Hastigheden af ​​antistoffer mod thyroglobulin og årsagen til deres stigning

Antistoffer mod thyroglobulin (AT-TG) er specifikke proteinkomponenter i blodet, der neutraliserer proteinforløbet for jodholdige hormoner (thyroglobulin). Specifikke proteinkomponenter er markører for autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme. En høj koncentration af antistoffer findes hos personer med langsom thyreoiditis, basedoviesygdom, hypothyreoidisme.

Hvad er antistoffer mod thyroglobulin

Thyroglobulin er et protein, der syntetiseres af thyrocytter, dvs. skjoldbruskkirtelceller. Det er hovedkomponenten i skjoldbruskkirtelhormoner:

  • triiodothyronin (T3);
  • tetraiodothyronin (T4).

Et thyroglobulinmolekyle er involveret i dannelsen af ​​5-6 molekyler af jodholdige hormoner. Deres udvikling sker i henhold til dette skema:

  • det joderede TG-molekyle spaltes af lysosom-enzymer, der er indeholdt i skjoldbruskkirtelceller (thyrocytter);
  • under den biokemiske reaktion dannes T3 og T4;
  • ved at bryde igennem membranen af ​​thyrocytter trænger molekylerne af thyroideahormoner ind i den systemiske cirkulation.

I forbindelse med autoimmune lidelser anerkendes TG af immunsystemet som et antigen (fare), der provokerer produktionen af ​​antistoffer mod det. AT til thyroglobulin trænger ind i skjoldbruskkirtlen, hvilket er grunden til, at inflammatoriske reaktioner begynder. Antistoffer neutraliserer hormonforløbet og forårsager endokrine sygdomme.

Antistoffer har en destruktiv virkning på øjnene - musklerne, bindevevsmembranen i banerne. Bivirkninger opstår på grund af ændringer i banerne, der er observeret hos patienter med thyrotoksisk oftalmopati.

Analyse af antistoffer mod TG er en af ​​de mest effektive metoder til diagnosticering af autoimmune lidelser, der påvirker thyroideaktivitet.

Hvis antistoffer blokerer syntesen af ​​thyroglobulin, diagnosticeres hypothyreoidisme. Men undertiden stimulerer specifikke immunoglobuliner tværtimod skjoldbruskkirtelfunktionen. Dette fører til en stigning i koncentrationen af ​​T3 og T4, der forårsager thyrotoksikose (hyperthyreoidisme).

Hastigheden af ​​antistoffer mod thyroglobulin

Syntesen af ​​disse stoffer indikerer problemer med skjoldbruskkirtlen. I fravær af afvigelser i det endokrine system trænger thyroglobulin ikke ind i blodomløbet i en uplettet form. Hvis dette af en eller anden grund sker, begynder immunsystemet at producere antistoffer mod det..

I små koncentrationer trænger undertiden thyroglobulin ind i blodet. Men syntesen af ​​en lille mængde antistoffer forårsager ikke farlige ændringer i kroppen. Den normale indikator for AT for thyroglobulin bestemmes af sådanne parametre:

  • køn;
  • Times of Day;
  • alder;
  • menstruationsfase.

Autoimmune lidelser diagnosticeres, hvis koncentrationen af ​​antistoffer mod TG er flere gange højere end normalt. Værdier i området 0-51 IE / ml betragtes som normale. På grund af forskelle i testsystemer kan referenceværdierne i forskellige sundhedsfaciliteter variere. På grund af dette etablerer laboratorier normalt deres normale værdier for antistoffer mod TG. De er angivet på testdataformularen..

Diagnosen fastlægges kun på grundlag af en omfattende hormonundersøgelse. Det inkluderer en vurdering af kirtelens sekretoriske aktivitet, symptomatisk billede, data fra instrumentelle undersøgelser..

