Arytmi med hyperthyreoidisme

Thyroid dysfunktion kan forårsage arytmier. En øget frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet provokerer hyperthyreoidisme. Med det opstår takykardi, og hjerterytmen (HR) når 140 slag pr. Minut. Ved hyperthyreoidisme forekommer atrieflimmer. Hvis skjoldbruskkirtlen producerer lidt thyroideahormon, udvikles hypothyreoidisme. På denne baggrund forekommer bradykardi, hjerterytmen er under 60 slag pr. Minut.

Typer af arytmi

UdsigtHvad sker der?
BlinkendeDet forekommer med moderat thyrotoksikose, når niveauet af hormonet thyroxin stiger. Puls når 100-120 slag pr. Minut. Patologiske ændringer i hjerterytmen afhænger ikke af patientens holdning (han sidder, står eller ligger), fysisk aktivitet (arytmi er stabil i hvile). Denne type arytmi provoserer hjertesvigt. Ved sygdommens begyndelse manifesteres afbrydelser i hjertekontraktioner ved anfald og bliver derefter kroniske.
TakykardiDet forekommer med thyrotoksikose på grund af øget produktion af catecholamine hormoner. Puls - 90-100 slag pr. Minut. Fysisk aktivitet eller hviletilstand påvirker ikke hjerterytmen, stigningen i hjerterytmen er stabil. På grund af påvirkningen af ​​katekolaminer øges hjerteimpulser, hvilket fører til takykardi.
BradykardiMed denne krænkelse af hjerterytmen - under 60 slag pr. Minut. Tilstanden opstår med hypothyreoidisme - et fald i produktionen af ​​hormonerne triiodothyronin og thyroxin. En af funktionerne af disse hormoner er reguleringen af ​​hjertet. Hypothyreoidisme opstår på grund af jodmangel i kroppen. Bradykardi er oprindeligt paroxysmal i naturen og bliver derefter kronisk.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

symptomatologi

Afhængig af typen af ​​arytmi og tilhørende sygdomme varierer symptomerne. De vigtigste symptomer er som følger:

  1. Atrieflimmer. Det manifesteres ved anfald af hjertebanken. Det daglige urinvolumen stiger (normalt - op til 1,5 liter, med MA - op til 2-3 liter). Der er en følelse af frygt, følelse af svaghed eller rysten i kroppen. Kramper, besvimelse, bleg hud, åndenød kan forekomme.
  2. Takykardi. Smerter i brystbenet, besvimelse, svimmelhed, mørkere foran øjnene. Der er en følelse af, at hjertet frøs eller "mislykkedes", hyppige afbrydelser i hjerteslag. Puls steg selv ved hvile. Akut koronarinsufficiens kan udvikle sig..
  3. Bradykardi Svimmelhed, besvimelse, smerter i brystbenet, en følelse af luftmangel, spring i blodtryk, træthed, nedsat koncentration af opmærksomhed, hukommelsestab, midlertidig synshandicap. Når myokardiske sammentrækninger bremses, oplever hjernen iltesult. Dette kan føre til kramper..
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Diagnosticering

Diagnostiske metoder til påvisning af arytmier i dysfunktion i skjoldbruskkirtlen er at bestemme den underliggende eller samtidig thyroidea sygdom.

Til dette udføres en blodprøve for hormoner (TSH), antistoffer bestemmes for komponenterne i kirtelcellerne. En ultralydundersøgelse udføres for tilstedeværelse af cyster eller neoplasmer i skjoldbruskkirtlen (tumorer kan producere hormoner, hvilket forårsager deres overskud). Brug også metoden til scintigrafi, hvor du kan få information om strukturen, størrelsen og formen af ​​skjoldbruskkirtlen. Hvis der opdages tumorer, tages en vævspartikel til en biopsi for at bestemme formationens art - godartet eller ondartet.

Hjertearytmi diagnosticeres af en kardiolog eller specialist i funktionel diagnostik. Der udføres et elektrokardiogram, der viser hjerterytmen, hjertemuskulaturen, hjertets generelle tilstand. Ekkokardiografi bruges også. Metoden giver dig mulighed for at bestemme ændringer i hjertets kamre, deres størrelse, ventilernes funktion.

Skjoldbrusk-arytmier

Hvis arytmi er opstået på baggrund af endokrine sygdomme, er det først og fremmest nødvendigt at afhjælpe tilstanden med hyper- og hypothyreoidisme. Med thyrotoksikose er beta-adrenerge blokkeere (Anaprilin, Atenolol, Betaxolol, Concor, Corvitol, Metoprolol), antithyreoidemedicin, iodid ordineret. Alle medicin bør kun bruges som foreskrevet af lægen, det er farligt at selvmedicinere. Diæt skal følges.

Til behandling af arytmier bruges medikamenter fra calciumkanalblokkergruppen (Finoptin, Verapamil, Diltiazem, Cadil), betablokkere (Atenolol, Nadolol). Fysioterapi er også effektiv: elektrosleep, bade (mudder, ilt, hydrogensulfid). Hvis en krænkelse af hjerterytmen er forbundet med sygdomme i skjoldbruskkirtlen, bør behandlingen være omfattende. Lægemidlernes forenelighed skal bestemmes af lægen.

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtlen på hjertet

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtlen på hjertet

Det er nødvendigt at starte behandlingen af ​​sygdomme, når de er i det indledende trin. Især denne påstand gælder skjoldbruskkirtlen. Dets hyperaktivitet kan føre til sygdomme i andre organer, herunder hjertet..

Hjerte og skjoldbruskkirtel - er der en forbindelse mellem dem?

Når skjoldbruskkirtlen fungerer korrekt, har du det godt. Hvis nogen af ​​dens funktioner mislykkes, begynder hele organismen at lide..

Mængden af ​​ilt i blodet falder, hjertet er nødt til at lægge større kræfter på processen. Som et resultat har en person arytmi. Men farligt øges ikke kun, men også nedsat hormonproduktion.

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtlen på hjertet i dette tilfælde vil blive udtrykt som en langsom hjerteslag. Patienten kan have baricardi.

Hvordan påvirker skjoldbruskkirtlen hjertet??

Skjoldbruskkirtelarytmi udvikler sig ret ofte, men dette er ikke den eneste negative konsekvens for problemer med hormonproduktion.

Hvis patienten har mangel på thyroider, kan han støde på følgende manifestationer af sygdommen:

  • hjertet slår for langsomt, yderligere beats vises derimellem;
  • baricardia, som i svære former fører til hjertestop;
  • udsving i blodtrykket.

I de indledende stadier, når hormonerne bliver for små, falder trykket i kroppen. Mennesket føler konstant træthed.

Når hypothyreoidisme skrider frem, vil presset begynde at stige. Som et resultat kan en person udvikle vaskulær atherosklerose eller koronar hjertesygdom. Med øget produktion af thyreoidea er billedet som følger:

  • alvorlige brystsmerter, der ikke opdages under et EKG;
  • højt blodtryk;
  • takykardi og arytmi, som uden medicinsk korrektion kan føre til et angreb eller død.

Ved hyperthyreoidisme kan kun pulstrykket øges, og diastoliske indikatorer forbliver inden for normale grænser. Denne tilstand er fyldt med det faktum, at patienten vil begynde at udvikle hurtigt forløbende åreforkalkning, hvilket vil føre til død.

Atrieflimmer i hjertet og skjoldbruskkirtlen

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på hjertet kan være positiv eller negativ. Et af de negative punkter er atrieflimmer. Hos patienter med denne sygdom observeres hyppigt tyrotoksikose og takykardi..

