Årsager til at øge AT-TPO. Værdien af ​​analysen af ​​antistoffer mikrosomal thyroidperoxidase

Skjoldbruskkirtelsygdomme er en fare for alle vitale systemer i den menneskelige krop. Årsagerne til deres forekomst er meget forskellige, og resultatet er en - en krænkelse af organets sekretoriske funktion, hvorigennem jodholdige hormoner trænger ind i kroppen for yderligere deltagelse i stofskiftet. Sidstnævnte består af forarbejdning af lipider, proteiner, kulhydrater og mineralelementer.

Hvis koncentrationen af ​​hormonerne TSH, T3 og T4 forstyrres, påvirkes skjoldbruskkirtlen af ​​en af ​​patologierne som Bozedovs sygdom, diffus autoimmun toksisk struma, skjoldbruskkirtlenadenom, nodulær struma eller karcinom i kirtlen. I disse tilfælde produceres specielle stoffer, der fortærer de follikulære skjoldbruskkirtelceller i kirtlen og øger eller formindsker hormonniveauet i blodet. Oftere forøges antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase, kræves specifik behandling og under ledelse af en endokrinolog.

Fysiologiske træk

Immunsystemet beskytter altid vores helbred og beskytter mod vira, bakterier, bakterier, betingede patogene infektioner, betændelse og vævsintegritet. Selv efter operationer leder immunitet sin hær til at gendanne biologiske grænser. Men der er tidspunkter, hvor en hær i form af antistoffer begynder at reagere på sine egne celler, af protein eller anden oprindelse, danner et reaktivt kompleks - et antigen-antistof.

En sådan reaktion forekommer også med skjoldbruskkirtlen, immunantistoffer reagerer på mikrosomal thyroperoxidase. Strukturen af ​​antistoffer er kun proteiner i forbindelse med kulhydrater. Det er disse aktive stoffer, der kan forårsage hyper- eller hypothyreoidisme.

Disse komplekser kaldes immunoglobuliner, de er af flere typer (IgG, IgA, IgM, IgD og IgE). Ved kontrol af væv på celleniveau finder de et patologisk middel og eliminerer det.

Under visse betingelser begynder disse stoffer at fortære sunde områder i skjoldbruskkirtlen, hvilket øger antistoffer mod thyroideaperoxidaseenzym. Et for højt niveau af jodholdige hormoner vises, hvilket forårsager hyperthyreoidisme og thyrotoksikose. Og også omvendt - deres utilstrækkelighed, det vil sige hypothyreoidisme.

Meget ofte fører inflammatoriske infektionssygdomme i skjoldbruskkirtlen, lav immunitet eller ondartede tumorer til disse reaktioner. Spørgsmålet rejser straks: "ved ttp øges kraftigt, hvad er behandlingen af ​​denne sygdom, og hvem er bedre at blive behandlet?"

Inden du afklarer dette problem, skal du vide, at den normale sekretoriske funktion af skjoldbruskkirtelorganet er direkte relateret til de endokrine kirtler, såsom hypofysen, hypothalamus, binyrerne og kønsorganerne. Jod holdes på et vist niveau på grund af den afbalancerede tilstand i centralnervesystemet.

Hvis en person er sund, produceres den kvantitative norm for TSH-hormoner i hypofysen og i hypothalamus: TSH-hormoner. En mangel på jod fører til krænkelse af den fysiologiske rytme i produktionen af ​​disse stoffer og udviklingen af ​​patologier.

Opmærksomhed! Mangel på jod hos gravide kvinder og børn øger risikoen for sygelighed. Hvis blodprøver viser, at AT til TPO er forhøjet - er behandlingen kun patienter og kun under opsyn af en endokrinolog!

Immunsystemet - en reaktion på thyroperoxidase i retning af stigende antistoffer

Skjoldbruskkirtlen korrigerer gennem de producerede hormoner T3 triiodothyronin og T4 thyroxin mængden af ​​fedt, proteiner, kulhydrater og mikro- eller makrostoffer. Processen med at fremstille disse hormoner hjælper et separat enzym - thyroideaperoxidase.

