Angiotensin receptorblokkere: en liste over de bedste lægemidler og deres virkningsmekanisme

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) er ansvarlig for at opretholde normalt blodtryk i kroppen. Det regulerer blodmængden, der pumpes af hjertemuskelen. Når BP-indikatorerne afviger fra normen, bruges derfor ofte farmakologiske præparater, der virker på denne komplekse kæde af biokemiske reaktioner.

Sådanne lægemidler inkluderer en gruppe, der er almindelig inden for kardiologi og terapi - angiotensinreceptorblokkere. At tage piller af denne type vil hurtigt reducere blodtrykket, reducere belastningen på hjertet og forhindre farlige helbredseffekter.

Angiotensins rolle i medikamenter

For at forstå princippet om dannelse af blodtryksindikatorer og metoder til at påvirke det, skal du overveje, hvilke stoffer der er involveret i denne proces. Hormoner og enzymer produceres konstant i kroppen. Tre af dem påvirker volumenet af plasma i karene. Disse er renin, aldosteron og angiotensin..

Når blod kommer ind i nyrerne under virkning af renin, omdannes et specifikt protein, angiotensinogen, til angiotensin 1. Denne forbindelse spiller ikke en rolle i dannelsen af ​​blodtryk. Med deltagelse af det angiotensin-konverterende enzym (ACE) bliver det til angiotensin 2, som har vasokonstriktoregenskaber. Denne forbindelse stimulerer også produktionen af ​​aldosteron, der provoserer den aktive frigivelse af kalium fra kroppen, ophobningen af ​​natrium. Alt dette fører til tab af elasticitet fra karene, et fald i evnen til at modstå øget tryk i blodbanen og udvikling af arteriel hypertension.

På grund af de konstante ukontrollerede virkninger af angiotensin II, begynder patologiske ændringer at forekomme i kroppen. Dette fører til venstre ventrikulær hypertrofi, forstyrrelse af hjerterytmen, fortykkelse af væggene i blodkar.

Vigtigt: Angiotensin-receptorblokkere (ARB'er) afbryder kæden af ​​biokemiske reaktioner, hvilket gør kroppen mindre modtagelig for vasiotonstriktoreffekten af ​​angiotensin 2.

Antagonistenes virkningsmekanisme

Angiotensin-receptorblokkere er en stor farmakologisk gruppe af lægemidler, der bruges til behandling af hypertension og andre patologier i det kardiovaskulære system og deres konsekvenser.

Medicin i denne kategori hæmmer receptorer, der er modtagelige for angiotensin 2. Denne egenskab forhindrer, at karene sammentrækkes og følgelig øger blodtrykket. De hæmmer også mæglerprocesserne, der forekommer i det sympatiske nervesystem, hvilket gør det muligt at reducere niveauet af frigivet norepinefrin. Dette hormon er et stimulerende middel til vækst af blodtryk..

Organbeskyttende egenskaber ved ARB'er reducerer belastningen på målorganer og forhindrer komplikationer fra hjertet og nyrerne.

Klassifikation

ARB'er er opdelt i grupper afhængigt af de aktive stoffer, der udgør deres sammensætning.

Klassificering efter kemisk struktur:

  • biphenylderivater af tetrazolin,
  • ikke-tetrazolbiphenylforbindelser,
  • ikke-tetrazol-ikke-biphenylforbindelser.

ARB'er adskiller sig også i farmakologisk aktivitet. To grupper skiller sig ud:

  • Direktevirkende stoffer. Har en aktivitet, der manifesterer sig straks, når et lægemiddel kommer ind i kroppen,
  • Prodrugs. Denne gruppe er kendetegnet ved en mangel på egenaktivitet. Efter at have taget sådanne lægemidler kommer de aktive stoffer ind i leveren, hvor de omdannes under påvirkning af dens enzymer. Først manifesteres den terapeutiske virkning.

Funktioner i lægemiddelgruppen

ARB'er kan forårsage et vedvarende fald i blodtrykket efter 2-6 uger med regelmæssig indlæggelse som instrueret af en læge. I løbet af denne tid tilpasser kroppen sig, en beskyttende reaktion fra hormoner til et fald i plasmavolumen i blodbanen produceres. På grund af dette indsnævres karrene ikke, og trykket forbliver inden for aldersnormen.

Efter en enkelt applikation forekommer et gradvist fald i blodtrykket i de første timer. Den terapeutiske virkning opretholdes hele dagen. Dette gør det muligt for patienten at drikke de piller, der er ordineret af den behandlende læge, kun én gang hver 24 timer..

Angiotensin 2-receptorantagonister tages når som helst på dagen, uanset madindtag. De har også den samme terapeutiske effekt på patienter i forskellige aldersgrupper, køn..

Til behandling af moderat til svær hypertension anbefales det at kombinere dem med thiaziddiuretika. Blodtrykindikatorerne falder således ret hurtigt og i lang tid. For ikke at belaste mave-tarmkanalen med brug af yderligere lægemidler og for at gøre det lettere for patienterne blev der oprettet kombinerede antihypertensive medikamenter. De inkluderer angiotensinreceptorantagonister og hydrochlorothiazid..

Kontraindikationer

ARB'er sammenlignes positivt med andre antihypertensive medikamenter med en lille liste over begrænsninger for deres anvendelse..

På grund af manglen på fulde kliniske undersøgelser og laboratorieundersøgelser inden for pædiatri, må ARB ikke bruges til behandling af børn under 18 år.

Aktive stoffer er i stand til at trænge igennem placentabarrieren. På grund af dette anbefales de ikke til brug under graviditet. Den negative virkning af ARB'er på fosteret, som fører til svære patologier, nedsat intrauterin udvikling og død, er blevet påvist. Mulig nyresvigt, hjerneødem, hypotension.

Ammende kvinder må ikke behandles med lægemidler i angiotensinreceptorantagonistgruppen. I undersøgelser udført på forsøgsdyr blev høje koncentrationer af aktive stoffer og deres halveringstidsprodukter fundet i modermælk.

Lægemidler ordineres under opsyn af en læge til patienter med ubalance i natrium i kroppen eller regelmæssigt undergår hæmodialyse.

Vigtigt! Selvom blokkere sælges på apotek uden recept, anbefales det ikke at tage dem selv. Inden behandlingen påbegyndes, skal du undersøges.

Effektive ARB-lægemidler

Hvert af lægemidlerne er forskelligt i det aktive stof og farmakokinetikken. Doseringen af ​​lægemidlet og behandlingsvarigheden bør udelukkende vælges for hver patient af en læge baseret på karakteristika for helbred, samtidige patologier, alder.

Liste over medikamenter, der har fungeret godt inden for medicin:

  • Blocktran. Godt tolereret af patienter. Hjælper med at fjerne overskydende urinsyre fra kroppen, beskytter nyrerne mod højt tryk, især hos patienter med diabetes. Det bruges i kombination med diuretika. Det forbedrer blodcirkulationen i hjernens kar, hjælper med at normalisere metaboliske processer, stimulerer hukommelsen. Pris - cirka 400 rubler,
  • Teveten. Sænker effektivt blodtrykket uden at påvirke hjerterytmen, plasmasukkeret og triglycerider. Forbedrer blodcirkulationen i nyrerne. Samtidig brug med angiotensin-konverterende enzymhæmmere hos patienter med nefropati anbefales ikke. Kontraindikationer: graviditet og ammeperioden, individuel intolerance over for stofferne, nyrearteriestenose. Pris - 1500-2000 rubler,
  • Irbesartan. Det absorberes fra mave-tarmkanalen i løbet af den første time. Når maksimal plasmakoncentration efter 2 timer. Det bruges til behandling af hypertension, kompliceret af patologiske processer i nyrerne. Godkendt til behandling af type 2-diabetespatienter. I en alvorlig grad af hypertension er det tilladt at kombinere med calciumkanalblokkere, betablokkere og diuretika. I dette tilfælde øges den hypotensive effekt af alle lægemidler.,
  • Atakand. Tabletter indeholder 8 eller 16 mg af det aktive stof - candesartan. Den terapeutiske virkning manifesteres et par timer efter den første dosis, der spares en dag. Ændrer ikke hjerterytmen. Et stort plus af stoffet er, at det ikke forårsager abstinenssyndrom. Ifølge forskningen reducerer Atakand antallet af tilfælde af komplikationer i form af hjertesvigt, forbedrer kontraktil funktion i venstre ventrikel. Det hører til gruppen af ​​lægemidler, der begynder at arbejde efter transformation af aktive stoffer i leveren. Pris - 1500-2800 rubler,
  • Losartan. En syntetisk angiotensin 2. receptorblokker, der er almindelig blandt hypertensive patienter.Den absorberes hurtigt fra mave-tarmkanalen og når et maksimalt plasmaniveau efter 2 timer. Tilbagetrækning af medikamentet sker med galden og urinen. Effekten af ​​losartan på ældre er ikke forskellig, derfor bruges den ofte i deres behandling. Egnet til kombinationsterapi af arteriel hypertension, kompliceret af patologier i det kardiovaskulære system, nyrer, diabetes. Det har en organbeskyttende virkning på målorganer. Under tilsyn af en læge er det tilladt at bruge det til børn over 12 år, nøje efter instruktionerne. Pris - 100-500 rubler, afhængigt af antallet af tabletter i pakken,
  • Mikardis. Ud over den udtalt hypotensive virkning har den organbeskyttende egenskaber. Beskytter hjertet mod de skadelige virkninger af højt blodtryk, lindrer stress, forhindrer udvikling af komplikationer. Reducerer risikoen for dødelighed som følge af hjerte-kar-sygdomme hos ældre patienter. Kontraindikationer: sygdomme i galdekanalen, børn under 18 år, gravide og ammende kvinder. Pris - 1700-2300 rubler,

Vigtig! Arteriel hypertension er en farlig sygdom, der har brug for en omfattende og rettidig behandling. Angiotensin-receptorblokkere hjælper effektivt med at sænke blodtrykket med minimale bivirkninger og kontraindikationer.