Sygdommen er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • tilfældige hjerteslag, hvis frekvens kan overstige 300 pr. minut;
  • øget antal ventrikulære kontraktioner (100-120 slag);
  • hjertesvigt, hvis patienten er ældre end 50 år;

Kardiopati og iskæmi, hvis en person har arytmi og skjoldbruskkirtlen fortsætter med at producere en masse hormoner, går de fra den latente form til den aktive.

Den eneste måde at forhindre udviklingen af ​​en kritisk tilstand er at gennemgå en diagnose. Behandlingen af ​​sygdommen vil begynde, efter at patienten har leveret resultaterne af testene..

Sådan behandles thyroidea og hjerte?

Hvis der er mangel på specifikke hormoner, kan lægen ordinere deres syntetiske analoger. I tilfælde af øget produktion af biologisk aktive stoffer er behandling noget sværere at vælge.

Behandling af avancerede stadier af hypertyreoidisme er oftest kirurgisk fjernelse. Læger fjerner simpelthen den del af det organ, der er mest aktivt. Hvis vi taler om små afvigelser i niveauet af hormoner, anvendes medicin.

Så snart niveauet af hormoner, som skjoldbruskkirtlen producerer, og hjertets funktion normaliseres, kan patienten stoppe med at tage medicin.

Må ikke selv medicinere, hvis du har fundet hjertesmerter og andre symptomer på patologi. Du skal straks gå til endokrinologen. Specialisten vil give retning til prøverne, og efter at have modtaget deres resultat, henter han medicin.

Arytmi og skjoldbruskkirtel

Arytmi med hyperthyreoidisme

Thyroid dysfunktion kan forårsage arytmier. En øget frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet provokerer hyperthyreoidisme. Med det opstår takykardi, og hjerterytmen (HR) når 140 slag pr. Minut. Ved hyperthyreoidisme forekommer atrieflimmer. Hvis skjoldbruskkirtlen producerer lidt thyroideahormon, udvikles hypothyreoidisme. På denne baggrund forekommer bradykardi, hjerterytmen er under 60 slag pr. Minut.

Typer af arytmi

UdsigtHvad sker der?
BlinkendeDet forekommer med moderat thyrotoksikose, når niveauet af hormonet thyroxin stiger. Puls når 100-120 slag pr. Minut. Patologiske ændringer i hjerterytmen afhænger ikke af patientens holdning (han sidder, står eller ligger), fysisk aktivitet (arytmi er stabil i hvile). Denne type arytmi provoserer hjertesvigt. Ved sygdommens begyndelse manifesteres afbrydelser i hjertekontraktioner ved anfald og bliver derefter kroniske.
TakykardiDet forekommer med thyrotoksikose på grund af øget produktion af catecholamine hormoner. Puls - 90-100 slag pr. Minut. Fysisk aktivitet eller hviletilstand påvirker ikke hjerterytmen, stigningen i hjerterytmen er stabil. På grund af påvirkningen af ​​katekolaminer øges hjerteimpulser, hvilket fører til takykardi.
BradykardiMed denne krænkelse af hjerterytmen - under 60 slag pr. Minut. Tilstanden opstår med hypothyreoidisme - et fald i produktionen af ​​hormonerne triiodothyronin og thyroxin. En af funktionerne af disse hormoner er reguleringen af ​​hjertet. Hypothyreoidisme opstår på grund af jodmangel i kroppen. Bradykardi er oprindeligt paroxysmal i naturen og bliver derefter kronisk.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

symptomatologi

Afhængig af typen af ​​arytmi og tilhørende sygdomme varierer symptomerne. De vigtigste symptomer er som følger:

  1. Atrieflimmer. Det manifesteres ved anfald af hjertebanken. Det daglige urinvolumen stiger (normalt - op til 1,5 liter, med MA - op til 2-3 liter). Der er en følelse af frygt, følelse af svaghed eller rysten i kroppen. Kramper, besvimelse, bleg hud, åndenød kan forekomme.
  2. Takykardi. Smerter i brystbenet, besvimelse, svimmelhed, mørkere foran øjnene. Der er en følelse af, at hjertet frøs eller "mislykkedes", hyppige afbrydelser i hjerteslag. Puls steg selv ved hvile. Akut koronarinsufficiens kan udvikle sig..
  3. Bradykardi Svimmelhed, besvimelse, smerter i brystbenet, en følelse af luftmangel, spring i blodtryk, træthed, nedsat koncentration af opmærksomhed, hukommelsestab, midlertidig synshandicap. Når myokardiske sammentrækninger bremses, oplever hjernen iltesult. Dette kan føre til kramper..

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Diagnosticering

Diagnostiske metoder til påvisning af arytmier i dysfunktion i skjoldbruskkirtlen er at bestemme den underliggende eller samtidig thyroidea sygdom.

Til dette udføres en blodprøve for hormoner (TSH), antistoffer bestemmes for komponenterne i kirtelcellerne. En ultralydundersøgelse udføres for tilstedeværelse af cyster eller neoplasmer i skjoldbruskkirtlen (tumorer kan producere hormoner, hvilket forårsager deres overskud). Brug også metoden til scintigrafi, hvor du kan få information om strukturen, størrelsen og formen af ​​skjoldbruskkirtlen. Hvis der opdages tumorer, tages en vævspartikel til en biopsi for at bestemme formationens art - godartet eller ondartet.

Hjertearytmi diagnosticeres af en kardiolog eller specialist i funktionel diagnostik. Der udføres et elektrokardiogram, der viser hjerterytmen, hjertemuskulaturen, hjertets generelle tilstand. Ekkokardiografi bruges også. Metoden giver dig mulighed for at bestemme ændringer i hjertets kamre, deres størrelse, ventilernes funktion.

Skjoldbrusk-arytmier

Hvis arytmi er opstået på baggrund af endokrine sygdomme, er det først og fremmest nødvendigt at afhjælpe tilstanden med hyper- og hypothyreoidisme. Med thyrotoksikose er beta-adrenerge blokkeere (Anaprilin, Atenolol, Betaxolol, Concor, Corvitol, Metoprolol), antithyreoidemedicin, iodid ordineret. Alle medicin bør kun bruges som foreskrevet af lægen, det er farligt at selvmedicinere. Diæt skal følges.

Til behandling af arytmier bruges medikamenter fra calciumkanalblokkergruppen (Finoptin, Verapamil, Diltiazem, Cadil), betablokkere (Atenolol, Nadolol). Fysioterapi er også effektiv: elektrosleep, bade (mudder, ilt, hydrogensulfid). Hvis en krænkelse af hjerterytmen er forbundet med sygdomme i skjoldbruskkirtlen, bør behandlingen være omfattende. Lægemidlernes forenelighed skal bestemmes af lægen.

Hvordan skjoldbruskkirtlen og hjertet er forbundet

Thyroxin og triiodothyronin er regulatorer for hjerteaktivitet. Under deres indflydelse øges hjertets arbejde, og belastningen på myokardiet øges. Hjerteproduktion stiger samtidig med en stigning i rytmen, perioden med diastolisk afslapning bliver kortere, hvilket fører til hurtig slitage af musklerne.

Samtidig er det vigtigt, at stresshormoner (adrenalin og noradrenalin) ikke bliver større, men endda normale koncentrationer begynder at reagere på deres receptorer. Det vil sige, hjertet fungerer i en konstant stressoverbelastningstilstand.

Under påvirkning af skjoldbruskkirtelhormon i hjertets celler ændres evnen til at begejstre, lede impulser og kontraktilitet hurtigt.

Antistoffer mod myocardiale celler, som dannes af giftig struma, har også en direkte skadelig virkning på hjertet. De stimulerer det oprindeligt intenst og fører derefter til hurtig udvikling af dystrofiske processer, slid i musklerne.