Antistoffer mod thyroglobulin øges: hvad betyder det

Autoantistoffer mod thyroglobulin findes hos 10% af mennesker, der ikke lider af skjoldbruskkirtlen. En lav koncentration af antistoffer i blodet er endnu ikke bevis for alvorlige krænkelser i det endokrine system. Ved fortolkning af testresultaterne tager lægen hensyn til mange faktorer - tilstedeværelsen af ​​infektionssygdomme, systematisk medicin osv..

Autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme diagnosticeres med en stærk stigning i titere af antistoffer mod TG. Mislykkede provokatører inkluderer:

En øget koncentration af antistoffer findes ofte i sygdomme, der ikke er relateret eller kun indirekte relaterer til skjoldbruskkirtlen:

  • Turner og Sjogren's syndromer;
  • hæmolytisk og pernicious anæmi;
  • neuromuskulære autoimmune lidelser;
  • type 1 diabetes mellitus;
  • Liebmans sygdom osv..

Resultaterne af en laboratorietest påvirkes af den hyppige anvendelse af hormonelle prævention. Inden for skjoldbruskkirtlen er biosyntesen af ​​antistoffer undertiden begrænset til beskyttende celler - lymfocytter. Dette er fyldt med et falsk negativt testresultat for kirtelbetændelse..

Koncentrationen af ​​antistoffer mod thyroglobulin indikerer ikke sværhedsgraden af ​​endokrine lidelser. Hos 90% af børn med autoimmune sygdomme opdages overhovedet ikke antistoffer mod skjoldbruskkirtelprotein.

Tegn på høj thyroidea-skjoldbruskkirtelsygdom

Med en høj koncentration af antistoffer mod TG fungerer skjoldbruskkirtlen ikke korrekt.

Det symptomatiske billede bestemmes af organets træk - dets hypo- eller hyperfunktion. Et overskud eller mangel på jodholdige hormoner ledsages primært af en krænkelse af reproduktionsfunktionen:

  • nedsat seksuel lyst;
  • amenoré, infertilitet, menstruationsuregelmæssigheder hos kvinder;
  • nedsat erektil funktion hos mænd.

Hvis thyroglobulinimmunoglobuliner stimulerer thyreoidea sekretorisk aktivitet, er dette indikeret ved:

  • øget irritabilitet;
  • fin rysten;
  • søvnforstyrrelse;
  • takykardi;
  • hurtigt vægttab;
  • hurtig tale;
  • udvidelse af skjoldbruskkirtlen;
  • hjerte- og binyresvigt;
  • fremspring af øjenkugler;
  • overdreven svedtendens.

Uden behandling forværres sundhedstilstanden. Patienter klager over muskeltræthed, nedsat styrke, gynecomastia, ustabil afføring. Hyperthyreoidisme manifesteres af svær tørst, øget appetit og overdreven og hyppig vandladning.

Antistoffer mod thyroglobulinprotein findes hos 70% af patienter med hypothyreoidisme. Symptomer på sygdommen er:

  • åndedræt i ansigtet;
  • gul hud;
  • muskelsmerter;
  • skrøbelighed af hår;
  • svaghed i hænderne;
  • letargi;
  • depressiv tilstand;
  • høretab;
  • hævelse i halsen;
  • fald i kropstemperatur;
  • vægtøgning;
  • vanskeligheder med at falde i søvn om natten;
  • arteriel hypertension osv.
Autoimmune patologier i skjoldbruskkirtlen er polysystemiske, derfor opstår forstyrrelser fra mange organer og systemer. På grund af dette tilskrives tegn på hormonel ubalance symptomer på andre sygdomme..

Med en stigning i antallet af antistoffer mod TG øges symptomerne på autoimmune sygdomme gradvist. Dette vanskeliggør diagnose og terapi og øger risikoen for alvorlige komplikationer..