  • Cardosal. Det indeholder en potent antihypertensiv komponent - olmesartan. Den terapeutiske effekt fortsætter hele dagen. Med regelmæssig optagelse giver det et stabilt resultat efter 6-8 uger. Der er ikke noget abstinenssyndrom. Afslapper hurtigt blodkar, forbedrer blodcirkulationen, forhindrer hjerneblødning. Prisen er omkring 1000 rubler,
  • Lorista. En syntetisk antagonist, der effektivt blokerer for angiotensinreceptorer. Efter 2-3 timer når det sin maksimale koncentration i blodet og begynder at handle. Det udskilles i urinen. Det tolereres godt af patienter over 60 år gamle med komplikationer i urinsystemet, diabetes mellitus. At tage et lægemiddel betragtes som profylaktisk for at forhindre hjerneslag og hjerteinfarkt..

Angiotensin 2 og blodtryksregulering

Angiotensin 2 er et protein, der indleder en stigning i blodtrykket.

Iskæmi i nyreceller samt en stigning i tonen i det sympatiske autonome nervesystem (ANS) indleder syntese og sekretion af juxta reninenzym i blodet af unge.

Renin i blodet nedbryder et andet angiotensinogen protein (ATG) til dannelse af angiotensin 1 protein (AT1), der består af 10 aminosyrer (decapeptid).

Et andet blodenzym, ACE (Angiotensin Converting Enzyme, Angiotensin Convertin Enzyme (ACE), Lung Converting Factor E) spalter to haleanaminosyrer fra AT1 til dannelse af et 8-aminosyreprotein (oktapeptid) kaldet angiotensin 2 (AT2). Andre enzymer - chymaser, cathepsin G, tonin og andre serinproteaser - er også i stand til at danne angiotensin 2 fra AT1, men i mindre grad. Hjernens pinealkirtel indeholder en stor mængde chymase, der omdanner AT1 til AT2. Grundlæggende dannes angiotensin 2 ud fra angiotensin 1 under påvirkning af ACE. Dannelsen af ​​AT2 fra AT1 ved hjælp af chymaser, cathepsin G, tonin og andre serinproteaser kaldes en alternativ måde at danne AT2. ACE er til stede i blodet og i alt kropsvæv, men ACE er mest syntetiseret i lungerne. ACE er en kininase, derfor nedbryder kininer, som i kroppen har en vasodilaterende virkning.

Angiotensin 2 udøver sin effekt på kropsceller gennem proteiner på overfladen af ​​celler kaldet angiotensinreceptorer (AT-receptorer). AT-receptorer findes i forskellige typer: AT1-receptorer, AT2-receptorer, AT3-receptorer, AT4-receptorer og andre. AT2 har den højeste affinitet for AT1-receptorer. Derfor indgår AT2 først og fremmest forbindelse med AT1-receptorer. Som et resultat af denne forbindelse forekommer der processer, der fører til en stigning i blodtrykket (BP). Hvis niveauet af AT2 er højt, og der ikke er nogen frie AT1-receptorer (ikke forbundet med AT2), binder AT2 sig til AT2-receptorer, hvortil den har en lavere affinitet. Forbindelsen af ​​AT2 med AT2-receptorer udløser de modsatte processer, hvilket fører til et fald i blodtrykket.

Angiotensin 2 (AT2), der forbinder med AT1-receptorer:

  1. Det har en meget stærk og langvarig vasokonstriktoreffekt på karene (op til flere timer), hvorved blodkarresistensen og derfor blodtrykket (BP) øges. Som et resultat af forbindelsen af ​​AT2 med AT1-receptorer af blodkarceller lanceres kemiske processer, som et resultat af, at de glatte muskelceller i den midterste membran sammentrækkes, karene smalle (vasospasme forekommer), den indre diameter af karret (karets lumen) falder, og modstanden for karet øges. Ved en dosis på kun 0,001 mg AT2 kan blodtrykket øges med mere end 50 mmHg.
  2. initierer en forsinkelse i natrium og vand i kroppen, hvilket øger mængden af ​​cirkulerende blod, og derfor blodtryk. Angiotensin 2 virker på celler i binyrens glomerulære zone. Som et resultat af denne handling begynder cellerne i binyrens glomerulære zone at syntetisere og frigive hormonet aldosteron (mineralocorticoid) i blodet. AT2 fremmer dannelsen af ​​aldosteron fra kortikosteron gennem handling på aldosteronsyntetase. Aldosteron forbedrer reabsorptionen (absorption) af natrium, og derfor vand fra nyretubulierne i blodet. Dette fører til:
    • til vandretention i kroppen og derfor til en stigning i volumenet af cirkulerende blod og til den deraf følgende stigning i blodtrykket;
    • en forsinkelse i kroppen af ​​natrium fører til det faktum, at natrium trænger ind i endotelcellerne, der dækker blodkarene indefra. En stigning i koncentrationen af ​​natrium i cellen fører til en stigning i mængden af ​​vand i cellen. Endotelceller stiger i volumen (kvælder, "opsvulmer"). Dette fører til en indsnævring af fartøjets lumen. Reduktion af fartøjets lumen øger dens modstand. Øget karresistens øger hjerterytmen. Derudover øger natriumretention - følsomheden af ​​AT1-receptorer overfor AT2. Dette accelererer og forbedrer vasokonstriktoreffekten af ​​AT2. Alt dette fører til en stigning i blodtrykket.
  3. stimulerer hypothalamiske celler til at syntetisere og frigive det antidiuretiske hormon vasopressin i blodet og cellerne i adenohypophysis (anterior hypofyse) adrenocorticotropic hormon (ACTH). Vasopressin har:
    1. vasokonstriktor effekt;
    2. holder vand i kroppen og øger reabsorptionen (absorptionen) af vand fra nyretubulierne i blodet som et resultat af ekspansionen af ​​intercellulære porer. Dette fører til en stigning i volumenet af cirkulerende blod;
    3. forbedrer vasokonstriktoreffekten af ​​catecholamines (adrenalin, norepinephrin) og angiotensin 2.

    ACTH stimulerer syntesen af ​​glukokortikoider: cortisol, cortison, corticosteron, 11-deoxycortisol, 11-dehydrocorticosteron af cellerne i binyren cortex. Den største biologiske virkning har cortisol. Cortisol har ikke en vasokonstriktoreffekt, men forbedrer den vasokonstriktive virkning af hormonerne adrenalin og noradrenalin syntetiseret af cellerne i bundtområdet i binyrebarken.

  4. er en kininase, nedbryder derfor kininer, som i kroppen har en vasodilaterende virkning.

Med en stigning i niveauet af angiotensin 2 i blodet kan du føle dig tørstig, tør mund.

Med en langvarig stigning i blod og i AT2-væv:

  1. glatmuskelceller i blodkar i lang tid er i en tilstand af sammentrækning (kompression). Som et resultat heraf udvikles hypertrofi (fortykning) af glatte muskelceller og overdreven dannelse af kollagenfibre - væggene i karene bliver tykkere, den indre diameter af karrene mindskes. Således øger hypertrofi af muskellaget i blodkar, der udviklede sig under langvarig indflydelse på karrene med en overdreven mængde AT2 i blodet, den perifere modstand af blodkar, og øger derfor blodtrykket;
  2. hjertet tvinges til at trække sig sammen i lang tid med større kraft for at pumpe et større volumen blod og overvinde den større modstand af krampagtige kar. Dette fører først til udviklingen af ​​hypertrofi i hjertemuskelen, til en stigning i dens størrelse, til en stigning i hjertets størrelse (større end venstre ventrikel) og derefter udtømning af cellerne i hjertemuskelen (myocardiocytter), deres degeneration (myokardial dystrofi), som ender med deres død og erstatning med bindevæv (kardiosklerose) ), som i sidste ende fører til hjertesvigt;
  3. forlænget spasme af blodkar i kombination med hypertrofi af muskellaget i blodkar fører til en forringelse af blodforsyningen til organer og væv. Først og fremmest lider nyrer, hjerne, syn, hjerte af utilstrækkelig blodforsyning. Utilstrækkelig blodforsyning til nyrerne i lang tid fører nyrecellerne til en tilstand af dystrofi (udtømning), død og erstatning med bindevæv (nefrosclerose, rynke af nyrerne) og nedsat nyrefunktion (nyresvigt). Utilstrækkelig blodforsyning til hjernen fører til en forringelse af intellektuelle evner, hukommelse, kommunikationsevner, arbejdsevne, følelsesmæssige forstyrrelser, søvnforstyrrelser, hovedpine, svimmelhed, følelse af tinnitus, følsomme lidelser og andre lidelser. Utilstrækkelig blodforsyning til hjertet fører til koronar hjertesygdom (angina pectoris, hjerteinfarkt). Utilstrækkelig blodforsyning til øjetens nethinde - til en gradvis krænkelse af synsskarphed;
  4. følsomheden af ​​kropsceller over for insulin falder (cellernes insulinresistens) - påbegyndelse af begyndelsen og udviklingen af ​​type 2-diabetes. Insulinresistens fører til en stigning i insulin i blodet (hyperinsulinæmi). Langvarig hyperinsulinæmi bliver årsagen til en vedvarende stigning i blodtryk - arteriel hypertension, da det fører til:
    • til en forsinkelse af natrium og vand i kroppen - en stigning i volumenet af cirkulerende blod, en stigning i vaskulær modstand, en stigning i styrken af ​​hjertekontraktioner - en stigning i blodtrykket;
    • hypertrofi af vaskulære glatte muskelceller - øget perifer modstand af blodkar - øget blodtryk;
    • til et forøget indhold af calciumioner inde i cellen - en stigning i perifer modstand i blodkar - en stigning i blodtryk;
    • at øge tonen i det sympatiske autonome nervesystem - en stigning i perifer modstand i blodkar, en stigning i volumen af ​​cirkulerende blod, en stigning i styrken af ​​hjertekontraktioner - en stigning i blodtrykket;

Angiotensin 2 gennemgår yderligere enzymatisk spaltning med glutamylaminopeptidase til dannelse af Angiotensin 3, der består af 7 aminosyrer. I angiotensin 3 er vasokonstriktoreffekten svagere end i angiotensin 2, og evnen til at stimulere syntesen af ​​aldosteron er stærkere. Angiotensin 3 af enzymet arginin aminopeptidase spaltes til angiotensin 4, der består af 6 aminosyrer.

