Sådan behandles hypothyreoidisme for at undgå konsekvenser?

I denne artikel lærer du:

I nutidens verden lider et stigende antal mennesker af hypothyreoidisme hvert år. Ifølge undersøgelser har fra 5 til 15% af den voksne befolkning et øget niveau af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH). Hypothyreoidisme har alvorlige konsekvenser og alvorlige komplikationer hos kvinder. Hvis det ikke begynder at blive behandlet til tiden, lider alle menneskelige systemer og organer.

Denne sygdom er forårsaget af mangel på skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen. Det kan være forbundet med forskellige årsager, lige fra skjoldbruskkirtelens patologi til sygdomme i den hypothalamiske hypofyse-region, der regulerer dens arbejde.

Behandling

På trods af alle forskellige årsager er behandlingen af ​​hypothyreoidisme den samme i alle tilfælde. I betragtning af manglen på hormoner skal det påfyldes. Dette kan gøres ved hjælp af syntetiske hormoner, analoger af thyroxin (T4) produceret af jern - natrium levothyroxin præparater, og i nogle situationer - triiodothyronin analoger (T3).

T4 og T3 er de vigtigste skjoldbruskkirtelhormoner. De adskiller sig fra hinanden i et iodatom og er involveret i udvekslingen af ​​proteiner, fedt, kulhydrater, dannelsen af ​​DNA, hormoner og biologisk aktive stoffer. I celler omdannes thyroxin til biologisk aktiv triiodothyronin.

For at kompensere for sygdommen er natriumlevothyroxin normalt tilstrækkelig (handelsnavne er eutirox, L-thyroxin). Dosen af ​​lægemidlet vælges individuelt for hver patient af en læge. Det afhænger af alder, kropsvægt, TSH-niveau, kroppens tilstand (graviditet, amning, tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme). Efter ordination af lægemidlet forklares reglerne for indtagelse af det for hver patient.

Regler for indtagelse af levothyroxinnatrium til behandling af hypothyreoidisme:

  • lægemidlet tages dagligt om morgenen på tom mave mindst 30-40 minutter før morgenmaden;
  • når der ordineres en stor dosis, begynder behandlingen med 25-50 mikrogram af lægemidlet med en gradvis stigning i dosis med 25 mikrogram hver 3-5 dag;
  • i alderdom begynder behandlingen med små doser, de stiger langsommere end hos raske unge, 12,5-25 mikrogram hver 7.-10 dag;
Levothyroxin Sodium
  • under graviditet øges behovet for skjoldbruskkirtelhormoner, så en kvinde er nødt til at se en læge for at rette behandling;
  • jern- og calciumpræparater bør tages tidligst 4 timer efter indtagelse af levothyroxinnatrium, de bremser dets absorption;
  • Hypothyreoidisme er en kronisk sygdom, derfor bør hormonindtagelse være livslang uden passager til at "give kroppen en hvile", sådan hvile vil kun forværre et eksisterende problem.

Under behandlingen er det nødvendigt at overvåge og justere dosis af lægemidlet. Afhængigt af typen af ​​hypothyreoidisme bestemmes niveauet af TSH og / eller T4 frit i blodet for dette. Sådan kontrol udføres hver 6-12 måned og i begyndelsen af ​​behandlingen og under graviditeten - oftere.

Blod til thyroideahormoner gives strengt på tom mave, til kvinder, uanset dagen for menstruationscyklussen. Levothyroxin-natriumtablet skal tages umiddelbart efter analyse.

Målet med behandlingen af ​​hypothyreoidisme er at opnå velvære og normal hormonstatus. Det optimale niveau af TSH under hormonerstatningsterapi er 0,5-2,0 μIU / ml.

Pulsfrekvens, EKG-ændringer og lipidsammensætning i blodet vurderes også. Med en god kompensation af sygdommen, bør smerter i hjertet og hjerteslag ikke forstyrres, niveauet af kolesterol i blodet normaliseres, den generelle sundhed forbedres.

Konsekvenser og komplikationer

I mangel af behandling for hypothyreoidisme udvikler kvinder komplikationer, især i den periode, hvor hun stadig ikke ved noget om det. På grund af manglen på hormoner bremser metabolismen, niveauet af kolesterol i blodet stiger, og væske ophobes i vævene. Kognitive og mentale funktioner lider, humøret falder.

    Nederlaget i det kardiovaskulære system. Hos patienter bliver pulsen hurtigere, afbrydelser i hjertets arbejde vises. På grund af stigningen i kolesterol i blodet udvikler tidlig åreforkalkning. Dette kan føre til koronar hjertesygdom selv i en ung alder. I sådanne patienter er lægemidler til sænkning af kolesterol i blodet ofte ineffektive. Ofte højt blodtryk.

  • Skader på nervesystemet. Tænkningen går langsommere, hukommelsen mindskes, humøret forværres, op til en depressiv tilstand. Måske en følelse af følelsesløshed, krybende kryb i lemmerne, et fald i følsomhed. Bekymret for konstant døsighed, øget træthed.
  • Sygdomme i mave-tarmkanalen. Et typisk problem hos en patient med hypothyreoidisme er forstoppelse. Med mangel på hormoner falder tarmens og maveens bevægelighed, de strækker sig over og forårsager en ubehagelig følelse af overløb. Appetit reduceres. Mulig kvalme og opkast.
  • Hævelse i ansigt, arme, ben, hårtab. Vægtøgning.
  • Reproduktiv dysfunktion. I blodet fra en patient med hypothyreoidisme stiger prolactinniveauet. Hos kvinder forårsager dette en krænkelse af menstruationscyklussen, mangel på ægløsning, infertilitet. Hos mænd lider spermatogenese, libido falder.
  • Anæmi. Med mangel på thyroxin i kroppen forstyrres jernabsorptionen i tarmen. Derudover stimulerer skjoldbruskkirtelhormoner dannelsen af ​​blodlegemer, denne proces forstyrres, når de er mangelfulde.
  • Oftalmopati - øjenskade. På samme tid kvælder øjenlågene og bindehinden; Bekymret af tørre øjne, dobbelt syn mulig.
  • Hos små børn kan medfødt hypotyreoidisme føre til udvikling af kretinisme, en sygdom ledsaget af en forsinkelse i fysisk og mental udvikling. Sådanne børn har en uforholdsmæssig fysik, specifikke ansigtstræk, ofte reducerede indre organer og underudviklede kønskirtler. Intelligens nedsat fra mild til svær idioti.
  • Den vigtigste og mest alvorlige konsekvens er en hypothyroid-koma..

    Hypothyroid-koma er en livstruende tilstand, ledsaget af en kraftig forværring af alle symptomer på hypothyreoidisme og nedsat bevidsthed. Dødeligheden er i dette tilfælde fra 60 til 90%.

    Alvorlige infektionssygdomme, skader, kirurgiske indgreb, blodtab, hypotermi, alkoholmisbrug provoserer udviklingen af ​​hypothyreoidea koma. Det er mere almindeligt hos ældre mennesker, der ikke har taget levothyroxinnatrium i lang tid eller taget det i utilstrækkelige doser.

    Koma udvikler sig i dette tilfælde gradvist. Det begynder med et markant fald i kropstemperatur, øget svaghed, døsighed. Huden er bleg, hævet, lavt blodtryk, puls og vejrtrækning er sjældne. I det sene stadium er kropstemperaturen under 35 ° C, trykket er kritisk lavt, lav vejrtrækning, urinretention og afføring, tab af bevidsthed opstår.

    Behandling af hypothyreoidea koma udføres kun på et hospital på intensivafdelingen. Patienten injiceres intravenøst ​​med store doser natriumlevothyroxin såvel som binyrehormoner. Symptomatisk terapi udføres med det formål at normalisere funktionen af ​​alle organer og systemer..

    Ved vi alle om mulighederne for at diagnosticere og behandle hypothyreoidisme?

    E.V. BIRYUKOVA, professor, Institut for Endokrinologi, Moskva State Medical University, Doctor in Medical Sciences

    Billedet af sygdommen er ikke altid lyst

    Af stor interesse blandt læger er sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Mangel på skjoldbruskkirtelhormoner (TG) i organer og væv fører til udvikling af hypothyreoidisme - en sygdom, der først blev beskrevet af V. Gall i 1873, hvis årsag var thyroideaatrofi. Senere foreslog V. Ord udtrykket "myxedema" (blanding - slim, spisem - ødem) - slimødem i huden og subkutant væv.

    Dette udtryk bruges i øjeblikket til at beskrive de mest alvorlige former for sygdommen. En patient med hypothyreoidisme, især ikke tidligere identificeret, er en patient med et ikke altid typisk, levende klinisk billede af sygdommen. Han kan mødes i praksis hos en læge i enhver profil. Diagnosen stilles ofte meget sent, selv med svære symptomer, så det er bydende nødvendigt at kende klinikken, principperne for diagnose og metoder til behandling af sygdommen.

    Den mest almindelige primære hypothyreoidisme (95%), forårsaget af en patologisk proces i skjoldbruskkirtlen. Det kan påvises fra fødslen på grund af medfødte defekter i udviklingen af ​​organet (agenese, dysgenese) eller svigt i de enzymatiske systemer, der er involveret i biosyntesen af ​​TG. Hos voksne forekommer primær hypothyreoidisme oftere som resultatet af autoimmun thyroiditis; andre årsager er kirurgi, radioaktiv jodterapi.

    Central hypothyreoidisme tegner sig for højst 5% af tilfældene. Det er forårsaget af utilstrækkelig sekretion af skjoldbruskkirtlen stimulerende hormon (TSH) i hypofysen og udvikler sig med inflammatoriske, traumatiske eller destruktive læsioner i hypothalamus-hypofyseområdet (nekrose, tumor, cyster, blødning, kirurgi, stråling).

    Tre typer hypothyreoidisme

    I henhold til sværhedsgraden af ​​sygdommen er hypothyreoidisme opdelt i tre typer.

