Analoger gpp 1

Jeg vil registrere mig som:

Da native GLP-1 meget hurtigt elimineres fra kroppen på grund af renal clearance og ødelæggelse af DPP-4-enzymet, blev GLP-1-receptorresistent DPP-4 (GLP-1P) først resistent over for destruktion, kaldet Exenatide. Det begyndte at blive brugt i USA til behandling af T2DM med en agonist fra april 2005. Derefter blev der udviklet en anden GLP-1P-agonist, der adskiller sig fra den native GLP-1 i kun én aminosyre, og som kaldes Lyraglutide. Liraglutid er en analog af human GLP-1, da det adskiller sig lidt fra nativt GLP-1 i modsætning til Exenatide, og derfor kaldes sidstnævnte en GLP-1-efterligning. Men begge er GLP-1P-agonister, det vil sige, de indser effekten på grund af forbindelsen med GLP-1-receptorer.

GLP-1P-agonister glukoseafhængigt forbedrer insulinudskillelsen, hæmmer glukagon-sekretion og gendanner den første fase af insulinsekretion i T2DM. De bremser tømningen af ​​maven, reducerer appetitten, hvilket fører til et gradvis men mærkbart vægttab, hvilket er især vigtigt for patienter med type 2-diabetes og overvægt. GLP-1P er til stede i cardiomyocytter og endotelceller, og i prækliniske studier blev det vist, at stimulering af GLP-1P kan have en cardiobeskyttende virkning og reducere størrelsen af ​​infarktionszonen i et dyreforsøg. Begrænsede undersøgelser har vist, at GLP-1 kan hjælpe med at opretholde ventrikelfunktion og forbedre hjertets output hos personer med hjertesvigt eller hjerteinfarkt. GLP-1P-agonister sænker blodtrykket og forbedrer plasmalipidprofilen hos patienter med type 2-diabetes

De mest markante bivirkninger af GLP-1P-agonister er kvalme og opkast, hvis intensitet falder ved fortsat behandling.

MIMETISK GPP-1 EKZENATID (BAYETA)

Tilstrækkelig detaljerede og straks opdaterede instruktioner til Byte præsenteres på webstedet www.byetta.com

Farmakokinetik og farmakodynamik. Eliminationshalveringstiden for Exenatide er 2,4 timer, den maksimale koncentration opnås efter 2,1 timer, og virkningsvarigheden er op til 10 timer efter administration. Efter administration af Exenatid stiger insulinkoncentrationen dosisafhængigt efter 3 timer, hvilket fører til et markant fald i glycæmi, inklusive faste. Hos patienter med nyresvigt i slutstadiet reduceres Exenatid-clearance med 10 gange, og det anbefales derfor ikke til behandling hos sådanne patienter. Leverdysfunktion påvirker ikke farmakokinetikken for exenatid.

Interaktion med andre stoffer. Som andre sukkersænkende medikamenter interagerer Exenatide med lægemidler, der øger eller mindsker glycæmi, hvilket kræver en vis opmærksomhed mod diabeteskompensation, når de ordineres sammen med Exenatide. Interaktionen af ​​Exenatid med acetamiphen, digoxin, lisinopril, lovastatin og warfarin blev specifikt undersøgt. Exenatid reducerede biotilgængeligheden af ​​acetamiphen og dets maksimale koncentration. Digoxin forlængede tiden for at nå maksimal koncentration og maksimal koncentration, når det blev administreret sammen med Exenatide. Hos lisinopril blev den maksimale koncentration forlænget med 2 timer og i lovasatin - med 4 timer under påvirkning af Exenatide. Det antages, at disse virkninger skyldes den forsinkede gastriske tømningskarakteristik for Exenatide, hvis normale funktion er nødvendig for at opnå tilstrækkelige farmakokinetiske data til orale præparater. I denne forbindelse anbefales det, at enhver oral medicin (inklusive orale antibiotika og antikonceptionsmidler) tages 1 time før administration af Exenatide. Hvad angår acetamiphen, anbefales det at tage det enten 1 før eller 4 timer efter administration af Exenatide. Exenatid kan ændre koagulationstiden hos patienter, der tager warfarin. I denne forbindelse anbefales det at måle tiden for blodkoagulation hos patienter, der får warfarin, både før udnævnelsen af ​​Exenatide, og under behandlingen.