Angiotensin 2-receptorblokkers virkningsmekanisme

I 1998 er der gået 100 år siden opdagelsen af ​​renin af den svenske fysiolog R. Tigerstedt. Næsten 50 år senere, i 1934, viste Goldblatt og medforfattere til modellen for reninafhængig hypertension for første gang denne hormons nøglerolle i reguleringen af ​​blodtrykket. Syntesen af ​​angiotensin II af Brown-Menendez (1939) og Page (1940) var et andet skridt hen imod vurdering af den fysiologiske rolle af renin-angiotensinsystemet. Udviklingen af ​​de første hæmmere af renin-angiotensinsystemet i 70'erne (termotid, saralazin og derefter captopril, enalapril osv.) Fik for første gang lov til at påvirke funktionerne i dette system. Den næste begivenhed var oprettelsen af ​​forbindelser, der selektivt blokerer angiotensin II-receptorer. Deres selektive blokade er en grundlæggende ny tilgang til eliminering af de negative virkninger af aktivering af renin-angiotensinsystemet. Oprettelsen af ​​disse lægemidler har åbnet nye udsigter til behandling af hypertension, hjertesvigt, diabetisk nefropati.

Angiotensin 2-receptorblokkere: virkningsmekanisme

Før du begynder at bruge de ordinerede medicin, er det vigtigt at forstå, hvordan de fungerer. Hvordan påvirker angiotensin 2-receptorblokkere den menneskelige krop? Medikamenterne i denne gruppe binder til receptorer og blokerer således en betydelig stigning i blodtrykket. Dette hjælper til effektivt at forhindre hypertension. Angiotensin 2-receptorblokkere er de mest effektive stoffer i denne henseende. Specialister er opmærksomme på dem..

Drug interaktion

Den farmaceutiske krydseffekt af nogle lægemidler på andre afhænger af det specifikke middel. De mest almindelige effekter er:

  • Når det tages samtidig med ACE-hæmmere, observeres en gensidig forbedring af den gavnlige virkning. Blodtrykket falder hurtigere og mere vidtgående. Fordi sådanne kombinationer kun kan bruges til patienter med alvorlige lidelser i det kardiovaskulære system.
  • Hvis sartaner tages sammen med kaliumsparende diuretika (Veroshpiron, Spironolactone), er der stor sandsynlighed for en stigning i koncentrationen af ​​mineralske salte, elektrolytter. Dette er fyldt med en krænkelse af hjertet. Derfor skal du nøje overvåge patientens tilstand.
  • Den systemiske anvendelse af medicin i den pågældende gruppe og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler anbefales kategorisk ikke på grund af svækkelsen af ​​den antihypertensive virkning.
  • Endelig, når man bruger sartans og andre stoffer til bekæmpelse af forhøjet blodtryk, diuretika, forbedres effekten.

Medikamentinteraktion giver dig mulighed for at forstå, hvordan kroppen reagerer på en bestemt kombination på forhånd.

Angiotensin 2-receptorblokkere: klassificering

Der er flere typer sartaner, der adskiller sig i deres kemiske struktur. Det er muligt at vælge angiotensin 2-receptorblokkere, der er egnede til patienten. De nedenfor anførte lægemidler er vigtige for at undersøge og drøfte egnetheden af ​​deres brug med din sundhedsudbyder..

Så der er fire grupper af sartaner:

  • Biphenylderivater af tetrazol.
  • Ikke-biphenylderivater af tetrazol.
  • Ikke-biphenylnetetrazol.
  • Ikke-cykliske forbindelser.

Der er således flere typer stoffer, som angiotensin 2-receptorblokkere er opdelt i. Lægemidlerne (liste over de vigtigste) er præsenteret nedenfor:

Kombinationen af ​​sartans med vanddrivende stoffer

Angiotensin-II receptorblokkere ordineres ofte sammen med diuretika, især med dichlothiazid (hydrochlorothiazid). Det er officielt anerkendt, at en sådan kombination sænker blodtrykket godt, og det tilrådes at bruge det. Sartans i kombination med diuretika fungerer jævnt og i lang tid. Målblodtrykniveauer kan opnås i 80-90% af patienterne.

Eksempler på tabletter indeholdende faste kombinationer af sartans med diuretika:

  • Atacand plus - candesartan 16 mg + hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Co-diovan - valsartan 80 mg + hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Mikardis plus - telmisartan 80 mg + hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Teveten Plus - Eprosartan 600 mg + hydrochlorothiazid 12,5 mg.

Praksis viser, at alle disse lægemidler effektivt sænker blodtrykket og også beskytter de indre organer hos patienter, hvilket reducerer sandsynligheden for hjerteanfald, slagtilfælde og nyresvigt. Derudover udvikler bivirkninger meget sjældent. Det skal dog huskes, at virkningen af ​​at tage pillerne gradvist øges. Effektiviteten af ​​et lægemiddel for en bestemt patient bør vurderes ikke tidligere end 4 ugers kontinuerlig brug. Hvis lægen og / eller patienten selv ikke ved dette, kan de tage for tidligt den forkerte beslutning om, at tabletterne skal udskiftes med andre, fordi de er svage.

I 2000 blev resultaterne af CARLOS-undersøgelsen (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ) offentliggjort. Det blev deltaget af 160 patienter med grad 2-3 hypertension. 81 af dem tog candesartant + dichlothiazid, 79 - losartan + dichlothiazide. Som et resultat fandt de, at en kombination med candesartan sænker blodtrykket mere og varer længere. Generelt skal det bemærkes, at der har været meget få studier, hvor der er foretaget direkte sammenligninger mellem forskellige kombinationer af forskellige angiotensin-II receptorblokkere med diuretika.

Indikationer til brug

Du kan kun tage stoffer i denne gruppe som foreskrevet af din læge. Der er flere tilfælde, hvor det ville være rimeligt at bruge angiotensin 2. receptorblokkere. De kliniske aspekter af brugen af ​​lægemidlerne i denne gruppe er som følger:

  • Forhøjet blodtryk. Denne sygdom betragtes som den vigtigste indikation for brugen af ​​sartaner. Dette skyldes det faktum, at angiotensin 2-receptorblokkere ikke har en negativ effekt på stofskiftet, ikke fremkalder erektil dysfunktion og ikke forværrer bronchial obstruktion. Virkningen af ​​lægemidlet begynder to til fire uger efter behandlingsstart.
  • Hjertefejl. Angiotensin 2-receptorblokkere hæmmer virkningen af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet, hvis aktivitet provokerer udviklingen af ​​sygdommen.
  • nefropati Som et resultat af diabetes mellitus og arteriel hypertension forekommer alvorlig svækkelse af nyrefunktionen. Angiotensin 2-receptorblokkere beskytter disse indre organer og forhindrer frigivelse af for meget protein i urinen.

Måder til dannelse af angiotensin II

I overensstemmelse med klassiske koncepter dannes hovedeffektorhormonet i renin-angiotensinsystemet, angiotensin II, i den systemiske cirkulation som et resultat af en kaskade af biokemiske reaktioner. I 1954 fandt L. Skeggs og et team af specialister fra Cleveland, at angiotensin er til stede i det cirkulerende blod i to former: i form af decapeptid og octapeptid, senere kaldet angiotensin I og angiotensin II.

Angiotensin I dannes som et resultat af dets spaltning fra angiotensinogen produceret af leverceller. Reaktionen udføres under virkning af renin. I fremtiden udsættes dette inaktive decaptid for ACE og i processen med kemisk transformation omdannes til det aktive octapeptid angiotensin II, som er en kraftig vasokonstriktor faktor.

Foruden angiotensin II udføres de fysiologiske virkninger af renin-angiotensinsystemet af flere andre biologisk aktive stoffer. Den vigtigste af disse er angiotensin (1-7), der hovedsageligt er dannet af angiotensin I, og også (i mindre grad) - fra angiotensin II. Heptapeptid (1-7) har en vasodilaterende og antiproliferativ virkning. I modsætning til angiotensin II påvirker han ikke sekretionen af ​​aldosteron.

Under påvirkning af proteinaser dannes adskillige mere aktive metabolitter fra angiotensin II - angiotensin III eller angiotensin (2-8) og angiotensin IV eller angiotensin (3-8). Angiotensin III-associerede processer, der øger blodtrykket, stimulering af angiotensinreceptorer og dannelsen af ​​aldosteron.

