, der producerer insulin. Som et resultat reduceres dens produktion kraftigt.
Graves sygdom (diffus giftig struma)Antistoffer produceres mod TSH-receptorer placeret på overfladen af ​​skjoldbruskkirtelceller. Som et resultat stiger produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormon dramatisk
Hashimotos thyroiditis (autoimmun thyroiditis)Antistoffer ødelægger skjoldbruskkirtlen. Det bliver betændt og udskiller ikke den rigtige mængde hormoner.
Rheumatoid arthritisT-lymfocytter angriber cellerne i synovialmembranen, ledbetændelse udvikler sig. Inflammatoriske mediatorer kan forårsage en systemisk reaktion i andre organer og væv, antigen-antistof-immunkomplekser beskadiger små kar
Systemisk lupus erythematosus (SLE)Antistoffer mod eget DNA vises i kroppen. Systemisk betændelse udvikler sig. Bindevev, nyrer, hjertelidelser
Goodpasture syndromAntistoffer mod kældermembranerne i lunge-alveolerne og renal glomeruli. Deres ødelæggelse fører til hæmoragisk pneumonitis og glomerulonephritis.
Sjogren's syndromImmunceller angriber kirtelceller og udskillelseskanalepitel. Produktionen af ​​sekretioner, primært fra lacrimal- og spytkirtlerne, reduceres kraftigt.
Ondartet myasthenia gravisAntistoffer mod acetylcholinreceptorer af neuromuskulære synapser dannes. Muskler mister deres evne til at trække sig sammen normalt..
PsoriasisSom en af ​​grundene - ophobning af lymfocytter i hudens tykkelse, udvikling af autoimmun betændelse
Primær galdecirrhoseLymfocytter begynder at ødelægge epitel i galdekanaler, udstrømningen af ​​galden forstyrres, cellerne erstattes af fibrøst væv.
Autoimmun hæmolytisk anæmiImmunsystemet danner antistoffer mod dets egne røde blodlegemer, som et resultat, de ødelægges. Processen ligner den, der forekommer under en blodtransfusion af en anden gruppe..
Idiopatisk thrombocytopenisk purpuraAntistoffer dannes mod blodplader, deres antal falder kraftigt
Pernicious anæmiProduktionen af ​​antistoffer mod Castle-antianemisk faktor, der er produceret af maveslimhinden. Absorption af vitamin B12 er nedsat
sarkoidoseI forskellige organer dannes epithelioidcellegranulomer, der skyldes betændelse, sandsynligvis autoimmun. Oftest påvirkes lungerne, men foci kan være i hud, lever, øjne.

Symptomer på autoimmune sygdomme

Hvis en person udvikler en systemisk autoimmun sygdom, vil symptomerne manifestere sig både fælles for hele organismen og for individuelle organer. Hvis vi taler om organspecifikke AIZ'er, starter de med et organ, men så påvirker de også hele organismen. F.eks. Påvirker bugspytkirtlen kun den autoimmune proces ved diabetes. Men manglen på insulin som et resultat af denne proces fører til udvikling af kronisk hyperglykæmi, hvorfra alle organer og væv lider.

Type 1 diabetes

De første symptomer manifesteres ved tørst, vægttab, øget appetit. Sygdommen kan straks debutere med en hyperglykæmisk koma. Efterhånden som udviklingen udvikler sig, udvikles komplikationer: synet forværres, nyresvigt udvikler sig, lemmer bliver følelsesløse, koldbrændsel kan udvikle sig. Diabetes mellitus fremskynder udviklingen af ​​åreforkalkning, hypertension, hjerteanfald, slagtilfælde, forværrer forløbet af infektionssygdomme.

Rheumatoid arthritis

Sygdommen begynder med skade på små led (hænder, håndled, ankel). Smerter, hævelse, bevægelser er stive. Over tid bliver leddeformerne deformerede, komplet ankylose (immobilitet) kan forekomme. Andre organer påvirkes også - nyrer (amyloidose), hjerte (pericarditis, vaskulitis), lunger (pleurisy), blod (anæmi, neutropeni).

Systemisk lupus erythematosus

Sygdommen er kendetegnet ved systemisk skade. Manifesteret ved feber, vægttab, udslæt i ansigtet af typen "sommerfugl". Nyrerne, lungerne, hjertet påvirkes i blodet - anæmi, trombocyt og leukopeni. Nervesystemet-encephalitis, polyneuritis, kramper kan også være involveret..

Systemisk sklerodermi

Hos de fleste patienter manifesterer det sig som en stramning af huden, vaskulære spasmer (Raynauds syndrom), skader på leddene og undertiden - indre organer.

Graves sygdom

Med denne sygdom øges niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner, derfor afsløres alle symptomer på tyrotoksikose: vægttab på grund af øget appetit, hjertebanken, åndenød, sved, irritabilitet, exophthalmos (fremspring af øjenboller). En stigning i selve skjoldbruskkirtlen er også mærkbar..

Autoimmun thyroiditis (Hashimotos thyroiditis)

Meget sjældent, men der er smerter, en forstørret skjoldbruskkirtel og ubehag i nakken. Grundlæggende manifesteres sygdommen ved hormonmangel (hypothyreoidisme). Denne vægtøgning, hævelse, svaghed, træthed, døsighed. Undertiden i det indledende trin kan thyrotoksikose også observeres..

Multipel sclerose

Sygdommen kan manifestere sig ved forskellige neurologiske lidelser. De første tegn kan være nedsat fornemmelse i lemmerne, gangstabilitet, nedsat syn, dobbeltsyn. Forløbet af sygdommen er kendetegnet ved muskelsvaghed, nedsat bevægelse, urinretention og forstoppelse. I de senere faser lammelse af lemmerne, urin og fekal inkontinens.

Cøliaki

Denne patologi skyldes produktionen af ​​antistoffer mod gliadin, en komponent af glutenproteinet, der findes i korn (hvede, rug, byg). Når glutenprodukter kommer ind i tarmen, forekommer massiv betændelse og skade på dens villi..

Som et resultat udvikles malabsorptionssyndrom - diarré, malabsorption, en stigning i maven. Sygdommen er genetisk bestemt og manifesterer sig hos børn 9-12 måneder efter introduktionen af ​​komplementære fødevarer. Men den latente form manifesterer sig muligvis ikke i barndommen, men aktiveres allerede i voksen alder..

Sjogren's syndrom

Det kan være enten primært eller sekundært på baggrund af anden AIZ. Oftest manifesteret ved xerophthalmia ("tørt øje") og xerostomia ("tør mund"). Andre slimhinder (spiserør, mave, luftrør, kønsorganer) kan blive påvirket..