Hvad skal man gøre, hvis antistoffer mod thyroglobulin øges kraftigt: behandlingsprincipper

AT til thyroglobulin er ikke en sygdom, men en indikator for det usunde i organerne i det endokrine system. For at bestemme den passende behandlingstaktik ordineres patienterne til en yderligere undersøgelse. For at diagnosticere sygdommen skal du gøre:

Der findes ingen specifik behandling af autoimmune thyroidea-sygdomme. Oftest begrænset til symptomatisk terapi. Foreskrevne lægemidler, der eliminerer virkningerne af autoimmune lidelser - hypo - eller hyperaktivitet i skjoldbruskkirtlen.

Principperne for behandling af forskellige sygdomme:

  • Autoimmun thyroiditis. For at reducere titere af AT til thyroglobulin tages ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - Almiral, Argette Duo, Indomethacin. Ved svær betændelse i kirtlen anvendes glukokortikosteroider med prednisolon.
  • Hypothyroidisme I tilfælde af T3- og T4-mangel udføres hormonerstatningsterapi med levothyroxin. Under behandlingen skal patienter med jævne mellemrum søge en læge for at kontrollere thyrotropin.
  • Tyreotoksikose. For at reducere syntesen af ​​T3 og T4 ordineres antithyroideterapi. Patienter tager Metizol, Propitsil, Tyrosol osv. Kvinder oplever ofte komplikationer i form af en tyrotoksisk krise. Derfor, hvis behandlingen er ineffektiv, ordineres de thyroidektomi - excision af skjoldbruskkirtlen.
  • Skjoldbruskkirtelkræft. Behandlingsmuligheder afhænger af tumorens størrelse og placering. Typisk gennemgår patienter kirurgisk behandling og kemoterapi for at forhindre tilbagefald. Når der er kontraindikationer for kirurgi, tages radioaktivt jod og hormonelle medikamenter.
Alvorlig autoimmun aggression til skjoldbruskkirtelceller er en indikation for modtagelse af immunsuppressiva og cytostatika. De undertrykker immunitet, på grund af hvilken mængden af ​​antistoffer mod thyroglobulin i blodet falder.

End farlige høje titere af antistoffer

Autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme reagerer dårligt på konservativ terapi. Forhøjede antistoffer mod thyroglobulin er næsten umulige at reducere med lægemidler. Funktionsfejl i organets funktion fører til utilstrækkelig eller overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner, betændelse i selve kirtlen. Dette er fyldt med sådanne komplikationer:

  • tremor af lemmer;
  • giftig hepatose;
  • atrieflimmer;
  • hjertefejl;
  • hjertekrampe;
  • søvnløshed;
  • hypothyreoidea koma;
  • dyspnø;
  • vægttab;
  • depression;
  • kvælning.

Den største fare er konsekvenserne af ondartede tumorer i skjoldbruskkirtlen. Hos patienter under 35 år er der en tilbøjelighed til spredning af kræftceller til andre organer gennem lymfekarrene. Hvis behandlingen påbegyndes seks måneder efter dannelsen af ​​tumor, er sygdommen i 99% af tilfældene dødelig.

Metoder til forebyggelse af autoimmune lidelser

Bred profylakse af autoimmune patologier indebærer bekæmpelse af iodmangel, en forkert livsstil. Ifølge statistikker er sygdomme i immunsystemet mere almindelige hos mennesker, der ryger, misbruger alkohol, hormonelle prævention.

For at forhindre syntese af antistoffer mod TG, skal du:

  • spiser rationelt og varieret;
  • rettidig behandling af infektionssygdomme;
  • at afvise fra dårlige vaner;
  • tage vitamin- og mineralkomplekser;
  • undgå stressende situationer;
  • gennemgå en årlig undersøgelse af en endokrinolog med en genetisk disponering for allergiske sygdomme.

Bærere af AT til thyroglobulin uden synlige forstyrrelser i skjoldbruskkirtlen er tilbøjelige til autoimmun hypothyreoidisme. Derfor bør de registreres og fra tid til anden tage tests for indholdet af antistoffer mod TG, T3 og T4.