Undersøgelser af de sidste to årtier har vist, at angiotensin II dannes ikke kun i den systemiske cirkulation, men også i forskellige væv, hvor alle komponenter i renin - angiotensinsystemet (angiotensinogen, renin, ACE, angiotensinreceptorer) findes, samt udtrykket af generne til renin og angiotensin II. Vævssystemets betydning skyldes dets førende rolle i de patogenetiske mekanismer til dannelse af sygdomme i det kardiovaskulære system på organniveau.

I overensstemmelse med konceptet om renin-angiotensinsystemets tokomponentkarakter tildeles systemforbindelsen en førende rolle i dets kortsigtede fysiologiske virkninger. Vævforbindelsen i renin-angiotensinsystemet giver en langsigtet virkning på organernes funktion og struktur. Vasokonstriktion og frigivelse af aldosteron som respons på angiotensinstimulering er øjeblikkelige reaktioner, der forekommer inden for få sekunder i overensstemmelse med deres fysiologiske rolle, som er at understøtte blodcirkulationen efter blodtab, dehydrering eller med ortostatisk ændring. Andre effekter - myokardiehypertrofi, hjertesvigt - udvikler sig over en lang periode. Til patogenesen af ​​kroniske sygdomme i det kardiovaskulære system er langsomme responser udført på vævsniveau vigtigere end hurtige responser implementeret af den systemiske forbindelse i renin-angiotensinsystemet.


Fysiologiske virkninger af cirkulations- og vævsrenin-angiotensinsystem (RAS)

Foruden den ACE-afhængige omdannelse af angiotensin I til angiotensin II er der etableret alternative veje til dens dannelse. Det blev fundet, at akkumuleringen af ​​angiotensin II fortsætter på trods af den næsten komplette blokade af ACE under anvendelse af dets enalaprilinhibitor. Efterfølgende blev det fundet, at dannelsen af ​​angiotensin II forekommer på niveau med vævsforbindelsen i renin-angiotensinsystemet uden deltagelse af ACE. Konverteringen af ​​angiotensin I til angiotensin II udføres med deltagelse af andre enzymer - tonin, chymaser og cathepsin. Disse specifikke proteinaser er i stand til ikke kun at omdanne angiotensin I til angiotensin II, men også spalte angiotensin II direkte fra angiotensinogen uden deltagelse af renin. Det førende sted i organer og væv er besat af veje til dannelse af angiotensin II uafhængigt af ACE. Så i det menneskelige myokardium dannes ca. 80% af det uden deltagelse af ACE.

I nyrerne er indholdet af angiotensin II to gange højere end indholdet af dets underlag, angiotensin I, hvilket indikerer udbredelsen af ​​den alternative dannelse af angiotensin II direkte i organets væv.

Losartan

Et effektivt stof i sartans-gruppen. "Losartan" er en angiotensin-receptor-antagonistblokker. Dens forskel fra andre lægemidler er en markant stigning i træningstolerance hos mennesker, der lider af hjertesvigt. Virkningen af ​​stoffet bliver maksimal efter seks timer efter indtagelse af medicinen. Den ønskede effekt opnås efter tre til seks ugers brug af lægemidlet.

De vigtigste indikationer for brugen af ​​det pågældende stof er følgende:

  • hjertefejl;
  • arteriel hypertension;
  • reduktion i risikoen for slagtilfælde hos de patienter, der har en forudsætning for dette.

Det er forbudt at bruge "Losartan" i fødselsperioden og under amning, såvel som i tilfælde af individuel følsomhed over for de enkelte bestanddele af lægemidlet.

Angiotensin 2-receptorblokkere, der inkluderer det aktuelle stof, kan forårsage visse bivirkninger, såsom svimmelhed, søvnløshed, søvnforstyrrelse, smag, syn, tremor, depression, hukommelsesforstyrrelse, faryngitis, hoste, bronkitis, rhinitis, kvalme, gastritis, tandpine, diarré, anoreksi, opkast, kramper, gigt, skuldersmerter, rygsmerter, ben, hjertebanken, anæmi, nedsat nyrefunktion, impotens, svækket libido, erytem, ​​alopecia, udslæt, kløe, hævelse, feber, gigt, hyperkalæmi.

Lægemidlet skal tages en gang dagligt, uanset madindtagelse, i doser, der er ordineret af den behandlende læge.

Virkningerne af angiotensin II

Et hjerte

Effekten af ​​angiotensin II på hjertet udføres både direkte og indirekte - gennem en stigning i den sympatiske aktivitet og koncentrationen af ​​aldosteron i blodet, en stigning i efterbelastningen på grund af vasokonstriktion. Den direkte virkning af angiotensin II på hjertet ligger i den inotrope virkning såvel som i at øge væksten af ​​kardiomyocytter og fibroblaster, hvilket bidrager til myocardial hypertrofi.

Angiotensin II er involveret i udviklingen af ​​hjertesvigt, hvilket forårsager bivirkninger såsom øget for- og efterbelastning på myokardiet som et resultat af venokonstriktion og indsnævring af arterioler, efterfulgt af en stigning i venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet og øget systemisk vaskulær modstand; aldosteronafhængig væskeretention i kroppen, hvilket fører til en stigning i cirkulerende blodvolumen; aktivering af det sympatiske-binyre system og stimulering af spredning og fibroelastose i myokardiet.

Fartøjer

Interaktion med AT, vaskulære receptorer, angiotensin II har en vasokonstriktoreffekt, hvilket fører til en stigning i blodtrykket.


De vigtigste virkninger af angiotensin II

Hypertrofi og hyperplasi af glatte muskelceller, overproduktion af kollagen ved den vaskulære væg, stimulering af endothelin-syntese og også inaktivering af NO-medieret vaskulær afslapning bidrager også til stigningen i OPSS..

De vasokonstriktorvirkninger af angiotensin II i forskellige dele af det vaskulære leje er ikke de samme. Den mest udtalt vasokonstriktion på grund af dens virkning på antistoffer, receptorer observeres i karet i bughinden, nyrerne og huden. En mindre signifikant vasokonstriktoreffekt manifesteres i hjerner, lunger, hjerte og knoglemuskler.

Nyre

Nyrevirkningerne af angiotensin II spiller en betydelig rolle i reguleringen af ​​blodtrykket. Aktivering af nyres AT1-receptorer bidrager til tilbageholdelse af natrium og derfor væske i kroppen. Denne proces realiseres ved at forøge syntesen af ​​aldosteron og den direkte virkning af angiotensin II på den proksimale sektion af den faldende tubule i nefronen.

Nyrens kar, især de efferente arterioler, er ekstremt følsomme over for angiotensin II. Forøgelse af resistensen af ​​afferente nyreskibe forårsager angiotensin II et fald i renal plasmaflow og et fald i glomerulær filtreringshastighed, og indsnævring af efferente arterioler bidrager til en stigning i glomerulært tryk og udseendet af proteinuri.

Lokal dannelse af angiotensin II har en afgørende indflydelse på reguleringen af ​​nyrefunktion. Det påvirker direkte nyretuberne, øger reabsorptionen af ​​Na +, hjælper med at reducere mesangiale celler, hvilket reducerer glomerulis samlede overfladeareal.

Nervesystem

Virkningerne på grund af virkningen af ​​angiotensin II på centralnervesystemet manifesteres ved centrale og perifere reaktioner. Effekten af ​​angiotensin på centrale strukturer forårsager en stigning i blodtrykket, stimulerer frigivelsen af ​​vasopressin og adrenocorticotropic hormon. Aktivering af angiotensinreceptorer i det perifere nervesystem fører til øget sympatisk neurotransmission og hæmning af genoptagelse af noradrenalin i nerveenderne.

Andre vitale virkninger af angiotensin II er stimulering af syntese og frigivelse af aldosteron i den glomerulære zone i binyrerne, deltagelse i betændelse, atherogenese og regenerering. Alle disse reaktioner spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system..

Valsartan

Dette lægemiddel reducerer effektivt myocardial hypertrofi, som opstår på grund af udviklingen af ​​arteriel hypertension. Annulleringssyndrom efter seponering af medikamentet vises ikke, selvom nogle angiotensin 2-receptorblokkere forårsager det (beskrivelsen af ​​sartans-gruppen hjælper med at finde ud af, hvilke medikamenter denne egenskab tilhører).

De vigtigste indikationer for indtagelse af det pågældende stof er følgende tilstande: hjerteinfarkt, primær eller sekundær hypertension, kongestiv hjertesvigt.

Tabletter tages oralt. De skal sluges uden at tygge. Dosen af ​​lægemidlet ordineres af den behandlende læge. Men den maksimale mængde stof, der kan tages i løbet af dagen, er seks hundrede og fyrre milligram.

Angiotensin 2-receptorblokkere kan undertiden have en negativ effekt på kroppen Bivirkninger, som Valsartan kan forårsage, er: nedsat libido, kløe, svimmelhed, neutropeni, bevidsthedstab, bihulebetændelse, søvnløshed, myalgia, diarré, anæmi, hoste, rygsmerter, svimmelhed, kvalme, vaskulitis, ødemer, rhinitis. Hvis en af ​​ovenstående reaktioner opstår, skal du straks kontakte en specialist.

Hvilket er bedre: sartans eller ACE-hæmmere?

Spørgsmålet er komplekst. Som nævnt tidligere er det ikke sandt at tale om en gruppes grundlæggende, konceptuelle fordel.

Det er nødvendigt at bygge videre på den specifikke kliniske situation, patientens alder, køn, generelle helbred, individuelle respons på behandling.

De vigtigste forskelle mellem sartans og ACE-hæmmere er i hvilket afsnit i kæden af ​​det negative fænomen, det afbrydes:

  • For sartans produceres angiotensin som sædvanligt. Men fartøjer er på grund af lægemidlets indflydelse ufølsomme over for denne forbindelse. Virkningen er minimal, arterierne forbliver i samme tilstand.
  • Når man tager en ACE-hæmmer - er der et fald i mængden af ​​stof.