    • Subklinisk hypothyreoidisme (eller latent) - kliniske symptomer kan være fraværende eller milde; Et forhøjet niveau af TSH i blodet bestemmes ved normal TG. Det forekommer i 10-20% af befolkningen, ca. 5% af tilfældene med subklinisk hypothyreoidisme viser sig årligt.

    • Manifesterer hypotyreoidisme - ledsaget af kliniske manifestationer, et forhøjet niveau af TSH og et fald i niveauet af TG i blodet bestemmes.

    • Alvorlig hypothyroidisme (længe eksisterende) med udgang i koma-hypothyroid (myxedem).

    Det kliniske billede af sygdommen bestemmes af et fald i TG-niveauer, som har en lang række virkninger på næsten alle processer i kroppen. Generelt er hypothyreoidisme karakteriseret ved ikke-specifik klinisk præsentation, dysfunktion i mange organer og systemer. De tidlige symptomer på skjoldbruskkirtelmangel forekommer umærkelig, i nogle tilfælde helt fraværende, dette gælder især for subklinisk hypothyreoidisme. Selvom der ofte er patienter med så livlige manifestationer af sygdommen, at undersøgelsen af ​​TSH i blodet kun er bekræftende.

    "Hjernen" -symptomerne er de mest vedvarende.

    Symptomer forbundet med en krænkelse af den funktionelle tilstand i centralnervesystemet er de mest vedvarende. Der er sløvhed, sløvhed, nedsat hukommelse, evnen til at koncentrere opmærksomheden og skarpheden i opfattelsen og reaktionen reduceres. Søvn er pervers, døsighed vises om dagen og tværtimod søvnløshed om natten. De mest bekymrende patienter manifestationer af hypothyreoidisme er chilliness, træthed; fysisk aktivitet falder, talen bliver langsommere. På trods af et fald eller manglende appetit bemærkes vægtøgning ofte. Efterhånden som sygdommen skrider frem, akkumuleres sure mukopolysaccharider i hud og blødt væv, hvilket forårsager udvikling af myxedema-syndrom med karakteristisk opblødning i ansigtet med ru funktioner, hævelse i lemmer.

    Når man undersøger patienter, kan man finde blekhed, fortykkelse og tørhed i huden, tab af den ydre tredjedel af øjenbrynene, øjenvipper og hår på hovedet, som mister deres glans, skørhed og streg af negle og makroglossia. Med en langvarig mangel på thyreoideahormoner går evnen til at opretholde en normal kropstemperatur tabt.

    Afsætningen af ​​mukopolysaccharider i stemmebåndene og tørheden i slimhinderne i luftvejene gør stemmen klang lav og stemmen grov, undertiden hes. Høretab kan mindske. Nogle gange er der et syndrom med nattlig apnø; ved svær hypotyreoidisme kan endda søvn om dagen også ledsages af åndedrætsstop. Der er en tendens til infektionssygdomme i luftvejene, som er kendetegnet ved en langsom, langvarig forløb, undertiden uden temperaturreaktioner.

    Bradykardi - en klassisk manifestation

    De mest markante ændringer i det kardiovaskulære system forekommer i svær primær hypothyreoidisme. En klassisk manifestation er bradykardi, døvhed i hjertelyde. Hjertet forstørres ofte på grund af dilatation af ventriklerne og en stigning i myocardial volumen som et resultat af ødemer. Systolisk blodtryk reduceres, er diastolisk normalt eller endda øget. Transudat kan akkumuleres i det perikardiale hulrum; dens mængde er som regel ikke stor (15-150 ml). Pericarditis kan kombineres med andre manifestationer af polyserositis - pleural effusion og ascites. I alvorlige tilfælde af sygdommen et "myxedemahjerte" med kredsløbssvigt.

    Sammen med ødemer og atrofi i slimhinden udvikles et fald i fordøjelseskanalens motoriske funktion, og hypo- eller achlorhydria bestemmes ofte. Krænkelse af bevægelighed fører til udvikling af galdedyskinesi med dannelse af sten, atonisk forstoppelse og i alvorlige tilfælde - tarmobstruktion. Undertiden observeres hepatomegaly. Diurese reduceres, atony i urinvejene er karakteristisk, hvilket favoriserer udviklingen af ​​urininfektion. Ofte udvikler anæmi (normokrom normocytisk, hypokrom jernmangel, B12-mangel), hvilket forbedrer dystrofiske ændringer i myokardiet og følgelig forstyrrer hæmodynamikken yderligere.

    Et fald i blodpladeaggregeringsevnen, plasmaniveauet af von Willebrant-faktorer og IX-koagulationsfaktor i kombination med øget skrøbelighed af kapillærer forværrer blødningen. Ændringer i muskuloskeletalsystemet er kendetegnet ved arthralgi, muskelstivhed og effusion i artikulære hulrum. Fra det perifere nervesystem observeres paræstesi, neuralgi, hyporefleksi. Krænkelser af seksuel funktion hos kvinder er ofte kendetegnet ved menorrhagi, tung og langvarig menstruation.

    Kliniske "masker" af hypothyreoidisme

    Ved sekundær hypothyreoidisme mangler skjoldbruskkirtlen den stimulerende virkning af TSH. Som praksis viser, er der ingen signifikante kliniske forskelle mellem de udtrykte former for primær og sekundær hypothyreoidisme. Afhængig af omfanget af læsionen kan sekundær hypothyreoidisme være kompliceret af andre manifestationer af hypothalamisk-hypofyse lidelser.

    I nogle tilfælde præsenteres skade på individuelle organer og systemer som et førende symptom, der maskerer andre tegn på TG-mangel, hvilket fører til dannelse af kliniske "masker" af hypothyreoidisme: terapeutisk (IHD, hypertension, anæmi, cholelithiasis, kronisk colitis, glomerulonephritis), reumatologisk (polyarthritis, myocarditis, polyserositis), neuropsykiatrisk (depression, osteochondrose), gynækologisk (polycystisk ovariesyndrom, menometorrhagia, galactorrhea-amenorrhea syndrom).

    Laboratoriediagnostik af sygdommen er ganske enkel: det er nok til at bestemme niveauerne af TSH og frit thyroxin (CBT4) i blodet, mens TSH er den mest følsomme markør for primær hypothyreoidisme. Subklinisk hypothyreoidisme er kendetegnet ved en stigning i TSH-koncentration på et normalt niveau af svT4, for manifest - en stigning i TSH-koncentration og et fald i svT4. Ved sekundær hypothyreoidisme reduceres koncentrationerne af svT4 og TSH, selvom niveauet af TSH i nogle tilfælde er normalt, men dets hormonelle aktivitet reduceres.

    I en klinisk blodprøve observeres normo- eller hypokrom anæmi, i nogle tilfælde en stigning i ESR. I en biokemisk blodprøve er der en stigning i kolesterol, LDL-kolesterol, triglycerider, ofte hypoglykæmi. Et fald i det samlede protein, en stigning i kreatinin (i fravær af nyresvigt), hyponatræmi observeres ved alvorlig hypothyreoidisme. Hyppige laboratorie manifestationer inkluderer en stigning i koncentrationen af ​​enzymer i blodet - kreatinphosphokinase og laktatdehydrogenase, hvilket indikerer sværhedsgraden af ​​myocardial dystrofi. Lejlighedsvis observeres proteinuri. EKG-ændringer inkluderer bradykardi, lav spænding af tænderne, forlængelse af PQ-intervallet, depression af ST-segmentet, et fald i amplituden af ​​T-bølgen eller dens udfladning.

    Udskiftningsterapi giver en imponerende effekt.

    Det er bemærkelsesværdigt, at hypothyreoidisme er den første endokrine sygdom, hvor substitutionsbehandling begyndte at blive brugt, hvilket giver kompensation for TG-mangel, hvilket giver en imponerende effekt. I flere uger ændres ikke kun patienternes udseende, deres velbefindende, men også deres opførsel, mentale evner, fysiske aktivitet radikalt. Behandlingen af ​​sygdommen er livslang; undtagelsen er hypothyreoidisme forårsaget af introduktionen af ​​medicin eller stoffer, der blokerer produktionen af ​​TG (lithiumpræparater, amiodaron, thyrostatika). Da det blev kendt om funktionerne ved TG-metabolisme, nemlig at hovedmængden af ​​triiodothyronin (T3) dannes på periferien fra T4, er syntetisk T4 (levothyroxin) på grund af dets depotegenskaber og omdannelse efter et individuelt behov til en metabolisk mere aktiv T3 blevet valg af medicin.

    Lægemidlets startdosis og tidspunktet for at nå den fulde erstatningsdosis bestemmes individuelt afhængigt af alder, kropsvægt, samtidig patologi, især hjertet. Når man vælger en individuel dosis L-thyroxin (taget om morgenen på tom mave) styres de af det kliniske billede og niveauet af TSH i blodet, tilrådes det at studere det tidligst 6-8 uger efter udnævnelsen af ​​en fuld dosis L-thyroxin. I tilfælde af primær hypothyreoidisme er den målte TSH-værdi 0,5-1,5 mIU / L; målet med erstatningsterapi for central hypothyreoidisme er at opretholde CBT4 i blodet på et niveau svarende til den øverste tredjedel af normale værdier for denne indikator.

    Start behandling med små doser (ca. kvinder - 50-75 mcg / dag, mænd - 75-100 mcg / dag) og gradvist forøgelse af dem, hos de fleste patienter med hypothyroidisme uden hjerte-kar-sygdom og yngre end 55-60, kan kompensation for sygdommen opnås ved at ordinere levothyroxin i en dosis på 1,6-1,8 mcg pr. 1 kg kropsvægt. Hos overvægtige patienter er det bedre at beregne dosis baseret på den ideelle masse. Der skal udvises forsigtighed i behandlingen af ​​patienter med hjertepatologi, brug af minimale startdoser (12,5-25 μg / dag), forlængelse af kroppens tilpasning til terapi (forøgelse af dosis med et interval på 4-8 uger) under opsyn af et EKG gør det muligt at udføre behandling uden frygt for at forårsage arytmi, angina pectoris, hjertesvigt.