Autoimmun patologi undertrykker denne funktion ved at skabe antistoffer mod det specificerede enzym, dvs. at der dannes såkaldte aggregeringer af en reaktiv karakter: et antigen-antistof. Produktionen af ​​T3 og T4 afbrydes, parallelt forstyrres den kvantitative koncentration af hormonet TSH. Dens stigning fører til en lav titer af jodholdige hormoner, mens hypothyreoidisme udvikler sig langsomt eller hurtigt.

Vigtig! Hvis antistoffer mod thyroideaperoxidase er forhøjede, er det kun den behandlende læge, der fortæller dig, hvordan du skal behandle, og hvordan du skal handle efter et fuldstændigt hormonbehandlingsforløb. Et uafhængigt forsøg på at slippe af med antistoffer mod det enzymstimulerende triiodothyronin og thyroxin vil resultere i levende symptomer på kardiovaskulære, lever plus nyrekomplikationer samt psykologiske lidelser med dyb depression.

Forekomsten af ​​antistoffer mod thyroperoxidase er det første trin eller begyndelsen på en autoimmun sygdom. Forklaringen på denne fysiologiske proces er aggressiviteten af ​​immunitet over for sunde proteiner. I en laboratorieblodprøve påvises immunoglobuliner eller peroxidase-markører. De angriber målrettet enzymer og inficerer skjoldbruskkirtelens kirtelvæv..

Hvis testene er positive, og fasen er primær, kan patologien stoppes efter det første behandlingsforløb, og organet kan holdes intakt uden kirurgisk indgreb med delvis eller fuldstændig resektion. Høj koncentration af immunglobuliner hæmmer enzymet på det cellulære niveau.

Hvordan behandles forhøjede antistoffer mod thyroperoxidase og forhindrer irreversible histologiske ændringer i kirtelvævet og i vitale systemer og organer? Først skal du bestemme årsagerne, der fører til patologi, og stille en nøjagtig diagnose. Videoen i denne artikel er pålidelige oplysninger om skjoldbruskkirtlen patologier forbundet med en øget titer af antistoffer mod peroxidase.

Listen over faktorer, der fremkalder patologi

Skjoldbruskkirtelsygdom:

  • Greifs sygdom.
  • Thyroiditis (inflammatoriske og infektiøse processer i forskellige etiologier).
  • Nodular strik.
  • Idiopatisk hypothyreoidisme (nedsat funktion af produktion af jodholdige hormoner T3 og T4 med en høj koncentration af antistoffer mod thyroideaperoxidae).
  • Godartede adenomer.
  • Skjoldbruskkirtelkarcinomer.

Når hormonet ved TPO øges, er behandlingen rettet mod blokerende antistoffer. Ellers vil et fald i peroxidaseenzymer, reducere stimuleringen af ​​væksten af ​​jodholdige hormoner, provokere morfologiske ændringer i skjoldbruskkirtlen. Den patologisk unormale proces vil anvende mekanismen til diffus spredning af follikulære thyrocytter, efterfulgt af udskiftning af bindevæv.

Immunoglobuliner opfatter den inflammatoriske reaktion som en invasion af fremmedlegemer, og som et resultat vil selvdestruktion af deres eget protein forekomme. Begge lober i det endokrine organ eller bare en lob kan være involveret i processen med en autoimmun reaktion.

Klinisk ser en sådan reaktion ud som en fortætning af væv eller en knude (knudepunkter) med en anden konsistens. I dette tilfælde skal du undre dig i lang tid og spørge dig selv: "antistoffer mod thyroperoxidase øges kraftigt. Hvordan behandles du?" behøver ikke, men gå straks til lægen.

Den anden gruppe af årsager til immunoglobulinreaktionen på thyroperoxidase:

  • Intrauterine unormale ændringer i skjoldbruskkirtlen.
  • Komplikationer efter operation i nakken eller hovedet.
  • Kroniske mave-tarmsygdomme.
  • Anæmi.
  • Blodkræft.
  • Sklerodermi.
  • Allergi.
  • Fedme.
  • Andet til tredje niveau diabetes.
  • Reumatiske sygdomme i muskuloskeletalsystemet (reumatoid arthritis).
  • Kroniske patologier i centralnervesystemet.
  • Mangel på jod i drikkevand.
  • Forgiftning.
  • Forhøjede niveauer af radioaktive stoffer.