Generelt kan begge grupper af lægemidler betragtes som identiske med hensyn til effektivitet og terapeutisk potentiale..

De kan udskiftes, kan bruges, når den modsatte gruppe er ineffektiv. Så spørgsmålet om hvilken type der er bedre giver ingen praktisk mening.

candesartan

Det pågældende præparat fremstilles i form af tabletter til oral administration. Det skal tages en eller to gange om dagen på samme tid, uanset madindtagelse. Overhold nøje anbefalinger fra specialister. Det er vigtigt ikke at stoppe med at tage medicinen, selv når du har det bedre. Ellers kan det niveauer effektiviteten af ​​stoffet.

Når du bruger den, skal du være forsigtig med de patienter, der lider af diabetes mellitus, nyresvigt eller har en baby. Alle disse betingelser skal meddeles til specialister..

Kontraindikationer

Sartaner er strengt forbudt at udpege:

  • med overfølsomhed over for komponenterne i lægemidlet eller det aktive stof;
  • under graviditet, amning.

På grund af den påviste negative virkning på fosteret anbefales ARB ikke til kvinder i den fødedygtige alder, som er usikkert beskyttet. Hvis der opdages en ikke planlagt befrugtning, stoppes lægemidlet.

Sartans ordineres også med forsigtighed:

  • børn
  • patienter med et fald i det totale volumen af ​​cirkulerende blod;
  • bilateral nyrearteriestenose eller indsnævring af en enkelt nyrearterie;
  • alvorlig nyresvigt (kreatininclearance mindre end 10 ml / min);
  • skrumplever i leveren;
  • hindring af galdekanalen;
  • på samme tid som kaliumhæmmende stoffer.

telmisartan

Det pågældende lægemiddel absorberes fra mave-tarmkanalen på ganske kort tid. Det kan tages uanset madindtag. Den vigtigste indikation for brug er arteriel hypertension. Stoffets halveringstid er mere end tyve timer. Lægemidlet udskilles næsten uændret gennem tarmen.

Det er forbudt at tage det pågældende stof under graviditet eller amning.

Lægemidlet kan forårsage følgende bivirkninger: søvnløshed, svimmelhed, kvalme, diarré, depression, mavesmerter, faryngitis, udslæt, hoste, myalgi, urinvejsinfektioner, lavt blodtryk, brystsmerter, hjertebanken, anæmi.

Sartans og risikoen for hjerteinfarkt

I 2000'erne blev der offentliggjort flere undersøgelser, der demonstrerede forholdet mellem indtagelse af ARB og en svag stigning i risikoen for hjerteanfald. En mere detaljeret undersøgelse af dette spørgsmål bekræftede ikke eller tilbageviste deres konklusioner, da resultaterne var modstridende.

Selv de mest ivrige skeptikere er dog tvunget til at indrømme: med de mest pessimistiske prognoser er denne risiko meget lille. Ukontrolleret højt blodtryk, usund livsstil, ernæring, rygning er meget farligere..

eprosartan

Det pågældende stof skal tages en gang dagligt. Den anbefalede mængde af lægemidlet til engangsbrug er seks hundrede milligram. Den maksimale effekt opnås efter to til tre ugers brug. Eprosartan kan være både en del af kompleks terapi og hovedkomponenten i monoterapi.

Du må under ingen omstændigheder bruge det pågældende stof under amning eller graviditet.

Hvilke bivirkninger kan der opstå, når du bruger Eprosartan? Blandt dem skelnes følgende: svaghed, diarré, svimmelhed, hovedpine, rhinitis, hoste, åndenød, hævelse, brystsmerter.

Yderligere kliniske virkninger

  1. Beskyttelse af nervesystemets celler. ARB'er beskytter hjernen hos patienter med arteriel hypertension. Samtidig reduceres risikoen for at udvikle slagtilfælde hos sådanne patienter. Denne virkning er forbundet med den hypotensive effekt af sartaner. De har imidlertid også en direkte effekt på receptorer i cerebrale kar. Derfor er der bevis for deres fordele hos mennesker med normale niveauer af blodtryk, men en høj risiko for vaskulære ulykker i hjernen.
  2. Antiarytmisk effekt. Hos mange patienter reducerer sartans risikoen for første og efterfølgende paroxysmer af atrieflimmer.
  3. Metaboliske virkninger. Hos patienter, der konstant tager ARB, reduceres risikoen for at udvikle diabetes type 2. Hvis denne sygdom allerede findes, er det lettere at opnå dens korrektion. Virkningen er baseret på et fald i vævsinsulinresistens under sartans virkning..

ARB'er forbedrer lipidmetabolismen ved at sænke totalcholesterol, lipoproteinkolesterol med lav densitet og triglycerider.

Disse lægemidler reducerer indholdet af urinsyre i blodet, hvilket er vigtigt med samtidig langvarig behandling med diuretika.

Virkningen af ​​nogle sartaner i bindevævssygdomme, især ved Marfan-syndrom, er blevet påvist. Deres anvendelse hjælper med at styrke aortavæggen hos sådanne patienter, og forhindrer dens brud. Losartan forbedrer muskelvævet med Duchenne myodystrofi.

irbesartan

Det pågældende stof tages oralt. Det absorberes fra mave-tarmkanalen på kort tid. Den maksimale koncentration af et stof i blodet forekommer allerede efter halvanden til to timer. Spisning påvirker ikke lægemidlets effektivitet.

Hvis patienten får ordineret hæmodialyse, påvirker dette ikke Irbesartans virkningsmekanisme. Dette stof udskilles ikke fra den menneskelige krop gennem hæmodialyse. På samme måde kan medikamentet tages sikkert af patienter, der lider af skrumpelever i mild eller moderat sværhedsgrad.

Lægemidlet skal sluges uden at tygge. Dens brug behøver ikke at blive kombineret med madindtag. Den optimale initialdosis betragtes som hundrede 50 mg pr. Dag. Ældre patienter tilrådes at starte behandling med 70 mg. Under behandlingen kan din læge beslutte at ændre doseringen (for eksempel at øge den, hvis der ikke er tilstrækkelig terapeutisk effekt på kroppen). I dette tilfælde kan patienten ordineres 300 mg af lægemidlet eller i princippet erstatte hovedmedicinen. For eksempel til behandling af patienter med type 2-diabetes og hypertension, bør doseringen gradvist ændres fra hundrede og halvtreds milligram om dagen til tre hundrede milligram (dette er den mængde medicin, der er mest effektiv til bekæmpelse af nefropati).

Der er visse træk ved brugen af ​​det pågældende stof. Så patienter, der lider af en krænkelse af vand-elektrolytbalancen, er det nødvendigt at eliminere nogle af dets manifestationer (hyponatræmi), inden behandlingen påbegyndes.

Hvis en person har nedsat nyrefunktion, kan hans behandlingsregime være den samme, som om der ikke var et sådant problem. Det samme gælder mild og moderat leverfunktion. Samtidig med samtidig hæmodialyse bør den indledende mængde af lægemidlet halveres sammenlignet med det sædvanlige og beløbe sig til femoghalvfjedre mg om dagen.

Eksperter anbefaler ikke brugen af ​​det pågældende stof til mindreårige, da det ikke er konstateret, hvor sikkert og effektivt det er for patienter i denne alder.

Irbesartan er strengt kontraindiceret til brug af kvinder, der har en baby, da det direkte påvirker fostrets udvikling. Hvis graviditet har fundet sted på behandlingstidspunktet, skal sidstnævnte straks annulleres. Det anbefales, at du skifter til at bruge alternative lægemidler, inden du planlægger din graviditet. Det pågældende lægemiddel må ikke bruges under amning, da der ikke er nogen information om, hvorvidt dette stof passerer i modermælken.