Ankyloserende spondylitis (ankyloserende spondylitis)

Sacroiliac led, brusk og knoglevæv er involveret i processen. Indledende manifestationer - progressiv stivhed i rygsøjlen, smerter, værre om natten. Stivheden i leddene, rygsøjets immobilitet og muskelatrofi udvikler sig gradvist..

Crohns sygdom

Det er kendetegnet ved betændelse i tarmslimhinden. Manifesteres ved diarré, mavesmerter, feber, anæmi, kan være kompliceret af blødning og tarmfistler.

Ikke-specifik ulcerøs colitis

Kolonens slimhinde påvirkes - tenesmus, diarré med blod, smerter, feber. Risikoen for tyktarmskræft stiger 5-7 gange.

Myasthenia gravis

Sygdommen begynder ofte med øjensymptomer - hængende øjenlåg, dobbelt syn. Derefter slutter sig til den progressive svaghed i musklerne i lemmerne, en krænkelse af at synke. Symptomerne mindskes efter hvile.

Autoimmun hepatitis

I lang tid er det asymptomatisk eller med ikke-specifikke symptomer: svaghed, træthed, ledssmerter. Gulsot, blødning, åreknuder er allerede tegn på et sent stadium med et resultat af skrumpelever. Diagnostiseret ved ændringer i blodprøver, der er karakteristiske for leverinflammation, uden at der er fundet nogen virushepatitis.

Primær galdecirrhose

De første tegn kan omfatte hudkløe, alvorlig svaghed, søvnforstyrrelse, xanthomas (kolesterolplaques) på huden. Senere deltager gulsot og alle tegn på cirrhose: hævelse, ødemer, ekspansion af saphenene i maven, blødning.

Dresslers syndrom

Autoimmun betændelse, som undertiden komplicerer hjerteinfarkt. Det manifesterer sig som pericarditis, pleurisy og pneumonitis, udvikler sig inden for 2-6 uger efter et hjerteanfald.

Antiphospholipid syndrom

Denne tilstand af hyperkoagulation kan manifestere sig i arteriel og venøs trombose, sædvanlige abort hos gravide kvinder, thrombocytopeni, anæmi, hud manifestationer (et karakteristisk maskemønster på huden).

Sarcoidose i lungerne

I den akutte periode er feber, ledssmerter, erythema nodosum, alvorlig svaghed mulig. Med progression noteres åndenød, tør hoste, ubehag eller smerter i brystet. Sygdommen kan imidlertid være asymptomatisk og kan kun påvises ved røntgenundersøgelse..

Kronisk glomerulonephritis

Det er kendetegnet ved skade på nyrernes glomeruli. Klinisk manifesteres dette ved forekomst af blod og protein i urinen, øget tryk, ødemer, progression af nyresvigt.

Vitiligo

Krænkelse af hudpigmentering, manifesteret i form af udseendet af pigmentløse hvide pletter i forskellige størrelser og former. Bekymringer kun som en kosmetisk defekt.

Idiopatisk thrombocytopenia (Werlhof sygdom)

Reduktion af blodplader i blodet under 150-109 / l i fravær af andre årsager til denne patologi. Det manifesteres af blå mærker, et lille spids hæmoragisk udslæt på huden, blødning, der ikke stopper i lang tid.

Psoriasis

Den mest almindelige autoimmune hudsygdom. Det manifesteres ved dannelse af tørre pletter hævet over overfladen af ​​huden. De kan smelte sammen og danne plaques, der ligner frosne pletter af voks eller paraffin. Sygdommen fortsætter med perioder med remission og forværring. Ofte observerede skader på led og negle.

Diagnose af AIZ

Stadier af diagnose af autoimmune sygdomme:

Klinisk diagnose

Den autoimmune proces er indikeret ved det kroniske sygdomsforløb, modstand mod konventionel behandling. Nogle AIZ'er har fælles kliniske og laboratoriefunktioner. Så systemiske sygdomme i bindevæv (kollagenoser) giver normalt anledning til en ESR i blodet samt en stigning i fibrinogen, gammaglobulin og C-reaktivt protein. Almindelige kliniske symptomer kan omfatte langvarig feber, svaghed, umotiveret træthed, vægttab..

Nogle AIZ'er har et så typisk klinisk billede, at der kan stilles en diagnose:

  • baseret på undersøgelse (for eksempel psoriasiske plaques, en "sommerfugl" i ansigtet med SLE);
  • undersøgelse (arten af ​​smerter ved reumatoid arthritis, ankyloserende spondylitis);
  • undersøgelsesresultater (hyperglykæmi hos børn eller unge indikerer type 1 diabetes mellitus, påvisning af ændringer i tarmslimhinden ved hjælp af typen ”brostensbelægning” indikerer Crohns sygdom osv.)

Immunologiske test

Ikke alle AIZ'er kan diagnosticeres på baggrund af det kliniske billede. Det tilrådes at bekræfte deres autoimmune karakter ved at undersøge specifikke autoantistoffer..

For nogle sygdomme er der obligatoriske tests, der kun er specifikke for disse sygdomme, for eksempel:

  • RF (reumatoid faktor) og ADCP (antistoffer mod cyklisk citruleret peptid) til reumatoid arthritis.
  • Antistoffer mod TSH-receptorer i Graves sygdom.
  • Antistoffer mod TPO (thyroideaperoxidase) i autoimmun thyroiditis.

Andre antistoffer er ikke-specifikke og findes i forskellige AIZ. Så, ANF (antinukleær faktor), antistoffer mod nativt DNA, antiphospholipidantistoffer påvises i systemisk lupus erythematosus, Sjogren's syndrom, scleroderma, antiphospholipid syndrom. Deres detektion hjælper med kun at diagnosticere i kombination med typiske symptomer..

Der er mange andre immunologiske tests, almindelige og ikke meget, med hvilke AIZ kan bekræftes i tvivlsomme tilfælde. Forsøg ikke at tildele dig selv en analyse, det er bedre at kontakte en specialist.

HLA-antigen-test

Dette er histokompatibilitetsantigener, der er placeret på overfladen af ​​en hvilken som helst celle, og de bestemmer immunresponsen. Sættet af HLA-antigener er unikt for hver person, og det er blevet observeret, at nogle af dem er mere eller mindre forbundet med forekomsten af ​​en specifik AIZ, så deres undersøgelse bruges undertiden til differentiel diagnose.

Den mest almindeligt anvendte er HLA-B27-undersøgelsen, der påvises hos 90% hos patienter med ankyloserende spondylitis og Reiters syndrom..

Formodentlig autoimmune sygdomme

Listen over sygdomme med autoimmun patogenese opdateres konstant. Det kan ske, at de sygdomme, der nu overvejes fra andre positioner, snart vil falde på denne liste..