Skjoldbruskkirtelhormoner ændrer de grundlæggende indikatorer for hæmodynamik:

  • reducere arteriens perifere modstand (udvid dem);
  • øg hjerterytmen ved hvile
  • øge effektiviteten af ​​udstødning af blod ved venstre ventrikel;
  • stimulere kapillærvækst i myokardiet.

Den hypotyreoideagtige blodcirkulation er kendetegnet ved:

  • øget arteriel tone og høj blodstrømningsmodstand
  • lavt systolisk tryk (dårlig pumpefunktion) og højt diastolisk tryk (vand- og natriumretention),
  • nedsat udskillelse af renin;
  • stigning i tryk ved indtagelse af natrium;
  • lave niveauer af erythropoietin, anæmi.

Med hyperthyreoidisme udvikles thyrotoksisk kardiomyopati, myokardial dystrofi på grund af overdreven stimulering af hjertefunktioner. Med hypothyreoidisme øges kolesterolniveauer i blodet, hvilket forårsager aterosklerotiske ændringer i koronararterierne og koronararteriesygdom med angina pectoris, hjerteanfald, kardiosklerose.

Langvarig tyrotoksikose fører til hyppig sammentrækning af hjertet, hvor hovedeffekten er på bihuleknuden. Som et resultat af ændringerne kan atriet normalt ikke fyldes med blod, det passerer mindre ind i ventriklerne. Derfor falder hjertets output med tiden, kredsløbssvigt.

Med svækkelsen af ​​myocardium efter hypertrofi-fasen forekommer en relativ mitralventilinsufficiens, hvilket også forværrer den intracardiale cirkulation. Patienter har åndenød under fysisk anstrengelse, og derefter i hvile, hjertebanken, hævelse i benene ved udgangen af ​​dagen, øger leveren.

For at forhindre hjertesvigt og ved de første tegn på, at det ser ud, anbefales det at bruge betablokkere (Atenol, Anaprilin). Målet med behandlingen er at bremse rytmen til normale niveauer. Thyrostatika eller radioaktivt jod vil blive brugt på samme tid..

Hos patienter med thyrotoksikose opdager de:

  • sinus takykardi;
  • ekstraventrikulære ekstraordinære sammentrækninger (ekstrasystoler);
  • atrieflimmer;
  • ventrikulære arytmier (sjældne).

Med tilstrækkelig behandling gendannes sinuskontraktioner.

Hvis arytmi fortsætter til trods for den gennemførte behandling, er dette et tegn på vidtrækkende myokardieændringer. Efter at have nået en normal koncentration af hormoner, anvendes lægemiddel- eller elektro-puls-normalisering af rytmen (cardioversion).

Ude af ubehag eller smerter i hjertet er ofte et af de allerførste tegn på skjoldbruskkirtelsygdomme. Med tyrotoksikose skyldes dette, at myokardie afslapningsfasen på grund af hyppig hjerterytme forstyrres.

Hypothyreoidisme fører også til nedsat koronar cirkulation, men denne virkning manifesteres på baggrund af aterosklerotiske ændringer. Som et resultat dannes kolesterolplaques, der begrænser myokard ernæring.

Kardiomegali-syndrom (stort hjerte) opdages ved langvarig dysfunktion i skjoldbruskkirtlen - hyper- og hypothyreoidisme. I det første tilfælde er årsagen myocardial hypertrofi som en reaktion på øget stimulering af sammentrækninger, og i senere faser observeres ekspansion af kamrene (dilatation) på baggrund af muskelsvindenhed, en stigning i dystrofiske processer.

Med toksisk adenom kommer dyspnø, takykardi og kardiomegali på sporet, når der ikke er flere øjensymptomer, der er typiske for tyrotoksikose og øget nervesystemets ophidselighed.

Med utilstrækkelig funktion af kirtlen er en forstørrelse af hjertet, en sjælden puls, en stigning i indikatoren for diastolisk tryk og stagnation af væske i lungerne og leveren typisk. Ofte er en effusion i perikardieposen fastgjort til dem. Ved svær og ubehandlet hypothyreoidisme ser hjertet på roentgenogrammet ud som om det er spredt på den mellemgulvede overflade, dets buer udjævnes.

Læs mere i vores artikel om skjoldbruskkirtlen og hjertet..

Direkte virkning af skjoldbruskkirtelhormoner på hjertet

Thyroxin og triiodothyronin er regulatorer for hjerteaktivitet. Under deres indflydelse øges hjertets arbejde, og belastningen på myokardiet øges. Hjerteproduktion stiger samtidig med en stigning i rytmen, perioden med diastolisk afslapning bliver kortere, hvilket fører til hurtig slitage af musklerne.

Samtidig er det vigtigt, at stresshormoner (adrenalin og noradrenalin) ikke bliver større, men endda normale koncentrationer begynder at reagere på deres receptorer. Det vil sige, hjertet fungerer i en konstant stressoverbelastningstilstand.

Skjoldbruskkirtelhormoner påvirker også bevægelsen af ​​calcium-, natrium- og kaliumsalte, glukose og aminosyrer gennem membranen. I hjertecellerne ændres evnen til at begejstre, lede impulser og kontraktilitet hurtigt. Generelt har alle effekter en stimulerende virkning, stigning:

  • kraft af sammentrækninger;
  • evne til automatisering - spontan depolarisering (ændring i elektrisk ladning);
  • reaktioner på irritanter;
  • impulsopfattelse og transmission.

Det er interessant, at ikke kun hormoner, men også antistoffer mod myocardiale celler, der dannes under giftig struma, har en direkte skadelig virkning på hjertet. De stimulerer det oprindeligt intenst og fører derefter til hurtig udvikling af dystrofiske processer, slid i musklerne.

Og her handler mere om diffus giftig struma.

Forholdet mellem skjoldbruskkirtelhormoner og blodcirkulation

Skjoldbruskkirtelhormoner ændrer de grundlæggende indikatorer for hæmodynamik:

  • reducere arteriens perifere modstand (udvide dem) på grund af frigivelsen af ​​nitrogenoxid ved den indre skal;
  • øg hjerterytmen ved hvile
  • øge effektiviteten af ​​udstødning af blod ved venstre ventrikel;
  • stimulere kapillærvækst i myokardiet.

Når renin-angiotensin-aldosteron-systemet aktiveres, tilbageholdes natrium og vand i nyrerne, øges dannelsen af ​​erythropoietin (stimulerer hæmatopoiesis). Som et resultat af disse processer øges blodvolumenet, der cirkulerer i det vaskulære leje. Med thyrotoksikose kan det stige med 100%, og i alvorlige tilfælde mere end tre gange.

I tilfælde af lav funktionel aktivitet (hypothyreoidisme) falder mængden af ​​blod i blodkarene med halvdelen, den akkumuleres i vævene.

Den hypotyreoideagtige blodcirkulation er kendetegnet ved:

  • øget arteriel tone og høj blodstrømningsmodstand
  • lavt systolisk tryk (dårlig pumpefunktion) og højt diastolisk tryk (vand- og natriumretention),
  • nedsat udskillelse af renin;
  • øget hypertension med natriumindtag;
  • lave niveauer af erythropoietin, anæmi.

Problemer med skjoldbruskkirtlen og hjertet

Med hyperthyreoidisme udvikles thyrotoksisk kardiomyopati, myokardial dystrofi på grund af overdreven stimulering af hjertefunktioner. Med hypothyreoidisme øges kolesterolniveauer i blodet, hvilket forårsager aterosklerotiske ændringer i koronararterierne og koronararteriesygdom med angina pectoris, hjerteanfald, kardiosklerose.

Hjertefejl

Langvarig tyrotoksikose fører til hyppig sammentrækning af hjertet, hvor hovedeffekten er på bihuleknuden. Ikke alle impulser passerer gennem det atrioventrikulære kryds, som forårsager forekomsten af ​​atriotisk rytme over det ventrikulære.