Angiotensin-receptorblokkere: aktuelle tilgange til behandling af hypertension

formidling af vasokonstriktion og forhøjet blodtryk, natriumreabsorption i nyretubulier, proliferation af celler, inklusive glatte muskelceller i karene og hjertet, hvilket fører til renovering af den vaskulære væg, myocardial hypertrofi samt et fald i endotelfunktion og øget transport af lavdensitetslipoproteiner (LDL) ind i karvæggen. AT1-receptorer er også karakteriseret ved aktivering af det sympatiske-binyre system, øget følsomhed af baroreceptorer og væskeretention i kroppen. Egenskaberne ved AT2-receptorer er stort set modsatte. De fremmer celledifferentiering, vævsregenerering, apoptose og muligvis vasodilation, hæmmer cellevækst. Anvendelsen af ​​angiotensin II-receptorblokkere tillader blokering af AT1-receptorer, mens man opretholdt evnen til at cirkulere angiotensin II til at interagere med AT2-receptorer, hvilket bidrager til yderligere organbeskyttelseseffekter. De væsentligste forskelle mellem BAR- og ACE-hæmmere er netop med hensyn til at bevare AT2-receptorernes funktion (tabel 1). Betydningen af ​​disse virkninger af disse lægemidler er vanskelig at overvurdere. Et eksempel på behovet for at bevare AT2-receptorers funktion er resultaterne af undersøgelser af Busche et al. De viste, at under normale betingelser observeres ekspressionen af ​​AT1-receptorer i 40% af cardiomyocytter, og ekspressionen af ​​AT2-receptorer observeres kun i 10% af cardiomyocytter. Med begyndelsen af ​​myokardieinfarkt ændres dette forhold imidlertid grundlæggende og inden for 7 dage efter skaden observeres ekspressionen af ​​AT2-receptorer i 50% af cardiomyocytter. Som et resultat af anvendelse af BAR udføres således ikke kun blokade af AT1-receptorer, men også muligheden for kompenserende virkninger af AT2-receptorer forbliver. Som et resultat falder oxidativ stress, funktionen af ​​det vaskulære endotel forbedres, hastigheden af ​​celleproliferation falder, og processen med aterosklerotisk vaskulær skade inhiberes. Lignende processer observeres i hjernen, hvor både AT1- og AT2-receptorer detekteres. Det blev konstateret, at AT2-receptorer spiller en ekstremt vigtig rolle i processerne med neuroregeneration. Det blev vist eksperimentelt, at stimulering af AT2-receptorer i ATII-hjernen under betingelser med blokade af AT1-receptorer fører til regenerering af aksoner efter kunstig ødelæggelse af synsnerven. De første ikke-selektive lægemidler med egenskaber som AT-receptorblokkere var peptidanalogen af ​​ATII Saralazin, syntetiseret i 1982 og saril. I klinisk praksis anvendes imidlertid kun ikke-peptidselektive AT1-receptorblokkere, som har en lang og distinkt antihypertensiv effekt. BAR's kemiske struktur er forskellig. Biphenylderivater af tetrazol (losartan, irbesartan, candesartan), ikke-biphenylnetetrazolonderivater (eprosartan), ikke-biphenylderivater af tetrazol (telmisartan) og ikke-heterocykliske forbindelser (valsartan) isoleres. De farmakologiske egenskaber ved BAR har signifikante forskelle, hvilket bestemt påvirker varigheden af ​​deres virkning, effektiviteten af ​​blodtrykskontrol og beskyttelsesegenskaber i forhold til det kardiovaskulære system (CVS) (tabel 2). Nogle BAR, for eksempel, losartan har aktive metabolitter, andre, for eksempel candesartan, bliver aktive efter metaboliske transformationer i leveren. BAR er også forskellige i handlingsmekanismen. Nogle repræsentanter for denne gruppe er konkurrencedygtige blokkeere af AT1-receptorer, der reversibelt kontakter dem (losartan, eprosartan). Hvad angår valsartan, irbesartan, candesartan og telmisartan, fungerer de som ikke-konkurrencedygtige angiotensinreceptorblokkere. Alle lægemidler i denne gruppe er mere end 90% bundet til proteiner. Virkningsvarigheden for de fleste BAR'er er betydelig, hvilket tillader overvågning af blodtryk 24 timer i døgnet, når man tager medicinen 1 gang om dagen. Kun losartan er undertiden ordineret 2 gange om dagen. Betydningen af ​​disse egenskaber ved BAD skal huskes, når man vurderer de organiske beskyttelsesegenskaber af lægemidler og deres evne til at forhindre alvorlige hjerte-kar-komplikationer (MTR). I en række undersøgelser blev det vist, at om morgenen (fra 6.00 til 12.00) er der en øget risiko for MTR, såsom pludselig død, akut hjerteinfarkt, angina pectoris, lydløs mykardie-iskæmi og hjerneslag. Dette skyldes også øget aktivitet i det sympatiske nervesystem (SNA), som fører til en morgenstigning i blodtrykket. RAAS-aktivitet påvirker også forekomsten af ​​en morgenstigning i blodtrykket. I undersøgelser af Gordon et al. det blev vist, at plasma-reninaktiviteten i løbet af dagen er lavere end om natten og når sit højdepunkt med 8,00. Nylige undersøgelser har givet bevis for mere komplekse mekanismer til regulering af døgnets blodtryksvariabilitet, men begrebet vigtigheden af ​​at øge plasma reninaktivitet har bevaret sin førende rolle. I denne forstand
kontrol af AD BAR kan betragtes som passende
både fra synspunktet om indflydelse på de patofysiologiske mekanismer, der fører til morgenstigning i blodtryk, og fra synspunktet om patientbeskyttelse i perioden med den første virkning af lægemidlet med den næste morgendosis. Forskelle i medikamenters halveringstid påvirker dog et antal karakteristika, der er forbundet med kontrol af blodtryk i løbet af dagen. I denne forstand er bestemmelsen af ​​en sådan indikator som forholdet mellem den tilbageværende virkning (graden af ​​blodtryksreduktion 24 timer efter indtagelse af lægemidlet) til den maksimale virkning (graden af ​​blodtryksreduktion ved lægemidlets maksimale virkning) af stor betydning. I et antal placebokontrollerede studier blev det vist, at for alle BAR denne værdi overstiger 50%. For telmisartan, lægemidlet med den længste halveringstid, er dette indeks 92% for systolisk blodtryk (SBP) og ca. 100% for diastolisk blodtryk (DBP). Alle lægemidler i denne gruppe tolereres godt. Det er velkendt, at en anden profil af bivirkninger af moderne antihypertensive lægemidler, såsom diuretika,? –Blockere, ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere, kan begrænse patienters overholdelse af behandlingen og følgelig den samlede effektivitet af terapi. Det blev vist, at sandsynligheden for seponering af behandlingen for patienter er signifikant relateret til hvilket lægemiddel, der er ordineret til initial behandling. Talrige analyser af ordinationen af ​​forskellige antihypertensive lægemidler har vist, at% af patienterne, der fortsætter den antihypertensive behandling af BAR i 2 år, er signifikant højere end andre lægemidler (fig. 2). Dette skyldes også, at hyppigheden af ​​bivirkninger i BAR er den samme som ved brug af placebo. Af de beskrevne bivirkninger, hovedpine, svimmelhed, svaghed, infektioner i den øvre luftvej kan kaldes myalgi. Det skal især bemærkes, at BAR ikke har nogen indflydelse på niveauet af bradykinin, som på den ene side markant reducerer forekomsten af ​​bivirkninger, der er iboende i ACE-hæmmere, såsom tør hoste og angioødem, og på den anden side undgår forekomsten af ​​nyrekomplikationer ved ACE-terapi (mindsk glomerulær filtreringshastighed og øget serumkreatinin og hyperkalæmi). Kontraindikationer for brugen af ​​BAR er graviditet og individuel intolerance. Lægemidler bør bruges med forsigtighed i tilfælde af betydelig nyresvigt, patologi i galdekanalen på grund af det faktum, at BAR hovedsageligt udskilles fra kroppen med galden med betydelig dehydrering. Den organbeskyttende virkning af BAR og deres evne til at påvirke endepunkter er blevet bevist i en række kliniske studier. Den første afsluttede undersøgelse af denne art var undersøgelsen.
LIV
(Losartan-interventionen til slutpunktsreduktion i hypertensionundersøgelse). Resultaterne af denne undersøgelse viste, at et lægemiddel fra BAR-klassen losartan havde en mere udtalt effektivitet til at reducere hjerte-karbiditet, især hjerneslag, og dødelighed sammenlignet med det "gamle" antihypertensive middel? - blokkerer atenolol. BAR har vist sig at spille en vigtig rolle i beskyttelsen af ​​hjernen. Dette blev først opdaget allerede i den førnævnte LIFE-undersøgelse. Undersøgelse afsluttet
OMFANG
(Undersøgelsen af ​​kognition og prognose hos ældre hypertensiva), som vurderede effekten af ​​candesartan-blokkerende AT1-receptorer for hjerte-karbiditet og dødelighed i behandlingen af ​​hypertension hos ældre patienter, samt effekten af ​​at sænke blodtrykket i denne kategori af patienter på kognitive funktioner. En analyse af resultaterne afslørede et markant fald i forekomsten af ​​ikke-dødelig og dødelig slagtilfælde. Data blev opnået om den høje effektivitet af BAR hos patienter med diabetes mellitus, hvilket gjorde det muligt at anbefale disse lægemidler som førstelinjemediciner til behandling af patienter med hypertension, type II diabetes mellitus og diabetisk nefropati. I undersøgelse
RENAAL
(Reduktion af slutpunkter i NIDDM med Angiotensin II-antagonisten Losartan) viste, at losartan-gruppen sammenlignet med placebogruppen viste et 35% fald i proteinuria, et 25% fald i risikoen for serumkreatininfordobling og en 28% reduktion i risikoen for at udvikle terminal Nyresvigt. I undersøgelse
IDNT
(Irbesartan Diabetisk nefropati-forsøg) opnåede lignende resultater. Undersøgelse
IRMA2
(Irbesartan MAU hos hypertensive patienter med type 2-diabetes) viste, at et lægemiddel fra BAR-gruppen irbesartan forårsager et dosisafhængigt fald i forekomsten af ​​mikroalbminuri. Resultaterne af anvendelse af BAR hos patienter med hypertension og mykardial hypertrofi i venstre ventrikel var vellykkede. Et eksempel er undersøgelsen
FANGST
(Candesartan-vurdering i behandlingen af ​​hjertehypertrofi). Ifølge resultaterne af denne undersøgelse er candesartan ikke ringere end enalapril i sin evne til at forårsage regression af myokardiehypertrofi. Der er andre data, der bekræfter den høje effektivitet af BAR i relation til myokardiehypertrofi. Så i LIFE-studiet og nogle andre studier er det vist, at losartan ikke kun signifikant reducerer hypertrofi, men også er i stand til at reducere koncentrationen af ​​natriuretisk peptid. Konklusionerne, der blev trukket fra resultaterne af disse og nogle andre undersøgelser gjorde det muligt at formulere
indikationer til brug af BAR hos patienter med hypertension
. Anbefalingerne til behandling af hypertension fra European Society of Arterial Hypertension og European Society of Cardiology (2003) inkluderer nefropati for type II diabetes mellitus, microalbuminuria for diabetes mellitus, proteinuria, myocardial hypertrofi i venstre ventrikel og hoste til behandling af ACE-hæmmere. I VIII-rapporten fra Den Blandede Kommission for Forebyggelse, Påvisning og Behandling af Hypertension (JNC VII) anbefales BAR til brug ved hjertesvigt, diabetes mellitus og nefropati. Den kliniske effekt af BAD er blevet undersøgt godt i adskillige undersøgelser. Dette gjorde det muligt at få pålidelige data om alle præparater i denne gruppe, der i øjeblikket er anvendt..

