Antidiuretisk hormon i blodet

Alt iLive-indhold kontrolleres af medicinske eksperter for at sikre den bedst mulige nøjagtighed og konsistens med fakta..

Vi har strenge regler for valg af informationskilder, og vi henviser kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutter og om muligt beviset medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser..

Hvis du mener, at noget af vores materialer er unøjagtige, forældede eller på anden måde tvivlsomme, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Antidiuretisk hormon - et peptid bestående af 9 aminosyrerester. Det syntetiseres som en prohormon i hypothalamiske neuroner, hvis kroppe er placeret i supraoptiske og paraventrikulære kerner. Genet til antidiuretisk hormon koder også neurophysin II, et bærerprotein, der transporterer antidiuretisk hormon langs aksonerne af neuroner, der ender i den bageste del af hypofysen, hvor antidiuretisk hormon akkumuleres. Antidiuretisk hormon har en daglig sekretionsrytme (dets stigning observeres om natten). Hormonsekretionen aftager i rygsøjlen, når det bevæger sig i en lodret position, stiger dens koncentration. Alle disse faktorer skal overvejes ved evaluering af forskningsresultater..

Referenceværdier for koncentrationen af ​​antidiuretisk hormon i blodplasma

Osmolaritet af plasma, mosm / l

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Alle rettigheder forbeholdes.

Antidiuretisk hormon (vasopressin)

Struktur

Det er et peptid omfattende 9 aminosyrer med en halveringstid på 2-4 minutter.

syntese

Det udføres i de supraoptiske og paraventrikulære kerner i hypothalamus. Herfra sendes vasopressin til sekretionspunktet (posterior hypofyse) som en prohormon, der består af to dele - ADH selv og neurophysin. Under transport forekommer behandling - hydrolyse af pro-ADH til et modent hormon og proteinneurophysin.

Regulering af syntese og sekretion

Reducer: ethanol, glukokortikoider.

Aktiver:

  • excitation af osmoreceptorer i hypothalamus og i portvenen i leveren på grund af øget plasma osmolaritet under dehydrering, nyre- eller leverinsufficiens, ophobning af osmotisk aktive stoffer (glukose),
  • aktivering af baroreceptorer i hjertet og carotis sinus med et fald i blodvolumen i det vaskulære leje (blodtab, dehydrering),
  • følelsesmæssig og fysisk stress,
  • nikotin, angiotensin II, interleukin 6, morfin, acetylcholin,
Regulering af sekretion og virkninger af antidiuretisk hormon

Handlingsmekanisme

Det afhænger af receptorerne:

1. Calciumphospholipid-mekanisme, konjugeret

  • med V1-glatmuskelreceptorer i arterioler, lever, blodplader,
  • med V3-adenohypophyseceptorer og hjernestrukturer.

2. Adenylatcyklasemekanisme - med V2-nyretubuleceptorer.

Mål og effekter

Nyre

Det øger reabsorptionen af ​​vand i epitelcellerne i de distale rør og opsamlingsrør på grund af "udsættelse" for membranen i transportproteiner for vand - akvaporiner:

  • gennem adenylatcyklasemekanismen forårsager den fosforylering af akvaporinmolekyler (kun type 2, AQP2), deres interaktion med mikrotubulusproteiner og ved exocytose integration af akvaporiner i den apikale membran,
  • ved den samme mekanisme stimulerer syntesen af ​​aquaporins de novo.
Karsystem

Opretholder stabilt blodtryk, stimulerer vaskulær tone:

  • øger tonen i de glatte muskler i blodkar i huden, knoglemuskler og myokard (i mindre grad),
  • øger følsomheden af ​​mekanoreceptorer i carotis bihuler for ændringer i blodtrykket,

Andre effekter

Metaboliske virkninger

Overdreven vasopressin i blodet:

  • hos sultne dyr aktiverer leveren glycogenolyse, hvilket forårsager frigivelse af glukose i blodet,
  • hos fodrede dyr stimulerer leveren glykolyse, som her er begyndelsen på syntesen af ​​TAG og kolesterol,
  • forbedrer glukagon-sekretion,
  • sænker den lipolytiske virkning af catecholamines i fedtvæv,
  • forbedrer sekretionen af ​​ACTH og derfor syntese af glukokortikoider.

Generelt reduceres virkningen af ​​vasopressin på den hormonelle og metabolske status i kroppen til hyperglykæmi og lipidakkumulering.

Hjerne
  • involveret i hukommelsesmekanismer og adfærdsmæssige aspekter af stress,
  • gennem V3-receptorer stimulerer sekretion af ACTH og prolactin i kortikotrofer,
  • øger følsomheden for smerter,
  • en stigning i vasopressinkoncentration og en ubalance af vasopressin / oxytocin bemærkes for depression, angst, schizofreni, autisme og personlighedsforstyrrelser. I et eksperiment forårsager vasopressin aggressiv adfærd og angst hos rotter.
Knogle

Understøtter knoglefornyelse og knoglemineralisering, hvilket forbedrer aktiviteten af ​​både osteoblaster og osteoklaster.

Karsystem

Påvirker hæmostase, generelt stigende blodviskositet:

  • i endotel forårsager dannelse af von Willebrand-faktor, antihemophil globulin A (koagulationsfaktor VIII) og vævsplasminogenaktivator (t-PA),
  • i leveren øger også syntesen af ​​koagulationsfaktor VIII,
  • forbedrer blodpladeaggregation og degranulation.

Patologi

hypofunktion

Det forekommer i form af diabetes insipidus (diabetes insipidus - usmageligt diabetes), hyppigheden af ​​cirka 0,5% af alle endokrine sygdomme. Det manifesterer sig med et stort volumen af ​​urin op til 8 l / dag, tørst og polydipsi, tør hud og slimhinder, sløvhed, irritabilitet.

Der er forskellige årsager til hypofunktion:

1. Primær diabetes insipidus - ADH-mangel i strid med syntese eller skade på hypothalamus-hypofysen (brud, infektioner, tumorer);

2. Nephrogenic diabetes insipidus:

  • arvelig - en krænkelse af modtagelsen af ​​ADH i tubulierne i nyrerne,
  • erhvervet - nyresygdom, skade på tubulier af lithiumsalte ved behandling af patienter med psykose.

3. Gestagenic (under graviditet) - øget nedbrydning af vasopressin ved arginin-aminopeptidase i placenta.

4. Funktionel - midlertidig (hos børn op til et år gammel) stigning i aktiviteten af ​​phosphodiesterase i nyrerne, hvilket fører til forstyrrelse af virkningen af ​​vasopressin.

hyperfunktion

Utilstrækkeligt sekretionssyndrom - med dannelse af hormonet af tumorer, hjernesygdomme. Der er en risiko for vandintoksikation og dilational hyponatremia.

Antidiuretisk hormon og dets funktioner i kroppen

Antidiuretisk hormon er et af peptidhormonerne, der produceres i hypothalamus. I den menneskelige krop påvirker det vandmetabolismen - øger væskeindholdet i det perifere væv, volumenet af cirkulerende blod, reducerer osmolaritet. Antidiuretisk hormon har en yderligere effekt på blodkar og hjerne (regulerer adfærd). Hormonsekretion kan være nedsat opad eller nedad. Resultatet af en sådan overtrædelse er udviklingen af ​​passende sygdomme - diabetes insipidus eller Parkhon syndrom.

Antidiuretisk hormon - hvad er det?

Antidiuretisk hormon (ADH, vasopressin) er et peptid, der består af 9 aminosyrer. ADH findes ikke kun hos mennesker, men også i de fleste pattedyr.