Som et resultat kan atriet ikke fylde normalt med blod og passerer mindre ind i ventriklerne. Derfor falder hjertets output over tid, cirkulationsfejl opstår. Diastolisk fyldning af ventriklerne under hurtige sammentrækninger forkortes.

Med svækkelse af myokardiet efter hypertrofstadiet forekommer ekspansion af hulrummet (dilatation) og udvidelse af hullet mellem atrium og ventrikel. Der er en relativ utilstrækkelighed af mitralklappen, hvilket også forværrer den intracardiale cirkulation. Patienter har åndenød under fysisk anstrengelse, og derefter i hvile, hjertebanken, hævelse i benene ved udgangen af ​​dagen, øger leveren.

For at forhindre hjertesvigt og ved de første tegn på, at det ser ud, anbefales det at bruge betablokkere (Atenol, Anaprilin). Målet med behandlingen er at bremse rytmen til normale niveauer. Thyrostatika eller radioaktivt jod vil blive brugt på samme tid..

arytmi

Skjoldbruskkirtelhormoner stimulerer udførelsen af ​​signaler i større grad i sinoatrial knude, inducerer dets celler til hyppig pulsgenerering. Hos patienter med thyrotoksikose opdager de:

  • sinus takykardi;
  • ekstraventrikulære ekstraordinære sammentrækninger (ekstrasystoler);
  • atrieflimmer;
  • ventrikulære arytmier (sjældne).

Ved konstant eksponering for overskydende thyroxin forekommer en svag sinusknude, og der vises unormale foci i myokardiet, der bliver hovedrytmedriverne. Med tilstrækkelig behandling gendannes sinuskontraktioner.

Hvis til trods for den igangværende behandling med betablokkere og thyreostatika vedvarende arytmi er dette et tegn på vidtrækkende myokardieændringer. Efter at have nået en normal koncentration af hormoner (euthyreoidisme), anvendes lægemiddel- eller elektro-puls-normalisering af rytmen (cardioversion).

heartache

Ude af ubehag eller smerter i hjertet er ofte et af de allerførste tegn på skjoldbruskkirtelsygdomme. Med tyrotoksikose skyldes dette, at myokardie afslapningsfasen på grund af hyppig hjerterytme forstyrres.

Da koronarbeholdere er fyldt med blod i diastol, og det er kort under takykardi, er der en underernæring af celler. På grund af den stimulerende virkning af thyroxin kræver cardiomyocytter mere ilt, og der er ingen reserve for det øgede indtag. Der påvises tegn på iskæmi i hjertemuskelen, som manifesteres af smerter.

Se videoen om hjertesmerter:

Hypothyreoidisme fører også til nedsat koronar cirkulation, men denne virkning manifesteres på baggrund af aterosklerotiske ændringer. Mangel på skjoldbruskkirtelhormoner ændrer forholdet mellem lipoproteiner, reducerer beskyttende (høj densitet) og øger det "dårlige" kolesterol (lav og meget lav densitet, triglycerider). Som et resultat dannes kolesterolplaques, der begrænser myokard ernæring.

Forstørret hjerte

Kardiomegali-syndrom (stort hjerte) opdages ved langvarig dysfunktion i skjoldbruskkirtlen - hyper- og hypothyreoidisme. I det første tilfælde er årsagen myocardial hypertrofi som en reaktion på øget stimulering af sammentrækninger, og i senere faser observeres ekspansion af kamrene (dilatation) på baggrund af muskelsvindenhed, en stigning i dystrofiske processer.

Hjertesvigt er i sådanne tilfælde et tidligt symptom på hormonel ubalance. Med toksisk adenom kommer dyspnø, takykardi og kardiomegali på sporet, når der ikke er flere øjensymptomer, der er typiske for tyrotoksikose og øget nervesystemets ophidselighed.

Med utilstrækkelig funktion af kirtlen er en forstørrelse af hjertet, en sjælden puls, en stigning i indikatoren for diastolisk tryk og stagnation af væske i lungerne og leveren typisk. Ofte er en effusion i perikardieposen fastgjort til dem. I sjældne tilfælde forekommer hypertrofi i aortaventilområdet, hvilket forhindrer udladning af blod fra venstre ventrikel.

Ved svær og ubehandlet hypothyreoidisme ser hjertet på roentgenogrammet ud som om det er spredt på den mellemgulvede overflade, dets buer udjævnes.

Og her handler mere om hormonet adrenalin.

Forstyrrelser i skjoldbruskkirtlen manifesteres ved ændringer i hjerteaktivitet. På grund af den direkte påvirkning af hormoner øges rytmen, ledningen hurtigere, ophidselighed og sammentrækningens styrke. Dette fører til kardiomyopati, arytmier, hjertesvigt, hjertesmerter og en stigning i dens størrelse.

Over tid udvikler myokardial dystrofi og udvidelse af kamrene. Ved hypotyreoidisme er ændringer forbundet med nedsat lipidmetabolisme og koronar aterosklerose, samt væskeretention og et utilstrækkeligt stofskifte, hvilket svækker hjertemuskulaturen.

Autoimmun thyroiditis forekommer som en arvelig sygdom. Sygdommen er frygtelig, fordi skjoldbruskkirtlen med den ødelægges. Symptomer på Hashimotos struma i de tidlige stadier findes ikke. Behandling af kronisk hos voksne og børn involverer hormonerstatning.

Det menes, at melatonin er et hormon af søvn, ungdom, lang levetid. Dets egenskaber modstår kræftceller, reducerer den negative virkning på blodkar. Produktionen af ​​pinealkirtlen er vigtig for den normale funktion af kroppen. Mangel er lige så farlig som overskydende.

Ofte er diffus giftig struma medfødt, men visse faktorer provoserer det i voksen alder. Symptomerne afhænger af skadegraden. En vigtig analyse er hormoner til Graves sygdom. Diagnosen inkluderer ultralyd, CT, biopsi og andre, hvorefter behandling er ordineret.

Adrenalinhormon produceres primært af binyrerne. Det menes, at dette er et stresshormon, men dets funktioner er meget bredere. Hvilken anden kirtel producerer adrenalin? Hvordan ændres handlingen, hvis der opdages et overskud eller mangel?

En vigtig rolle i kroppen spilles af noradrenalinhormonet produceret af binyrerne. De vigtigste funktioner ligner adrenalin, de supplerer hinanden. Dette er hormonet af stress, raseri. Hvad skal man gøre, hvis man opgraderer?

Skjoldbruskkirtel og arytmi

Skjoldbruskkirtlen er en uundværlig leverandør af hormoner til kroppen. Hvis organet ophører med at fungere normalt, opstår en hormonel ubalance, hvorfra hjertet primært lider. Overskydende eller mangel på biologisk aktive stoffer fører til arytmi. For at normalisere hjerterytmen er det nødvendigt at gendanne skjoldbruskkirtlen.

Hvor tilsluttet?

Med den normale funktion af skjoldbruskkirtlen og fraværet af patologier i det kardiovaskulære system har en person en normal hjerterytme. I tilfælde af svigt i nogen af ​​organets funktioner forekommer en ubalance af biologisk aktive stoffer og et fald i ilt i blodet, hvilket fører til øget arbejde i hjertemuskelen. Som et resultat af sådanne patologiske processer forekommer arytmi. Med en øget frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet på grund af funktionssvigt i skjoldbruskkirtlen, opstår takykardi med en puls på 140 slag pr. Minut.

Først udvikler hyperthyreoidisme atrieflimmer.

Symptomer på hyperthyreoidisme inkluderer:

  • døsighed;
  • hurtig udtømmelighed;
  • svaghed;
  • nedsat hukommelse;
  • depressiv tilstand;
  • overvægt;
  • krænkelse af hjertet;
  • højt kolesteroltal.