Det har uafhængig farmakologisk aktivitet. Effektiv i doser på 80 mg og 160 mg. Det blev fundet, at når man bruger lægemidlet i en dosis på 80 mg, giver det korrektion af SBP og DBP hos mere end 70% af patienterne. Optages hurtigt fra mave-tarmkanalen. Koncentrationen af ​​valsartan når maksimalt 2 timer efter administration. Valsartans tolerance er god. Generelt adskiller hyppigheden af ​​uønskede virkninger sig ikke fra placebo. Valsartan påvirker ikke serumcholesterol, triglycerider, glukose og urinsyre. Der er tegn på, at valsartans evne til at forårsage regression af venstre ventrikulær myokardiehypertrofi, lægemidlet er blevet brugt med succes til hjertesvigt, nyrenephropati og diabetes mellitus. Kerneundersøgelse VALUE, NAVIGATOR, MARVAL.

Med arteriel hypertension ordineres irbesartan i en dosis på 150-300 mg en gang dagligt. I kliniske studier blev det vist, at lægemidlet giver pålidelig kontrol af blodtrykket hos mere end 70% af patienterne. Virkningen af ​​lægemidlet hos patienter med nyreskade såvel som hos diabetes mellitus vises. Den maksimale virkning af irbesartan observeres 3–6 timer efter administration. Irbesartans antihypertensive virkning observeres i et år eller mere. Ligesom losartan anbefales det ikke kun til voksne, men også til børn og unge. Key Research IDNT, IRMA 2, ACTIVE.

Den maksimale effekt udvikler sig med 4-8 timer, og handlingsvarigheden er mere end 24 timer. Den indledende dosis er 4 mg en gang dagligt efterfulgt af en stigning i dosis til 8-16 mg pr. Dag. I henhold til store placebokontrollerede undersøgelser er den antihypertensive virkning af candesartan dosisafhængig. Den antihypertensive virkning observeres hos 81% af patienterne og den fulde normalisering af DBP hos 74% af patienterne. Grundlæggende forskning RESOLVD, CHARM, SCOPE.

I kontrollerede kliniske multicenterundersøgelser blev det vist, at losartan i en dosis på 50-100 mg pr. Dag en gang kan kontrollere blodtrykket inden for 24 timer. Det reducerer både niveauet af SBP og DBP hos patienter med mild til moderat hypertension. Når man tager lægemidlet i en dosis på 25 mg, skal lægemidlet dog ordineres 2 gange dagligt. I gennemsnit reducerer losartan SBP med 10-20% og DBP med 6-18%. Tolerance udvikler sig ikke, når den bruges i 3 år. Den samlede forekomst af bivirkninger med losartan er mindre end ved placebo. Losartan påvirker ikke lipidniveauer, glukose eller andre metaboliske parametre. Den største mulighed for at bruge losartan ikke kun til behandling af hypertension hos voksne, men også hos børn og unge, hvilket gjorde det muligt at medtage dette lægemiddel på listen over medikamenter, der anbefales til behandling af denne patientpopulation. Grundlæggende forskning LIFE, RENAAL, ELITE II, OPTIMAAL.

Med arteriel hypertension er det ordineret i doser fra 40 til 160 mg. Det er kendetegnet ved den længste varighed og det maksimale forhold mellem den resterende effekt / spidseffekt. Overvåger blodtrykket i mere end 24 timer. Telmisartan afslørede en gradvis begyndende handling med et markant fald i blodtrykket efter en uge. Nogle undersøgelser har vist, at dette stof har evnen til at aktivere PRAR–? receptorer, der kan bruges til behandling af patienter med hypertension i kombination med metabolsk syndrom. Nøgleundersøgelser af ONTARGET og BESKYTTELSE.

Ved behandling af patienter med mild til moderat hypertension kan eprosartan anvendes en gang i en dosis på 600-1200 mg. I henhold til resultaterne fra nogle undersøgelser er eprosartan i stand til at reducere DBP med 20% og SBP med 29%. Det har god tolerance. Forekomsten af ​​bivirkninger kan sammenlignes med placebo. Der er tegn på en dobbelt virkning af eprosartan - en kombination af AT1 - blokade med en sympatolytisk effekt. Grundlæggende forskning MOSES, STARLET. Separat skal det bemærkes, at BAR hos mange patienter med hypertension kan og bør kombineres med andre antihypertensive lægemidler. Begrundelsen for denne fremgangsmåde er adskillige beviser for, at selv med grad 1 AH er monoterapi med ethvert antihypertensivt middel kun effektiv i 60% af patienterne og med grad 2 og 3-hypertension, som det blev vist i HOT-studiet

, antihypertensiv behandling var kun effektiv hos 25-40% af patienterne. Desuden blev den antihypertensive virkning kun analyseret i forhold til DBP. Det antages, at det er mest rationelt at kombinere BAR med diuretika og calciumantagonister. Måske den kombinerede anvendelse af ACE-hæmmere og BAR. De teoretiske forudsætninger for en sådan kombination er det naturlige ønske om at sikre opnåelsen af ​​en komplet blokade af RAAS både for at normalisere blodtrykket og for at sikre de mest komplette organbeskyttelseseffekter af disse lægemidler. I et antal undersøgelser blev det vist, at det med en kombination af BAR- og ACE-hæmmere, især med en kombination af losartan og enalapril, er muligt at opnå et signifikant yderligere fald i blodtrykket. De samme data blev opnået ved evaluering af resultaterne af den kombinerede anvendelse af eprosartan og enalapril. Ikke desto mindre bekræfter resultaterne af nogle andre studier ikke disse data. I eksperimenter observeres også modstridende resultater, langt fra altid at demonstrere kumulation af virkningerne af disse klasser af medikamenter. Indtil videre anbefales det at bruge denne anbefaling kun i tilfælde af ukontrolleret hypertension med påvist hyperaktivering af RAAS..

Referencer 1. Underudvalg for retningslinjer. 1999 Verdenssundhedsorganisation - International Society of hypertension retningslinjer for styring af hypertension. J Hypertens 1999; 17: 151–183. 2. Anbefalinger til forebyggelse af diagnose og behandling af arteriel hypertension. Arteriel hypertension 2001; 7 (1), Tillæg: 4–16. 3 2003 European Society of hypertension - European Society of Cardiology retningslinjer for håndtering af arteriel hypertension. - J Hypertens 2003; 21: 1011-1053. 4. Den syvende rapport fra Det Blandede Nationale Udvalg om forebyggelse, påvisning, evaluering og behandling af forhøjet blodtryk. JNC 7-rapporten. JAMA 2003; 289: 2560–2573. 5. Kobalava Zh.D., Tolkacheva VV Cerebrovaskulære komplikationer af hypertension. Muligheder for angiotensin II-receptorantagonister. Heart, bind 2, nr. 4, 2003, s. 165–172. 6. Stephen S.C., Pershadsingh H.A., Ho C.I. et al. Identifikation af telmisartan som f-unik angiotensin II-receptorantagonist med selektiv PRAR? –Modulerende aktivitet. Hypertension, vol. 43, 5, s. 993–1002. 7. Lazebnik LB, Milyukova OM, Komissarenko IA Angiotensin II-receptorblokkere. Moskva, 2001, 56 s. 8. Lucius R., Galliant S., Busche S. Et al. Ud over blodtryk: nye roller til angiotensin II. Cell Mol Life Sci vol. 56, 1999, s. 1008-1019. 9. Unger T. Blodtrykssænkning og rennin angiotensin-systemblokade. J. Hypertens, bind 21, suppl. 6, 2003, s. S3-7.

At opsummere

At opretholde dit helbred er et personligt ansvar for hver person. Og jo ældre alder, desto mere kræver du at gøre. Imidlertid yder medicinalindustrien uvurderlig hjælp til dette, og arbejder konstant med at skabe bedre og mere effektive lægemidler. Især anvendes angiotensin 2-receptorblokkere, der betragtes i denne artikel, aktivt i kampen mod hjerte-kar-sygdomme. Medikamenter, hvis liste blev givet og drøftet i detaljer i denne artikel, bør anvendes og anvendes som instrueret af den behandlende læge, der er godt bekendt med den aktuelle patientens sundhedsstatus og kun under hans konstante kontrol. Blandt disse lægemidler adskilles "Losartan", "Eprosartan", "Irbesartan", "Telmisartan", "Valsartan" og "Candesartan". De pågældende lægemidler ordineres kun i følgende tilfælde: i nærvær af hypertension, nefropati og hjertesvigt.

Hvis du vil starte selvmedicinering, er det vigtigt at huske faren, der er forbundet med dette. For det første, når man bruger det pågældende lægemiddel, er det vigtigt at nøje overholde doseringen og justere den fra tid til anden afhængigt af patientens aktuelle tilstand. Kun en professionel kan udføre alle disse procedurer på den rigtige måde. Da kun den behandlende læge på baggrund af undersøgelses- og analyseresultaterne kan ordinere passende doseringer og præcist formulere et behandlingsregime. Når alt kommer til alt, vil terapi kun være effektiv, hvis patienten overholder lægeens anbefalinger.