    Afslutningsvis skal det bemærkes, at hypothyreoidisme er et vigtigt klinisk problem, og at der i øjeblikket er muligheden for effektiv behandling af sygdommen ved hjælp af moderne levothyroxin-medikamenter.

    Jernmangel med problemer med skjoldbruskkirtlen: eliminering af det vil hjælpe med at tackle træthed og hårtab

    Hvis du har problemer med skjoldbruskkirtlen, og du konstant er bekymret for træthed, hårtab, kan jernmangel være skylden for dette.

    Oftest påvises jernmangel ved hypothyreoidisme (en vedvarende mangel på skjoldbruskkirtelhormoner). Dette er mindre almindeligt med hyperthyreoidisme (ud over organaktivitet). Indsendelse af flere test giver dig mulighed for at bekræfte jernmangelstilstanden. At tage jerntilskud eller en diætmodifikation samt korrekt behandling af skjoldbruskkirtlen vil hjælpe med at tackle problemet..

    Hvornår var sidste gang du kontrollerede dit serumjern? Denne indikator samt hæmoglobin, total jernbindingskapacitet, ferritin, er nødvendige for at vurdere jernlagrene i din krop. Hvis der på baggrund af problemer med skjoldbruskkirtlen konstant hypotermi (lav kropstemperatur) er bekymret, uudholdelig træthed vises, hår begynder at flyde med en utrolig hastighed, skal du tjekke jernlagrene i din krop. De anførte symptomer er karakteristiske for hypothyreoidisme (nedsat thyroideafunktion), men jernmangel kan også være deres årsag..

    Hypofunktion af skjoldbruskkirtlen og jernmangel

    Hypothyreoidisme (hypothyreoidisme) er en tilstand, hvor skjoldbruskkirtlen producerer en lille mængde af dets hormoner. Et af problemerne med hypothyreoidisme er et fald i knoglemarvsaktivitet, det begynder at producere et utilstrækkeligt antal røde blodlegemer, hvilket fører til udseendet af anæmi (anæmi).

    I en undersøgelse, der blev udført i 2013, blev det fundet, at hos 43% af mennesker med hypothyreoidisme anæmi opdages, i den generelle befolkning er dette tal 29%.

    Takket være denne undersøgelse blev der konstateret en interessant kendsgerning - jernmangel bidrager til udviklingen af ​​hypothyreoidisme. Dette forklares med det faktum, at jern ikke kun er nødvendigt til produktion af nye røde blodlegemer ved knoglemarven, det er også nødvendigt for syntesen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH).

    Jernmangel realiseres i sidste ende ved udviklingen af ​​såkaldt jernmangelanæmi. Lave niveauer af røde blodlegemer (anæmi) såvel som lave niveauer af TSH - forværrer hypothyreoidisme, producerer skjoldbruskkirtlen mindre og mindre af dets hormoner.

    Jernmangel uden anæmi

    Det har længe været kendt, at hormonerstatningsterapi, for eksempel anvendelse af et lægemiddel, såsom levothyroxin, letter manifestationen af ​​anæmi, som er forbundet med normaliseringen af ​​TSH. I undersøgelser, der blev præsenteret ved den internationale internationale skjoldbruskkirtelkongres 2015, blev det vist, at 30 til 50 procent af de mennesker, der fik levothyroxin, fortsat klager over konstant træthed på trods af igangværende behandling. Konstant træthed generer fortsat dem med normale niveauer af røde blodlegemer og hæmoglobin (ingen anæmi).

    Videnskabsmænd kom til sidst til den konklusion, at den skyldige i en sådan situation i de fleste tilfælde er jernmangel. Andre årsager kan omfatte diabetes mellitus, vitamin B12 eller D-mangel, cøliaki, hypercalcæmi. Utilstrækkelig indtagelse af jern med mad er hovedårsagen til manglen..

    Jernmangel, selv uden anæmi, kan forårsage uforklarlig svaghed og overdreven hårtab.

    Hyperthyreoidisme og jernmangel

    Ferritin, der spiller rollen som det vigtigste intracellulære jerndepot, er normalt højere end normalt hos personer med hyperthyreoidisme. Stimulering af skjoldbruskkirtel TSH fører til det faktum, at det producerer en stor mængde ferritin.

    Det ville være rimeligt at antage, at en stigning i jernlagre burde forhindre udviklingen af ​​anæmi. Faktisk sker alt omvendt, overproduktion af ferritin forårsager en inflammatorisk reaktion, som faktisk undertrykker metabolismen af ​​jern.

    En sådan situation er karakteristisk for Graves 'sygdom (eller Gravity sygdom). Hyperthyreoidisme i denne sygdom er ofte kombineret med anæmi, neutropeni (lavt neutrofiltal), thrombocytopeni (lavt blodpladetælling) og højt eller lavt antal hvide blodlegemer.

    Symptomer på jernmangel

    Manglen på jern i kroppen manifesterer sig som en betydelig reduktion i røde blodlegemer. Deres hovedfunktion er at levere ilt fra lungerne til vævene i kroppen og kuldioxid tilbage.

    Symptomer på jernmangel:

    • Konstant træthed.
    • Bleg hud.
    • dyspnø.
    • Hovedpine.
    • svimmelhed.
    • Cardiopalmus.
    • Tør hud.
    • Overdreven hårtab, skrøbelighed.
    • Hævelse, ømhed i slimhinden i tungen og mundhulen.
    • Benkramper.
    • Skøre eller ribbede negle.

    Mange, der har problemer med skjoldbruskkirtlen, kender ovennævnte symptomliste. Det er typisk for patienter at tilskrive eksisterende eller nylige symptomer til deres underliggende sygdom, og de overvejer ikke en mulighed, der antyder en anden årsag. Derfor kan lave niveauer af serumjern som en årsag til konstant træthed og andre symptomer overses..

    Diagnosticering

    Bestemmelse af serumferritin giver dig mulighed for at finde ud af tilstanden til jernlagre i kroppen. Hos mænd betragtes 20–500 nanogram pr. Ml (ng / ml) som normen, og hos kvinder er 20–200 ng / ml. Du skal afstå fra at spise i 8 timer, før du tager testen..

    Hvis resultaterne af analysen er under referenceområdet, er dette uden tvivl en jernmangel. Hvis resultatet er over det normale, hjælper dette med at bekræfte diagnosen hypothyreoidisme..

    Hyperthyreoidisme påvirker metabolismen af ​​jern, som manifesterer sig i en stigning i niveauet af ferritin. Hvis hypothyreoidisme behandles tilstrækkeligt, løses problemer med jernmetabolisme med succes, uden at der er udpeget en yderligere undersøgelse og behandling. Ferritin i serum er ikke en del af den generelle blodprøve, det er en helt separat test. Dets omkostninger spænder fra 25 til 50 dollars.

    Testresultater uddeles normalt i to dage, men dette kan blive forsinket, afhængigt af laboratoriet, hvor testen ikke er afgivet..

    Den bedste måde at kontrollere, hvordan jern opbevares i din krop, er at tage en ferritin-test.

    Behandling

    Tilstedeværelsen af ​​visse symptomer og resultaterne af analyse for serumferritin bestemmer hovedsageligt måden til eliminering af jernmangel i kroppen. Din læge kan anbefale at tage jerntilskud eller ændre din diæt (tilføj jernrige fødevarer til din diæt).

    Jernpræparater

    For at eliminere jernmangel hos mennesker med skjoldbruskkirtelsygdomme er det normalt et to-gangs indtag af jernpræparater pr. Dag. Med mild alvorlighed af anæmi anbefales 60 mg jern to gange om dagen (daglig dosis på 120 mg).

    Efter 30-60 dage skal der udføres en serumferritin-test for at kontrollere, om jernniveauerne er normale. Behandlingen kan vare op til fire måneder, hvor doseringen gradvist falder, når niveauet af ferritin normaliseres..

    Hvis hormonerstatningsterapi udføres, skal jernpræparatet tages mindst tre til fire timer før eller efter levothyroxin. Samtidig administration af medicin kan forstyrre absorptionen af ​​hormonelle medikamenter.

    Det er muligt at tage jerntilskud med C-vitamin, det er især nyttigt, når patienten er vegetar. Mange plantemad indeholder fytater, de binder sig til jern, hvilket gør det vanskeligt for tarmen at absorbere det. Jern kombineret med C-vitamin passerer let gennem tarmvæggen. Dette giver dig mulighed for at øge dens biotilgængelighed (mere jern kommer ind i blodet). Vitamin B-6, B-12, folsyre og kobber har en lignende virkning..

    Ligesom at tage enhver medicin er brugen af ​​jernpræparater fyldt med udseendet af bivirkninger. Forstoppelse, opkast, diarré eller farvning af afføringen i en mørk farve - er mest almindelig. Fluradix væske er et jernholdigt medikament i form af en opløsning, det anbefales til de patienter, der har intolerance over for tabletjernpræparater (gastriske lidelser).

    Tag ikke jern og C-vitamin i doser, der overstiger dem, der er anbefalet af din læge. Dette kan føre til jernforgiftning. Doser over 20 mg pr. Kg pr. Dag (mg / kg / dag) betragtes som giftige. Overdreven indtagelse af C-vitamin ledsages af diarré og kvalme..

    Produkter rigest på jern

    De bedste produkter til "jern" -sundhed er rødt kød og slagteaffald (for eksempel lever, nyrer, hjerte og andre "horn og hove"). Andre jernrige fødevarer, der kan føjes til din kost, inkluderer:

    • kalvekød;
    • kyllingelever;
    • muslinger, østers og rejer;
    • æg
    • kikærter (eller tyrkiske ærter);
    • græskar og sesamfrø;
    • linser
    • tørrede frugter (f.eks. rosiner, abrikoser, hvisker og svisker);
    • befæstet brød, pasta.

    To jernrige fødevarer - sojabønner og spinat - kan have en negativ indvirkning på skjoldbruskkirtelens helbred. For meget forbrug af sojaprodukter bør undgås, da de kan bremse skjoldbruskkirtlen. Spis spinat, der har gennemgået varmebehandling for at reducere risikoen for struma.