Hvor syntetiseres

Stedet for ADH-syntese er den supraoptiske kerne i hypothalamus. På trods af sekretionsstedet betragtes vasopressin ofte som et hypofysehormon. Dette skyldes det faktum, at vasopressin kun produceres i hypothalamus, hvorefter hormonet gennem portalens hypofysesystem går ind i dets bagerste lob - neurohypophysen.

I neurohypophysen aktiveres vasopressin og akkumuleres; om nødvendigt frigøres det i blodet. I blod er det i to former: frit og proteinbundet..

Hvordan virker det

Vasopressin virker gennem receptorer, der er placeret i karvæggen, nyretubulier, lever og hjerne. I alt indeholder den menneskelige krop 4 typer receptorer, aktiveringen af ​​hver af dem fører til forskellige effekter.

Hormonet vasopressin: funktioner

Vasopressin påvirker nyrerne, hjertet og blodkarene samt hjernen. Dets vigtigste funktion er at reducere urinudskillelse, og en yderligere funktion er at øge blodtrykket.

ADH's vigtigste handling er at øge permeabiliteten af ​​nyrernes opsamlingstubulier. Dette fører til forøget reabsorption (dvs. reabsorption) af vand. Natriumreabsorption øges også..

Alt dette medfører en væskeretention i kroppen - vandindholdet i det perifere væv stiger, blodvolumenet i karene stiger.

Hjerte og blodkar

Takket være stimulering af muskellaget øger vasopressin tonen i den vaskulære væg. I sidste ende er der en stigning i blodtrykket (både på grund af vasokonstriktoreffekten og på grund af en stigning i volumenet af cirkulerende blod).

centralnervesystemet

Derudover påvirker ADH hjernen:

• deltager i hukommelsesprocesser;

• stimulerer ACTH-sekretion som respons på stress.

Analyser

Laboratorietest bruges til at diagnosticere ADH-produktionsforstyrrelser - niveauet af hormonet i blodplasmaet undersøges. Normen for vasopressin i blodet defineres ikke af internationale standarder. Resultaterne afhænger af metoderne og reagenserne anvendt i laboratoriet..

Ud over at bestemme koncentrationen af ​​ADH i blodet gennemføres også andre undersøgelser til diagnose.

Bestemmer daglig diurese (volumen udskilt urin pr. Dag). Diurese afhænger af mængden af ​​forbrugt væske, normalt er denne værdi cirka 1,5 liter.

En anden vigtig indikator er urinens specifikke tyngdekraft. Med diabetes insipidus reduceres det med Parkhon syndrom - øget.

Med diabetes insipidus sænkes blodets osmolaritet, med Parkhons syndrom - øget. Normalt er blodets osmolaritet 280-300 mosm / l.

Med diabetes insipidus øges urin osmolaritet, med Parkhons syndrom reduceres det.

Hypernatræmi observeres med mangel på ADH, hyponatræmi - med dets overskud.

Til diagnose af diabetes insipidus bruges også en dehydreringstest (test med tør spisning) og en test med Desmopressin. For at skelne diabetes fra diabetes skal du bestemme niveauet af glukose i blodet.

Hormon vasopressin: nedsat produktion

En ændring i produktionen af ​​ADH afspejles primært i vandelektrolytudvekslingen. Utilstrækkelig sekretion fører til diabetes insipidus af central oprindelse, et overskud er karakteristisk for Parkhon syndrom (syndrom for utilstrækkelig sekretion af ADH). Begge sygdomme fører til nedsat vand- og natriummetabolisme i kroppen, hvilket ledsages af udviklingen af ​​en række forskellige symptomer.

Parkhons syndrom

Parkhons syndrom er en sygdom, der er kendetegnet ved øget produktion af vasopressin. Årsagerne til sygdomsudviklingen er forbundet med skade på hypofysen eller ektopisk produktion af vasopressin:

  • tumorer, inklusive metastatisk læsion;
  • infektiøse eller vaskulære sygdomme i hjernen;
  • lungekræft;
  • bivirkning af visse lægemidler.

Med Parkhons syndrom observeres øget absorption af vand i nyrerne. Klinisk manifesteres dette af følgende symptomer:

  1. Reducer urinproduktionen.
  2. Tegn på vandintoksikation: hovedpine, generel svaghed, sløvhed, døsighed.
  3. I alvorlige tilfælde udvikler cerebralt ødem. Dette manifesteres af opkast, kramper, nedsat bevidsthed.

Specifik behandling involverer anvendelsen af ​​medikamenter fra gruppen af ​​vaptaner (f.eks. Tolvaptan). De blokerer virkningen af ​​vasopressin i nyrerne, hvilket fører til normalisering af vand-elektrolytmetabolisme.

Væskeindtagelse er også begrænset (op til 1 liter pr. Dag). Diuretika kan bruges til symptomatisk behandling.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus er en sygdom, der er forårsaget af nedsat vasopressinsekretion. Sygdommen er ikke almindelig. Diabetes insipidus kan være forbundet med skade på hjernen (central) eller nyre (nefrogen). De vigtigste årsager til diabetes insipidus af central oprindelse inkluderer:

  • hypofyse- eller hypothalamiske tumorer;
  • hovedskader;
  • kirurgiske indgreb i hypothalamus-hypofysezonen;
  • genetiske abnormiteter.

Ved en sygdom aftager vandreabsorption i nyrerne, klinisk manifesteres dette ved frigivelse af en stor mængde urin, udvikling af symptomer på dehydrering. Følgende symptomer er karakteristiske:

Forøget urindannelse og udskillelse. Mere end 3 liter urin udskilles fra kroppen om dagen. I alvorlige tilfælde kan volumenet af frigivet urin nå op på 10-15 liter.

På grund af øget urinproduktion er en person meget tørstig, drikker meget vand.

På grund af det faktum, at vand ikke dræber sig i kroppen, forekommer dehydratiseringssymptomer:

• tør hud og slimhinder;

• mundtørhed (på grund af nedsat spyt);

Forskellen fra diabetes er, at polyuri og tørst ikke er forårsaget af et overskud af glukose, men af ​​en mangel på ADH.

Behandlingen er af en substitutionsart. En syntetisk analog af ADH, Desmopressin, er ordineret. Du er nødt til at tage stoffet i lang tid, oftere - for livet.

video

Vi tilbyder dig at se en video om artiklen.

Uddannelse: Rostov State Medical University, specialitet "General Medicine".

Har du fundet en fejl i teksten? Vælg det, og tryk på Ctrl + Enter.

Der er meget interessante medicinske syndromer, såsom obsessiv indtagelse af genstande. 2.500 fremmedlegemer blev fundet i maven hos en patient, der lider af denne mani.

Millioner af bakterier fødes, lever og dør i vores tarm. De kan kun ses med stor forstørrelse, men hvis de kom sammen, ville de passe ind i en almindelig kaffekop.

Vægten af ​​den menneskelige hjerne er ca. 2% af den samlede kropsvægt, men den forbruger ca. 20% af det ilt, der kommer ind i blodet. Denne kendsgerning gør den menneskelige hjerne yderst modtagelig for skader forårsaget af mangel på ilt..

Ifølge statistikker øges risikoen for rygskader på mandage med 25% og risikoen for et hjerteanfald - med 33%. Vær forsigtig.

Leveren er det tyngste organ i vores krop. Hendes gennemsnitsvægt er 1,5 kg.

Ifølge en WHO-undersøgelse øger en daglig halvtimes samtale via mobiltelefon sandsynligheden for at udvikle en hjernesvulst med 40%.

Den menneskelige mave gør et godt stykke arbejde med fremmedlegemer og uden medicinsk indblanding. Mavesaft er kendt for at opløse selv mønter..