Tegn på en funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen inkluderer:

Midt i problemer med dette organ kan en person opleve hårtab.

  • øget svedtendens;
  • hårtab;
  • udtynding af hud;
  • irritabilitet;
  • inkonsekvent puls;
  • dårlig varmetolerance;
  • stress tilstand.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Typer af arytmi

Ændringer i hjerterytme i skjoldbruskkirtlen er af følgende typer:

  • Atrieflimmer. Det forekommer på baggrund af en stigning i niveauet for thyroxin, som et resultat af, at hjerterytmen når 120 slag pr. Minut. I dette tilfælde afhænger hjerterytmen ikke af fysisk aktivitet eller patientens holdning. Sygdommen fører til hjertesvigt og udvikler sig til sidst til en kronisk form. Med en kombination af skjoldbruskkirtelsygdomme og arytmier bliver det vanskeligt at vælge den passende behandling.
  • Takykardi. Det udvikler sig under påvirkning af øget produktion af katekolaminer. Virkningen af ​​et sådant hormon fører til en stigning i hjerteimpulser. Frekvensen af ​​orgelslag når 100 slag pr. Minut. Derudover er der en følelse af hjertebanken i lemmerne..
  • Bradykardi Det forekommer under påvirkning af et fald i produktionen af ​​hormoner triiodothyronin og thyroxin. Hypothyreoidisme bidrager også til udviklingen af ​​jodmangel i kroppen. Ligesom atrieflimmer bliver sygdommen kronisk over tid. For bradykardi er karakteristiske:
    • lav iltbalance i metaboliske processer;
    • blodtryk kan være inden for det normale interval uden signalering af en sygdom;
    • let forskel i arteriovenøst ​​indeks på baggrund af lav iltbalance.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Diagnose og behandling af arytmi med dysfunktion i skjoldbruskkirtlen

For at påvise hjertesygdomme er det nødvendigt at gennemgå sådanne undersøgelser:

  • Generel analyse af blod og urin.
  • Hormonal profil. At bestemme niveauet af hormoner, der udskilles af skjoldbruskkirtlen.
  • elektrokardiografi Identificerer hjertefrekvensproblemer.
  • Lægeundersøgelse. Det udføres med det formål at analysere huden, generel tilstand, kontrollere vejrtrækning og hjertefunktion..
  • Blodkemi. Hjælper med at bestemme kroppens kolesterol.
  • Røntgenbillede af brystet. Nødvendigt for at opdage en stigning i hjerte størrelse og ændringer i lungerne.
  • Indlæsningstest. Det er en træning på en speciel motionscykel ved hjælp af elektrokardiogrammlæsninger.
  • Analyse af familie, livshistorie. Det består i at identificere kroniske sygdomme, tidligere operationer, en arvelig disponering for hjertesygdomme..

I tilfælde af arytmi under påvirkning af sygdomme i det endokrine system er betablokkere effektive. Atenolol, Betaxolol, Anaprilin, Concor, Corvitol, Nadolol ordineres. Kalciumkanalblokkere - Finoptin, Verapamil, antithyreoidemedicin, iodider - har en effektiv virkning. Inden du tager medicin, skal du konsultere en specialist, der vil anbefale omfattende behandling. Derudover bruges ofte fysioterapi, mudder og iltbad til at normalisere skjoldbruskkirtlen og eliminere arytmier..

Arytmi og skjoldbruskkirtel

Skjoldbruskkirtelsygdomme optager et af de første steder i strukturen af ​​endokrine lidelser. For nylig har der været en stigende interesse for at studere ændringer i thyroidea-homeostase i hjertepatologi.

Den biologiske virkning af skjoldbruskkirtelhormoner sker gennem regulering af proteinsyntese. Det første trin i virkningsmekanismen for skjoldbruskkirtelhormoner er bindingen af ​​hormonet til den tilsvarende receptor. Der er tre typer af skjoldbruskkirtelhormonreceptorer: a-1, a-2 og b-1 receptor. Receptorer for skjoldbruskkirtelhormoner er påvist på membranerne i myokardceller [1]. De vigtigste virkninger på myocardiocytter tilvejebringes på niveau med cellekernen. Således er den aktive form af triiodothyronin i stand til direkte at forstærke syntesen af ​​kardiospecifikke proteiner og derved tilvejebringe en stigning i hjertets kontraktile funktion. Der findes også information om den ekstra-nukleare effekt af hormoner direkte på cytoplasmatiske membraner og organeller i cellen. Det blev konstateret, at triiodothyronin (T3) og i mindre grad thyroxin (T4) er i stand til at forøge tætheden af ​​beta-adrenerge receptorer på overfladen af ​​hjertemuskelceller. [6]

En af de første manifestationer af virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på blodkar er et fald i den samlede vaskulære resistens, som kan falde med 50-70%. Skjoldbruskkirtelhormoner i sig selv er vasodilatatorer, der direkte påvirker det glatte muskelvæv i karvæggen, hvilket får det til at slappe af; Derudover kan de påvirke endotelet i cellen, der frigiver vasoaktive stoffer (f.eks. nitrogenoxid) [1].

Det skal bemærkes, at skjoldbruskkirtelens funktion såvel som hele organismen er underlagt betydelige rytmiske udsving i forskellige varigheder og amplituder, der spiller en betydelig rolle i processerne med synkronisering og tilpasning af kroppen, og endda et lille skift i disse udsving kan forårsage et brud på reguleringen og kan være en årsag og Forskellige patologiske tilstande.

Biorhytmer i skjoldbruskkirtlen og det kardiovaskulære system

Biologiske rytmer kaldes ændringer, hvis hyppighed opretholdes, når de isoleres fra eksterne tidskilder i to cykler (perioder) eller mere [3]. Det antages, at dannelsen af ​​et kompleks af biorytmer med forskellige fysiologiske funktioner er en af ​​de vigtige betingelser for tilpasning. Det bemærkes, at i koordineringen af ​​adskillige rytmiske processer i kroppen hører en betydelig rolle til aktiviteten i det neurohumorale system [24].

Skjoldbruskkirtlen fungerer sammen med andre organer i det endokrine system i dens specifikke biologiske rytme. Der findes en række data om den rytmiske aktivitet i skjoldbruskkirtlen, som kan have en vis betydning ved at forudsige forløbet af forskellige sygdomme og deres komplikationer, herunder hjerte-kar.

Med hensyn til den daglige sekretion af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) er der data fra tidlige undersøgelser, hvorefter den maksimale koncentration af dette hormon påvises i løbet af natten (mellem 20.00 og 8.00), er minimal i løbet af dagen. Imidlertid blev der observeret brede individuelle karakteristika for udsving i rytmerne i TSH-niveauer i blodet, der er forbundet med påvirkningen af ​​forskellige synkroniserende miljøfaktorer, såsom at spise, sove og vågne osv. Nogle undersøgelser har erkendt, at forstyrret nattesøvn ændrer døgnrytmerne til sekretion af TSH, T3 og T4. Desuden afhænger disse ændringer af søvnvarigheden [25].

Der er bevis for, at koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner (T3 og T4) også er udsat for daglige udsving med et maksimum om morgenen og et minimum om natten. I en undersøgelse blev der udført 24-timers daglig monitorering af serum-thyroideahormonniveauer hos raske frivillige. Som et resultat blev det konstateret, at TSH-koncentrationssvingninger havde en døgnrytme med en topkoncentration om natten og tidlige morgentimer (mellem 2 og 8 timer). Det laveste TSH-niveau blev registreret mellem kl. 16 og 20. T3-niveauet havde også sin egen rytme forbundet med TSH-udsving, men havde en mindre udtalt amplitude. Derudover var den maksimale koncentration af frit triiodothyronin 90 minutter efter TSH. I studiet af T4-udsving blev der ikke fundet et klart forhold mellem T3 og TSH såvel som en betydelig døgnrytme [29].