    Kaffein- og kalkrige fødevarer bør begrænses. De forstyrrer absorptionen af ​​jern.

    Rettidig diagnose og behandling af hypothyreoidisme er grundlaget for en sund mental og fysisk udvikling af børn

    Hypothyreoidisme er en udbredt endokrin sygdom. Krænkelse af funktionerne i forskellige organer og systemer medfører vanskeligheder i den rettidige formulering af denne diagnose. Artiklen analyserer de syndromer, som det er nødvendigt at differentiere e

    Hypothyreoidisme hører til udbredte endokrine sygdomme. Forstyrrelser i forskellige organers og systems funktioner forårsager vanskeligheder med at afsløre denne diagnose rettidigt. Artiklen analyserer de syndromer, som denne patologi skal differentieres med. Algoritmen til laboratorie- og instrumental diagnostik og behandlingsprincipper præsenteres.

    Del 1

    Problemer med den kliniske diagnose af hypothyreoidisme (HT) er i vid udstrækning afhængige af dybden og varigheden af ​​manglen på skjoldbruskkirtelhormoner (skjoldbruskkirtel), som er praktisk involveret i metabolismen af ​​alle kropsceller. Det ikke-specifikke kliniske billede, dysfunktion af forskellige organer kan maskere denne sygdom under en anden patologi. Sådanne patienter behandles ofte i lang tid af læger med andre specialiteter..

    Hypothyreoidisme er et klinisk syndrom, der er baseret på en lang række sygdomme, der forårsager en vedvarende mangel på skjoldbruskkirtelhormoner eller en krænkelse af deres biologiske virkning på vævsniveau. Forekomsten af ​​primært klinisk udtrykt HT i populationen er 0,2–2,0%, subklinisk primær HT op til 10% blandt kvinder og op til 3% blandt mænd (6: 1-forhold). Forekomsten af ​​hypertension er 0,6–3,5 tilfælde pr. 1000 befolkning pr. År [1].

    Medfødt hypotyreoidisme (HDT), der er baseret på den komplette eller delvis utilstrækkelighed af thyreoideahormoner (TG), fører til en forsinkelse i udviklingen af ​​alle organer og systemer i barnet, især intelligens. Udbredelsen af ​​sygdommen i europæiske lande er 1 tilfælde per 4000-5000 nyfødte. Piger bliver syge 2–2,5 gange oftere end drenge. I langt de fleste tilfælde (85–90%) forekommer primær AHT [2].

    Skjoldbruskkirtelembryologi

    Skjoldbruskkirtlen bogmærke forekommer ved 3-4 ugers embryonal udvikling i form af en uparret median udvækst af epitel i svelgetarmen. Oprindeligt vandrer kirtlen til nakken foran hyoidbenet og bevæger sig derefter til den første del af luftrøret. Endelig dannes fosterets skjoldbruskkirtel ved den 12. uge af graviditeten, og fra den 15. uge begynder den at syntetisere TG. Før denne periode leveres fosteret af moderlige TG'er, der krydser fetoplacental barriere.

    Anatomi og fysiologi

    Skjoldbruskkirtlen er placeret på nakken foran luftrøret og på strubehovedets laterale vægge, delvis støder op til skjoldbruskkirtlen. Den består af to lobes - højre og venstre, forbundet med isthmus, men en tredje yderligere lob (pyramidal) findes ofte, placeret på den forreste overflade af luftrøret, der strækker sig fra isthmus, som også er en variant af normen.

    De vigtigste strukturelle komponenter i skjoldbruskkirtlen er follikler. Dette er lukkede sfæriske formationer, hvis indvendige væg er foret med et enkelt lag af terningformede sekretionsceller (thyrocytter). Follikelhulen er fyldt med en kolloid, hvis hovedkomponent er thyroglobulin (THL). Derudover koncentreres forstadier syntetiseret af thyrocytter og aktiv TG i det..

    Parafollikulære endokrinocytter (C-celler) spredt i thyreoideavævet producerer hormonet calcitonin, som er involveret i reguleringen af ​​calcium- og fosformetabolisme. Hovedfunktionen af ​​skjoldbruskkirtlen er at forsyne kroppen med TG - triiodothyronin (T3) og thyroxin (T4), hvis syntese kræver iod, aminosyren tyrosin og THL.

    Thyrocyten indfanger aktivt jod fra blodet, som under virkningen af ​​thyroideaperoxidaseenzym oxiderer, organiserer og binder til tyrosin i sammensætningen af ​​THL. I begyndelsen forløbere for aktive hormoner - monoiodotyrosin (T1) og diiodotyrosin (T2) Ved kondensation af to molekyler af T2 aktivt hormon T dannes4, og i interaktionen af ​​T1 og T2 i en lille mængde T3, som aflejres i hulrummet i skjoldbruskkirtlen som en del af TGL. TG-lagre i follikler ville vare i 2 måneder.

    Normalt producerer skjoldbruskkirtlen 80–100 mcg T pr. Dag.4 og 5 mcg T3. De fleste T3 (ca. 80%) dannes som et resultat af deiodination af T4 ved spaltning af et atom af jod under virkning af deiodinaser i perifert væv. Derfor er gratis T4 kendetegner mere passende funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, da den kun dannes i thyrocytter, og fri T3 kun 20% i dem.

    Halv til to tredjedele af T3 og T4 placeret uden for skjoldbruskkirtlen. De fleste cirkulerer i blodet i et kompleks med proteiner. Kun 0,03% T4 og 0,3% T3 er i blod i fri form. Det er den frie form, der har biologisk aktivitet. T3 - den vigtigste aktive form for iodothyroniner, dens affinitet for receptorer af målceller er 10 gange højere end T4. Ved fysiologiske koncentrationer af hormoner er nukleare receptorer mere end 90% bundet til T3.

    Hovedeffekten af ​​skjoldbruskkirtelhormoner er aktiveringen af ​​gentranskription i kernen. Under deres indflydelse begynder syntesen af ​​et stort antal enzymer, strukturelle og transportproteiner i organets celler. De øger aktiviteten af ​​mitokondrier og nukleare receptorer og stimulerer transkriptionsprocessen [3]. Som et resultat dannes et stort antal forskellige typer messenger-RNA'er, hvilket fører til dannelse af mange nye intracellulære proteiner, der er nødvendige for cellernes funktion. Dette beviser opfattelsen af ​​thyroxin som en prohormon og triiodothyronin som et ægte skjoldbruskkirtelhormon..

    Reguleringen af ​​syntese og sekretion af TG styres af det hypothalamiske hypofyse-skjoldbruskkirtelsystem (GGTS) ​​ved hjælp af princippet om negativ feedback. Hypothalamus producerer thyrotropin-frigivende hormon (TSH), som stimulerer produktionen af ​​det forreste hypofyse af skjoldbruskkirtlen stimulerende hormon (TSH), som er nødvendigt for syntese af skjoldbruskkirtlen af ​​skjoldbruskkirtlen. Høje T-koncentrationer3 og T4 undertrykke TSH-produktion, lav stimulering.

    TG'er har en bred vifte af biologiske effekter til den normale udvikling af kroppen i de fødsel og postnatale perioder, hvor de deltager i processerne med embryogenese, føtalvækst, vævsdifferentiering, modning af immunsystemet, hæmatopoietiske og andre kropssystemer.

    Ved at stimulere mobilisering og oxidation af fedtsyrer (FA) bidrager TG til dannelsen af ​​endogent kolesterol (kolesterol), som er nødvendigt for konstruktionen af ​​køn og steroidhormoner, galdesyrer. De øger aktiviteten af ​​hepatisk lipase, påvirker transporten af ​​tilknyttede FA'er, fremmer absorption og udskillelse af kolesterol i sammensætningen af ​​galdesyrer [4].

    TG øger blodsukkeret, forbedrer glukoneogenese og hæmmer glykogensyntese i leveren og knoglemusklerne. De forbedrer også optagelse og anvendelse af glukose ved celler, hvilket øger aktiviteten af ​​nøgle glycolyseenzymer [5].

    I fysiologiske koncentrationer har TG'er en anabol effekt på proteinmetabolismen: øg proteinsyntesen og hæmmer deres nedbrydning, hvilket positivt påvirker nitrogenbalancen.

    Et vigtigt sted besættes af skjoldbruskkirtelhormoner i reguleringen af ​​syntesen og sekretionen af ​​væksthormon (GH). Deres virkning på vækst er synergistisk med GR-effekten. I alle områder med knogler og brusk blev der fundet ekspression af TG-receptorer i både osteoblaster og osteoklaster. Uanset GR, accelererer TG'er den langsgående knoglevækst og deltager i modningen af ​​den hypertrofiske zone af vækstpladen. De spiller en nøglerolle i denne proces i de første leveår..

    I modsætning til virkningen af ​​GR påvirker TG i større grad differentieringen, modningen af ​​væv og frem for alt den lineære vækst hos barnet [6]. Thyroxin påvirker aktiviteten af ​​adrenalin og cholinesterase, regulerer væskereabsorption i nyretubulier, påvirker cellepermeabilitet, niveauet af oxidative processer i kroppen, grundlæggende metabolisme og erythropoiesis.

    En af funktionerne i skjoldbruskkirtlen er understøttelse af calcium-fosfor metabolisme i kroppen [7].

    TG'er er vigtige regulatorer for hjerteaktivitet. De øger følsomheden af ​​receptorerne i det kardiovaskulære system over for catecholaminer, som studerer rytmen i hjertekontraktioner, og indirekte regulerer vaskulær tone ved at aktivere renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS).

    Indflydelse på antallet af arbejdende Na + / K + -ATPaser ved at påvirke transkriptionen af ​​gener, der kontrollerer antallet af ATPase-underenheder, TG'er har en enorm effekt på reabsorption i nyrerne og regulerer derved elektrolytmetabolismen i nyrerne [8].