Lægemiddel, doser og behandlingsregimer

BAYETA (BYETTA) (ELI LILLY selskab, USA) - Exenatid, opløsning til subkutan administration, i 1 ml 250 μg, 1,2 og 2,4 ml injektionssprøjter.

Da Exenatide bremser gastrisk tømning, anbefales det, at det indgives tidligst 60 minutter før to hovedmåltider, normalt morgen og aften. Exenatid administreres subkutant, og intervallet mellem injektioner skal være mindst 6 timer. Patienter injicerer medicinen alene i låret, maven eller skulderen. Hos patienter, der får sulfonamid eller metformin, er den indledende dosis af exenatid 5 mg / 2 gange om dagen. I tilfælde af god klinisk tolerance af lægemidlet i 1 måned, skal dets dosis øges til 10 μg / 2 gange om dagen. Patienter skal specifikt advares om, at lægemidlet ikke bør indgives efter måltider, og at injektioner af lægemidlet ikke bør gå glip af. I det farmaceutiske netværk i Rusland findes der kun et lægemiddel Exenatide: Baeta

Indikationer. I betragtning af den høje pris kan det bruges i en meget begrænset kategori af patienter på grund af præferentiel statssikkerhed. Lægemidlet bruges til behandling af T2DM både i form af monoterapi og i kombination med et tablet sukkersænkende lægemiddel og under hensyntagen til dets virkning på kropsvægt, fortrinsvis hos komplette patienter med T2DM, især med en høj grad af fedme (sygelig fedme). I studier, hvor Exenatide blev ordineret 10 mg 2 gange / dag i 26-36 uger, efter behandlingssluttet, faldt niveauet af HbA 1c med 0,8-1,1%, og vægten - med 1,6-2,8 kg Det skal bemærkes, at jo højere patientens initialvægt er, desto normalt er det absolutte fald i kropsvægt større.

I øjeblikket gennemgår kliniske forsøg Exenatide forlænget handling (Bydurion), der administreres 1 gang om ugen.

Kontraindikationer, bivirkninger og begrænsninger. Exenatide er ikke ordineret til patienter, der får insulin, inklusive med T2DM, samt patienter i en tilstand af ketoacidose. Det er ikke ordineret til børn, da sådanne undersøgelser endnu ikke er blevet udført. Og det erstatter ikke insulinbehandling.

Anti-exenatid-antistoffer er sjældne og kan reducere effektiviteten af ​​exenatid..

I kliniske studier manifesteredes bivirkninger som kvalme (

40%), opkast, diarré, svimmelhed, hovedpine, angst og dyspepsi. Kvalmen, der ofte forekommer med Exenatide, reduceres normalt ved fortsat behandling. I kombination med sulfanilamider øges risikoen for at udvikle hypoglykæmi, derfor anbefales det at reducere dosis sulfanilamid, når Exenatid tilsættes til behandlingen.

Kontraindikationer for brugen af ​​lægemidlet Bayeta:

- type 1 diabetes mellitus eller tilstedeværelsen af ​​diabetisk ketoacidose;

- alvorlig nyresvigt (CC

- tilstedeværelsen af ​​svære gastrointestinale sygdomme med samtidig gastroparese;

- amning (amning);

- børn under 18 år (sikkerhed og effektivitet af lægemidlet hos børn er ikke fastlagt);

- overfølsomhed over for stofferne.