Af største interesse er for eksempel hypotesen om ateroskleroses autoimmune natur. Faktisk er åreforkalkning af arterierne den vigtigste årsag til dødelighed i verden. Flere og flere forskere går ind for, at årsagen til hjerteanfald og slagtilfælde ikke er i højt kolesteroltal, men i graden af ​​betændelse, som den aterosklerotiske plak udsættes for. Derfor er ikke kun niveauet af lipider, men også niveauet af C-reaktivt protein som markør for kronisk inflammation for nylig blevet inkluderet i risikofaktorer.

Almindelige patologier såsom Alzheimers sygdom, glaukom, endometriose og nogle andre tilskrives formodentlig også AIZ.

Hvilken læge der skal kontaktes?

Desværre er der ingen specialist i autoimmune sygdomme. Selvom dette ville være godt, forsøges der allerede i udlandet at afsætte en separat tjeneste til dette..

Profilen af ​​den læge, der identificerer og behandler sygdommen, afhænger af hvilket system eller organ der er påvirket..

  • Endokrinolog: diabetes, skjoldbruskkirtelsygdom.
  • Gastroenterolog: Crohns sygdom, ulcerøs colitis, autoimmun gastritis, autoimmun hepatitis, primær galdecirrose.
  • Hæmatolog - Autoimmun anæmi og trombocytopeni.
  • Dermatolog - psoriasis, vitiligo, focal alopecia.
  • Reumatolog - systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, ankyloserende spondylitis, systemisk sklerodermi, vaskulitis, Sjogren's syndrom.
  • Neurolog - multipel sklerose, Guillain-Barré-syndrom, myasthenia gravis.
  • Gynækolog - autoimmun infertilitet, antiphospholipid syndrom.

Er kur af AIZ?

Da autoantigener ikke kan fjernes fra kroppen, kan disse sygdomme ikke helbredes fuldstændigt. De forekommer med perioder med remissioner og forværringer, men processen med selvdestruktion i en eller anden grad er i gang.

Behandlingen sigter mod at undertrykke immunresponsen og lindre symptomer. Meget sjældne tilfælde af selvhelbredelse af AIZ er kendt, men dette er det samme mysterium for medicin som årsagerne til deres udseende.

Autoimmune sygdomme og vaccinationer

Kan vacciner forårsage AIZ, fordi de stimulerer immunsystemet? Kan patienter med AIZ vaccineres? Sådanne spørgsmål opstår meget ofte..

Disse spørgsmål kan bestemt ikke besvares. Publikationer af begge fortalere for vaccination og dens modstandere vises konstant i det videnskabelige samfund. Indtil videre er de korte konklusioner følgende:

  • Antallet af AIZ-tilfælde, der opstod efter vaccination, er meget lille og kan sammenlignes med en tilfældighed. Derfor er vaccinationer ikke relateret til årsagerne til disse sygdomme..
  • Vaccination forhindrer udvikling af infektionssygdomme, der mere betragtes som triggere (triggere) af autoimmune sygdomme.
  • De fleste AIZ'er er forbundet med øget modtagelighed for infektioner (f.eks. Børn med diabetes). Afvisning af vaccinationer udgør derfor en stor risiko for infektionssygdomme og går i alvorlig form.

Således er vaccination under alle omstændigheder mere gavnlig end skadelig. Men du har altid brug for en individuel tilgang..

Skal jeg tage immunostimulanter

For mange synes immunostimuleringsmidler at være en universel løsning på problemet med hyppige forkølelser og tilbagevendende infektioner. Patienter beder ofte lægen om at ordinere ”noget for at styrke immuniteten”.

Læger selv i stigende grad anbefaler ikke at tage immunstimulanter til venstre og højre. Immunitet er et meget komplekst system, det kan ikke bestemmes ved almindelige analyser. Og hyppige forkølelser - dette er ikke et symptom på immundefekt. Du kan "stimulere" vores forsvar, så det begynder at angribe sin egen krop.

Sådanne lægemidler er i nogle tilfælde meget nødvendige, men de skal ordineres af en immunolog efter en grundig undersøgelse. Men dette er, hvis vi taler om reelle immunostimulanter, der aktiverer den forbindelse af immunitet, hvis underskud bemærkes på baggrund af en analyse.

Disse stoffer, der annonceres i store mængder som immunitetsforbedrende midler (de såkaldte interferoninducere), fungerer for det meste ikke på nogen måde eller kun som en placebo. Måske er det bedre.

Autoimmun respons

Autoimmune sygdomme er fortsat et af de presserende problemer i moderne medicin.

Autoimmun proces (autoimmunitet) er en form for immunrespons induceret af autoantigener under normale og patologiske forhold..

Tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer i sig selv indikerer endnu ikke udviklingen af ​​sygdommen. Hos lave titere findes der konstant autoantistoffer i blodserumet hos sunde individer og er involveret i at opretholde homeostase: de eliminerer defekte strukturer, fjerner metaboliske produkter, giver idiotypisk kontrol og andre fysiologiske processer. På grund af de relativt lave titere af autoantistoffer og også på grund af den hurtige endocytose af antistof - receptorkomplekser er disse autoantistoffer ikke i stand til at forårsage skade på deres egne celler. Normalt hæmmer immunsystemet autoreaktiviteten af ​​lymfocytter gennem reguleringsmekanismer. Med deres overtrædelse forekommer et tab af tolerance over for deres egne antigener. Som et resultat fører et overskud af autoantistoffer og / eller en stigning i aktiviteten af ​​cytotoksiske celler
til udviklingen af ​​sygdommen. I øjeblikket meget stor
antal autoimmune sygdomme. Det foreslås, at immunsystemet under passende betingelser kan udvikle et immunrespons mod ethvert autoantigen..

I bred forstand inkluderer udtrykket "autoimmune sygdomme" alle lidelser i etiologien og / eller patogenesen, som autoantistoffer og / eller autosensibiliserede lymfocytter er involveret som primære eller sekundære komponenter.

Autoimmune sygdomme forekommer kronisk, fordi en autoimmun reaktion konstant understøttes af vævsantigener. Mekanismen til autoimmun destruktion af celler inkluderer både specifikke antistoffer i forskellige klasser og underpopulationer af T-celler, der er i stand til at reagere på deres egne antigener. Alle autoimmune lidelser inkluderer den inflammatoriske proces som en af ​​de førende patogenetiske mekanismer for deres forekomst. I de senere år, i udviklingen af ​​autoimmunskader på celler og væv, er der været meget opmærksom på pro-inflammatoriske cytokiner såvel som inkluderingen af ​​apoptosemekanismer. Det er muligt, at patogenesen af ​​autoimmun sygdom kan
kombinere flere mekanismer.