Den sjældneste sygdom er Kurus sygdom. Kun repræsentanter for Fore-stammen i New Guinea er syge med hende. Patienten dør af latter. Det menes, at årsagen til sygdommen er at spise den menneskelige hjerne..

Hvis du kun smiler to gange om dagen, kan du sænke blodtrykket og reducere risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.

I et forsøg på at få patienten ud går læger ofte for langt. Så for eksempel en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevede mere end 900 neoplasma-fjernelsesoperationer.

Amerikanske forskere gennemførte eksperimenter med mus og konkluderede, at vandmelonsaft forhindrer udvikling af åreforkalkning i blodkar. En gruppe mus drak almindeligt vand, og den anden en vandmelonsaft. Som et resultat var karene i den anden gruppe fri for kolesterolplaques.

Folk, der er vant til at spise morgenmad regelmæssigt, er langt mindre tilbøjelige til at være overvægtige..

Den højeste kropstemperatur blev registreret hos Willie Jones (USA), der blev indlagt på hospitalet med en temperatur på 46,5 ° C.

Menneskelige knogler er fire gange stærkere end beton.

Forskere fra Oxford University gennemførte en række undersøgelser, hvor de kom til den konklusion, at vegetarisme kan være skadelig for den menneskelige hjerne, da det fører til et fald i dens masse. Derfor anbefaler forskere, at fisk og kød ikke udelukkes helt fra deres kost..

Denne forår tester både vores nerver og immunitet! Der er masser af faktorer, der forårsager stress, og stress er til gengæld meget undergravet.

Antidiuretisk hormon aktiverer enzymet

Antidiuretisk hormon (vasopressin, ADH) er en indikator for reguleringen af ​​vandmetabolismen. Stimulerer den omvendte absorption af vand i nyretubulierne og regulerer derved vandladning.
Vasopressin forbedrer genoptagelsen af ​​vand ved nyrerne, hvilket øger koncentrationen af ​​urin og reducerer dens volumen. De vigtigste virkninger af vasopressin er: en stigning i vandindholdet i kroppen, en stigning i volumenet af cirkulerende blod, hvilket fører til hypervolæmi, hyponatræmi (på grund af fortynding af plasma), et fald i osmolaritet.

De vigtigste indikationer for anvendelse: diagnose af diabetes insipidus, diagnose af tumorer i APUD-systemet (ektopisk producerende vasopressin).


Antidiuretisk hormon eller vasopressin - et polypeptid (9 aminosyrerester), syntetiseres i hypothalamus, derefter i form af komplekser med proteiner, der også dannes i hypothalamus (neurophysins - I, II, III), det transporteres til neurosekretoriske granuler i hypothalamus. Derefter, i form af neurophysin-hormonkomplekser, vandrer den langs akson og når den bageste hypofyse, hvor den er deponeret i reserve. Efter dissociation af komplekset udskilles det frie hormon i blodet. Den mest kraftfulde stimulant til ADH-sekretion er natriumioner og anioner dannet under dissociationen af ​​natriumsalte. Natrium er en af ​​de vigtigste anioner, der bestemmer osmolaliteten i blodserum. Når plasma osmolalitet falder til under et tærskelniveau (ca. 280 mosm / kg), hæmmes ADH-sekretion. Dette fører til fjernelse af et stort volumen maksimalt fortyndet urin. Øget udskillelse af vand forhindrer et yderligere fald i plasma-osmolalitet. Med en stigning i blodets osmolalitet øges ADH-sekretion. Når osmolaliteten når ca. 295 mosm / kg, bliver ADH-koncentrationen tilstrækkelig til at sikre maksimal antidiuretisk effekt (urinvolumen mindre end 2 l / dag; urin osmolalitet mere end 800 mosm / kg). Samtidig aktiveres mekanismen for slukke tørst, hvilket fører til et stigning i vandforbrug og forhindrer dehydrering af kroppen.
ADH stimulerer sammentrækningen af ​​glatte muskelfibre i blodkar, hvilket giver en stærk vasopressoreffekt. Dets vigtigste rolle i kroppen er at regulere vandmetabolismen, hvorfra dets andet navn er antidiuretisk hormon. I små koncentrationer har den en kraftig antidiuretisk effekt - det stimulerer den omvendte strøm af vand gennem membranerne i nyretubulierne, dvs. udfører vandopbevaring i kroppen. Normalt kontrollerer det det osmotiske tryk i blodplasma og vandbalancen i den menneskelige krop. I patologi, især atrofi af den bageste hypofyse, udvikler diabetes insipidus - en sygdom, der er kendetegnet ved frigivelse af ekstremt store mængder væske i urinen. De vigtigste symptomer på diabetes insipidus er polyuri og polydipsi. Andelen af ​​urin i alle portioner pr. Dag er mindre end 1008.
Diabetes insipidus udvikles på grund af utilstrækkelig syntese og / eller sekretion af vasopressin (central form) eller nyrernes manglende evne til at reagere tilstrækkeligt på cirkulerende vasopressin (nyreform). I dette tilfælde er den omvendte proces med vandabsorption i nyrens tubuli nedsat. Med hensyn til virkningsmekanismen for neurohypophysiale hormoner er det kendt, at hormonelle effekter, især vasopressin, realiseres gennem adenylatcyklasesystemet. Den nøjagtige virkningsmekanisme af vasopressin på transport af nyrevand forbliver imidlertid uklar..
Ødelæggelsen af ​​ADH er forbundet med udviklingen af ​​diabetes insipidus hos gravide kvinder. Denne tilstand indebærer en sjælden polyuritisk tilstand, der stopper efter fødsel, udvikler sig som et resultat af øget aktivitet af vasapressinase, et enzym i morkagen.

Hypersekretionssyndrom ADH (syndrom for utilstrækkelig produktion af ADH, Parkhon syndrom) - kendetegnet ved hyponatræmi, plasmahypoosmolaritet og udskillelse af tilstrækkelig koncentreret urin. Syndromet skyldes overdreven sekretion af ADH eller en stigning i dets virkning på cellerne i det distale nefron. ADH-hypersekretionssyndrom er en af ​​de almindelige årsager til hyponatræmi.

Vasopressin (hormon): funktioner og rolle i kroppen. Antidiuretisk hormon

Vasopressin er et hormon, der produceres i neuronerne i hypothalamus. Derefter sendes vasopressin til neurohypophysis, hvor det ophobes. Antidiuretisk hormon (et andet navn på vasopressin) regulerer eliminering af væske fra nyrerne og hjernens normale funktion.

ADH-struktur

Dette hormon i dets sammensætning indeholder ni aminosyrer, hvoraf den ene er arginin. Derfor kan du i litteraturen finde et andet navn på ADH - arginin vasopressin.

I sin struktur er vasopressin meget tæt på oxytocin. Det vil sige, at hvis den kemiske forbindelse mellem glycin og arginin sprænger i ADH, vil den biologiske virkning af vasopressin ændre sig. Derudover kan et højt niveau af ADH forårsage sammentrækninger i livmoderen, og et højt niveau af oxytocin kan forårsage en antidiuretisk effekt..

Produktionen af ​​vasopressin påvirker væskemængden, der fylder blodkar og celler i kroppen, såvel som natriumindholdet i cerebrospinalvæsken.

Vasopressin er også et hormon, der indirekte øger det intrakraniale tryk og kropstemperatur..

Vasopressin (hormon): funktioner

Hormonets vigtigste funktion er at kontrollere vandmetabolismen i kroppen. Faktisk fører en stigning i ADH-koncentration til en stigning i urinproduktion (dvs. mængden af ​​urin udskilles).