- human GLP-1-analog (97% homologi med nativt humant GLP-1)

En tilstrækkelig omfattende og hurtigt opdateret instruktion på Victoza er tilgængelig på webstedet www.rxlist.com/victoza-drug.htm og webstedet www.victoza.com

Handlingsmekanisme. Liraglutid fører til glukoseafhængig stimulering af insulinsekretion og undertrykker den patologisk høje sekretion af glukagon hos en patient med diabetes. Glukoseafhængighed betyder, at lægemidlets sukkerreducerende virkning kun observeres, hvis glycæmi overstiger fasteniveauet. Som et resultat er risikoen for at udvikle hypoglykæmi ved brug af liraglutid som monoterapi minimal.

Derudover hjælper Lyraglutid, som naturligt humant GLP-1, med at reducere glycæmi (især prandial) på grund af "ikke-insulin" mekanismer, der bremser gastrisk tømning og reducerer madindtagelsen.

Lyraglutid, der undertrykker appetitten, hjælper med at reducere kropsvægt i fedme, hovedsageligt på grund af et fald i visceral fedtmasse.

Liraglutid er ligesom naturligt humant GLP-1 til en vis grad i stand til at gendanne ß-cellers funktion, øge deres masse og reducere apoptose, hvilket bekræftes ved vurderingen af ​​den homostatiske model for pankreatisk beta-cellefunktion (NOMA-indeks) og forholdet mellem insulin og proinsulin. Dette forbedrer både den første og anden fase af insulinsekretion

Farmakokinetik Det humane GLP-1-analoge molekyle i lægemidlet Lyraglutid adskiller sig kun fra humant GLP-1 i en aminosyre, som er 97% homologi med nativt humant GLP-1. Derfor navnet - "analog til human GLP-1". Liraglutid er et humant GLP-1-analogt molekyle, der er forbundet med et fedtsyremolekyle, som fører til selvassociation af molekyler og binding af Liraglutid til proteiner i subkutant fedt, og som et resultat bremser absorptionen af ​​medikamentet. I løbet af opnåelse af maksimal plasmakoncentration efter en enkelt subkutan injektion er det 8-12 timer. Med daglig administration opretholdes en stabil koncentration i løbet af dagen fra den 4. dag.

I blodet binder Liraglutid næsten fuldstændigt (> 98%) sig til blodalbumin og frigives derefter langsomt fra denne forbindelse og udøver en specifik virkning. Derudover tilvejebringer tilstedeværelsen af ​​en fedtsyre i præparatet et højt niveau af enzymatisk stabilitet med hensyn til dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) og den enzymneutrale endopeptidase (NEP), hvilket også hjælper med at forlænge lægemidlets virkning. Som et resultat når halveringstiden for Lyraglutide 13 timer, virkningsvarigheden er 24 timer, og derfor administreres lægemidlet 1 gang pr. Dag. Virkningen af ​​liraglutid er dosisafhængig.

Lyraglutid metaboliseres endogent, ligesom store proteiner, uden at involvere noget specifikt organ som en udskillelsesvej. Kun 6% og 5% af det indgivne radioisotopliraglutid findes i form af metabolitter forbundet med liraglutid i urin og fæces. hvilket tillader anvendelse af liraglutid, selv hos patienter med ikke-alkoholisk fedtleversygdom og let nyresvigt.

Området under den kinetiske kurve af Lyraglutide (AUC, eksponering) hos patienter med mild, moderat og alvorlig leversvigt blev reduceret med henholdsvis 13, 23 og 42%. Eksponering af liraglutid hos patienter med mild (CC 50-80 ml / min), moderat (CC 30-50 ml / min) og alvorlig (CC

Alder, køn, kropsmasseindeks (BMI) og etnicitet har ikke en klinisk signifikant effekt på de farmakokinetiske egenskaber ved Lyraglutide.

Der er ikke foretaget undersøgelser hos børn med liraglutid.

Interaktion med andre stoffer. Liraglutid interagerer praktisk taget ikke med medikamenter, der metaboliseres af enzymsystemerne i cytochrome P450. En lille forsinkelse i gastrisk tømning forårsaget af liraglutid kan påvirke absorptionen af ​​orale medicin taget af patienten. Liraglutid har ikke en klinisk signifikant effekt på de farmakokinetiske parametre af paracetamol, atorvastatin, griseofulvin, lisinopril og digoxin og ethinylestradiol og levonorgestrel prævention. Der er ikke udført undersøgelser af interaktion mellem liraglutid og warfarin.