Der er bevis for, at funktionen af ​​det hypothalamiske hypofyse-skjoldbruskkirtelsystem kan moduleres og korrigeres ved serumcortisol- og melatonin-koncentrationer og er forbundet med deres døgnændringer [27]. Data om biorytmer er dog knappe og modstridende. Små grupper af emner er bemærkelsesværdige; og også undersøgelsen af ​​døgnrytme kun hos raske mennesker uden at tage hensyn til de kroniske somatiske sygdomme, som langt de fleste voksne har. Og den samtidige patologi påvirker utvivlsomt den daglige aktivitet i det endokrine system.

Ikke desto mindre er der gjort forsøg på at forbinde skjoldbruskkirtelens biorytmiske aktivitet og dens lidelser med forskellige patologier. Af særlig interesse er forholdet mellem den døgnaktivitet i skjoldbruskkirtlen og kardiologiske sygdomme i forbindelse med adskillige data om virkningen af ​​thyroidea-status på det kardiovaskulære system.

Subklinisk hyperthyreoidisme og hjerte-kar-sygdom

Anvendelsen af ​​følsomme metoder til bestemmelse af TSH i serum gjorde det muligt for os at foreslå udtrykket "subklinisk hyperthyreoidisme." Denne tilstand defineres som et subnormalt eller "deprimeret" TSH-indhold ved normale niveauer af T3 og T4 i serum [1].

Hyperthyreoidisme, inklusive subklinisk, er kendetegnet ved en stigning i systolisk blodtryk på grund af en forøgelse i hjertets output og et fald i diastolisk på grund af udbredt vasodilatation, dvs. en stigning i pulstryk. Der er et fald i blodstrømningshastigheden, inklusive nyre. Et fald i renal perfusion fører til aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet, natrium- og væskeretention, en stigning i blodtryk og en yderligere kaskade af patologiske processer, der i sidste ende fører til hjertesvigt [1, 18,24]. Langvarig kronisk hyperthyreoidisme har en negativ effekt på hjertet, hvilket fører til nedsat ventrikulær afslapning, nedsat hjertetolerance over for fysisk anstrengelse, udseendet af supraventrikulære arytmier, ledsaget af en stigning i dødelighed [24].

Det vides, at myokardieinfarkt med thyrotoksikose er ret sjældent. Til dels kan disse data forklares ved den antitrombotiske virkning af skjoldbruskkirtelhormoner (en stigning i blodgennemstrømningshastighed, et fald i aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet og aktivering af antikoagulanten, et fald i niveauet for total kolesterol, atherogene fraktioner af lipoproteiner) [6,21,24]. Men den øgede følsomhed af myocardium for sympatiske påvirkninger, der stammer fra en stigning i tætheden af ​​beta-adrenerge receptorer på overfladen af ​​cardiomyocytter, fører til takykardi. I denne forbindelse opstår der et misforhold mellem leveringen og iltbehovet af myokardiet, og dette fører til metabolisk-dystrofisk myokardskade. Angina smerter ved thyrotoksikose opstår på grund af både metaboliske ændringer i myocardium og relativ koronar cirkulationscirkulation, og deres forekomst når 20% [5,21,24].

Subklinisk thyroid-hyperfunktion er kendetegnet ved lignende manifestationer. Det er vist, at dødeligheden hos patienter med subklinisk tyrotoksikose på grund af forskellige årsager, men især af hjerte-kar-patologi, er højere end hos personer med normal thyreoideafunktion [21,24]. Forekomsten af ​​supraventrikulære ekstrasystoler og atrieflimmer er signifikant højere hos patienter med subklinisk thyroideafunktion end hos personer med normale TSH-niveauer. Hyppigheden af ​​tromboembolisme hos patienter med atrieflimmer, udviklet på baggrund af thyrotoksikose, kan nå 15% [28].

Funktioner i forløbet af hjerte-kar-sygdomme ved subklinisk hypothyreoidisme

Hypothyroidisme betragtes som et vedvarende fald i skjoldbruskkirtelfunktion. Med denne type patologi er der et fald i niveauerne af T4 og T3, og produktionen af ​​TSH stiger ved feedback-princippet [20].

I øjeblikket er der en udbredt opfattelse af, at hypothyreoidisme bidrager til hyperlipidæmi og følgelig udviklingen af ​​åreforkalkning [17,20,21]. I tilfælde af subklinisk hypothyreoidisme er det ofte muligt at detektere ændringer i lipidspektret svarende til dem i klinisk udtalt hypothyreoidisme. Der blev fundet en positiv sammenhæng mellem blodniveauer af TK og total kolesterol [30].

Der er dog tegn på, at hypothyreoidisme, især subklinisk, er forbundet med hurtigere progression af koronar aterosklerose og øger risikoen for hjerteinfarkt hos postmenopausale kvinder [23]. Ifølge en stor indenrigsundersøgelse blev der ofte observeret svære koronarskaderlesioner hos patienter med subklinisk hypothyreoidisme (TSH mere end 4,0 mIU / L): læsioner i den venstre koronararterie bagagerum og tre kar [2].

Der var ingen forskelle mellem forekomsten af ​​hjerteinfarkt hos individer med hypothyreoidisme og normal thyreoideafunktion på grund af et fald i efterspørgsel efter myokardie på grund af udviklingen af ​​bradykardi. Bradykardi ved hypothyreoidisme er forbundet med et fald i følsomheden af ​​myokardiet over for katekolaminer på grund af et fald i antallet af b-adrenerge receptorer, der skyldes dens mangel på TK [20].

Oplysninger om virkningen af ​​subklinisk thyroideafunktion på hæmodynamiske parametre er selvmodsigende. Det er vist, at hypothyreoidisme forårsager en stigning i den totale perifere vaskulære resistens (OPSS), som udviklingen af ​​diastolisk hypertension i nogen grad er forbundet med. Udenlandske forskere har vist, at diastolisk hypertension hos personer med hypothyreoidisme forekommer 3 gange oftere end hos personer med euthyreoidisme [26]. Ifølge andre data er der ingen forskelle i blodtryk i hvile og under træning hos patienter med subklinisk hypotyreose sammenlignet med euthyreoid individer [23].

Skjoldbruskkirtelfunktion og atriefibrillering

For tiden er atrieflimmer en af ​​de mest almindelige og farlige forstyrrelser i hjerterytmen. Tilstedeværelsen af ​​AF er forbundet med en gentagne stigning i risikoen for tromboemboliske komplikationer, inklusive slagtilfælde, udvikling af venstre ventrikulær dysfunktion, hjertesvigt og kognitiv svækkelse [4,17,20,23]. Dødeligheden hos patienter med AF stiger med 2 gange, uanset andre årsager [23].

I de fleste tilfælde udvikler AF sig hos hjertepatienter med systemisk arteriel hypertension, koronar hjertesygdom eller mitralklaffedefekter, ofte kompliceret af hjertesvigt. Imidlertid er forskellige ekstrakardiale faktorer og sygdomme også af stor betydning. Der er tegn på påvirkning af gastroenterologisk patologi [7], autonom dysfunktion [15], bindevævsdysplasi [13], infektiøs [14] og andre årsager til udviklingen af ​​denne rytmeforstyrrelse. Den anden mest almindelige risikofaktor, der ikke har en hjertekarakter, kalder mange forfattere imidlertid hypertyreoidisme [9,10].

Forbindelsen mellem hyperthyreoidisme og atrieflimmer er længe kendt. Talrige og langvarige kliniske forsøg med patienter med åbenlyse kliniske former for thyrotoksikose har afsløret en stigning i denne risikokategori for atrieflimmer. Samtidig øges risikoen med alderen. I henhold til Framingham-studien [16] viste personer over 60 år med en indledende sinusrytme et fald i TSH over en 10-årig periode, hvilket igen fulgte med en stigning i risikoen for atrieflimmer 3 gange.