Vasopressins vigtigste rolle i kroppen:

  • Nedsatte niveauer af natriumkationer i blodet.
  • Øget omvendt absorption af væske (på grund af aquaporin - et specielt protein, der er produceret af hormonet).
  • En stigning i blodvolumen, der cirkulerer i blodkar.
  • Forøget total væske i væv.

Derudover påvirker ADH tonen i glatte muskler, som manifesterer sig i en stigning i tonen i små kar (kapillærer og arterioler) samt en stigning i blodtrykket.

En vigtig effekt af vasopressin er dens deltagelse i processerne med hukommelse, læring og social adfærd (fædre tilknytning til børn, familieforhold og kontrol med aggression).

Indtræden af ​​vasopressin i blodet

Efter hypothalamus, hvor vasopressin produceres, akkumuleres hormonet i processerne med neuroner ved hjælp af neurophysin-2 (et specielt bærerprotein) i neurohypophysen (posterior lob) og derfra under påvirkning af et fald i BCC og en stigning i natrium og andre blodioner, trækker det antidiuretiske hormon ind i blodet.

Begge ovenstående faktorer er tegn på dehydrering, og for at opretholde væskebalance i kroppen er der specielle receptorceller, der er meget følsomme over for vandmangel..

Receptorer, der reagerer på forøget natrium, kaldes osmoreceptorer og er placeret i hjernen og andre vigtige organer. Det lave volumen af ​​blod fikseres af volumoreceptorer placeret i atria og i thoraxvene..

Hvis vasopressin niveauet reduceres

Utilstrækkelig produktion af harmonium og følgelig dets lave niveau i blodet fører til udseendet af en kompleks specifik sygdom kaldet diabetes insipidus.

De vigtigste manifestationer af sygdommen er som følger:

  • Voksende svaghed.
  • Forøget daglig urinproduktion (polyuria) til otte liter eller mere.
  • Tør slimhinder (næse, øjne, mave, bronchier, mund og luftpinde).
  • Ekstrem tørst (polydipsi).
  • Irritabilitet, overdreven følelsesmæssighed.

Årsagerne til udviklingen af ​​denne sygdom kan være en mangel på vasopressin og tilstedeværelsen af ​​infektiøse processer i kroppen. Den utilstrækkelige indtagelse af hormonet er ofte resultatet af neoplasmer i hypofysen eller hypothalamus samt nyresygdom, som manifesteres i en ændring i reguleringen og syntesen af ​​vasopressin.

En anden grund til forekomsten af ​​denne patologiske tilstand kan være graviditet, hvor ødelæggelse af arginin, som er en del af hormonet, forekommer..

Forekomsten af ​​diabetes insipidus kan fremmes ved:

  • Meningitis.
  • TBI.
  • Encephalitis.
  • Genetisk disponering.
  • Hjerneblødning.
  • Tumor strålebehandling.

Hvis årsagen til sygdommen ikke er defineret, kaldes diabetes insipidus ideopatisk.

Endokrinologen er involveret i behandlingen af ​​patienter med tilstedeværelse af en lignende patologi. Det vigtigste lægemiddel til behandling af diabetes insipidus er syntetisk vasopressin.

Ved vurdering af dets niveau skal det huskes, at mængden afhænger af tidspunktet på dagen (det vil sige i løbet af dagen er koncentrationen af ​​ADH lavere end om natten). Patientens position under blodprøvetagning til analyse er også vigtig: i liggende stilling falder vasopressin-niveauet, og i siddende og stående position stiger det.

Hvis vasopressin er forhøjet

Overdreven produktion af ADH er sjælden, denne tilstand kaldes Parkhons syndrom. Syndromet med overdreven sekretion af vasopressin er kendetegnet ved hyponatræmi, nedsat blodplasmatæthed og frigivelse af koncentreret urin.

Det er på grund af en stigning i hormonproduktionen, vandintoksikation og massivt tab af elektrolytter udvikler sig (væske akkumuleres i kroppen, og sporstoffer fjernes fra det).

Patienter med denne patologi klager over:

  • Nedsat urinproduktion og lav urinproduktion.
  • Hurtig vægtøgning.
  • Kramper.
  • Voksende svaghed.
  • Kvalme.
  • Hovedpine.
  • Mistet appetiten.

I alvorlige tilfælde falder patienten i koma og dør, hvilket er en konsekvens af hæmningen af ​​vitale funktioner i kroppen og hjerneødem.

Årsagerne til udviklingen af ​​Parkhons syndrom kan være:

  • Nogle neoplasmer (f.eks. Småcellet lungetumorer).
  • Hjernesygdom.
  • Cystisk fibrose
  • Bronchopulmonary patologier.

En af de provokerende faktorer i udviklingen af ​​denne tilstand kan være indtagelse af visse medikamenter (hvis intolerante), NSAID'er, barbiturater, opiater, psykotroper og så videre..

Terapi med Parkhon-syndrom reduceres til udnævnelsen af ​​vasopressinantagonister (vaptans) samt til at begrænse mængden af ​​væske, der forbruges til en halv liter pr. Dag.

ADH. Hormon i farmakologi

I farmaceutisk praksis bruges ADH som et lægemiddel, der øger reabsorptionen af ​​væske i nyrerne, reducerer diurese og er det vigtigste lægemiddel i behandlingen af ​​diabetes insipidus.

Analoger af antidiuretisk hormon: minirin, desmopressin, teripressin, desmopressin.

Strukturen af ​​hormonet giver dig mulighed for at lave præparater på basis af den i form af vandige, olieagtige opløsninger og lipressin.

Anvendelsesmetoder

Desmopressin er anerkendt som den mest effektive behandling af diabetes insipidus. Det sænker urinproduktionen om natten. Hvis patienten har venøs blødning fra spiserøret, anvendes injicerbare former for vasopressin til behandling.

En vandig opløsning af ADH administreres både intramuskulært og intravenøst.

Syntetisk vasopressin (hormon) bruges i fem til ti enheder hver 24 til 24 timer. Hvis der opstår blødning fra fordøjelseskanalen, ændres doseringen: vasopressin administreres hvert minut intravenøst ​​i en mængde på 0,1-0,5 enheder.

ADH-analoger

Syntetiske præparater (analoger af vasopressin) Lysinvazopressin og Minirin er ordineret intranasalt. Indikationer for udnævnelse af disse lægemidler er: enurese, diabetes insipidus, hæmofili og neoplasmer i hypothalamus og hypofyse. Spray medicin hver fjerde time, to enheder i hvert næsebor.

I nærvær af enuresis ordineres "Desmopressin" i form af dråber i næsen. Dette stof kommer hurtigt ind i blodomløbet og spreder sig i kroppen. Virkningen opstår inden for tredive minutter efter administration.

For at reducere blodgennemstrømningen og blodtrykket (blodtryk) ordineres Terlipressin. På grund af det faktum, at strukturen af ​​vasopressin ændres i dette lægemiddel (det vil sige arginin erstattes af lysin og glycinrester er knyttet), har dette lægemiddel en kraftig vasokonstriktoreffekt.

Foreskriv lægemidlet i form af intravenøse injektioner, virkningen manifesterer sig inden for en halv time efter administration. Vist "Terlipressin" under operationer i fordøjelseskanalen og bækkenorganerne samt blødning fra fordøjelsesorganerne og gynækologiske operationer.