I nogle tilfælde er en overtrædelse af tolerancen primær
og kan være årsagen til udviklingen af ​​sygdommen, i andre, især ved langvarige kroniske sygdomme (for eksempel kronisk pyelonephritis, kronisk prostatitis osv.) - sekundær og kan være en konsekvens af sygdommen, hvor man lukker den ”onde cirkel” af patogenese. Tit
en patient udvikler flere autoimmune sygdomme, især til autoimmune endokrinopati.

Autoimmune sygdomme kan være forbundet med lymfoide hyperplasi, ondartet proliferation af lymfoide og plasmaceller, immunsvigtstilstande.

Autoimmune sygdomme inkluderer: systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, sklerodermi, herpetiform dermatitis, psoriasis, multippel sklerose, Hashimotos thyroiditis, Graves sygdom
(thyrotoksikose med diffus struma), type I diabetes mellitus (insulinafhængig), glomerulonephritis, antiphospholipid syndrom osv..

Autoimmune sygdomme er opdelt i to grupper:

1) organspecifik: Hashimotos thyroiditis, Graves sygdom,
Addisons sygdom og andre;

2) organspecifik (systemisk): systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis osv..

I øjeblikket er omkring to dusin teorier blevet foreslået, der forklarer årsagerne til svigt i tolerance og som en konsekvens af udviklingen af ​​autoimmunitet. Her er de vigtigste.

1. Teorien om "forbudte" kloner. Når tolerance induceres i visse stadier af immunsystemets udvikling (modning), eliminering (ødelæggelse) af de T- og B-lymfocytter, der har autoreaktivitet - evnen til at reagere med autoantigener.
I henhold til teorien om "forbudte" kloner er der af en eller anden grund i thymus og knoglemarv ingen fuldstændig eliminering af autoreaktivt
T- og B-lymfocytter, som i fremtiden under visse omstændigheder kan føre til en nedbrydning af tolerance.

2. Teorien om sekvesterede (barriere) antigener Det er kendt, at visse væv er beskyttet af histohematologiske barrierer (kønskirtler, øjet væv, hjerne, skjoldbruskkirtel osv.). På grund
med dette, når immunsystemet modnes, kommer antigenerne i sådanne væv ikke i kontakt med lymfocytter, og eliminering af de tilsvarende cellekloner forekommer ikke. Når den histohematologiske barriere krænkes, og antigener kommer ind i blodbanen, genkender deres egne immunkompetente celler dem som fremmede og udløser hele immunresponsmekanismen..

3. Teori om immunologisk reguleringsforstyrrelse:

A. Fald i funktionen af ​​T-lymfocytundertrykkere. Det menes det
Suppressor T-lymfocytter hæmmer evnen hos B-lymfocytter til at producere antistoffer mod deres eget væv og opretholder således en tilstand af tolerance. Med et fald i mængde eller funktion
T-undertrykkere af potentielt autoreaktive B-celler begynder at reagere på deres egne vævsantigener, og nye autoantistoffer fører til udvikling af autoimmun sygdom.

B. Dysfunktion af hjælper-T-lymfocytter. Især med dens stigning kan der skabes gunstige betingelser for initiering
svaret fra autoreaktive B-lymfocytter på deres egne antigener, selv med normal T-suppressorfunktion. Der er en hypotese om, at autoimmun patologi er baseret på immunreguleringsforstyrrelser forårsaget af nedsat produktion af de tilsvarende cytokiner af T-hjælper-lymfocytter.

4. Teori om krænkelse af idiotypen - anti-idiotypiske interaktioner Moderne modeller af immunrespons antyder, at immunsystemet har selvregulering og kan reagere på sine egne produkter med efterfølgende undertrykkelse eller stimulering af denne reaktion. Det er kendt, at det i blodserumet hos patienter og raske individer er muligt at påvise antistoffer mod deres egne antigener (det første antistof af denne type, der findes hos mennesker, var reumatoid faktor). Den idiotypiske determinant (idiotype) er tæt knyttet til den individuelle struktur i Ig-molekylets aktive centrum. Først blev det antaget, at udviklingen af ​​autoantistoffer mod deres eget Ig var resultatet af en krænkelse af anerkendelsesprocessen af ​​"deres egen", og dette var enten årsagen eller symptomet på sygdommen. Efterfølgende opdagede mange forskere imidlertid anti-immunoglobuliner i blodserumet hos raske individer, på grundlag af hvilke de antydede, at produktionen af ​​anti-immunglobuliner er en fysiologisk snarere end en patologisk proces. På dette grundlag blev der udviklet en model af immunsystemet, hvor kontrol- og regulatoriske påvirkninger afhænger af mange interagerende komponenter, og anti-immunglobuliner rettet mod det aktive center i et specifikt antistofmolekyle (anti-idiotypiske antistoffer) spiller en førende rolle. Det er blevet antydet (N. K. Erne, 1974), at anerkendelsen af ​​idiotypiske determinanter og udviklingen af ​​en anti-idiotypisk immunrespons er den centrale mekanisme til overvågning og regulering af antistofbiosyntesen. Denne teori kaldes netværksteorien for regulering af immunresponsen. Idiotype - anti-idiotypiske interaktioner bestemmer muligheden for både stimulering og undertrykkelse af lymfocytter under påvirkning af antidiotypiske antistoffer.
Baseret på disse data bliver det klart, at den antidiotypiske respons, der udvikler sig samtidig med det sædvanlige immun, stimulerer eller inhiberer sidstnævnte, afhængigt af visse omstændigheder, sikrer dets selvregulering efter type feedback.

Fra det foregående er det klart, at en krænkelse af idiotypen - antidiotypiske interaktioner vil bidrage til udviklingen af ​​autoimmune sygdomme.

5. Teori om polyklonal aktivering af B-lymfocytter Det viste sig, at nogle stoffer er i stand til at inducere aktivering af B-lymfocytter, hvilket fører til deres proliferation og antistofproduktion. Som regel hører sidstnævnte til immunoglobuliner i klasse M. Hvis auto-reaktive B-lymfocytter, der producerer autoantistoffer, gennemgår polyklonal aktivering, udvikles udviklingen af ​​en autoimmun sygdom.

Som polyklonale aktivatorer af B-lymfocytter kan de
udføre: lipopolysaccharid, oprenset tuberculinprotein, Staphylococcus aureus protein A, malarial plasmodium, mycoplasma, nogle vira og deres komponenter (Epstein-Barr, mæslinger), immunoglobulin Fc-fragment, nogle cytokiner produceret af T-lymfocytter
og makrofager osv..