Lægemiddel, doser og behandlingsregimer

VICTOSA (VICTOZA)

(firma NOVO NORDISK, Danmark) - Liraglutid, opløsning til subkutan administration af 6 mg / 1 ml; patroner i 3 ml injektionspenne, 18 mg i en injektionssprøjte

Lægemidlet Viktoza administreres udelukkende subkutant 1 gang / dag. til maven, låret eller skulderen til enhver tid, uanset madindtagelse. Det foretrækkes at administrere lægemidlet på omtrent samme tidspunkt af dagen, hvilket er praktisk for patienten. Lægemidlets startdosis er 0,6 mg / dag. Efter brug af lægemidlet i mindst en uge, skal dosis øges til 1,2 mg. For at opnå den bedste glykæmiske kontrol kan dosis af Viktoza øges til den maksimale dosis på 1,8 mg, men først efter anvendelse af den i en dosis på 1,2 mg i mindst en uge. For at justere dosis af lægemidlet Viktoza, er det ikke nødvendigt at overvåge blodsukkeret selv.

Ingen dosisjustering af Victoza er påkrævet afhængig af alder, selvom oplevelsen af ​​at bruge medicinen til patienter i alderen 75 år og ældre er lille i dag.

Indikationer og effektivitet. Lægemidlet Victoza (Liraglutid) kan bruges i T2DM som:

- monoterapi som et supplement til diæt og motion;

- som del af kombinationsbehandling med metformin, sulfonylureaderivater (PSM) eller metformin og pioglitazon;

- hos patienter med utilstrækkelig glykæmisk kontrol på baggrund af tidligere behandling med 1-2 orale hypoglykæmiske midler (PRSP) under anvendelse af de mest tolererede doser af metfomin og PSM.

.Victoza kan bruges som monoterapi i T2DM, og i dette tilfælde forårsager det et signifikant (2,1% for HbA 1 c> 9,5%) og langtidsfald (12 måneder) i HbA1c sammenlignet med den samme indikator hos patienter behandlet med glimepirid. Og antallet af patienter, der når niveauet for HbA1c

Det anbefales, at Victoza ordineres ud over den aktuelle behandling med metformin eller kombinationsbehandling med metformin og pioglitazon. Terapi med metformin og / eller pioglitazon kan fortsættes i de foregående doser. Victose kan også ordineres sammen med et sulfanilamid-lægemiddel eller indgå i en kombinationsterapi med sulfanilamid og metformin. For at justere dosis af Viktoza er det ikke nødvendigt med selvovervågning af blodglukose - det kan ikke falde under det normale på grund af analogen til GLP-1. Når Viktoza imidlertid kombineres med sulfonylurinstoffer, er risikoen for hypoglykæmi ganske reel, og derfor er det ofte i disse tilfælde nødvendigt at overvåge glycæmi i det mindste i begyndelsen af ​​behandlingen. Når Victose tilsættes til sulfanilamidbehandling, kan en dosisreduktion af sulfanilamid være nødvendig for at minimere risikoen for hypoglykæmi..

I den 26. uge efter brug af lægemidlet i kombination med metformin, sulfonylureaderivater eller en kombination af metformin og thiazolidinedion steg antallet af patienter, der nåede HbA1c ≤ 6,5% markant sammenlignet med antallet af patienter, der fik behandling med antidiabetiske tabletter uden tilsætning af Viktoza. Lægemidlet Viktoza som del af kombinationsterapi med metformin + glimepirid eller metformin + rosiglitazon i 26 uger forårsagede et markant og varigt fald i HbA1c sammenlignet med placebo.

Det fastende glukoseniveau faldt med 0,7-2,4 mmol / l, mens du tog Victoza som en monoterapi eller i kombination med et eller to orale hypoglykæmiske midler. Dette fald blev allerede observeret i de første to uger fra behandlingsstart.