Funktioner og virkningsmekanisme for hormonet hypothalamus vasopressin

Antidiuretisk hormon (eller vasopressin) syntetiseres af kernerne i hypothalamus. Kemisk er det et oligopeptid.

p, bloknot 1,0,0,0,0 ->

Vasopressin er et hormon, der påvirker væskeretention og blodtryk..

p, bloknot 2,0,0,0,0 ->

Med krænkelser af dens sekretion og transport udvikles forskellige patologiske tilstande.

p, bloknot 3,0,0,0,0,0 ->

p, blokquote 4,0,0,0,0,0 ->

Antidiuretisk hormons rolle i kroppen

Hormonet vasopressin produceres af kernerne i hypothalamus (supraoptisk og paraventrikulær), kombineres derefter med bærerproteinet og transporteres til hypofysen. Der ophobes stoffet i vesiklerne i den bageste lob..

p, bloknot 5,0,0,0,0 ->

Sekretionen af ​​antidiuretisk hormon (forkortet ADH) i neurohypophysen bestemmes af de osmotiske egenskaber ved blodplasma: med en stigning i denne værdi øges udbyttet af vasopressin.

p, bloknot 6,0,0,0,0,0 ->

Det endokrine system er følsomt over for mindre udsving i denne blodparameter..

p, bloknot 7,0,0,0,0 ->

Vasopressinmolekylet består af 9 aminosyrer. Stoffet i dets sammensætning adskiller sig lidt fra oxytocin..

p, bloknot 8,0,0,0,0 -> Vigtigt! Der er 2 typer receptorer for ADH: V1 og V2. Interaktion med dem fører til forskellige resultater..

Den antidiuretiske virkning af hormonet er forbundet med V2-receptorer, den realiseres gennem eksponering direkte til nyretubulien.

p, bloknot 9,0,0,0,0 ->

Vasopressin aktiverer det enzym, der er ansvarligt for den hydrolytiske spaltning af hyaluronsyre. I tubulernes epitelceller er der mange porer.

p, bloknot 10,0,0,0,0 ->

Vandmolekyler i en koncentrationsgradient bevæger sig fra primær urin med lavt osmotisk tryk ind i nyrevævet og derefter ind i blodomløbet.

p, bloknot 11,0,0,0,0 ->

Denne handling reducerer urinproduktionen..

p, bloknot 12,0,0,0,0 ->

p, bloknot 13,0,0,0,0 ->

Processen tager flere minutter. Dette fører til et fald i plasma-osmolalitet og i henhold til feedback-loven blokerer produktionen af ​​ADH. Denne mekanisme forhindrer frigivelse af vand fra kroppen ved nyrerne..

p, bloknot 14,0,1,0,0 ->

Stoffets andet navn - vasopressin skyldes handling under ekstreme forhold for kroppen. Med et markant fald i blodvolumen kommer et signal fra baroreceptorerne i hjertets carotiszone, aortabuen og lungerne til hjernen.

p, bloknot 15,0,0,0,0 ->

Antidiuretisk hormon produceres i store mængder, interagerer med V1-receptorer i blodkar og forårsager deres krampe. Det fører til:

p, bloknot 16,0,0,0,0 ->

  • blodtrykket stiger,
  • stop blødning,
  • opretholdelse af cirkulerende blodvolumen.

Produktionen af ​​vasopressin aktiveres også af:

p, bloknot 17,0,0,0,0,0 ->

  1. Stoffer: nikotin, acetylcholin, angiotensin,
  2. Fysisk eller følelsesmæssig stress,
  3. Signaler fra osmotiske receptorer i hjernen, leveren (med dehydrering, symptomer på leversvigt).

Glucorticoider, ethanol, nogle cytostatika, antipsykotika, antidepressiva undertrykker vasopressinsekretion..

p, bloknot 18,0,0,0,0 ->

Der skal nævnes de yderligere virkninger af ADH:

p, bloknot 19,0,0,0,0 ->

deltager i dannelsen af ​​hukommelse,
påvirker udseendet af tørst, skabelsen af ​​spiseadfærd,
hjælper med at forme biorytmer og følelsesmæssig farvning af begivenheder,
forbedrer blodpladeaggregeringen,
påvirker stofskiftet: aktiverer produktionen af ​​insulin, glyconeogenese og glycogen nedbrydning i leveren.

Indtagelse af ADH i blodet

Produktionen af ​​vasopressin afhænger således af en række faktorer:

p, bloknot 20,0,0,0,0 ->

cirkulerende væskevolumen,
blodtryksværdier,
osmotisk plasmakoncentration.

ADH-sekretion er underlagt døgnrytmer - toppen af ​​udskillelsen forekommer om natten. Dette mønster dannes i det andet leveår.

p, blokquote 21,0,0,0,0 -> Koncentrationen af ​​et stof i blodet kan bestemmes ved anvendelse af laboratorie-radioimmunoassay (eller RIA).

De tilladte værdier, som antidiuretisk hormon kan tage, afhænger af plasmaets osmolalitet.

p, bloknot 22,0,0,0,0 ->

Molaritet eller osmolaritet bestemmes af mængden af ​​opløst stof i volumen eller masse af opløsningen. I overensstemmelse hermed måles de i mosmol / l og mosmol / kg vand.

p, bloknot 23,0,0,0,0 ->

Parameteren påvirkes af indholdet af natrium, klor, kalium, glukose og urinstofioner.

p, bloknot 24,0,0,0,0 ->

Normale blod osmolalitetsværdier ligger i området fra 280 til 299 mosmol / kg vand, urin - fra 600 til 800.

p, bloknot 25,0,0,0,0 ->

En række faktorer påvirker koncentrationen af ​​vasopressin i blodet, så der er ingen klare tal..

p, bloknot 26,0,0,0,0 ->

Klinikere styres af værdien i området 1,5 mg / ml, men i diagnosen af ​​patologiske tilstande er de mere afhængige af parametrene for osmolalitet af blod og urin.

p, bloknot 27,0,0,0,0 ->

Konsekvenserne af mangel på hormon

Nederlaget af hypothalamus eller forbindelser med hypofysen fører til hypofunktion af ADH og forekomsten af ​​primær diabetes insipidus. Graden af ​​vasopressinmangel bestemmer sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer.

p, bloknot 28,0,0,0,0 ->

Sygdommen udvikler sig som følger: hyppig vandladning forekommer, først kan patienten udskilles op til 6,7 liter urin.

p, bloknot 29,1,0,0,0 ->

Tab af væske medfører en uimodståelig tørst og behovet for at absorbere store mængder vand. Dette fører til en stigning i diurese, inklusive om natten. Søvn er forstyrret, træthed vises.

p, bloknot 30,0,0,0,0 ->

Gradvis øges det daglige urinvolumen til 15, 20 l, og tilstanden forværres:

p, bloknot 31,0,0,0,0 ->

  • patienten taber sig,
  • hovedpine forekommer,
  • salivation falder,
  • huden bliver tør,
  • forstoppelse forekommer,
  • bekymrer alvorlig svaghed, træthed.

p, bloknot 32,0,0,0,0 ->

Strækning af maven opstår ved kraftig drikkevand, fra store mængder af diurese - strækning af blæren.

p, bloknot 33,0,0,0,0 ->

På grund af elektrolytforstyrrelser og dehydrering udvikler kvalme, opkast, termoreguleringsforstyrrelser, neurologiske symptomer.

p, bloknot 34,0,0,0,0 ->

Det kardiovaskulære system reagerer ved at sænke blodtrykket og øge hjerterytmen. Sygdommen er mest alvorlig hos børn under et år gammel..

p, blokquote 35,0,0,0,0 ->

Lignende symptomer kan forekomme med andre sygdomme:

p, bloknot 36,0,0,0,0 ->

  • psykogen forstyrrelse i drikkeadfærd,
  • nyresensitivitet over for ADH.