    Den enorme rolle TG'er spiller i dannelsen og funktionen af ​​hjernen. De påvirker differentieringen af ​​neuroner, væksten af ​​aksoner og dendriter, deltager i dannelsen af ​​synapser, gliogenese, modning af hippocampus og lillehjernen, startende fra den 5. uge i den fødselsperiode og i de første to leveår. TG'er er nødvendige for myelinering af neurocytprocesser. Efter fødslen er de ansvarlige for intellektuelt potentiale, læringsevne. Under deres kontrol differentierer cochlea, der dannes et rygte [9].

    patogenese

    Afhængig af niveauet af GGTS-læsion klassificeres hypothyreoidisme til primær (skjoldbruskkirtel) - processen udvikler sig direkte i skjoldbruskkirtlen; sekundær (hypofyse) forbundet med nedsat funktion af det forreste hypofyse; tertiær - patologi af hypothalamus, sidstnævnte producerer ikke nok TRH. I sjældne tilfælde er der en GT forbundet med nedsat konvertering af T4 i T3. I henhold til sværhedsgraden af ​​sygdommen skelnes forbigående, subklinisk, manifest GT. 95–98% af patienterne har primær hypertension, og kun 2–5% har sekundær og tertiær [10].

    En langvarig mangel på den specifikke virkning af TG på målorganer fører til et fald i hastigheden af ​​redoxreaktioner, et fald i aktiviteten af ​​anabolske og katabolske processer og til en stigning i transmembrane cellepermeabilitet. Alt dette bidrager til ophobning i væv fra underoxiderede metaboliske produkter, hvilket forårsager funktionelle og organiske lidelser i forskellige kropssystemer..

    Den vigtigste patogenetiske mekanisme for mange symptomer på hypertension er en krænkelse af proteinmetabolismen, en afmatning i dens syntese og nedbrydning, akkumulering af mucin i vævene, som har evnen til at tilbageholde vand og forårsage slim slim i organer og væv.

    Muciner (mucoproteiner) er en familie af glycoproteiner med høj molekylvægt indeholdende sure polysaccharider. De har en gellignende konsistens. Overskydende glycosaminoglycaner, som er i en bundet og fri tilstand i mucin, ændrer vævets kolloidale struktur, øger dets hydrofilicitet, hvilket fører til hævelse og løsning af kollagenfibre [4].

    Hos patienter aftager hovedmetabolismen. Termoregulering forstyrres. Varmeoverførsel over varmeproduktion dominerer.

    Hypothyreoidisme er en af ​​de få sygdomme i diagnosen, som der ikke er klare kliniske tegn på. Patienten kan søge hjælp fra en læge af enhver specialitet. I denne henseende diagnosticeres HT ofte måneder og endda år efter begyndelsen af ​​dets første symptomer. Desværre forsinker den fejlagtige fortolkning af ikke-specifikke og mangefacetterede tegn på denne sygdom den rettidige udnævnelse af hormonbehandling, hvilket forværrer livskvaliteten for patienter og den yderligere prognose.

    Kliniske syndromer ved forlænget nuværende hypothyreoidisme

    Hypothyreoidisme og metaboliske ændringer

    Nedsat proteinbiosyntese og på samme tid fører det til en forsinkelse i de nitrogenholdige produkter i kroppen, mens de fleste patienter har en positiv nitrogenbalance og en stigning i serumalbumin.

    I væv falder indholdet af nukleinsyrer, udvekslingen af ​​mucopolysaccharider forstyrres, indholdet af samlede hexosaminer i blodet stiger, procentdelen af ​​galactosamin og glucosamin øges, udskillelsen af ​​uromucoider i urinen falder. En stor mængde slimhindestof akkumuleres i huden og underhuden, hovedsageligt bestående af mucopolysaccharider, hyaluronsyre og chondroitin-svovlsyrer. Akkumulering af disse stoffer forårsager en slags slimødem - myxedem.

    I bindevævet i muskler, nervestammer, indre organer er der fænomener på slimødem. Samtidig forstyrres kollagenmetabolismen, udskillelse af oxyprolin i urinen falder.

    For patienter med hypertension er dyslipidæmi karakteristisk. I blodet er der et forhøjet indhold af kolesterol, triglycerider, lipoproteiner med lav densitet (LDL), phospholipider, og mængden af ​​lipoproteiner med høj densitet (HDL) forbliver normal eller moderat reduceret. Lidelser i fedtmetabolisme er forårsaget af lav aktivitet af lipoprotein-lipase-enzymet, nedsat transport og udskillelse af aterogene lipider fra kroppen med galden og et fald i tætheden af ​​LDL-receptorer på hepatocytter. I nærvær af dyslipidæmi og arteriel hypertension kan primær hypothyreoidisme betragtes som en risikofaktor for udvikling af åreforkalkning.

    En ændring i kulhydratmetabolismen under hypertension er forbundet med en afmatning i absorptionen af ​​glukose i mave-tarmkanalen og et fald i dens anvendelse. Glukosetoleransetestkurven er normalt flad, den glykæmiske top er lav. Insulinsekretion ved dextrosebelastning er lav og forsinket. Nogle forskere har bemærket en øget følsomhed af celler over for insulin [11].

    TG'er er antagonister mod insulin, men det har for nylig vist sig, at de ved deres indflydelse på perifert væv er synergister for insulin og fremmer transport og anvendelse af glukose. Med GT reduceres sekretionen af ​​proinsulin og insulin, men på baggrund af hormonerstatningsterapi (HRT) øges det gradvist [5].

    Krænkelse af vandmetabolismen er forbundet med øget hydreringsevne for mucin og en ændring i kolloiders hydrofilicitet, hvilket forårsager vandretention i kroppen og et fald i diurese.

    Hypothyroid dermatopati

    En af de alvorlige komplikationer ved hypertension er myxedem - slim eller slimhindeødem i huden og det subkutane væv, der udvikler sig som et resultat af akkumuleringen af ​​overskydende glucosaminoglycaner og hyaluronsyre i disse væv. Disse stoffer er meget hydrofile og øger det i kombination med proteiner det onkotiske tryk i det ekstravaskulære rum, som er ledsaget af væskeretention. Patientens ansigt bliver maskigt på grund af myxedem tæt ødemer. Læber og næse er tykkere, de øverste øjenlåg er kraftigt hævede (periorbital ødem). Munden er konstant halvåben. Tungen er stor, stikker ud fra munden. Sæklignende hævelse af de øvre og nedre ekstremiteter er karakteristisk. I nogle tilfælde er der hævelse i det supraklavikulære område, på bagsiden af ​​hænder og fødder. Lækager under GT bidrager til en stigning i vævstryk. Det subkutane væv bliver tæt, utilfredsstillende under tryk.

    Myxedema udvikler sig med langvarig ubehandlet hypertension, hvilket er sjældent i dag.

    Kropstemperatur reduceres på grund af en krænkelse af basismetabolismen og termoregulering med en overvejende overførsel af varme over varmeproduktionen. Patienter tolererer ikke kulde. Huden er tyk, tør, kold, lys med en xanthochromic (gullig) farvetone på grund af en krænkelse af brugen af ​​karotenpigment i leveren. Hun samles ikke i folder, skræl på albuerne på grund af reduceret udskillelse af sved og talgkirtler, har et "marmor" mønster.

    Håret er sprødt, kedeligt, falder ud på hovedet, øjenbryn, lemmer og vokser langsomt. Seborré i hovedbunden, panden og øjenlågene er karakteristisk. Der er rede-skaldethed og total alopecia. Teenagere har sparsom hårvækst. Hertogs symptom er karakteristisk - tab af øjenbryn i lateral zone, hårtab i skamregionen og axillære fosser. Alt dette er en konsekvens af dystrofi af hårsækker uden follikulær keratose..

    Negle kan ændre farve, form. De er tynde med langsgående eller tværgående striber, de bliver sprøde og sprøde, de vokser langsomt. Neglepladen eksfolierer delvist. Sådanne ændringer er forbundet med nedsat svovlmetabolisme i processen med dannelse af keratin i neglepladerne.

    Hypothyreoidisme og åndedrætsorganer

    Patogenesen af ​​åndedrætsforstyrrelser i hypertension er forbundet med en krænkelse af den rytmiske aktivitet i åndedrætscentret, neuromuskulær ledning, øget permeabilitet af lungekapillærerne, slimagtige ændringer i slimhinden i åndedrætsorganet og muskler involveret i vejrtrækning.

    Patienter viser et fald i maksimal lungekapacitet og ventilationsrespons på CO2. Den væsentligste årsag er membranmuskelsvaghed og hypoventilation, hvilket fører til hypercapnia. Hos patienter med hypertension er der en øget følsomhed for respiratoriske virusinfektioner, bronkitis og fokal lungebetændelse, der udvikler sig træg, har et langvarigt forløb. Der er muligvis ingen temperaturreaktion. Betydeligt kompliceret forløbet og kompensationen for astma. Mulig akkumulering af væske i pleuralhulen som et resultat af udviklingen af ​​myxedema polyserositis.

    Hos nogle patienter kan alvorligt slimhindeødem i luftvejens slimhinde på baggrund af en nedsat følsomhed i respirationscentret forårsage søvnapnø. Luftvejssvigt er en af ​​de vigtigste dødsårsager hos patienter med myxedem (hypothyroid) koma [12].

    En lav, til tider grov stemme i hypertension er en konsekvens af slimhindøst ødemer i stemmebåndene og larynxødem samt tør luftvejsslimhinde. Hos små børn er vejrtrækning gennem næsen vanskelig på grund af forhindring af den øvre luftvej. Apnæeanfald med udvikling af hypercapnia og hypoxia er mulige om natten. På grund af en ændring i stemmen og samtidig hævelse af tungen og læberne bliver talen sløret.

    TG-mangel er forbundet med neonatal respiratorisk distress syndrom, da TG'er er involveret i produktion af overfladeaktive stoffer og føtal lungemodning. Surfaktantmangel i HBV kan forårsage mikroatelektaser, der ikke visualiseres ved røntgenstråle [13].