6. Teorien om udvikling af autoimmunitet under påvirkning af superantigener Bakterielle superantigener fik deres navn i forbindelse
med evnen til at aktivere et stort antal T- og B-lymfocytter, uanset antigenens specificitet af disse celler. I den klassiske version af antigengenkendelse aktiveres T-hjælperen under påvirkning af interaktionen af ​​den T-celle-antigen-genkendende receptor og peptid, der præsenteres af den antigenpræsenterende celle i forbindelse med MHC klasse II-molekylet.

Aktivering af hjælper-T-lymfocytter under påvirkning af superantigener sker på en helt anden måde. I dette tilfælde absorberes superantigenet ikke af cellen og udsættes ikke for normal fordøjelse (behandling)
med dannelsen af ​​peptidet. I dette tilfælde passerer superantigenet dette trin, der er nødvendigt for specifik genkendelse og binder ikke-specifikt til den variable del af beta-kæden af ​​T-celle-genkendelsesreceptoren uden for dens antigenspecifikke zone. En slags tværbinding af HCH-molekylerne i den antigenpræsenterende celle med T-cellegenkendelsesreceptoren forekommer. I dette tilfælde afhænger stimuleringen ikke af den antigene specificitet af molekylerne i HLA (Human leucocytes antigen) -komplekset og T-celle-genkendelsesreceptoren. I tilfælde af en sådan mekanisme til aktivering af hjælper-T-lymfocytter, samtidig aktivering af et stort antal af dem.

Superantigener blev fundet i Staphylococcus aureus (enterotoksiner A, B, C), Streptococcus pyogenes (erythrogen toksin, toksiner A, B, C, D), Mycoplasmae arthritidis.

Tre mulige mekanismer til superantigens deltagelse i udviklingen af ​​autoimmune lidelser overvejes: aktivering af selvreaktivt
T-lymfocytter, autoreaktive B-lymfocytter, antigenpræsenterende celler.

7. Teori om molekylær efterligning. Udtrykket "mimik" blev en gang foreslået for at forklare ligheden, identiteten af ​​antigene determinanter af visse mikroorganismer og antigene determinanter
ejeren.

I henhold til den første version af teorien udtrykker mikroorganismer mange antigener, der ligner (hvis ikke identiske) som værtsantigenerne. Derfor kan en unormal reaktion på infektion være en vigtig trigger for mange autoimmune sygdomme. F.eks. Har streptococcus almindelige antigene determinanter med myosin og sarcolemma-protein. Det er blevet konstateret, at sygdomme såsom akut glomerulonephritis, gigt, ofte forekommer efter en streptokokkinfektion. Mycobacteria har antigener svarende til hinanden
med brusk; hepatitis B-virus har områder, der er identiske med myelin osv..

Således har immunitet mod infektiøse midler ganske ofte en immunologisk komponent i form af enten immunkomplekser eller cytotoksiske T-lymfocytter. Det følger, at immunsystemet skal ”vælge” styrke ved at udvikle et anti-infektionsrespons,
som det vil forsvare sig selv: svaret skal være tilstrækkeligt til at eliminere patogenet, men ufarligt for kroppen. Denne balance afhænger af mange tilstande: infektionens sværhedsgrad og varighed, de skadelige virkninger af patogenet og graden af ​​immunrespons, antallet og betydningen af ​​de værtsceller, der blev ødelagt under
et forsøg på at eliminere det intracellulære patogen.

I henhold til den anden version af teorien om molekylær efterligning kan værtens egne antigener modificeres under påvirkning af forskellige faktorer: infektionsmidler (langtidsvirkende), frie radikaler, nitrogenmonoxid, xenobiotika, lægemidler, miljøfaktorer (ioniserende og ultraviolet stråling, lave temperaturer). Som et resultat af disse påvirkninger ændres autoantigener og genkendes af immunsystemet som fremmed. De genererede autoantistoffer og cytotoksiske lymfocytter binder ikke kun til modificerede autoantigener, men også til ægte autoantigener på grund af krydsreaktivitet (efterligning).

Man skal dog huske på, at den autoimmune respons (især i form af produktion af humorale autoantistoffer efter infektionssygdomme) langt fra altid ender i udviklingen af ​​en autoimmun sygdom.

I de immunologiske mekanismer for vævsskade ved autoimmune sygdomme er alle de effektormekanismer, hvormed immunsystemet beskytter kroppen mod eksogen interaktion, involveret: humorale antistoffer, immunkomplekser, cytotoksiske T-lymfocytter og cytokiner. I udviklingen af ​​den patologiske proces kan disse faktorer handle både hver for sig og sammen.

Værdien af ​​en arvelig predisposition I henhold til moderne data er der en genetisk bestemt predisposition til udviklingen af ​​autoimmune sygdomme. I eksperimentet blev linjer med rotter, mus og kyllinger opnået, hvor evnen til at udvikle autoimmune sygdomme (for eksempel "spontane lupus" -mus) overføres. Hos mennesker kontrolleres denne disponering,
mindst seks gener placeret på forskellige kromosomer. Det er blevet konstateret, at de fleste autoimmune sygdomme er forbundet med tilstedeværelsen af ​​HLA hos mennesker: DR2, DR3, DR4 og DR5. I bordet. nogle autoimmune sygdomme, antigener, som en immunrespons udvikler sig til, og HLA-antigener, der er markant mere almindelige i denne sygdom, præsenteres.

Autoimmune sygdomme har også vist sig at være meget mere almindelige.
udvikle sig hos kvinder end hos mænd (for eksempel er hyppigheden af ​​systemisk lupus erythematosus 6–9 gange højere). Det menes, at i dette tilfælde spiller en vigtig rolle af kønshormoner. I henhold til litteraturen forekommer den højeste forekomst af autoimmun patologi hos kvinder i perioder med hormonelle ændringer: pubertet, tidlig postpartum, men oftest menopausal (40-55 år).

Afhængighed af udviklingen af ​​autoimmune sygdomme af tilstedeværelsen af
visse HLA-antigener (G. N. Drannik, 2003; abbr.)

SygdomAntigenet, som immunresponsen udvikler sig tilHLA-antigen
CøliakiAlpha gliadinDR3, DR7
Goodpasture syndromRenal glomerulær kælder kollagen *DR2
Graves sygdomThyrotropin receptor *DR3, DR5
Hashimotos thyroiditisThyroglobulin *, mikrosomerDR3, DR5
Insulinafhængig diabetes mellitusGlutaminsyre-decarboxylase, insulinreceptor, tyrosinphosphatase og pancreasceller *DR3, DR4
Multipel scleroseGrundlæggende myelinprotein *DR2, DR4
Alvorlig myasthenia gravisAcetylcholinreceptor *DR3
Pernicious anæmiH + / K + -ATPase, egenfaktor *, parietalceller i mavenDR5
Psoriasis vulgærUkendtDR7
Rheumatoid arthritisIgG Fc Fragment *, Collagen, CalpastatinDR7, DR21
Systemisk lupus erythematosusDobbeltstrenget DNA *, cardiolipin, koagulationsfaktorerDR3, DR2
VitiligotyrosinaseDR4

* Antigener, hvis forårsagende rolle i udviklingen af ​​autoimmun sygdom er blevet påvist.