For differentiel diagnose udføres en test for at begrænse drikkevand. Patienter med primær diabetesinsipidus reagerer på testen ved at øge plasma-osomolaliteten, mens deres osmolalitet forbliver lav og kun øges som respons på den kunstige indgivelse af vasopressin.

p, blokquote 37,0,0,0,0 ->

Dets overskydende

Overdreven frigivelse af hormonet fører til udvikling af syndromet med utilstrækkelig sekretion af ADH (et andet navn på sygdommen - Parkhons syndrom).

p, bloknot 38,0,0,0,0 ->

Denne tilstand forekommer på grund af skade på hypofysen eller er forbundet med sygdomme i andre organer, medicin.

p, bloknot 39,0,0,0,0 ->

Hyperproduktion af vasopressin manifesterer sig som følger:

p, bloknot 40,0,0,0,0 ->

  • daglig diurese falder midt i tilstrækkeligt vandindtag,
  • kropsmassen øges uden synligt eksternt ødem,
  • hovedpine vises,
  • astheniske symptomer øges.
  • muskelkramper,
  • søvnforstyrrelse,
  • manglende appetit,
  • kvalme opstår, opkast.
  • symptomer på bedøvelse udvikler sig.

p, blokquote 41,0,0,0,0 ->

Udseendet af tegn på Parkhons syndrom er forbundet med et fald i plasma-natrium og en stigning i vandintoksikation med ekstracellulært ødemer.

p, bloknot 42,0,0,0,0 ->

Symptomerne kan være kortvarige, hvis de forekommer umiddelbart efter neurokirurgi.

p, bloknot 43,0,0,1,0 ->

Forringelse sker efter introduktion af væske og forbedring som følge af begrænsning af drikkevand.

p, blokquote 44,0,0,0,0 ->

Overdreven mængde antidiuretisk hormon fører til et fald i natriumkoncentrationen i plasma under et kritisk niveau, 135 mmol / L, som et resultat af hvilket dens osmolalitet falder.

p, bloknot 45,0,0,0,0 ->

Urin bliver mere koncentreret. Måling af vasopressinindhold har ingen diagnostisk værdi.

p, blokquote 46,0,0,0,0 ->

Til behandling af hyponatræmi anbefales vasopressinantagonister på hospitaler (lægemidler Tolvaptan, Conivaptan).

p, bloknot 47,0,0,0,0 ->

Hvilke sygdomme ændrer sekretionen af ​​vasopressin?

Årsagerne til at øge eller mindske sekretionen af ​​vasopressin er forskellige:

p, bloknot 48,0,0,0,0 ->

  • hypothalamiske læsioner,
  • patologi for neurohypophysen,
  • krænkelse af forbindelsen mellem hypofysen og hypothalamus,
  • udseendet af ektopiske foci ved ADH-syntese.

Krænkelse af vasopressinproduktionen af ​​hypothalamus er forårsaget af forskellige infektioner, tumorer, hovedskader, kroniske stressbetingelser, den toksiske virkning af visse lægemidler (cytostatika, antipsykotika, anticonvulsiva).

p, bloknot 49,0,0,0,0 ->

Overførslen af ​​hormonet til neurohypophysen lider under en mekanisk forhindring i veje. Oftere skyldes dette en tumor..

p, blokquote 50,0,0,0,0 ->

Følgende årsager fører til udviklingen af ​​syndromet for utilstrækkelig sekretion af antidiuretisk hormon:

p, bloknot 51,0,0,0,0 ->

  • forstyrrelser i arbejdet med neurohypophysis,
  • forekomsten af ​​ektopiske (uden for hypothalamus) fokus på vasopressinproduktion,
  • alvorlige lungesygdomme - abscess, cystisk fibrose, tuberkulose, kronisk obstruktiv sygdom,
  • vasopressinproducerende maligne tumorer (småcellet lungekræft betragtes som den mest almindelige årsag),
  • hjernesygdomme.

farmakologisk virkning

Antidiuretisk hormon har en vasopressor og antidysurisk effekt. Der anvendes lægemidler med vasopressinlignende effekter:

p, bloknot 52,0,0,0,0 ->

  • for at bekæmpe blødning,
  • behandling af enurese og natlig polyuri,
  • diabetes mellitus terapi.

Anvendelsesmetoder

Syntetisk antidiuretisk hormon har 4 indgivelsesveje:

p, bloknot 53,0,0,0,0 ->

  • intramuskulær,
  • intravenøs,
  • mundtlig,
  • intranasal.

p, bloknot 54,0,0,0,0 ->

For at stoppe massiv blødning af forskellige lokaliseringer (fra mave-tarmkanalen, efter fødsel, abort, kirurgi, hæmofili, von Willebrands sygdom) på et hospital leveres lægemidlet dråbevis gennem central venøs eller perifer adgang.

p, bloknot 55,0,0,0,0 ->

Ændringer i tilstand kræver øjeblikkelig dosisjustering af vasopressin. Til behandling af central diabetes insipidus tages ADH-lægemidler som tabletter eller intranasalt.

p, bloknot 56,0,0,0,0 ->

Syntetiske analoger

Til terapeutiske formål anvendes syntetiske analoger af vasopressin. Følgende retsmidler bruges til at stoppe blødning:

p, bloknot 57,0,0,0,0 ->

Remestip, Adiuretin SD (injektion).

p, bloknot 58,0,0,0,1 ->

Behandling af diabetes insipidus, enurese udføres med medicin:

vasopressin

Vasopressin, også kendt som arginin, vasopressin (AVP), antidiuretisk hormon (ADH) eller argipressin, er et neurohypophysial hormon, der findes i de fleste pattedyr. Dets to hovedfunktioner er at tilbageholde vand i kroppen og at indsnævre blodkar. Vasopressin regulerer vandretention i kroppen ved at øge reabsorptionen af ​​vand i nefronens opsamlingskanaler, som er en funktionel komponent i nyren. 1) Vasopressin er et peptidhormon, der øger permeabiliteten af ​​nyrens opsamlingskanal og distalt snoet tubule ved at forårsage translokation af aquaporin-CD i vandkanalerne i den renale nefron i cellemembranens opsamlingskanal. Det øger også perifer vaskulær modstand, hvilket igen øger det arterielle blodtryk. Det spiller en nøglerolle i homeostase ved at regulere vand, glukose og blodsalte. Det opnås fra forløberen for preprohormon, der syntetiseres i hypothalamus og opbevares i vesiklerne i neurohypophysen. Det meste af vasopressin akkumuleret i neurohypophysen frigøres i blodbanen. Nogle WUA'er kan imidlertid også frigøres direkte i hjernen, og bevis for akkumulering antyder, at det spiller en vigtig rolle i social opførsel, seksuel motivation og pardannelse og også i moders reaktion på stress. Det har en lav halveringstid i området fra 16 til 24 minutter.

Fysiologi

Fungerende

En af de vigtigste roller for WUA'er er at regulere opbevaring af kropsvand; den frigøres, når kroppen er dehydreret, og får nyrerne til at tilbageholde vand, hvorved koncentrationen af ​​urin reduceres og dens volumen reduceres. I høje koncentrationer hæver det også blodtrykket ved at inducere moderat vasokonstriktion. Derudover har det mange neurologiske virkninger på hjernen, for eksempel påvirker det dannelsen af ​​par i gnavere. Højdensitetsfordelingen af ​​vasopressin AVPr1a-receptoren i de forreste hjerneområder i steppevollen bidrog og koordinerede forstærkende kæder under dannelsen af ​​partnerpræferencer, som er kritiske for pardannelse. 2) Et tilstrækkeligt lignende stof, vasopressinlysin (HDL) eller lipressin, har en lignende funktion hos svin og bruges ofte i human terapi.