    Det kardiovaskulære system

    Grundlaget for ændringer i hjerteaktivitet under hypertension er interstitielt ødem i hjertemuskelen, et fald i oxidative processer, et fald i phosphatforbindelser, overdreven deponering af glykogen i myocardium, anæmi. Nedsat udskillelse af catecholamines, nedsat myokardial følsomhed over for deres virkning påvirker hjertets sammentrækning negativt. Pumpefunktionen af ​​venstre ventrikel, kendetegnet ved langsom afslapning af myocardium og en ændring i den tidlige fase af dens fyldning, lider. Tonogen dilatation af hjertehulen udvikler sig. Blodforsyningen til hjertemuskelen er nedsat. Hjerteproduktion kan reduceres med 30-40% af det normale. I alvorlige tilfælde udvikles kongestiv hjertesvigt. Dette fører til en udvidelse af grænserne for hjertets sløvhed under perkussion og en stigning i hjertets størrelse på røntgenbilleder..

    Hos 30–80% af patienter med hypertension påvises tilstedeværelsen af ​​væske i perikardiet. I kombination med andre manifestationer af hypothyroid serositis (hydrothorax, ascites) kan dette medføre vanskeligheder med at stille en diagnose [14]. Effusionen i pericardium akkumuleres langsomt, dens volumen er fra 10-30 til 100-150 ml. Hjertetamponade udvikler sig meget sjældent. Laboratorieændringer i hypothyroid polyserositis er minimale.

    HT forårsager en stigning i den totale perifere vaskulære resistens, som i en vis grad er forbundet med en stigning i diastolisk blodtryk (DAG). Moderat DAG med hypertension påvises i 15-28%, hvilket er ca. 3 gange mere sandsynligt end i en sund befolkning. Indholdet af aldosteron og renin i blodplasma reduceres i disse tilfælde, dvs. DAG i hypertension er hyporenin og natriumafhængig. Hos sådanne patienter øges tærsklen for smagsfølsomhed overfor bordsalt, hvilket forværrer forløbet af DAG [15].

    Faldet i TG forstyrrer funktionen af ​​det vaskulære endotel, som er forbundet med en krænkelse af dannelsen af ​​NO-syntase i den. HRT hos patienter med subklinisk hypothyreoidisme uden kardiovaskulær patologi gendannede produktionen af ​​dette enzym [16].

    Klinikken er kendetegnet ved en udvidelse af hjertets grænser, tæthed for toner, bradykardi, systolisk mumling ved spidsen. Systolisk og pulstryk moderat reduceret.

    Et EKG bestemmer sinusbradykardi, et fald i spænding, en glat T-bølge, en forlængelse af P-R-intervallet, en forlængelse af QRS-komplekset, en forlængelse af QT-intervallet.

    Hyperlipidæmi iboende ved hypertension - et øget indhold af kolesterol, LDL, triglycerider med et fald i HDL kan hjælpe med til at fremskynde atherogenese og udviklingen af ​​koronar hjertesygdom.

    Effektiv HRT fremmer regression af ovenstående symptomer.

    Mavetarmkanalen

    Nederlaget i fordøjelsessystemet under hypertension manifesteres ved slimhindem i væggene i mave-tarmkanalen og nedsat funktion af alle dens forbindelser. Maveens sekretoriske aktivitet er kendetegnet ved hypo- og achlorhydria med et markant fald i pepsinogenindholdet i mavesaften [17]. Tømning af mave og passage af mad gennem tarmene bremser. Som et resultat af et fald i muskeltonen i mave-tarmkanalen, en svækkelse af dens motoriske funktion, er der en forlængelse af maven og tarmene med vedvarende forstoppelse, ikke tilgængelig for afføringsmiddelterapi.

    Ved svær hypertension kan der udvikles megacolon og endda lammende tarmobstruktion. Disse ændringer kan skyldes autonom neuropati og intestinal myopati. Forstyrret transmission af nerveimpulser i myoneurale led [18]. Slimhinden i maven og tarmene er hævede, atrofiske processer udvikler sig. Absorptionen af ​​alle fødevarekomponenter i tarmen er uorganiseret, peristaltis bremses. I alvorlige tilfælde er udviklingen af ​​malabsorptionssyndrom mulig..

    Krænkelse af kulhydratmetabolismen manifesteres ved langsom absorption af glukose i tarmen og et fald i dens anvendelse. Symptomer på hypoglykæmi er sjældent rettet. Nedsat blodsukker kompenseres ved nedbrydning af glykogen i leveren.

    Patienter klager over dysfagi, kvalme, appetitløshed på grund af tilstedeværelsen af ​​struma og bløddelsødem. Tungen passer ikke i munden, fortykket, pasty med spor af tandtryk på dens laterale overflader. Ofte observeret parodontal sygdom og en øget tendens til tandkaries.

    Leveren med hypertension er forstørret, selvom dens funktion normalt ikke er nedsat. Samtidig er en moderat stigning i blodserumet af lactatdehydrogenase, aspartataminotransferase og kreatinphosphokinase (CPK) muligt [19]. Hos patienter med hypertension findes ofte galde-dyskinesi af en hypoton type. Stagnation af galden i galdekanalen mod baggrund af hypercholesterolæmi bidrager til stendannelse. Konstante symptomer på sygdommen er forstoppelse og flatulens. Stigningen i kropsvægt hos sådanne patienter skyldes primært væskeretention.

    Nyre

    Nyrerne er ekstremt følsomme over for mangel og især fraværet af TG. Med HT er der et fald i Na + / K + -ATPase i kældermembranen, hvilket resulterer i nedsat nyretransportfunktion. Dette fører til en stigning i natriumudskillelse og et fald i kaliumudskillelse..

    RAAS lider, reninsyntese nedsættes af nyrerne, og dannelsen af ​​angiotensin II reduceres. Renal blodstrøm falder, hvilket kan være op til 60% af de normale værdier under hypertension og glomerulær filtreringshastighed (GFR). Som et resultat tilbageholdes væske hos patienter, og ødemer udvikler sig, kapillær permeabilitet øges, glycosaminoglycans ophobes.

    Lymfestrømmen forværres, nyrernes koncentrationsevne mindskes, hvilket kan være ledsaget af moderat proteinuri. Hypothyroid tubulopati udvikler sig, kendetegnet ved nedsat osmoregulatorisk og syreproducerende nyrefunktion [20].

    Med GT udvikles nyresvigt næsten aldrig, men hos nogle patienter påvises et fald i kreatininclearance, og hos nogle patienter påvises en stigning i serumet. Disse ændringer normaliseres efter GT-kompensation..

    Natriumniveauer i serum er tilbøjelige til at falde på grund af øget følsomhed af nyrerne over for vasopressin, et fald i GFR og et fald i strømmen af ​​primær urin ind i det rørformede system i nyrerne. Ekstracellulært natrium kan imidlertid blive forsinket ved binding til ekstracellulære mucopolysaccharider [21]. GT er kendetegnet ved en krænkelse af purinmetabolismen. Nedsat renal blodstrøm og nedsat GFR kan føre til hyperuricæmi, som påvises hos 30% af patienter med hypertension, 7% udvikler gigt [22]. Histologisk undersøgelse af nyrerne afslører en fortykning af basalmembranerne i glomeruli og tubuli, ekspansion af mesangialmatrix, intracellulære indeslutninger og ekstracellulære amorfe aflejringer bestående af syre mucopolysaccharider.

    Knoglesystem

    TG-mangel forstyrrer grovt processerne med vækst og differentiering af alle væv og systemer i kroppen. Der udvikles alvorlige ændringer fra skelettet. Først og fremmest henviser dette til AHT. Ombyggingshastigheden falder med 2-3 gange, og hastigheden for begge komponenter i ombygningscyklussen - knogleresorption og knogledannelse - reduceres. Dette ledsages af en ændring i markører for ødelæggelse af knoglevæv - udskillelsen af ​​oxyprolin med urin og niveauet af osteocalcin i blodet (markører for knogleromdannelse) reduceres. Kalk- og fosforniveauer i blod og urin forbliver ofte inden for normale grænser [23].

    Langsom knogledannelse fører til en afmatning i knoglemineralisering. En øget skrøbelighed af knogler bemærkes, risikoen for at udvikle patologiske brud øges. Patienter halter kraftigt bagud i væksten. Andelen af ​​kroppen hos børn med hypertension er tæt på kondrodystrofisk (koefficienten "øvre / nedre segment" er større end normale værdier). Underudvikling af ansigtets skelet, bredt fordrevne baner (hypertelorisme) og en bred forsonet næse er karakteristiske. Tænder og tandskift er sent.

    Epifysiske vækstzoner forbliver åbne i lang tid. Store og små fontaneller lukker sent, og hos nogle patienter forbliver åbne indtil skolealder.

    HT-væksthæmning skyldes ikke kun T-mangel4 og T3, men også en krænkelse af GR's funktion. Det vides, at GT fører til et fald i spontan og stimuleret sekretion af GR. Dette er forbundet med den potentierende virkning af TG på syntesen af ​​somatoliberin i hypothalamus [6].

    Knoglealderen hos disse patienter hænger bag passet, sekvensen af ​​forekomst af ossificeringskerner forstyrres.

    Ved radiografi hos børn bemærkes en granulær struktur af lårbenets øverste epifyser, som oseriseres med forsinkelse. Ossifikationskernerne forekommer ujævnt, forstærkningen af ​​epifyserne begynder fra forskellige focier, der er tilfældigt spredt over området af den epifysiske brusk. Ofte fundet hypoplasi af den første lændehvirvel eller brud på hans krop ved deformation [7]. I en senere alder udvikler patienter osteoporose.

    Nervesystem og hypothyroid myopati

    Neuromuskulære komplikationer manifesterer sig som polyneuropati, tunnelsyndrom, myopati.

    Polyneuropati forekommer hos 18–72% af patienter med hypertension. Dens forekomst er forbundet med komprimering af nerver som et resultat af slimhindelig infiltrering af perineurium samt en krænkelse af oxidative processer som følge af mangel på TG. Dette fører til segmental perifer nervedyelinisering [24].

    Klinisk manifesterer hypothyroid polyneuropati ved smerter og parasthesia i de distale ekstremiteter, polyneuritiske forstyrrelser i følsomhed, nedsatte senreflekser, svækket muskelstyrke.