Victor's dosisjustering er ikke påkrævet afhængigt af alder, selvom oplevelsen af ​​at bruge medicinen til patienter i alderen 75 år og ældre er lille i dag. Dosisreduktion er ikke påkrævet hos patienter med let nyresvigt.

Victose reducerer kropsvægten. Terapi med liraglutid fører til et pålideligt og vedvarende fald i kropsvægt, hovedsageligt på grund af et fald primært af visceralt og abdominalt fedt. I løbet af den 52-ugers monoterapi med Viktoza blev der observeret et fald i kropsvægt med et gennemsnit på 1,0-2,8 kg. Et fald i kropsvægt observeres med en kombination af Viktoza med lægemidler metformin, glimepirid og / eller rosiglitazon. Med en kombination af Viktoza med metformin faldt mængden af ​​subkutant fedt med 13-17%. Det største fald i kropsvægt blev observeret hos patienter med et oprindeligt forhøjet kropsmasseindeks (BMI). Vægttab var ikke afhængig af manifestationen af ​​en sådan bivirkning af behandlingen som kvalme

I alle kliniske forsøg forårsagede lægemidlet Victoza et fald i systolisk blodtryk med et gennemsnit på 2,3-6,7 mm Hg og inden starten af ​​vægttab.

Bivirkninger, begrænsninger og kontraindikationer. Victoza tolereres godt af patienter. De mest almindelige bivirkninger forbundet med brugen af ​​liraglutid er forstyrrelser i mave-tarmkanalen: kvalme, diarré og undertiden opkast. Disse uønskede virkninger er normalt milde, er mere almindelige i begyndelsen af ​​behandlingen, og når behandlingen fortsætter, reduceres sværhedsgraden af ​​reaktionen gradvist for at stoppe dyspeptiske symptomer fuldstændigt.

Victoza tolereres godt af patienter.

De mest almindelige bivirkninger forbundet med brugen af ​​liraglutid er forstyrrelser i mave-tarmkanalen: kvalme, diarré og undertiden opkast. Disse uønskede virkninger er normalt milde, er mere almindelige i begyndelsen af ​​behandlingen, og når behandlingen fortsætter, reduceres sværhedsgraden af ​​reaktionen gradvist for at stoppe dyspeptiske symptomer fuldstændigt.

Risikoen for at udvikle hypoglykæmiske tilstande på baggrund af liraglutid-monoterapi er sammenlignelig med placebo. Når det kombineres med andre sukkerreducerende medikamenter, kan hyppigheden af ​​hypoglykæmi stige afhængigt af typen og dosis af det sukkersænkende medikament, i kombination med hvilket Viktoza anvendes.

Udviklingen af ​​C-celle-hyperplasi og C-celle tumorer (inklusive carcinomer) i studier på mus og rotter med introduktion af liraglutid i doser, der er væsentligt højere end dem, der blev anvendt til behandling af T2DM, er beskrevet. Med hensyn til mennesker er en lignende effekt af liraglutid imidlertid ikke påvist i øjeblikket. I kliniske forsøg, inklusive langvarige, var de hyppigste bivirkninger af skjoldbruskkirtlen ved brug af lægemidlet Viktoza godartede skjoldbruskkirtelneoplasmer, en stigning i serum calcitonin og struma, som blev registreret i 0,5%, 1% og 0,8 hhv.% af patienterne.

I betragtning af ovenstående forskningsresultater er liraglutid kun kontraindiceret i ekstremt sjældne tilfælde, nemlig patienter med familiære former for medullær skjoldbruskkirtelkræft i skjoldbruskkirtlen og patienter med multiple endokrine neoplasiasyndrom type 2 (MEN 2).

Det kliniske forskningsprogram for liraglutid rapporterede 7 tilfælde af pancreatitis blandt patienter, der fik terapi med denne analog GLP-1 (2,2 pr. 1000 patienter pr. År). Nogle af disse patienter havde andre risikofaktorer for pancreatitis (historie med cholelithiasis, alkoholmisbrug). Flere af patienterne, der var inkluderet i LEAD-programmet, indikerede tidligere akut eller kronisk pancreatitis. Desuden udviklede ingen af ​​dem pancreatitis under behandling med liraglutid.