Nyre

Vasopressin har to hovedhandlinger, ved hjælp af hvilket det hjælper med at øge urins osmolaritet (øget koncentration) og reducerer udskillelse af vand: 1. Forøgelse af permeabiliteten af ​​den distale snoede tubule og opsamling af kanalceller i nyrerne, hvilket tillader reabsorption af vand og fjernelse af mere koncentreret urin, dvs. antidiurese. Dette sker gennem indsættelse af vandkanaler (aquaporin-2) i den apikale membran i den distale, viklede tubule og opsamling af ductale epitelceller. Akvaporiner sætter vand i stand til at sænke deres osmotiske gradient og fjerne det ud over nefronen, hvilket øger mængden af ​​vand, der reabsorberes fra filtratet (danner urin) tilbage i blodbanen. V2-receptorer, som er G-protein-koblede receptorer på den basolaterale cellemembran af epitelceller, binder til det heterotrimeriske Gs G-protein, der aktiverer adenylcyclaser III og VI til at omdanne ATP til cAMP, herunder 2 uorganiske phosphataser. En stigning i cAMP udløser derefter indsættelsen af ​​vandkanaler i aquaporin-2 gennem eksocytose af intracellulære vesikler med genanvendelse af endosomer. Vasopressin øger også koncentrationen af ​​calcium i cellerne i opsamlingskanalen gennem periodisk frigivelse fra intracellulære lagre. Vasopressin, der virker gennem cAMP, forbedrer også transkriptionen af ​​aquaporin-2-genet og øger således det samlede antal aquaporin-2-molekyler i cellerne i opsamlingskanalen. Cyklisk AMP aktiverer proteinkinase A (PKA) ved at binde til dets regulatoriske underenheder og tillader det at løsne sig fra de katalytiske underenheder. Afdelingen fungerer på det katalytiske centrum af enzymet og tillader det at tilføje phosphatgrupper til proteiner (inklusive aquaporin-2-proteinet), hvilket ændrer deres funktioner. 2. Forøgelse af permeabiliteten af ​​det indre medullære afsnit af opsamlingskanalen med hensyn til urin ved at regulere sværhedsgraden på celleoverfladen af ​​urinstofbærere, 3) hvilket bidrager til dens reabsorption i det medullære interstitium, da det reducerer koncentrationsgradienten, der er skabt ved at fjerne vand fra forbindelsesrøret, den kortikale opsamlingskanal og ekstern medullær opsamlingskanal. 3. En kraftig stigning i natriumabsorption gennem den stigende loop af Henle. Dette bidrager til modstrømsanimation, der sigter mod korrekt at absorbere vand ved enden af ​​det distale rør og opsamlingskanalen. 4)

Det kardiovaskulære system

Vasopressin øger den perifere vaskulære resistens (indsnævring af blodkar) og øger således det arterielle blodtryk. Denne handling er ubetydelig hos sunde individer; ikke desto mindre bliver det en vigtig kompensationsmekanisme til gendannelse af blodtryk under hypovolemisk chok, som forekommer under blodtab.

centralnervesystemet

Vasopressinet frigivet i hjernen har mange virkninger:

Bevis for dette kommer fra eksperimentelle undersøgelser af flere arter, som indikerer, at en bestemt fordeling af vasopressin og dets receptorer i hjernen er forbundet med artsspecifikke mønstre for social opførsel. Der er især systemiske forskelle mellem monogame arter og promiskuitet i distributionen af ​​WUA-receptorer og i nogle tilfælde i fordelingen af ​​vasopressinholdige aksoner, selv når man sammenligner tæt beslægtede arter. 7) Desuden understøtter undersøgelser, der involverer enten introduktion af WUA-agonister i hjernen eller blokerer virkningen af ​​WUA'er hypotesen om, at vasopressin er relateret til aggression mod andre mænd. Der er også bevis for, at forskelle i WUA-genreceptor mellem individuelle medlemmer af en art kan forudsige forskelle i social opførsel. En undersøgelse antyder, at genetiske variationer hos mænd har indflydelse på parringsadfærd. Den mandlige hjerne bruger vasopressin som en belønning for dannelsen af ​​langvarige forhold til en partner, mens mænd med en eller to genetiske alleler er mere tilbøjelige til at være uenige med deres ægtefæller. Kvindelige partnere med to alleler, der påvirker modtagelsen af ​​vasopressin, rapporterer et skuffende niveau af tilfredshed, sympati og enighed. Vasopressinreceptorer fordelt langs den forstærkende ringformede vej, der er specifik for ventral pallidum, aktiveres, når WUA'er frigives under sociale interaktioner, såsom parring, i monogame steppe voles. Aktiveringen af ​​den forstærkende kæde forstærker denne opførsel, hvilket fører til en reguleret præference af partneren og derfor initierer dannelsen af ​​et par.

Regulering

Vasopressin udskilles fra neurohypophysen som reaktion på et fald i plasmavolumen, en stigning i plasma-osmolaritet og også som respons på cholecystokinin (CCK) secerneret af tyndtarmen:

Neuroner, der skaber WUA'er i den hypothalamiske supraoptiske kerne (SON) og paraventrikulær kerne (PVN) er selv osmoreceptorer, men de modtager også et synaptisk input fra andre osmoreceptorer beliggende i regioner, der støder op til den forreste væg af den tredje ventrikel. Disse regioner indbefatter den vaskulære krop af terminalpladen og det subforniale organ.

Mange faktorer påvirker sekretionen af ​​vasopressin:

sekretion

Den vigtigste stimuli af vasopressinsekretion øger plasma osmolaritet. Et reduceret volumen af ​​ekstracellulær væske har også denne virkning, men er en mindre følsom mekanisme. WUA, målt i perifert blod, opnås næsten fuldstændigt på grund af sekretion fra neurohypophysen (undtagen i tilfælde af WUA-sekreterende tumorer). Vasopressin produceres af storcelle neurosekretoriske neuroner i den paraventrikulære kerne i hypothalamus (PVN) og supraoptisk kerne (SON). Derefter passerer den ind i aksonerne gennem tragterne i hypothalamus inden i de neurosekretoriske granuler, der findes i sildens kroppe placeret i aksonudbuktninger og nerveender. De overfører peptidet direkte til neurohypophysen, hvor det ophobes, indtil det frigøres i blodet. Der er dog to andre kilder til WUA'er med vigtig lokal indvirkning:

Struktur og tilknytning til oxytocin

Vasopressiner er peptider, der består af ni aminosyrer (nonapeptider). (note: værdien i nedenstående tabel over 164 aminosyrer blev opnået, før hormonet blev aktiveret ved spaltning). Aminosyresekvensen af ​​vasopressin arginin er cis-tyr-fe-gln-asn-cis-pro-arg-gli, hvor cysteinrester danner en disulfidbro. Lysin vasopressin inkluderer lysin i stedet for arginin. Strukturen af ​​oxytocin er temmelig tæt på strukturen af ​​vasopressiner: det er også et nonapeptid med en disulfidbro, mens sekvensen af ​​dets aminosyrer adskiller sig i kun to positioner (se tabel nedenfor). To gener er placeret på det samme kromosom og adskilles med en relativt lille afstand på mindre end 15.000 baser i de fleste arter. Storcelle-neuroner, der producerer vasopressin, er placeret ved siden af ​​storcelle-neuroner, der producerer oxytocin og har ligheder i mange henseender. Ligheden mellem de to peptider kan forårsage nogle krydsreaktioner: oxytocin har en svag antidiuretisk effekt, og høje niveauer af AVP kan forårsage sammentrækninger i livmoderen. 10)

Roll i sygdomme

WUA-underskud

Nedsat frigivelse af WUA'er eller nedsat nyrefølsomhed over for WUA'er fører til diabetes insipidus, en tilstand forbundet med hypernatræmi (øget natriumkoncentration i blodet), polyuri (overdreven urinproduktion) og polydipsia (tørst).