Nedenfor er angivet nogle sygdomme, hvor den autoimmune mekanisme spiller en vigtig rolle i den patologiske proces.

Autoimmun hæmocytopeni (trombocytopeni, leukopeni, agranulocytose, hæmolytisk anæmi) er normalt sygdomme
idiopatisk i naturen, men kan udløses ved at tage
medicin (kinin, sulfanilamider, tetracyclin, indomethacin osv.). Ødelæggelsen af ​​blodlegemer er en konsekvens af udviklingen af ​​antiplatelet, antileukocytiske, anti-erythrocytte antistoffer og udviklingen af ​​autoallergier af den cytotoksiske type.

Pernicious anæmi udvikles som et resultat af en mangel på den indre mave, en bærer af vitamin B12. Mangel kan være forårsaget af autoimmun ødelæggelse af parietalceller (atrofisk gastritis) eller dannelse af autoantistoffer direkte til en intern faktor.

Endokrinopati. Grundlaget for patogenesen af ​​Baseret sygdom (diffus toksisk struma) er stimulering med receptorantistoffer
til thyrotropin på skjoldbruskkirtelceller, hvilket fører til udvikling af thyrotoksikose. Den autoimmune natur af Hashimotos thyroiditis kan betragtes som etableret, hvor skader på skjoldbruskkirtelceller skyldes produktionen af ​​autoantistoffer. Der findes ofte antistoffer mod thyroidoid globulin og thyroid peroxidase..

Det antages, at autoimmune mekanismer spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​type 1-diabetes og Addisons sygdom (kronisk)
binyreinsufficiens).

Der er autoimmune polyglandulære syndromer, der er karakteriseret ved udviklingen hos en patient af primær hypokorticisme, hypothyreoidisme eller thyrotoksikose, hypogonadisme; type 1 diabetes mellitus, myasthenia gravis. Vitiligo er ofte forbundet med disse manifestationer.,
alopecia, pernicious anæmi.

Multipel sklerose er en kronisk autoimmun sygdom, der er kendetegnet ved en gradvis krænkelse af neurologiske funktioner på grund af afmyeliniseringsprocessen i centralnervesystemet. Cellulære og humorale faktorer af immunitet deltager i immunopatogenese, og et af de specifikke antigener, mod hvilke den autoimmune respons er rettet, er det vigtigste myelinprotein.

Ondartet myasthenia gravis er kendetegnet ved nedsat neuromuskulær transmission, udvikling af progressiv svaghed og hurtig træthed i skeletmuskler, som er forbundet med ødelæggelse af postsynaptiske acetylcholinreceptorer af autoantistoffer. Det antages, at antigener, der inducerer en autoimmun respons, er lokaliseret i thymus, da de fleste patienter med svær myastheni opdages
thymus hyperplasi.

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en kronisk autoimmun systemisk sygdom karakteriseret ved diffus skade på bindevæv og blodkar. I SLE detekteres en stigning i titer af autoantistoffer (IgG), cirkulerende immunkomplekser, en ændring i produktionen af ​​cytokiner såvel som defekter i komplementsystemet. På grund af forskellige lidelser i immunsystemet skabes betingelser for persistens i høje titere af cirkulerende immunkomplekser. De aflejres i væv (for eksempel i glomeruli i nyren eller i karene
hud), aktiver komplement, kemotaxi af polymorphonukleære leukocytter, initier frigivelse af inflammatoriske mediatorer, vaskulær skade og udvikling af vaskulitis. Dannelsen af ​​autoantistoffer mod blodlegemer fører til udvikling af leuko-, lymfo-, thrombocytopeni og anæmi.

Reumatoid arthritis er en systemisk kronisk autoimmun sygdom, der er kendetegnet ved betændelse i ledens synoviale membran. Begyndelsen af ​​sygdommen er forbundet med stimulering af T-lymfocytter. Aktiverede T-lymfocytter producerer lymfokiner, under hvilken påvirkning andre leukocytter stimuleres. Som et resultat produceres et stort antal cytokiner og vækstfaktorer, hvilket fører til aktivering af fibroblaster, osteoklaster, neutrofiler, makrofager; proliferation af endotelceller. Højt indhold af immunkomplekser fundet i synovialvæske i de berørte led,
som inkluderer reumatoid faktor (RF). De aktiverer komplementsystemet, hvilket fører til tiltrækning af neutrofiler, aktivering af fagocytose, frigivelse af proteolytiske enzymer, fri
radikaler, leukotriener. I sidste ende fører alt dette til skader på brusk. RF er et antistof (IgM, A, G) rettet mod et IgG Fc-fragment. RF er ikke strengt specifik, det påvises i andre kroniske og autoimmune sygdomme (for eksempel i SLE), nogle gange forekommer det hos raske individer.

Principper for diagnose og behandling
autoimmune sygdomme

Diagnosen er baseret på det kliniske billede og laboratoriedata (bestemmelse af niveauet for specifikke antistoffer).

I behandlingen udføres:

1. I tilfælde af organspecifikke sygdomme - korrektion af organets funktionelle tilstand i forhold til hvilken autoimmun aggression har udviklet sig (behandling af kronisk betændelse) eller fjernelse heraf, hvis korrektionen er ineffektiv (fjernelse af skjoldbruskkirtlen med Basedova sygdom).

2. Immunosuppressiv terapi.

3. Undtagelse fra autoantistoffer og produkter fra autoimmune reaktioner (plasmaferese).

Immunsystem: Årsager til allergier, onkologi, autoimmune sygdomme

Læge i biologiske videnskaber, professor ved Moskva statsuniversitet, Vyacheslav Dubynin, for nøjagtigt to år siden, som en del af projektet ”Kemi af ordet”, holdt os et foredrag ”Kemi af hjernen”.

Han åbnede også det intellektuelle år 2020 med det meget sæsonbestemte tema ”Immunitet: den evige kamp med infektion”.

Det skal dog bemærkes, at han allerede før foredraget bad journalisterne, der interviewede ham, om ikke at stille spørgsmål om koronaviruset, der truer verden fra Mellemriget. Det vil sige, foredraget berørte de vigtigste aspekter, der dækker et så komplekst emne som det menneskelige immunsystem:

- Jeg har studeret fysiologien i hjernen i mere end 15 år, men afdelingslederen, Igor Ashmarin, henledte engang min opmærksomhed på, at der ud over hjernen også er et andet vigtigt system, der styrer vores krop - immunsystemet. I dens volumen og antal celler er den ikke mindre end hjernen, og desuden bevæger cellerne sig i den konstant. Og bekæmpelsen af ​​infektion er kun en af ​​opgaverne i dette system.