Der er i øjeblikket ikke tilstrækkelige data til at etablere en årsagssammenhæng mellem risikoen for at udvikle akut pancreatitis og Lyraglutid-terapi..

Man skal dog huske, at risikoen for at udvikle pancreatitis blandt patienter med type 2-diabetes er 2,8 gange højere end i den generelle befolkning og udgør cirka 4,2 tilfælde pr. 1000 patienter pr. År. I denne henseende, hvis en patient har en historie med pancreatitis eller cholelithiasis eller kronisk misbruger alkohol, skal lægemidlet Viktoza ordineres med forsigtighed.

I øjeblikket er der begrænset erfaring med brugen af ​​lægemidlet Victoza til patienter med leversvigt, derfor er det kontraindiceret til brug i leversvigt i nogen grad.

Victose er kontraindiceret hos kvinder under graviditet og amning, da der ikke er foretaget undersøgelser hos mennesker med liraglutid under disse forhold..

Brug af lægemidlet Victosa er kontraindiceret til patienter med svær nedsat nyrefunktion, inklusive hos patienter med slutfase nyresvigt.

På grund af den begrænsede oplevelse af brug anbefales det at bruge med forsigtighed til patienter med funktionsklasse I og II i hjertesvigt i henhold til NYHA-klassificeringen; nedsat nyrefunktion med moderat sværhedsgrad; personer over 75 år.

Kontraindikationer for brugen af ​​stoffet Viktoza:

- type 1 diabetes mellitus;

- ammeperiode

- Overfølsomhed over for det aktive stof eller andre komponenter, der udgør lægemidlet.

- alvorlig nedsat nyrefunktion (GFR)

- nedsat leverfunktion;

- hjertesvigt i funktionel klasse III og IV i henhold til NYHA-klassificering;

Analoger af glukonlignende polypeptid-1 (GLP-1)

Exenatide (Baeta)

Liraglutid (Victoza)

Mekanisme af handling

Stimulerer receptorer for glukagonlignende polypeptid-1 og forårsager følgende effekter:

1. Forbedre funktionen af ​​pankreatiske ß-celler, øg glukoseafhængig sekretion af insulin. Insulinsekretion stopper, når koncentrationen af ​​glukose i blodet falder (dvs. risikoen for at udvikle hypoglykæmi falder).

2. Gendan eller forbedrer både den første og den anden fase af insulinresponsen.

3. Undertrykk overdreven udskillelse af glukagon, men overtræd ikke den normale glukagonrespons på hypoglykæmi.

4. Reducer sult

2. Inhibitorer af dipeptidylpeptidase -4 (DPP-4)

Sitagliptin (Januvius)

Vildagliptin (Galvus)

saxagliptin

Mekanisme af handling

Undertrykkelse af virkningen af ​​enzymet DPP-4, øg niveauet og forventet levealder for endogent glukoseafhængigt insulinotropisk peptid (HIP) og GLP-1, hvorved deres fysiologiske insulinotropiske virkning forbedres.

INDIKATIONER FOR BRUG

Type II diabetes

- monoterapi: som et supplement til diæt og fysisk aktivitet;

- kombinationsterapi i kombination med andre hypoglykæmiske midler.