Analyse for antistoffer mod thyroglobulin

Hvad er thyroglobulin? Hvad er antistoffer mod thyroglobulin?

Thyroglobulins deltagelse i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner

Thyroglobulin (Tg) er et ioderet protein, en forløber for skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen. Tg koncentreres i folliklerne i kirtlen; når de interagerer med proteolytiske enzymer, brydes det ned og frigiver triiodothyronin og thyroxin. Disse hormoner påvirker fysiologiske processer i kroppen, deltager i stofskiftet, stimulerer cellevækst, påvirker hyppigheden og styrken af ​​hjertekontraktioner.

Antistoffer mod thyroglubulin (At-Tg) inhiberer Tg-syntese og danner en høj risiko for thyroidea-dysfunktion. Skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtlen) begynder at producere Tg eller omvendt er ikke i stand til at syntetisere nye hormoner, hvilket fører til en ubalance i kroppens systemer.

Analyse for antistoffer mod thyroglobulin

Forstørrelse af skjoldbruskkirtlen - indikation til analyse

Analyse af At-Tg giver dig mulighed for at identificere en række autoimmune sygdomme og patologier i skjoldbruskkirtlen samt forudsige sandsynligheden for skjoldbruskkirteldysfunktion hos patienter med medfødte sygdomme i de endokrine organer.

At-Tg-niveauer bestemmes ved anvendelse af kemiluminescent immunanalyse. Hvis der påvises antistoffer, foreskrives yderligere undersøgelser for at stille en diagnose. Patienten henvises til ultralyd i skjoldbruskkirtlen, punktering af skjoldbruskkirtelsvæv, bloddiagnosticering af skjoldbruskkirtlen stimulerende hormon.

Forskellige skjoldbruskkirteldysfunktioner er hovedkriteriet for at gennemgå analyse. Typiske symptomer på lidelser:

  • irritabilitet, depression, angst;
  • træthed, apati;
  • et kraftigt fald eller stigning i vægt
  • konstant følelse af kulde eller varme;
  • takykardi;
  • udvidelse af skjoldbruskkirtlen.

Indikationer

Hvis der er mistanke om thyroidea-dysfunktion, ordineres en analyse.

  • med mistanke om endokrin dysfunktion;
  • at bestemme effektiviteten af ​​behandlingen af ​​skjoldbruskkirtelsygdomme;
  • et nyfødt barn, hvis hans mor har et højt niveau af At-Tg;
  • at identificere tilbagefald efter terapi i skjoldbruskkirtlen;
  • som en forebyggelse af skjoldbruskkirteldysfunktion i regioner med jodmangel;
  • med mistanke om At-Tg på baggrund af reproduktionssystemets dysfunktion hos kvinder.

Forberedelse og fremskridt af undersøgelsen

Før proceduren for udtagning af en blodprøve er det nødvendigt at overholde anbefalingerne:

  1. Ekskluder alkohol og rygning dagen før analyse.
  2. Gå ikke på gymnastiksalen eller fysisk overarbejde.
  3. Bringe staten i følelsesmæssig balance, især umiddelbart inden proceduren.
  4. Det sidste måltid skal være afsluttet mindst 8 timer før undersøgelsen..
  5. Alle andre diagnostiske procedurer skal udføres efter blodopsamling..
  6. Analyse overgiver sig om morgenen.

Diagnosen er ved hjælp af en kemiluminescerende esterforbindelse, der fastgøres til antigenet. Hvis At-Tg er til stede i plasma, binder de sig til antigenet. Undersøgelsen er baseret på måling af lysstrømmen fra sammenkoblede antigen-antistofpar. Metoden giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme tilstedeværelsen af ​​antistoffer, selv i meget lave koncentrationer.

Hvad der kan påvirke resultatet.

At tage medicin kan fordreje resultatet.