På den anden side er det vigtigt at gøre vores bedste for at forbedre vores egen fysiske tilstand ved at overholde reglerne for en sund livsstil. Sådanne patienter er nødt til at justere deres søvn- og vågnehåndteringsordninger korrekt, opretholde vandbalancen og også tilpasse deres spisevaner (når alt kommer til alt vil ernæring af dårlig kvalitet, der ikke giver kroppen nok essentielle næringsstoffer, ikke give dig mulighed for at komme dig i normal rytme).

Vælg medicin af høj kvalitet. Pas på dig selv og dine kære. være sund!

Forårsager sartans kræft?

I 2010 blev resultaterne af en storstilet analyse af flere kliniske studier offentliggjort. Dets forfattere har identificeret et mønster mellem ARB-indtagelse og kræftrisiko. For at verificere forskernes konklusioner foretog den amerikanske fødevarekontrolmyndighed såvel som flere uafhængige forskere deres egen analyse, som ikke afslørede forholdet mellem brugen af ​​sartaner, hvilket øgede sandsynligheden for kræft. Omvendt reducerede brugen af ​​ARB'er chancerne for rektale neoplasmer.

Spørgsmålet om forholdet mellem angiotensinreceptorinhibitorer og onkologi er stadig ikke lukket. Vær dog ikke bange for antihypertensive stoffer. Selv hvis teorien ikke bekræftes til deres fordel, er denne risiko ekstremt lille, og fordelene er håndgribelige. For at forhindre udvikling af kræft vil det være meget mere effektivt at håndtere andre risikofaktorer i stedet for at nægte at tage medicin, der forlænger livet..

Kombinationsterapi: fordele og ulemper

Fordelene ved behandling med kombinerede lægemidler inkluderer:

  • brugervenlighed - det er ikke nødvendigt at tage flere tabletter på samme tid;
  • overholdelse af terapi - en lavere procentdel af lægemiddelabstinens;
  • reduktion i hyppighed, alvorlighed af bivirkninger;
  • løsning af flere problemer med en medicin;
  • bedste samlede resultat;
  • reduktion af risikoen for at bruge uønskede, irrationelle kombinationer;
  • tillid til optimale kombinationer;
  • lavere behandlingsomkostninger.

Imidlertid har denne fremgangsmåde sine ulemper. De største ulemper ved den kombinerede behandling af hypertension inkluderer:

  • manglende evne til at justere dosis af en af ​​komponenterne;
  • begrænset valg;
  • når der opstår bivirkninger, kan det være vanskeligt at bestemme, hvilket aktivt stof patienten reagerede på.

Er der nogen fordele ved sartanerne?

Efter at have modtaget syntetiske medikamenter, der blokerer receptorer for angiotensin, har forskere løst nogle af de problemer, der opstår i den praktiske anvendelse af læger af antihypertensive lægemidler fra andre grupper.

Så især ACE-hæmmere (prestarium, noliprel, enam, lisinopril, diroton), som er ret effektive og sikre, endda i en forstand, selv "nyttige" medicin, tolereres ofte dårligt af patienter på grund af en udtalt bivirkning hos en form for tør tvangshoste. Sartans udviser ikke sådanne effekter..

Betablokkere (egiloc, metoprolol, concor, coronal, bisoprolol) og calciumkanalantagonister (verapamil, diltiazem) påvirker hjerterytmen signifikant, hvilket reducerer den derfor for patienter med hypertension og rytmeforstyrrelser såsom bradykardi og / eller bradyarytmi. Sidstnævnte påvirker ikke ledningen i hjertet og hjerterytmen. Derudover påvirker sartans ikke kaliummetabolismen i kroppen, hvilket igen ikke forårsager ledningsforstyrrelser i hjertet.

En vigtig fordel ved sartaner er muligheden for, at de udnævnes til mænd, der har sex, da sartaner ikke forårsager nedsat styrke og erektil dysfunktion, i modsætning til forældede betablokkere (anaprilin, obzidan), ofte taget af patienter alene, fordi de "hjælper".

På trods af alle de angivne fordele ved sådanne moderne medicin som ARB'er, bør kun en læge bestemme alle indikationer og egenskaber ved en kombination af lægemidler under hensyntagen til det kliniske billede og resultaterne af en undersøgelse af en bestemt patient.

Liste over farlige kombinationer

Deling af medikamenter kan forbedre hinandens negative effekter eller være ineffektive. Derfor anbefales det ikke at kombinere følgende lægemidler i den kombinerede behandling af hypertension (5).

kombinationMulige konsekvenser
ACE-hæmmere + SartansØget risiko for nyresygdom i sluttrinnet, slagtilfælde, især hos patienter med diabetes
Vanddrivende + vasodilatorerhypokaliæmi
Diuretikum + beta-blokkerHypokalæmi, dyslipidæmi
Ikke-dihydropyridin-calciumantagonist + betablokkerAtrioventrikulær blokering, bradykardi
Dihydropyridin Calcium Antagonist + Alpha BlockerLavt tryk
Alfa-blokker + vanddrivendeOrtostatisk hypotension, "første-dosis-effekt"
ACE-hæmmer / sartan + kaliumsparende vanddrivendeForøget kaliumkoncentration
ACE-hæmmer + alfa / blokkerHypotension
Hydralazin + dihydropyridin AKTakykardi, myokard iskæmi

Når man ordinerer komplekse lægemidler, tages patientens status, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme i betragtning:

  • kombinationen af ​​calciumantagonist + sartan / ACE-hæmmer er kontraindiceret i tilfælde af alvorlige nyreproblemer, alvorlig leversvigt, hjertesvigt efter hjerteinfarkt, aortaindskrænkning;
  • betablokkere + thiazider bruges ikke til behandling af patienter med bradykardi, lavt blodtryk, atrioventrikulær blokering, sinusknudsyndrom, pheochromocytoma, ikke kontrolleret af hjertesvigt;
  • samtidig administration af diuretika + ACE-hæmmere / sartaner anbefales ikke til patienter med obstruktion / indsnævring af galdekanalen, alvorlig nedsat lever / nyre, hypokalæmi, hypercalcæmi.

De fleste kombinationsmidler er kontraindiceret hos gravide, ammende kvinder.

Klassifikation

ARB'er er opdelt i grupper afhængigt af de aktive stoffer, der udgør deres sammensætning.

Klassificering efter kemisk struktur:

  • biphenylderivater af tetrazolin;
  • ikke-tetrazolbiphenylforbindelser;
  • ikke-tetrazol-ikke-biphenylforbindelser.

ARB'er adskiller sig også i farmakologisk aktivitet. To grupper skiller sig ud:

  • Direktevirkende stoffer. Det har en aktivitet, der manifesterer sig straks, når et lægemiddel kommer ind i kroppen;
  • Prodrugs. Denne gruppe er kendetegnet ved en mangel på egenaktivitet. Efter at have taget sådanne lægemidler kommer de aktive stoffer ind i leveren, hvor de omdannes under påvirkning af dens enzymer. Først manifesteres den terapeutiske virkning.

Bivirkninger

En af fordelene ved Rasilez er dens gode tolerance og relative sikkerhed. Oftest har patienter hududslæt, kløe og diarré. Hemoglobinindholdet falder lidt, og kaliumniveauet i blodet stiger. Disse tilstande er milde og kræver ikke yderligere behandling eller seponering af lægemidlet. På baggrund af langtidsbehandling er der ingen ændringer i indikatorer på kulhydrat- eller lipidmetabolisme, urinsyreindhold.

Hvornår skal man tage Sartans?

Baseret på det foregående fungerer de følgende sygdomme som indikationer for at tage angiotensinreceptorblokkere:

  • Arteriel hypertension, især i kombination med venstre ventrikulær hypertrofi. Den fremragende hypotensive virkning af sartaner skyldes deres virkning på de patogenetiske processer, der forekommer i kroppen af ​​en patient med hypertension. Patienter skal dog tage højde for, at den optimale effekt udvikler sig efter et par uger fra starten af ​​det daglige indtag, men alligevel vedvarer vedvarende i hele behandlingsperioden..
  • Kronisk hjertesvigt. I henhold til det kardiovaskulære kontinuum, der blev nævnt i begyndelsen, fører alle patologiske processer i hjertet og blodkarene såvel som i de neuro-humorale systemer, der regulerer dem, før eller senere til det faktum, at hjertet ikke klarer den øgede belastning, og hjertemuskulaturen simpelthen slides. For at undertrykke patologiske mekanismer i de tidlige stadier er der ACE-hæmmere og sartaner. Derudover blev det under kliniske multicenterundersøgelser bevist, at ACE-hæmmere, sartaner og betablokkere signifikant reducerer hastigheden for progression af hjertesvigt og også reducerer risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde til et minimum.
  • nefropati Brugen af ​​sartaner er berettiget hos patienter med nyrepatologi, som forårsagede hypertension eller som følge af sidstnævnte.
  • Hjertesygdom hos patienter med type 2-diabetes. Konstant indtagelse af sartaner bidrager til bedre udnyttelse af glukose i kropsvævet på grund af et fald i insulinresistens. Denne metaboliske effekt hjælper med at normalisere blodsukkerniveauet..
  • Hjertesygdom hos patienter med dyslipidæmi. Denne indikation bestemmes af det faktum, at sartans normaliserer niveauet af blodcholesterol hos patienter med dets høje indhold såvel som med en ubalance i kolesterolet i meget lave, lave og høje densitet lipoproteiner (VLDL-kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol). Husk, at "dårligt" kolesterol findes i lipoproteiner med meget lav og lav densitet, og "godt" i lipoproteiner med høj densitet.