Men det var netop fra dette, at lektoren begyndte at introducere studerende til det komplekse immunsystem, som han sammenlignede med kroppens sikkerhedstjeneste. Tjenesten kan overse "fjenden" og kan overdrive den og tage den for en anden. Her er årsagerne til allergier, onkologi, autoimmune sygdomme.

Onde bakterier og vira prøver at komme ind i en organisme, der ligner en stadigt belejret by.

- Immunsystemet kæmper mod alt, hvad det genkender som fremmed, reagerer på de såkaldte antigener, uden at vide, at det er en virus, en bakterie, sin egen muterede celle, et organ transplanteret fra en donor.

Celler i immunsystemet er opdelt i to grupper. Hvide blodlegemer, der er kendte for alle fra skolen, er opdelt i lymfocytter og fagocytter. Fagocytter bekæmper "fjenden" mekanisk - sluge og fordøje, lymfocytter - det kemiske, der producerer specielle molekyler kaldet antistoffer.

Immunitet er medfødt og erhvervet. Medfødt eller naturligt indebærer fagocyters indledende evne til at genkende skadelige bakterier og vira fra overflademolekyler. Men "fjenderne" af vores helbred muterer konstant, så evolution har dannet et system med erhvervet immunitet, hvis opgave er at øge den medfødte følsomhed.

- En væsen, der lever i flere år, for eksempel en mus, har ikke brug for erhvervet immunitet. Men du kan ikke undvære det, hvis din fæstning - kroppen - skal modstå angreb fra kendte og ukendte infektiøse faktorer i årtier...

Den immunologiske træning af kroppen svarer ifølge Vyacheslav Dubynin til hjernens arbejde, der har medfødte reaktioner og erhvervet.

- Det medfødte immunsystem svigter ikke, i modsætning til det erhvervede, som undertiden begynder at reagere på sine egne molekyler som antigener, og der opstår en autoimmun patologi. Hvis den erhvervede immunitet er for svag, taler vi om immundefekt. Også i hjernen - svigt i læringssystemet kan føre til skizofreni eller autisme.

Til gengæld er medfødt immunitet opdelt i cellulær og humoral eller enzymatisk.

- Muramidase eller som normalt lysozin er et enzym, der ødelægger bakterier indeholdt i forskellige slim: spyt, tårer og andre.

Lysocin opnås fra hønseæg. Det findes også i planter, for eksempel kål og radise, der ofte blev brugt i folkemedicin længe før udviklingen af ​​immunologi.

Interferon er også et proteinmolekyle, der bekæmper vira. Immunsystemet råder faktisk over forskellige enheder, der bekæmper bakterier eller vira.

Vira er parasitter af celler, hvis de kommer ind i cellerne i luftvejene, får vi influenza, hvis vi er i leverens celler - hepatitis. Selv i cellerne i selve immunsystemet kan virussen komme ind og forårsage HIV.

- Interferon udskilles af selve cellen, hvori det fremmede DNA kom ind, og slukker for denne celle metabolisme, blokerer naboceller og dermed bremser virusets spredning. Infektion er krig, tid er meget vigtig.

Amoebalignende fagocytter sidder på huden, luftvejsalveoler, hornhinde, venter og spiser op til 50 bakterier.

- Undskyld for detaljen, men den gule skorpe, som vi finder i hjørnerne af øjnene om morgenen, er døde fagocytter, der har set vores hornhinde hele natten.

Ikke enhver bakterie kan fordøjes med en fagocyt, for eksempel pestogener af pest, tuberkulose, spedalskhed.

Den medfødte immunitet inkluderer også et antal celler kaldet naturlige mordere, der beskæftiger sig med ødelæggelsen af ​​deres egne virusinficerede celler..

- Når man hænger over en sådan celle, sender en naturlig morder enzymer og aktive stoffer ind i den. Desværre kan en inficeret celle ikke helbredes, men kun dræbt. Immunsystemet fungerer på princippet: hvis kakerlakker afvikles i huset, skal huset brændes. Værst af alt, når en virus kommer ind i hjerneceller: encephalitis er en frygtelig sygdom.

Immunsystemceller produceret af rødbenmarv.

- Dette er et meget vigtigt system, fra de såkaldte røde knoglemarvsstamceller om 20 år vil de lære, hvordan man producerer donororganer.

Hvide blodlegemer produceret af knoglemarv kan findes på huden eller i blodkar. De første er som grænsevagter. For eksempel ramte en splinter fingeren. For en organisme, der vejer under 80 kg, er dette en bagatell, men for et lille stykke hud er det en katastrofe som faldet af en Tunguska-meteorit. Forskellige bakterier, antigener, vira strømmer fra splinten. Den første kamp tages af makrofagerne i huden, og de sender også et signal til hele immunsystemet. Blodfagocytter, der kan sammenlignes med faldskærmsdyr på fly, udskiller inflammatoriske mediatorer, karene udvides og yderligere fagocytter hjælper.

- En af mæglerne virker på den røde knoglemarv, og den begynder at udskille yderligere hvide blodlegemer. Med langvarig betændelse i din blodprøve finder du et forhøjet antal hvide blodlegemer, som alle ved.

Mastceller, der forbedrer makrofag-signalering, er en anden komponent i immunsystemet (IS)..

"Dette er et alarmsystem, der er så følsomt, at en lille betændelse er nok til at forårsage en allergi." Derfor er antihistaminer rettet mod at undertrykke disse celler. De er ikke så smarte som hjerneceller, du kan ikke forklare dem, at kattehår ikke er en infektion..

For hurtig muterende vira og bakterier er medfødt immunitet ikke i stand til at holde styr på, erhvervet hjælper ham. Det producerer antistoffer gennem B-lymfocytter, der klæber til inficerede celler, bakterier og antigener, hvilket gør dem synlige for fagocytter..

- Antistoffer er som påmindelsesmærkater, som vi sætter på køleskabet.

Antistoffer, der klæber til fremmede celler og bakterier, selv i form, ligner en dobbelttandet gaffel, der sidder fast i en "patty" til spisning af en fagocyt.

En komponent i erhvervet immunitet er også T-mordere, der er lige så følsomme som naturlige mordere som B-lymfocytter er mere følsomme end fagocytter medfødt immunitet..