Vigtig information! Efter langvarig indgivelse af antibiotika, kortikosteroider og antidepressiva øges antistoffer mod mikrosomal skjoldbruskkirtelperoxidase, hvis behandlingen stoppes, vil antistoftiterniveauet falde og gradvist justeres.

Midlertidig stigning i antistoffer mod thyreperoxidase

Det betragtes som normalt, når niveauet af immunglobulin til thyroperoxidase stiger. Disse tilfælde inkluderer barndom, graviditet og amning, akutte virale infektioner i luftvejene, kirurgi i alle organer og systemer samt aldersrelateret dysfunktion i det reproduktive system.

Mange tilfælde af en stigning i antistoftiter forekommer i hepatitis A, B og C. En øget stressbaggrund fører også til en midlertidig stigning i antistoffer. Følelsesmæssige mennesker er i fare og er hypo- eller hyperteriose.

Normale indikatorer for jodholdige hormoner (T3, T4 og TSH):

Triiodothyronin - T3 (nmol / L)
Ung alder før (18-22 år)1,23-3,24
Ældre alder (25-52 år)1,08-3,15
52 år og fremover0,62-2,78
T4 eller thyroxin (nmol / L)
Mandligt køn59-134
Kvinde71-141
under graviditet12.1- 15.5
TSH (μU / ml)
Mænd0,4
Kvinder0, 38-0,5
gravid0,3-036

Titeret af antistoffer mod thyroperoxysidase er normalt 35-36 IE / ml. Dets overskud fører til hypothyreoidisme og et fald til hyperthyreoidisme. Disse tal varierer afhængigt af køn, alder og tilknyttede sygdomme..

Behandlingstaktik - eliminering af forhøjede antistofniveauer

En medicinsk indikation for skjoldbruskkirtelsygdom med en forøget koncentration af antistoffer mod thyroideaperoxidase er indgivelse af medikamenter til korrektion af niveauet af T3-T4-hormoner, nemlig Levothyroxin (Eutirox og L-thyroxin-analoger). Instruktioner til disse lægemidler skal overholdes for at udelukke uønskede reaktioner.

Dosis af medikamentet bestemmes af mængden af ​​manglende hormonelle stoffer. Behandlingsregimen ordineres af den behandlende læge og justeres i henhold til blodprøver for antistoffer. Gravide kvinder tager L-thyroxin, denne medicin giver dig mulighed for at stabilisere funktionen af ​​det endokrine organ. Prisen på det stof, der bruges til behandling, afhænger af det region, hvor det sælges.

fund

Hvis antistoffer mod thyroideaperoxidase øges, skal behandlingen startes øjeblikkeligt, ellers vil patologien blive kronisk med inddragelse af andre systemer. Rettidig adgang til en specialist vil hjælpe med at eliminere sygdommen i et tidligt stadium af dens udvikling.

Hvis du har læst disse oplysninger, og du har fundet nogen symptomer eller risikofaktorer, anbefaler jeg dig at blive undersøgt i specialiserede medicinske institutioner. Og husk: dit liv er i dine hænder!

Thyroperoxidase og antistoffer mod den: analyse, norm, årsager til stigning

Skjoldbruskkirtelperoxidase (thyroideaperoxidase, TPO) er et nøgleenzym i biosyntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Skjoldbruskkirtelperoxidase er et type I glycosyleret transmembranprotein produceret i skjoldbruskkirtlen. Dets syntese sker på polyribosomer, glycosylering af proteinkernen i molekylet i det endoplasmatiske retikulum, modningen af ​​enzymet ender i Golgi-komplekset. En betydelig del af enzymet findes på den perinukleære membran, i det endoplasmatiske retikulum og intracellulære vesikler. Moden thyroperoxidase transporteres til den apikale pol af thyrocytter.

Skjoldbruskkirtelperoxidase katalyserer iodering af tyrosinrester af thyroglobulin (et protein, der produceres af follikulære celler i skjoldbruskkirtlen) og fusionen af ​​iodothyrosiner i syntesen af ​​hormoner T3 (triiodothyronin) og T4 (Thyroxin). Triiodothyronin og thyroxin er på sin side af stor betydning for reguleringen af ​​stofskiftet i kroppen.