En stigning i niveauet af fri T3 er en uafhængig risikofaktor for hjerte-kar-dødelighed (det øger risikoen med mere end 2 gange) [7,30]. Ifølge nogle rapporter er en stigning i T4, selv inden for normale værdier (et højt normalt niveau af T4), en uafhængig risikofaktor for gentagelse af atrieflimmer hos patienter med paroxysmal atrieflimmer, selv efter kateterablation af lungevene i det venstre atrium [24].

I en for nylig afsluttet undersøgelse, der undersøgte forholdet mellem atrieflimmer og strukturelle og funktionelle ændringer i skjoldbruskkirtlen hos patienter med koronar arteriesygdom, blev arteriel hypertension kompliceret af hjertesvigt, signifikant hyppigere påvisning af forstørret skjoldbruskkirtel, dets multinodulære læsion hos patienter i denne gruppe. Derudover afsløredes en svag stigning i den funktionelle aktivitet af kirtlen, som manifesterede sig i form af en relativ stigning i niveauet af thyroxin og et fald i TSH sammenlignet med kontrolgruppen [8].

Rytmeforstyrrelser i hypothyroidisme er hovedsageligt af arten af ​​supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, atrieflimmer registreres sjældent [11]. En række forfattere [12] indrømmer, at AF kan udvikle sig på baggrund af hypothyreoidisme (på grund af forværringen af ​​forløbet af den aterosklerotiske proces og koronar hjertesygdom), men dette synspunkt accepteres ikke universelt. Sådanne modsætninger gør det vanskeligt at analysere effekten af ​​hypothyreoidisme på udviklingen af ​​AF.

I betragtning af at TG, ligesom catecholamines, beskytter kroppen mod negative belastningseffekter, kan enhver, endda en lille indsnævring af variationen i thyreoideahormonsvingninger markant begrænse kroppens tilpasningsevne [11,12]. På grund af metaboliske forstyrrelser og en stigning i iltbehov for myocardium kan der endvidere opstå forskellige fokus på hypoxia, hvilket igen fører til elektrofysiologisk ustabilitet af myocardiet og kan blive et underlag til udvikling af atrieflimmer.

Væsentlige modsigelser med hensyn til forholdet mellem indikatorerne for skjoldbruskkirtelsystemet og udviklingen af ​​hjertepatologi, inklusive arytmier, kan være forbundet med vurderingsmetoden. Traditionelt gennemføres en enkelt analyse af niveauet for forskellige stoffer i blodet om morgenen. Det er imidlertid indlysende, at koncentrationen af ​​eventuelle blodparametre i løbet af dagen gennemgår betydelige udsving. Det kan antages, at den reelle tilstand af hypofyse-skjoldbruskkirtelsystemet med kardiovaskulær patologi forbliver dårligt undersøgt. Overvejelsen af ​​biologiske rytmer i undersøgelsen af ​​dette problem synes at være meget rimelig.

Konklusion

Der er samlet omfattende oplysninger om forholdet mellem thyroideafunktion og det kardiovaskulære system. Træk ved ændringer i hjerte og blodkar i forskellige typer af skjoldbruskkirteldysfunktion er blevet undersøgt i tilstrækkelig detaljeret. Udført og udført adskillige undersøgelser af subklinisk thyroideapatologi. Data forbliver imidlertid inkonsekvente og diskutable..

Der er fragmentariske data om de biologiske rytmer ved thyroideafunktion, deres undersøgelse pågår intensivt i forskellige grupper af raske mennesker. Tidlige manifestationer af den prækliniske fase af enhver sygdom kan være nedsat døgnaktivitet i det endokrine system. Imidlertid er en undersøgelse af den biorytmiske aktivitet i skjoldbruskkirtlen hos grupper af mennesker med kardiovaskulær patologi mindre aktiv, skønt disse studier kan være lovende [10]. Derudover vil forståelse af mekanismerne for arytmogenes i sammenhæng med asynkronose hjælpe med at udvikle nye tilgange til forebyggelse og behandling af både koronar hjertesygdom og atrieflimmer.

anmeldere:

Dovgalevsky P.Ya., MD, professor, direktør for Saratov Research Institute of Cardiology, Saratov State Medical University opkaldt efter IN OG. Razumovsky »Russlands sundhedsministerium, Saratov;

Kozlova IV, MD, professor, leder af Institut for Terapi for Pædiatriske og Dental Fakulteter, Saratov State Medical University opkaldt efter IN OG. Razumovsky »Russlands sundhedsministerium, Saratov.

Hvordan påvirker skjoldbruskkirtlen hjertets funktion?

Ved nogle skjoldbruskkirtelsygdomme udnævner endokrinologen en kardiolog til rådgivning. Mange ignorerer disse henstillinger, idet de ikke ved, hvordan skjoldbruskkirtlen påvirker hjertet. I fremtiden skal patienter håndtere patologier i det kardiovaskulære system. De kan forhindres ved rettidig profylakse og undersøgelser. Diagnose afslører i de tidlige stadier afvigelser forårsaget af skjoldbruskkirteldefekter.

Forholdet mellem skjoldbruskkirtlen og hjertet

Hjertets funktion er at give blodforsyning til alle organer og systemer. Det er en del af det kardiovaskulære system og er placeret i midten af ​​brystet..

Skjoldbruskkirtlen er placeret på halsen i regionen Adams æble. Dets funktion er syntesen af ​​triiodothyronin (T3) og thyroxin (T4). Det er en del af det endokrine system..

Organer, der hører til forskellige systemer, er forbundet med hinanden ved hjælp af fælles metaboliske processer. Hvordan skjoldbruskkirtlen påvirker hjertet, afhænger af ubalancen i organets arbejde og forholdet mellem de producerede hormoner.

Metaboliske lidelser fremkalder arytmier, hjertesvigt og i alvorlige tilfælde forårsager patologier, der fører til død.

Skjoldbruskkirtelsygdomme, der provokerer hjertepatologier

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtlen på hjertet opstår på grund af mangel på eller overskydende triiodothyronin. Dette er et aktivt skjoldbruskkirtelhormon, der indeholder tre jodatomer. Han handler på hjertet:

  • Regulerer glukosemetabolismen i organceller.
  • Giver ledningsevnen for den myokardielle reaktion på virkningerne af katekolaminer - hormoner, der produceres af binyrerne under følelsesmæssigt stress. Catecholamines inkluderer adrenalin, norepinephrin, dopamin osv..
  • Forbedrer metaboliske processer, der forårsager nedbrydning af fedt, øget iltbehov og proteinnedbrydning.
  • Regulerer myocardiets arbejde under belastninger, forbedrer væksten af ​​dets væv.

Overtrædelse af en af ​​disse processer fører til et fald i menneskers livskvalitet, behovet for at begrænse stress og behandle symptomer på sygdomme.

tyreotoksikose

Forholdet mellem takykardi og skjoldbruskkirtel spores med thyrotoksikose. Med denne sygdom forbedres produktionen af ​​triiodothyronin i skjoldbruskkirtlen. De fleste patienter, der er diagnosticeret med tyrotoksisk kardiomyopati. Det er vanskeligt at opdage en patologi på grund af dens symptomer, der tilskrives typiske tegn på thyrotoksikose eller andre patologier..

Overskydende triiodothyronin fører til følgende problemer:

  1. Forøget myokardiel belastning på grund af øget følsomhed over for katekolaminer. Følelsesmæssige bursts provokerer en overdreven reaktion fra det kardiovaskulære system.
  2. Myocardial protein nedbrydning for hurtig, dystrofiske ændringer.
  3. Hjertesvigt på grund af udviklingen af ​​fibrotiske processer - erstatning af myocardiale celler med bindevæv.