Resultatet kan blive påvirket af:

  • Forkert forberedelse til analyse.
  • Accept af orale prævention eller andre hormonelle midler.
  • Et falskt negativt resultat kan være i tilfælde af lokalisering af antistoffer i skjoldbruskkirtlen og deres fravær i blodbanen.
  • Fraværet af At-Tg i nærvær af autoimmun thyroiditis kan være forårsaget af nukleation af antistoffer mod et andet antigen eller udseendet af specifikke thyroglobulin-antistof ligamenter.

Norm indikatorer

Almindelige værdier: 0 - 115 IE / ml.

Men indikatorerne kan variere, da de i hvert laboratorium vurderer antallet af At-Tg i henhold til deres egen standard, så du skal være opmærksom på normindikatoren i det laboratorium, hvor analysen blev givet. For eksempel er referenceværdier i Invitro-laboratorier: 0 - 18 U / L.

Formen kan også indeholde ikke tal, men ordet "negativ", hvilket betyder normen, da antistoffer ikke bør dannes mod deres egne proteiner.

Forhøjet niveau

Skjoldbruskkirteltumor - årsagen til antistofsyntese

Ab-Tg-værdier over det normale kan indikere patologi:

  • medfødte sygdomme (Klinefelter syndrom, Down, Shereshevsky-Turner);
  • autoimmune sygdomme (Sjögrens syndrom, systemisk lupus erythematosus, Erb-Goldflam sygdom, Addison-Birmer sygdom);
  • autoimmun thyroiditis (Hashimotos thyroiditis);
  • granulomatøs thyroiditis (de Kerven's thyroiditis);
  • udseendet af tumorer i skjoldbruskkirtlen;
  • gentagelse, ufuldstændig fjernelse af tumoren efter kræft i skjoldbruskkirtlen;
  • myxedem (slimødem);
  • diffus giftig struma (Perrys sygdom, Bazedovs sygdom);
  • idiopatisk hypothyreoidisme.

Årsager

Jodmangel kan forårsage antistofsyntese

Årsagerne til dannelsen af ​​At-Tg ligger i sygdomme, der enten kan være medfødt eller erhvervet. Erhvervet thyroideapatologi kan være forårsaget af følgende faktorer:

  • eksponering for stråling;
  • kroppens reaktion på at tage hormonelle medikamenter;
  • bakterielle sygdomme (betændelse i lungerne eller palatine mandler);
  • thyroidea skade;
  • konsekvenserne af thyreoidea-kirurgi;
  • type 1 diabetes mellitus;
  • jodmangel i kroppen.

Symptomer

Klump i halsen er et ikke-specifikt tegn på et forhøjet antistofniveau

Karakteristiske tegn på et forhøjet niveau af At-Tg:

  • nakke smerter,
  • fornemmelse af en klump i halsen,
  • svulmende øjne,
  • hæshed,
  • asymmetrisk halsform,
  • tør hud.

Lavt niveau

Niveauet kan ikke sænkes, da en sund person normalt ikke bør danne At-Tg. Antistofværdier kan være lave, det vil sige diagnosticeret i meget små mængder. Dette resultat er normalt og mere almindeligt hos kvinder efter 50 år..

Korrektion af indikatorer

Fjernelse af årsagen fører til normalisering af indikatorer

Behandling for at reducere niveauet af At-Tg ordineres ikke, da det ikke er effektivt. Antallet af antistoffer falder kun som et resultat af behandlingen af ​​den sygdom, der forårsagede deres dannelse. Analyse til påvisning af At-Tg udføres sammen med andre undersøgelser for at bekræfte eller nægte tilstedeværelsen af ​​en sygdom, hvis eliminering reducerer antallet af At-Tg.

Til behandling af forskellige skjoldbruskkirteldysfunktioner kan kortikosteroider, betablokkere, radioaktivt jod og andre lægemidler anvendes. I nogle tilfælde er det nødvendigt at resektere skjoldbruskkirtlen knude eller thyroidektomi.