For reaktioner, der opstår gennem thyroideaperoxidase, er jod, hydrogenperoxid og thyroglobulin påkrævet. Reduktion eller fuldstændigt fravær af thyroideaperoxidaseaktivitet er blandt årsagerne til den medfødte form af hypothyreoidisme.

En markant stigning i antistoffer mod thyroideaperoxidase observeres med autoimmun thyroiditis (værdier kan overstige 1000 U / L).

Skjoldbruskkirtelperoxidase er en af ​​de vigtigste antigener mod autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Med patologier såsom Hashimotos thyroiditis og Graves sygdom (forekommer med thyrotoksikose) bemærkes et tab af immunologisk tolerance overfor TPO. Specifikke markører for disse sygdomme er antistoffer mod thyroperoxidase (AT-TPO, antistoffer mod antigenet i den mikrosomale fraktion af thyrocytter).

Antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase produceres hovedsageligt af B-lymfocytter, der infiltrerer skjoldbruskkirtlen, niveauet af antistoffer afspejler sværhedsgraden af ​​lymfoid infiltration. Forekomsten af ​​antistoffer mod TPO blandt personer uden thyroidea-dysfunktion er ca. 26%.

Laboratorieblodprøve for antistoffer mod thyroperoxidase

Bestemmelsen af ​​antistoffer mod thyroideaperoxidase er den mest nøjagtige metode, der giver dig mulighed for at opdage autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen, inklusive i de tidlige stadier. Rettidig og korrekt diagnose af 85% af tilfældene med diffus toksisk struma og 95% af tilfældene med Hashimoto thyroiditis udføres takket være en meget nøjagtig undersøgelse af autoantistoffer mod thyroideaperoxidase.

Denne analyse er inkluderet i det diagnostiske kompleks til undersøgelse af skjoldbruskkirtelfunktion sammen med bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, totalt og frit triiodothyronin og thyroxin, thyroglobulin samt antistoffer mod det.

Bestemmelse af niveauet af antistoffer mod TPO udføres hos kvinder, der er i risiko under graviditet, da antistoffer er i stand til at passere gennem placentabarrieren og påvirke udviklingen af ​​skjoldbruskkirtlen i fosteret.

Niveauet af antistoffer mod thyroideaperoxidase kontrolleres også i nærvær af symptomer, der indikerer nedsat skjoldbruskkirtelfunktion, især et reduceret eller forøget niveau af skjoldbruskkirtelhormoner.

Hvis en kvinde efter fødsel diagnosticeres med thyreoiditis, og der påvises antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase i blodet, foreskrives en lignende undersøgelse for den nyfødte, gøres dette for at udelukke denne patologi hos børn eller for at opdage den tidligt.

Analysen er også ordineret til at identificere årsagerne til præeklampsi hos gravide kvinder, spontan ophør af graviditet eller for tidlig fødsel, menstruationsregelmæssigheder, infertilitet samt før in vitro befrugtning.

Ved behandling med lithium- eller interferonlægemidler udføres der en analyse for antistoffer mod thyroperoxidase, da disse stoffer kan forårsage udvikling af skjoldbruskkirtelsygdomme i bærere af antistoffer mod TPO. Undersøgelsen er vist ved langvarig brug af hormonelle medikamenter, den gentages med regelmæssige intervaller for at overvåge terapiens effektivitet..

Niveauet af antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase kontrolleres også i nærvær af symptomer, der indikerer nedsat skjoldbruskkirtelfunktion, især reduceret (vægtøgning, forstoppelse, kronisk træthed, tør hud, hårtab, øget følsomhed for kulde) eller øget (øget sveden, takykardi, exophthalmos, umotiveret vægttab, søvnforstyrrelser, angst) niveau af skjoldbruskkirtelhormoner.

Blod til analyse for antistoffer mod thyroperoxidase doneres tidligt om morgenen på tom mave, du kan kun drikke stille vand. En måned før undersøgelsen skal du stoppe med at tage hormonelle medikamenter, et par dage senere - med jodholdige stoffer. Dagen før blodprøvetagningen anbefales det at udelukke fysisk og psykisk stress samt rygning. Undersøgelsen bør ikke udføres i nogen tid efter operation eller en infektiøs sygdom, da resultatet kan blive forvrænget.