    Under elektromyografi registreres en lav amplitude og et fald i en nerveimpuls hastighed langs sensoriske og motoriske nerver..

    Smerter i hænderne kan være forbundet med dannelsen af ​​et tunnelsyndrom, der udvikler sig i forbindelse med hævelse i ledbånd, muskler, seneskeder, fascia. Karpaltunnelsyndrom findes hos ca. 30% af patienter med hypertension [25].

    Dets karakter er komprimering af den median nerve af en masse flexorer i håndledsområdet som et resultat af deponering af mukopolysaccharider i parartikulært væv, ødemer og vævsstramning, hvilket er meget karakteristisk for hypertension. Det antages, at identifikationen af ​​karpaltunnelsyndrom er en indikation for studiet af skjoldbruskkirtelfunktion. Tunnelneuropatier af en anden lokalisering er langt mindre almindelige..

    På muskelsystemets side er patienter, der lider af hypertension, kendetegnet ved hypothyreoidemyopati, som blev beskrevet af E. Cocher i 1892 hos børn med endemisk kretinisme som muskelhypertrofi med nedsat styrke. I fremtiden blev denne variant af hypothyreoidemyopati (generaliseret hypertrofi af knoglemuskler, kombineret med muskelsvaghed og langsomhed i bevægelser) hos børn kaldet Kocher - Debre - Semolain syndrom, hvilket er mere almindeligt hos drenge. Hypothyroid myopati tegner sig for ca. 5% af alle erhvervede myopatier. Hos patienter med primær hypertension forekommer dette syndrom i 25-60% af tilfældene [26].

    Myopati manifesteres ved moderat svaghed i de proksimale lemmer, myalgi, stivhed i musklerne, især om morgenen, langsom bevægelse. I sjældne tilfælde er distale muskler og ansigtsmuskler involveret i den patologiske proces. Krampe, hæmning af afslapning kan observeres. Myopatiens sværhedsgrad er proportional med sværhedsgraden af ​​hypertension. Forhøjede koncentrationer af CPK og myoglobin bestemmes i blodserum.

    Specifikt et fald i muskelstyrke uden synlig atrofi. Men nogle gange er der pseudo-hypertrofi af musklerne på grund af infiltrering af mucopolysaccharider. Muskelmasse stiger, musklerne bliver tæt, stiv, kontur mærkbart, hvilket er ledsaget af et højt niveau af serum CPK under betingelser med alvorlig muskelsvaghed. Denne tilstand kaldes Hoffmans syndrom. Mest almindeligt involverede er deltoid-, kalve- og trapezius-musklerne [25].

    Typiske symptomer på hypertension er nedsatte senreflekser, hæmning af muskelkontraktion og afslapning. Årsagen til dette er tidsforsinket genoptagelse af calcium ved det sarkoplasmatiske retikulum.

    Et antal forskere beskriver et polymyositis-lignende syndrom i hypertension, som er ledsaget af svær myalgi og en betydelig stigning i CPK-niveauet [27]. Rapporterede patienter med rabdomyolyse kompliceret af akut muskelnekrose, hvis årsag var en udiagnostiseret hypertension i tiden [28].

    Patomorfologisk påvises der i musklerne hos patienter med hypertension tegn på en ikke-specifik dystrofisk proces. Længden af ​​muskelfibre bliver ujævn, striering går ofte tabt. Nekrose og atrofi af muskelfibre opdages, erstatningssklerose udvikles, mikrosirkulation forstyrres. Kompenserende-adaptive reaktioner udtrykkes i udviklingen af ​​hypertrofi af muskelfibre og ringformede myofibriller, dannelsen af ​​arteriovenøse anastomoser.

    TG-mangel fører til nedsat ekspression af genomet af myosin i tunge kæder, omfordeling af dets isoformer, undertrykkelse af proteinsyntese og følgelig muskelvækst, som også kan spille en rolle i muskelsvaghed og nedsat ydeevne [29].

    Den observerede stigning i mængden af ​​muskelvæv ledsages ikke af en stigning i muskelstyrke, så denne tilstand beskrives ofte som pseudohypertrofi.

    Skader på muskelsystemet under hypertension kan i nogle tilfælde forårsage svaghed i åndedrætsmusklen, hvilket kan føre til respirationssvigt.

    Ændringer i det neuromuskulære system er reversible og forsvinder som regel helt efter rettidig behandling med thyroidea-lægemidler.

    Led ved hypothyreoidisme

    Fælleskade hos patienter med hypertension udvikler sig i 20-25% af tilfældene og er ikke-specifik. Både knæ og små led i hænder og såler er involveret i processen. Patienter klager over smerter og hævelse i leddene, stivhed og begrænsning af mobiliteten i dem. Under undersøgelsen findes en fortykning af synovialmembranen, akkumulering af ikke-specifik effusion i ledhulen. Patologiske ændringer i røntgenbilleder af leddene opdages ofte ikke. Med et langvarigt forløb af hypertension udvikles diffus systemisk osteoporose [30].

    I 22% af tilfældene udvikler patienter med hypertension Dupuytrens kontraktur. Dette er en smertefri flexionskontraktion af fingrene, der skyldes fibrøs degeneration af palmar aponeurosis med progressive fibro-cicatriciale ændringer. Patienter klager over svaghed i hænderne, følelsesløshed i fingrene i kulden og endda i behageligt vejr. Hævelse og ømhed i hænderne intensiveres om morgenen. Huden på palmaroverfladerne er inaktiv og tæt [25].

    Med et langvarigt forløb af GT forstyrres grebfunktionen. Fingre bøjer sig til håndfladen, deres fulde forlængelse er umulig. Fælles mobilitet er begrænset, der er synovial effusioner, senetykkelse.

    Hos nogle patienter forekommer klæbende kapselitis. Som et resultat bliver kapselet i skulderledet tykkere og krympet, hvilket medfører en betydelig begrænsning af mobilitet og smerte, hvilket intensiveres med bevægelse [31].

    Årsagen til arthropati i hypertension betragtes som stimulering af synoviocytadenylatcyklaseaktivitet under påvirkning af TSH, hvilket fører til en stigning i produktionen af ​​hyaluronsyre af fibroblaster og en stigning i synovialvæske i leddene.

    På den anden side er en stigning i niveauet af hyaluronsyre forbundet med en krænkelse af dens forfald på grund af det lave niveau af T4. Overskydende af dette produkt deponeres i synoviale membraner og i andre bindevæv [25].

    Laboratorietegn på betændelse er normalt ikke udtalt. Hos patienter med hypothyroid arthropati er en lille stigning i ESR mulig. Ved behandling af HRT falder sværhedsgraden af ​​myopati og arthropati parallelt med andre symptomer på hypertension.

    ENT-system

    Hos børn med AH er det, når man skrig, en lav og grov stemme, der er hævet på grund af hævelse og fortykkelse af stemmebåndene. Ofte er der cyanose i den nasolabiale trekant, vanskeligheder ved næse- og støjende vejrtrækning, der er forbundet med hævelse i næseslimhinden i strubehovedet og bronchierne. I fremtiden lider disse børn ofte af SARS.

    I en ældre alder klager sådanne patienter over en svækkelse af sanserne, en følelse af ubehag i halsen, en følelse af en klump ved indtagelse, svimmelhed, en ændring i stemmernes klang, nedsat nattesyn og hyppig hoste. Når man undersøger strubehovedet, afsløres hypotoniske, fortykkede stemmefald, hvilket fører til en lav stemme. Oval glottis.

    Med et langsomt forløb af HT kan det første symptom på sygdommen være hørselsnedsættelse, hvilket er grunden til at kontakte en otolaryngolog. Årsagen til høretab er et slimhøretab i høreapparatet, Eustachian tube og mellemøre strukturer. På grund af vanskeligheder ved næse-vejrtrækning, ophobning af mucin i slimhinderne i mundhulen, luftvejene, hævelse i tungen og læberne, bliver munden upåvirket.

    Hypothyreoidisme og neuropsykiatrisk status

    TG spiller en særlig rolle i perioden med intrauterin og tidligt postnatalt liv. I de senere år har videnskabelige studier vist, at skjoldbruskkirtelens førende rolle spiller i dannelsen af ​​hjernestrukturer [32]. Med en mangel på TG stopper hjernen i udvikling, gennemgår degenerative ændringer, hvilket kraftigt forværrer barnets intellektuelle evner.

    Det vides, at skjoldbruskkirtlen i fosteret begynder at syntetisere TG først fra den 15. uge, og før den leveres af moderhormoner, der trænger ind i fetoplacental barrieren.

    Tilstedeværelsen af ​​svær hypothyroxinæmi hos en gravid kvinde fører til neurologisk kretinisme i fosteret, da der i denne periode er aktiv neurogenese af hjernebarken. Hos sunde individer interagerer TG-nukleare receptorer med receptorer i føtale hjerneceller og aktiverer gener, der er følsomme over for disse hormoner, hvilket stimulerer syntesen af ​​proteiner, der er nødvendige for udviklingen af ​​nervesystemet [33].

    I samme periode differentierer cochlea, det vil sige, at hørelse dannes og de cerebrale strukturer, der er ansvarlige for en persons motoriske funktioner. Et lavt niveau af TG, især i de første måneder af livet, fører til en forsinkelse i processerne med myelinisering af nervefibre, nedsat ophobning af lipider og glycoproteiner i nervevævet, hvilket i sidste ende fører til morfofunktionelle forstyrrelser i membranerne i neuroner i hjernens veje. En vigtig rolle spilles af TG i reguleringen af ​​aktiviteten af ​​gener, der koder for myelin-syntese [2].

    Irreversibilitet af skader på centralnervesystemet i HRV uden behandling er forklaret ved træk ved udviklingen af ​​hjernen hos det nyfødte. Skjoldbruskkirtelsvigt i perioden med den hurtigste vækst og aktive neurogenese fører til irreversibel mental retardering. I fosteret er de intellektuelle og motoriske udvikling kraftigt nedsat i de første år af barnets liv.