- Funktionen af ​​erhvervet immunitet er således at øge følsomheden af ​​fagocytter ved hjælp af antistof-tags. Ti millioner af antistoffer produceres i vores krop..
Antistoffer binder sig til antigener ikke efter princippet om deres kemiske sammensætning, men ved princippet om 3D-konfiguration - tænderne i dette "stik" har meget forskellige former. Derfor kan et bisarr molekyle fejlagtigt forveksles med et antigen, og for eksempel vil en jodallergi forekomme..

- Jod er et atom, men hvis det slutter sig til hudproteinerne, opstår en konstruktion, der opfattes af IP som noget fremmed.

Nogle B-lymfocytter er ikke involveret i produktionen af ​​antistoffer mod allerede detekterede antigener (infektioner), men som det var på vagt - i tilfælde af at denne eller en lignende infektion dukker op igen.

- De leverer vores immunologiske hukommelse. Hvis dagen efter en gåtur med dine fødder gennemvædet, løber du ud af din næse - det er godt. B-lymfocytter reagerede, antistoffer blev vedhæftet, makrofager fungerer. Hjælp din IP med vitaminer, søvn. Værre er det, at hvis intet skete efter en sådan gåtur, blev IP overset, men efter 7-12 dages immunologisk træning vil der være en mere voldelig reaktion på virussen.

Derfor konklusionen: hvorfor blive syg af en rigtig sygdom, hvis vi kan indføre antigen i kroppen, vise fjenden og beskytte kroppen?

Vaccination optrådte i slutningen af ​​det 18. århundrede, da den engelske læge Edward Jenner bemærkede, at mælkepiger næsten ikke led af kopper. Bobler dannede sig på køenes yver, hvor væsken faldt ned i hænderne. Kvinder havde en mild form for kopper. På trods af offentlig skepsis blev kopper gennem vaccination gradvist besejret..

- Kolera, pest, rabies blev besejret senere. To franskmænd inficerede mus med Kochs bacillus i 20 år, navnet på BCG-vaccinen - Bacillus Calmet-Guerin - kom fra deres efternavne. Først blev der brugt levende svækkede vacciner, i dag bruges kun døde bakterier og vira, eller endda stykker af dem, bortset fra BCG.

Ikke kun kopper blev besejret, men også mæslinger, fåresyge, som huskes af Dubynins kammerater. Nylige udbrud af mæslinger samt hyppige tilfælde af tuberkulose i en bestemt del af samfundet indikerer imidlertid, at der er behov for revaccinationer efter flere årtier. Vyacheslav Dubynin er en ivrig tilhænger af dem. Lytteren spurgte:

- Nå, det sjette dusin skal vaccineres mod mæslinger?!

”Jeg er 58 år gammel,” svarede lektoren. - Jeg får alle de nødvendige vaccinationer.

Medfødte immunsvigt er mere almindelige hos mænd, de bekæmpes med brug af genteknologi eller donation. Og der er erhvervet immundefekt, først og fremmest taler vi om HIV.

- Hver hundrede person i vores land er smittet blandt mænd fra 20 til 40 år - hver 30..

Denne virus inficerer immunsystemets celler og muterer meget hurtigt. Det er stadig umuligt at helbrede ham, derfor er forebyggelse vigtigt.

Onkologi, som hver tredjedel lider i landet, er i det væsentlige celle-galskab. De begynder at dele sig, en tumor opstår.

- Potentielt onkologiske celler vises konstant i os. Og kun T-mordere kontrollerer processen. Hvis immunsystemet ikke bemærker starten af ​​en tumor, er metastase mulig. Tidlig diagnose er vigtig, en vaccine kan stilles fra et stykke af en tumor, injiceres, og derefter vil IP'en "løfte øjenlågene", den danner antistoffer, fagocytter kommer, og dræberne spiser alt op. Dette sker, vi er bekendt med historier, når en person helbredes på 4. kræftstadium. Immunologiske behandlinger foretrækkes frem for stråling og kemoterapi.

Allergi er også et immunologisk problem - en voldelig reaktion af systemet på ufarlige antigener. Et allergisk gennembrud kan udløses ved f.eks. At spise et pund rejer.

- Hvis du maler et hegn nær en blomstrende bjørk, kan du få en allergi, da opløsningsmiddeldamp løsner luftvejene og pollen gennemsøger gennem dem, hvilket ikke var tilfældet før. Så slap ikke af, allergi kan komme til dig, men med alderen bliver vores immunsystem mindre ondt.

I kampen mod allergier er det vigtigste at identificere og undgå allergenet. Derefter er det muligt inden for fem år at slippe af med sygdommen.

Autoimmune sygdomme er meget værre, fordi en allergi er reaktionen af ​​IP på fremmede antistoffer, og her tager den sine egne molekyler som fremmed:

- Dette er en krænkelse af negativ selektion, der opstår under dannelsen af ​​IP-celler i den røde knoglemarv. 5% af verdens befolkning på 60 år har autoimmune sygdomme. Men oftere fører denne lidelse til et syndrom, ikke en sygdom..

Det antages, at autoimmune sygdomme optrådte på grund af det faktum, at mange smitsomme sygdomme menneskeheden vandt.

- I de lande, hvor dårlig sanitet og hyppige infektioner forekommer, forekommer ikke autoimmune sygdomme såvel som allergier. Immunsystemet findes for at bekæmpe infektionen, og hvis ikke drejer det ind i kroppen. Opløs ikke sikkerhedstjenesten, hvis der ikke er nogen eksterne fjender!

Sygdomme i maven, skjoldbruskkirtler, binyrerne, infertilitet er forbundet med autoimmune problemer af en organspecifik type - IP stiger til hormoner, ikke forstår deres betydning.

De mest almindelige sådanne sygdomme inkluderer type 1 diabetes mellitus, hypothyreoidisme og hyperthyreoidisme. En organspecifik type autoimmun sygdom er reaktionen af ​​IP på kollagen eller DNA, for eksempel systemisk lupus erythematosus. En sådan sygdom kan udløses af traumer eller kirurgi..

Faktisk vil kendskab til det menneskelige immunsystem uundgåeligt vække interesse for det følgende - endokrine, ellers vil vores viden om det komplekse interaktion mellem systemer i kroppen ikke være fuldstændig. Vyacheslav Dubynin udtrykte på forhånd sin vilje til at komme med et andet foredrag i Togliatti.

Og næste fredag, den 7. februar, er der inden for rammerne af projektet ”Ordet kemi” planlagt et andet foredrag om sundhed. Det kaldes "På en nyttig og ubrugelig drøm." Læses af en somnolog, ph.d., lektor ved Institut for nervesygdomme og neurokirurgi ved First Sechenov Moscow State Medical University, Mikhail Poluektov. Foredraget begynder 19 timer.

Foredraget blev lyttet til af Nadezhda Bikulova, "Den frie by Tolyatti", nr. 4 (1285) 01/31/20