Antistoffer mod thyroideaperoxidase kan også øges i fravær af patologiske processer, for eksempel hos ældre kvinder.

Normerne for antistoffer mod thyroideaperoxidase afhængigt af alder er vist i tabellen:

Referenceværdier, U / L

Antistoffer mod thyroideaperoxidase steg: hvad betyder det?

Antistoffer mod thyroideaperoxidase er forhøjet i tilfælde af systemiske (autoimmune) sygdomme, der inkluderer reumatoid arthritis, pernicious anæmi, systemisk lupus erythematosus osv. Afvigelse fra normen for denne indikator observeres ved idiopatisk hypothyreoidisme, adenom eller skjoldbruskkirtelkræft.

Antistoffer mod thyroideaperoxidase kan også øges i fravær af patologiske processer, for eksempel hos ældre kvinder. I sådanne tilfælde udføres yderligere diagnostik, og som regel vælges vent-og-se-taktik.

En stigning i niveauet af antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase under graviditet kan forekomme på grund af ændringer i immunsystemet samt egenskaber ved, at skjoldbruskkirtlen fungerer i denne periode. Generelt efter 8-9 måneder efter fødsel vender indikatoren tilbage til normal, behandling er ikke påkrævet. Nogle gange er det dog under graviditeten, at sygdomme opdages, på baggrund af hvilken der forekommer en stigning i antistoffer. Høje niveauer af thyroideaperoxidase-antistoffer hos kvinder under graviditet kan forårsage hyperthyreoidisme hos en ufødt baby.

Ved patologier såsom Hashimotos thyroiditis og Graves sygdom (forekommer med thyrotoksikose) bemærkes et tab af immunologisk tolerance overfor TPO.

Årsager til en moderat stigning i antistoffer mod thyroperoxidase:

  • arvelig disposition;
  • eksogene faktorer (traumer i skjoldbruskkirtlen, eksponering for kroppen af ​​giftige stoffer eller ioniserende stråling osv.);
  • nogle patologier i skjoldbruskkirtlen;
  • 12-mangel anæmi;
  • type 1 diabetes mellitus;
  • tidligere eller kroniske infektionssygdomme;
  • at tage medicin med et højt jodindhold;
  • langvarig irrationel brug af stoffer.

En gradvis stigning i indikatoren indikerer normalt udviklingen af ​​den patologiske proces.

En markant stigning i antistoffer mod thyroideaperoxidase observeres med autoimmun thyroiditis (værdier kan overstige 1000 U / L).

I det indledende trin i udviklingen af ​​patologier, der er kendetegnet ved et overskud af antistoffer mod TPO, er eventuelle udtalt manifestationer ofte fraværende. I avancerede stadier klager patienter over svaghed, træthed, apati eller tværtimod irritabilitet, de forværrer tilstanden af ​​negle, hår, hud, hævelse i ansigtet, bagagerum og nedre ekstremiteter. Den generelle tilstand og kongruente evner forværres, niveauet af arterielt tryk og kropstemperatur kan sænkes, dysfunktioner i mave-tarmkanalen, kardiovaskulære, nervøse og reproduktive systemer udvikles. Skjoldbruskkirtlen øges ofte i størrelse for at kompensere for manglen på hormoner, hvilket fører til smerter ved indtagelse og heshed.

Behandling

Inden behandling af en patient med et forøget niveau af antistoffer mod thyroideaperoxidase, skal den nøjagtige årsag til patologien fastlægges.

Antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase produceres hovedsageligt af B-lymfocytter, der infiltrerer skjoldbruskkirtlen, niveauet af antistoffer afspejler sværhedsgraden af ​​lymfoid infiltration.

Behandling med forhøjede antistoffer mod thyroideaperoxidase i nærvær af autoimmune thyreoidea-sygdomme er rettet mod at eliminere thyrotoksikose. Til dette formål er lægemiddelterapi (tyrostatiske stoffer), kirurgisk behandling (thyroidektomi) eller behandling med radioaktivt jod (radiojodterapi).

De vigtigste indikationer for resektion af skjoldbruskkirtlen inkluderer ineffektiviteten af ​​konservativ terapi, udviklingen af ​​hjerte-kar-komplikationer mod thyrotoksikose, skjoldbruskkirtelneoplasmer.