Patienter med øget produktion af skjoldbruskkirtelhormoner kompliceret af tyrotoksisk kardiomyopati klager over sådanne problemer:

  • Almindelige symptomer - svaghed, irritabilitet, træthed.
  • Tegn på hjertesvigt er smerter bag brystbenet, åndenød når man går, hjerterytmeforstyrrelser, hjertebanken. I de første stadier af sygdommen sker dette kun med følelsesmæssigt chok, senere optræder arytmier og i hvile.
  • Hævelse og hovedpine. Ved abnormiteter i hjertet lider nyrerne - blodet forsynes med utilstrækkeligt pres til at filtrere, så noget af væsken forbliver i kroppen. Det distribueres i form af ødem i ekstremiteterne..

Undersøgelse afslører afvigelser fra normen:

  • I størrelserne hjerte, lever og milt.
  • I hjerterytmen. Disse afvigelser er tydeligt synlige på kardiogrammet..
  • I specifikke indikatorer. Vægtykkelsen i hjertets kamre øges, forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk øges, ekstern støj opstår i hjertet.

Thyrotoksisk kardiomyopati forsvinder efter normalisering af skjoldbruskkirtelfunktionen. Indtil da vises symptomatisk behandling - betablokkere for at deaktivere responsen på katekolaminer samt diuretika for at reducere ødemer..

Skjoldbruskkirtelinsufficiens

Et fald i niveauerne af skjoldbruskkirtelhormon er en fare for hjertet. Triiodothyronin regulerer lipidmetabolismen i kroppen, når den er mangelfuld, kolesterolniveauer stiger. Langvarig skjoldbruskkirtelhypothyreoidisme fører til aterosklerotiske ændringer i hjerte og blodkar.

Resultatet af mangel på hormoner:

  • Nedsat hjerterytme (mindre end 60 slag pr. Minut ved hvile).
  • Nedsat systolisk blodtryk i fravær af ændringer i diastolisk.
  • Brystsmerter, der ikke er forbundet med fysisk aktivitet.

Ved klinisk undersøgelse opdager lægen et fald i blodmængden, som hjertet skubber ud i arterierne. Hjertetoner er også dæmpet, og ved en røntgenundersøgelse er ændringer i strukturen i kamrene, der provoseres af proteinmangel, synlige.

Er euthyreoidisme farligt for hjertet?

Euthyreoidisme er en særlig betingelse, når niveauet af dets hormoner forbliver normalt ved thyroidea-sygdomme. Dette er en del af billedet af autoimmun thyroiditis, diffus giftig struma.

Med euthyreoidisme udskilles hormoner, der påvirker hjertets tilstand af skjoldbruskkirtlen. Patologi har derfor ingen indflydelse på myokardiet.

Læger henviser patienter med thyroidea-euthyreoidisme til en kardiolog, da denne tilstand er midlertidig. Når thyroidea-sygdommen skrider frem, vil hormonniveauerne stige eller falde, hvilket vil påvirke hjertets og blodkarens tilstand.

Sådan forhindres hjertesygdomme med problemer med skjoldbruskkirtlen

Forholdet mellem thyroideafunktion og hjertesundhed tages i betragtning af endokrinologer. Ved behandling af en mangel eller overskud af skjoldbruskkirtelhormoner vil lægen bestemt spørge patienten om problemer med hjertesystemet - smerter i brystbenet, rytmeforstyrrelser, stigning eller formindskelse i blodtryk, puls.

Hvis der er sådanne symptomer, er det nødvendigt at svare ærligt på spørgsmål og ikke forsømme retningen til kardiologen. Hjertepatologier i de tidlige stadier reagerer bedre på behandlingen end kronisk hjertesvigt, der er provokeret af defekter i organets struktur.

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtlen på hjertet

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtlen på hjertet

Det er nødvendigt at starte behandlingen af ​​sygdomme, når de er i det indledende trin. Især denne påstand gælder skjoldbruskkirtlen. Dets hyperaktivitet kan føre til sygdomme i andre organer, herunder hjertet..

Hjerte og skjoldbruskkirtel - er der en forbindelse mellem dem?

Når skjoldbruskkirtlen fungerer korrekt, har du det godt. Hvis nogen af ​​dens funktioner mislykkes, begynder hele organismen at lide..

Mængden af ​​ilt i blodet falder, hjertet er nødt til at lægge større kræfter på processen. Som et resultat har en person arytmi. Men farligt øges ikke kun, men også nedsat hormonproduktion.

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtlen på hjertet i dette tilfælde vil blive udtrykt som en langsom hjerteslag. Patienten kan have baricardi.

Hvordan påvirker skjoldbruskkirtlen hjertet??

Skjoldbruskkirtelarytmi udvikler sig ret ofte, men dette er ikke den eneste negative konsekvens for problemer med hormonproduktion.

Hvis patienten har mangel på thyroider, kan han støde på følgende manifestationer af sygdommen:

  • hjertet slår for langsomt, yderligere beats vises derimellem;
  • baricardia, som i svære former fører til hjertestop;
  • udsving i blodtrykket.

I de indledende stadier, når hormonerne bliver for små, falder trykket i kroppen. Mennesket føler konstant træthed.

Når hypothyreoidisme skrider frem, vil presset begynde at stige. Som et resultat kan en person udvikle vaskulær atherosklerose eller koronar hjertesygdom. Med øget produktion af thyreoidea er billedet som følger:

  • alvorlige brystsmerter, der ikke opdages under et EKG;
  • højt blodtryk;
  • takykardi og arytmi, som uden medicinsk korrektion kan føre til et angreb eller død.

Ved hyperthyreoidisme kan kun pulstrykket øges, og diastoliske indikatorer forbliver inden for normale grænser. Denne tilstand er fyldt med det faktum, at patienten vil begynde at udvikle hurtigt forløbende åreforkalkning, hvilket vil føre til død.

Atrieflimmer i hjertet og skjoldbruskkirtlen

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på hjertet kan være positiv eller negativ. Et af de negative punkter er atrieflimmer. Hos patienter med denne sygdom observeres hyppigt tyrotoksikose og takykardi..

Sygdommen er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • tilfældige hjerteslag, hvis frekvens kan overstige 300 pr. minut;
  • øget antal ventrikulære kontraktioner (100-120 slag);
  • hjertesvigt, hvis patienten er ældre end 50 år;

Kardiopati og iskæmi, hvis en person har arytmi og skjoldbruskkirtlen fortsætter med at producere en masse hormoner, går de fra den latente form til den aktive.

Den eneste måde at forhindre udviklingen af ​​en kritisk tilstand er at gennemgå en diagnose. Behandlingen af ​​sygdommen vil begynde, efter at patienten har leveret resultaterne af testene..

Sådan behandles thyroidea og hjerte?

Hvis der er mangel på specifikke hormoner, kan lægen ordinere deres syntetiske analoger. I tilfælde af øget produktion af biologisk aktive stoffer er behandling noget sværere at vælge.

Behandling af avancerede stadier af hypertyreoidisme er oftest kirurgisk fjernelse. Læger fjerner simpelthen den del af det organ, der er mest aktivt. Hvis vi taler om små afvigelser i niveauet af hormoner, anvendes medicin.

Så snart niveauet af hormoner, som skjoldbruskkirtlen producerer, og hjertets funktion normaliseres, kan patienten stoppe med at tage medicin.

Må ikke selv medicinere, hvis du har fundet hjertesmerter og andre symptomer på patologi. Du skal straks gå til endokrinologen. Specialisten vil give retning til prøverne, og efter at have modtaget deres resultat, henter han medicin.