    Sådanne børn er træg, holder ikke deres hoveder, ruller ikke over fra ryg til side, tilbringer timer med at ligge roligt uden bekymring for sult og en våd ble, er ikke interesseret i legetøj, begynder at sidde og gå sent. De har en forsinket psykomotorisk og taleudvikling.

    Hvis patienter med AHT i de første måneder ikke får HRT, forbliver forsinkelsen i intellektuel udvikling hele livet [9].

    Der er to former for endemisk kretinisme - neurologisk og myxedem. Den mest almindelige neurologiske endemiske kretinisme i klinikken, hvor neurologiske (pyramidale og ekstrapyramidale) sygdomme kommer på spidsen. En ekstrem grad af intellektuelle lidelser er udviklingen af ​​idioti og uklarhed. Kliniske tegn på hypertension med denne form udtrykkes dårligt. Myxedema endemisk kretinisme er kendetegnet ved alvorlige organsymptomer på hypertension.

    HRT-hormonbehandling, der blev startet kort efter fødslen, minimerer risikoen for grove ændringer i centralnervesystemet..

    Patienter med erhvervet hypertension, der udviklede sig efter 3 år, er kendetegnet ved døsighed, kronisk træthed, apati, sløvhed, dysarthria, talehæmning, hypo- og / eller amimi, hukommelsestab, depression, bradyfreni.

    Tidlig diagnose og HRT med levothyroxin neutraliserer disse lidelser. Kognitiv svækkelse gendannes. I øjeblikket er der ingen enighed om, hvordan TG'er kan påvirke hjernens energimetabolisme og iltforbrug. Men nogle undersøgelser har vist, at cerebral blodgennemstrømning, glukose og iltforbrug under hypertension falder [34].

    HT har indflydelse på den psykologiske status hos ældre patienter. Manglende TG er forbundet med et fald i niveauet for optimisme, livlighed og aktivitet. Med subklinisk HT lider ofte den følelsesmæssige sfære. Patienter er kendetegnet ved deprimeret stemning, uforklarlig melankoli, svær depression, hvor et særpræg er tilstedeværelsen af ​​en følelse af panik og lav effektivitet af antidepressiva. Subklinisk HT er ikke årsagen til depression, men det kan sænke tærsklen for udvikling af depressive tilstande. Med manifest HT er neuropsykiatriske lidelser mest udtalt. Hypothyroid encephalopathy er kendetegnet ved generel hæmning, svimmelhed, nedsat social tilpasning og en betydelig forringelse af intelligensen. Patienter bemærker, at det er vanskeligt at analysere begivenhederne. Nedsat intelligens forekommer ofte hos ældre patienter og fortsætter som regel identisk med senil demens, men i modsætning hertil er den reversibel.

    Så TG påvirker direkte forskellige funktioner i ikke kun det udviklende nervesystem, men også dets metabolisme i voksen alder. De spiller en afgørende rolle i mange biokemiske processer, og en mangel på jodholdige hormoner er en af ​​grundene til at bidrage til forekomsten af ​​kognitive, neuro-vegetative, vaskulære, motoriske, mentale og adfærdsforstyrrelser. Et fald i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i den tidlige postnatal periode af livet reducerer en persons mentale evner markant, men på samme tid ser HRT altid ud til at være effektiv og giver dig mulighed for at gendanne menneskelig intelligens fuldt ud [33].

    Blod til hypothyreoidisme

    Hypothyreoidisme har forskellige virkninger på hæmatopoiesis, perifere blodlegemer og koagulationssystemet..

    Anæmi med hypertension forekommer hos 25-50% af patienterne. På grund af nedsat jernabsorption i fordøjelseskanalen og overdreven blodtab, især ved menorrhagi, kan jernmangelanæmi udvikles.

    Cirka 10% af patienter med hypertension på grund af autoimmun thyroiditis diagnosticeres med pernicious anæmi (vitamin B12-mangel) forårsaget af latent autoimmun gastritis. Derudover forværres anæmi ved undertrykkelse af erythropoiesis og nedsat produktion af erythropoietin i nyrerne..

    Anæmi kan skyldes nedsat iltforbrug af perifert væv. Et fald i volumenet af cirkulerende plasma kan være forbundet med et fald i massen af ​​røde blodlegemer. Hos nogle patienter er hæmatokritet under 35%. Niveauet for leukocytter og leukocytformel hos sådanne patienter ændres normalt ikke [35].

    GT har en effekt på koagulationssystemet. De mest almindelige ændringer betragtes som et fald i koncentrationen af ​​koagulationsfaktor VIII i plasmaet og en moderat forøgelse af thromboplastintiden. Mulig reduktion af von Willebrand-faktor. Forstyrrelser af blodpladekim, der er karakteristisk for hypertension, fører til et fald i blodpladeaggregering, der kombineret med et fald i plasmaniveauet af faktor VIII samt øget skrøbelighed af kapillærerne forværrer blødningen.

    Patienter kan opleve overfladiske hæmatomer, blødning efter tandlæge og andre procedurer [36]. Anæmi og hæmostase nivelleres i de fleste tilfælde et par uger eller måneder efter starten af ​​levothyroxinbehandling.

    Virkningen af ​​hypothyreoidisme på det endokrine system

    Langsigtet ukompenseret primær hypertension bidrager til udviklingen af ​​hormonel ubalance. Hypothyroxinemia fører til en stigning i TRH. Sidstnævnte, der påvirker hypofysen, stimulerer både sekretionen af ​​prolactin (P) og TSH. En stigning i dens koncentration fører til hypersekretion af de to sidste hormoner. Ved langvarig ukompenseret primær hypertension påvises hypofysehyperplasi ofte.

    Det er muligt, at TRH har en stimulerende virkning på P-sekretion gennem øget ekspression af P-gener og dets receptorer direkte i hypofysen. Derudover forstyrrer T3-mangel dannelsen af ​​dopamin - et stof, der er nødvendigt for normal pulsudskillelse af den frigørende faktor for luteiniserende hormon (LH) - luliberin.

    Hos drenge med svær dekompenseret hypertension kan Van Wick - Grombach syndrom udvikle sig, hvilket er kendetegnet ved svær dekompenseret hypertension, for tidlig seksuel udvikling, gynecomastia, en stigning i testikler i fravær eller svag sværhedsgrad af androgeniseringssymptomer.

    Hos sådanne patienter påvises en signifikant stigning i niveauerne af TSH, P, LH og follikelstimulerende hormon (FSH). Testosteronniveauet overstiger ikke de pre-pubertale værdier. Nogle forfattere tilskriver dette den hæmmende virkning af P på gonadotropiske receptorer i testikler [37].

    Hos piger er de første tegn på for tidlig seksuel udvikling en stigning i brystkirtlerne, undertiden med lactorrhea, udseendet af menarche. Pubisk og axillær hårvækst er ukarakteristisk. Alle patienter viste høje niveauer af TSH og P, niveauerne af LH og FSH blev forhøjet moderat. Med bækken-ultralyd visualiseres ofte cystisk ændrede æggestokke.

    Hos piger forstyrrer hyperprolactinemia (GPL) den cykliske sekretion af luliberin, hvilket resulterer i, at udskillelsen af ​​progesteron ved æggestokkene mindskes, og effekten af ​​gonadotropiner på æggestanden er blokeret. Menstruationscyklussen er afbrudt, oligooopsomenorrhea, amenorrhea, anovulatoriske cykler, galactorrhea, sekundær polycystisk æggestokk, skamhårtab, i armhulerne er mulige.

    Tilstrækkelig hormonerstatningsterapi med TG normaliserer sekretion af P og eliminerer gynecomastia [37].

    I primær HT formindskes sekretionen af ​​GR, hvis resultat er lave niveauer af insulinlignende vækstfaktorer (IGF-I, IGF-II og IFRSB-3). Langsgående knoglevækst og modning af vækstpladsens hypertrofiske zone bremses. TG-erstatningsterapi udjævner disse skift [38].

    Primær HT forårsaget af kronisk autoimmun thyroiditis kan kombineres med andre organspecifikke autoimmune endokrine sygdomme. I barndommen er autoimmun polyglandulært syndrom (APGS) af 1. type mere almindelig hos voksne APGS af 2. type. Syndromet er multifaktorielt, har en arvelig predisposition og kan have en familiekarakter, der er til stede i slægtninge til patienter med APHS i form af en kombineret autoimmun patologi eller dens individuelle komponenter.

    Type 1 APGS bestemmes af en karakteristisk triade. Den første manifestation er normalt kronisk slimhinde candidiasis, oftest i kombination med hypoparathyreoidisme. Senere vises tegn på kronisk binyresvigt (CNI). Nogle gange går årtier mellem de første og efterfølgende symptomer på sygdommen hos den samme patient.

    Den klassiske triade af sygdommen ledsages ofte af patologien i andre organer og systemer. Patienter med type 1 APGS lider af alopecia, malabsorptionssyndrom og gonadal insufficiens. Kronisk aktiv hepatitis, pernicious anæmi er mindre almindelig, og ca. 4% udvikler type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes). Type 2 APGS er en kombination af kronisk hjertesvigt og autoimmun thyroidea sygdom og / eller type 1 diabetes [10].

    Patienter med autoimmun polyendokrinopati risikerer at udvikle kronisk autoimmun thyroiditis med resultatet af udviklingen af ​​hypertension. Det skal huskes, at kronisk autoimmun thyroiditis ofte er kombineret med gigtssygdomme - reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, som er autoimmun i naturen.

    Læs resten af ​​artiklen i næste nummer..

    V.V. Smirnov 1, doktor i medicinske videnskaber, professor
    A. I. Ushakov

    FSBEI I RNIMU dem. N. Pirogova, Russlands sundhedsministerium, Moskva

    Rettidig diagnose og behandling af hypothyreoidisme - grundlaget for sund mental og fysisk udvikling af børn (del 1) / V. V. Smirnov, A. I. Ushakov
    Til citering: Den behandlende læge nr. 1/2020; Udgiv sidetall: 10-16
    Mærker: skjoldbruskkirtel, mangel på skjoldbruskkirtelhormon, stofskifte