WUA-overskud

Høje niveauer af WUA-sekretion kan føre til hyponatræmi. I de fleste tilfælde er WUA-sekretion acceptabel (på grund af svær hypovolæmi), kaldes tilstanden "hypovolemisk hyponatræmi." Under visse smertefulde tilstande (hjertesvigt, nefrotisk syndrom) øges væskemængden i kroppen, men produktionen af ​​WUA'er undertrykkes ikke af en eller anden grund; denne tilstand kaldes "hypervolemisk hyponatræmi." Andelen af ​​tilfælde af hyponatræmi ledsages hverken af ​​hyper- eller hypovolæmi. I denne gruppe (mærket "norvolemisk hyponatræmi") er sekretionen af ​​WUA'er enten forårsaget af mangel på cortisol eller thyroxin (henholdsvis hypoadrenalisme og hypothyreoidisme) eller af et meget lavt urinudskillelsesniveau (afkom, fødevarer med lavt proteinindhold) eller generelt utilstrækkelig. Sidstnævnte kategori er klassificeret som syndrom for utilstrækkelig sekretion af antidiuretisk hormon (SIADH). 11) SIADH kan på sin side være forårsaget af flere problemer. Nogle former for kræft kan forårsage SIADH, nemlig småcellet lungecarcinom, men også nogle andre tumorer. Mange sygdomme, der påvirker hjernen eller lungerne (infektioner, blødning) kan forårsage SIADH. Nogle lægemidler binder sig til SIADH, såsom visse antidepressiva (serotonin-genoptagelsesinhibitorer og tricykliske antidepressiva), carbamazepin-antikonvulsiva, oxytocin (brugt til at inducere og stimulere fødsel) og det kemoterapeutiske lægemiddel vincristin. Det binder også til fluoroquinoloner (inklusive ciprofloxacin og moxifloxacin). I sidste ende kan han fremstå uden en klar forklaring. Hyponatræmi kan behandles farmaceutisk under anvendelse af vasopressinreceptorantagonister.

Farmakologi

Vasopressin-analoger

Vasopressin-agonister bruges til terapeutiske formål under forskellige tilstande, medens dets langtidsvirkende syntetiske analoge desmopressin bruges under tilstande, der er forbundet med lav sekretion af vasopressin, såvel som til kontrol af blødning (i nogle former for von Willebrand sygdom og ved mild hæmofili A), såvel som dysfunktionelle tilfælde af sengevædning hos børn. Terlipressin og lignende analoger anvendes som vasokonstriktorer i visse tilfælde. Brugen af ​​vasopressinanaloger til åreknuder i spiserøret begyndte i 1970. Vasopressin-infusioner bruges også som andenliniebehandling hos patienter med septisk chok, der ikke reagerer på infusionsoplivning eller catecholamin-infusion (for eksempel dopamin eller norepinephrin).

Vasopressinanalogers rolle i hjertestop

Injektion af vasopressorer til genoplivning ved hjertestop blev først beskrevet i litteraturen i 1896, da den østrigske videnskabsmand Dr. R. Gottlieb beskrev epinephrin vasopressor som "infusion af en binyreekstraktekstraktopløsning, der skulle genoprette cirkulation, når blodtrykket sænkes til et udetekterbart niveau af chlorhydrat." I dag stammer interessen for vasopressorer som et middel til genoplivning ved hjertestop hovedsageligt fra hundeundersøgelser udført i 1960'erne af anæstesiolog Dr. John W. Pearson og Dr. Joseph Stafford Reading, hvor de viste bedre resultater ved hjælp af en hjerteinjektion af epinephrin under genoplivning efter hjertestop. 12) De bidrog også til tanken om, at vasopressorer kan være nyttige ved hjertestop, undersøgelser udført i de første år og midten af ​​1990'erne og fandt markant højere niveauer af endogent serum vasopressin hos voksne personer på grund af vellykket genoplivning efter hjertestop uden for hospitalet sammenlignet med dem der ikke overlevede. Dyremodelleresultater understøttede også brugen af ​​vasopressin eller epinephrin i genoplivningsforsøg efter hjertestop, hvilket viste forbedret koronar perfusionstryk og generelle forbedringer i kortvarig overlevelse samt forbedret neurologisk resultat.

Vasopressin vs Epinephrine

Selvom begge er vasopressorer, er vasopressin og epinefrin forskellige, idet vasopressin ikke har en direkte effekt på hjertekontraktilitet, som epinefrin. 13) Således har vasopressin teoretisk øget fordele sammenlignet med epinephrin til hjertestop på grund af det faktum, at det ikke øger efterspørgsel efter myokardie og cerebral ilt. Denne idé førte til fremkomsten af ​​flere undersøgelser, der undersøgte den kliniske forskel i de gunstige virkninger af disse to lægemidler. Indledende små undersøgelser viste bedre resultater med vasopressin sammenlignet med epinephrin. Efterfølgende undersøgelser var imidlertid ikke helt enige i dette. Flere randomiserede kontrollerede forsøg var ikke i stand til at gengive de positive virkninger af vasopressin på både selvgendannelse af blodcirkulation (ROSC) og overlevelse, indtil udskrivning fra hospitalet, herunder en systematisk gennemgang og metaanalyse udført i 2005, som ikke fandt tegn på signifikante forskelle i vasopressin fem undersøgelser.

Separat vasopressin og epinefrin versus epinefrin

Indtil videre er der ingen tegn på signifikante overlevelsesfordele med forbedrede neurologiske resultater hos patienter, der tager en kombination af epinephrin og vasopressin til hjertestop. 14) En systematisk gennemgang af 2008 fandt imidlertid en undersøgelse, der demonstrerede statistisk signifikante forbedringer i genvundet selvcirkulation og overlevelse, før de blev udskrevet fra hospitalet gennem denne omfattende behandling; desværre havde de patienter, der overlevede for at blive udskrevet fra hospitalet, generelt dårlige resultater, og mange viste permanent neurologisk skade. En nyligt offentliggjort klinisk undersøgelse fra Singapore viste lignende resultater, idet den fandt, at omfattende behandling kun øger andelen af ​​de overlevende, før de blev udskrevet fra hospitalet, især i en undergruppeanalyse af patienter med længere ankomsttider "med kollaps i akutthuset" på 15 til 45 minutter. femten)

Retningslinjer for American Heart Association 2010.

Den amerikanske hjerteforenings anbefaling fra 2010 om hjerte-lungeredning og hjerte-akut akutpleje anbefaler, at vaskopressorbehandling hos voksne i form af epinefrin overvejes til hjertestop (klasse IIb, niveau af bevisanbefaling A). På grund af manglen på bevis for, at vasopressin, der tages i stedet for eller ud over epinefrin, giver positive resultater, inkluderer henvendelser til dato ikke vasopressin som en del af algoritmer til hjertestop. De tolererer dog en dosis vasopressin i stedet for enten den første eller anden dosis epinefrin på intensivafdeling med hjertestop (klasse IIb, bevisanalyseniveau A).

Vasopressinreceptorinhibering

En vasopressinreceptorantagonist er et middel, der interagerer med virkningen af ​​vasopressinreceptorer. De kan bruges til behandling af hyponatræmi. seksten)