BIVIRKNINGER

1. Kvalme, opkast, diarré

2. Fald i appetitten

3. Smerter i det epigastriske område

6. Hovedpine

KONTRAINDIKATIONER

1. Type I diabetes og diabetisk koma

2. Graviditet, amning

3. Nedsat leverfunktion

4. Hjertesvigt.

5. Inflammatorisk tarmsygdom

6. Børns og teenagers alder op til 18 år.

7. Overfølsomhed over for medicin.

1. Estrogeniske stoffer med steroidstruktur:

Estradiol (dermestril, klimat, proginova)

2. Estrogeniske medikamenter med ikke-steroid struktur:

diethylstilbestrol

SIGETIN

INDIKATIONER FOR BRUG

Patologiske tilstande forbundet med utilstrækkelig ovariefunktion:

1. Primær og sekundær amenoré.

2. Hypoplasi af kønsorganerne og sekundære seksuelle egenskaber.

3. Menopause og postcastrationsforstyrrelser.

5. Svagt arbejde.

6. Forebyggelse og behandling af osteoporose hos kvinder i overgangsalderen.

7. Hypertrofi og prostatakræft hos mænd (syntetiske stoffer med ikke-steroid struktur).

8. Oral og implanterbar prævention.

1. Bloker østrogenreceptorer, og fjern virkningen af ​​østrogen.

2. Ved at blokere østrogenreceptorer i hypothalamus og hypofysen, forstyrrer de feedback-systemet, hvilket fører til øget produktion af gonadotropiske hormoner og som et resultat en stigning i størrelsen på æggestokkene og en forøgelse af deres funktion.

INDIKATIONER FOR BRUG

1. Anovulatorisk ovariedysfunktion og relateret infertilitet.

2. Dysfunktionel uterusblødning.

3. Dysgonadotropiske former for amenoré.

4. Androgenmangel.

6. Forsinket seksuel og fysisk udvikling hos mandlige unge.

Type 2-diabetes

Publiceret i tidsskriftet:
Russian Medical Journal, bind 19, nr. 12, 2011

A.V. Zilov, kandidat i medicinsk videnskab, afdeling for endokrinologi GBOU VPO Første MGMU dem. DEM. Sechenova

Den udbredte forekomst af type 2-diabetes bestemmer den ekstremt høje efterspørgsel efter medikamenter designet til at behandle den. Overvej de vigtigste retninger for påvirkningen af ​​forskellige grupper af hypoglykæmiske lægemidler på de patogenetiske aspekter af sygdommen, hvilke lægemidler har prioritet i klinisk praksis..

Sukker (DM) er en gruppe af metaboliske sygdomme, der er karakteriseret ved hyperglykæmi, der opstår som følge af nedsat insulinsekretion, insulinvirkning eller en kombination af begge faktorer.

I alle lande vokser forekomsten af ​​diabetes dramatisk og får omfanget af en verdensomspændende epidemi. I Den Russiske Føderation den 1. januar 2010 blev der registreret mere end 3 millioner patienter med diabetes, og ca. 2,2 millioner af dem lider af type 2-diabetes. Udbredelsen af ​​sygdommen i Den Russiske Føderation og i verden øges netop på grund af type 2-diabetes, der er baseret på både tilstedeværelsen af ​​insulinresistens og en krænkelse af dens sekretion. Diabetes type 2 (primært insulinresistens) er en integreret del af den såkaldte metabolsk syndrom, inklusive visceral fedme, dyslipidæmi, arteriel hypertension og en række andre manifestationer.

Metabolsk syndrom og type 2-diabetes som en af ​​dens manifestationer er de største årsager til dødelighed i udviklede lande. Siden 90'erne i det forrige århundrede er dødeligheden af ​​type 2-diabetes steget støt.

Behandlingsmål

Udviklingen af ​​kliniske manifestationer og komplikationer af diabetes er baseret på insulinresistens, udvikling af kompenserende hyperinsulinæmi og hyperglykæmi (primært postprandial - efter at have spist). Udviklingen af ​​type 2-diabetes gennemgår en række successive stadier, hvis ende er et vedvarende fald i insulinudskillelse. I denne henseende er et af hovedmålene for behandlingen af ​​type 2-diabetes at opretholde ikke kun et normalt niveau af glukose i blodet, men også at bevare reservefunktionerne i pankreatiske ß-celler (bugspytkirtlen). Da sygdomme i kulhydratmetabolisme ikke er de eneste manifestationer af diabetes, og hyperglykæmi og insulinresistens fører til en krænkelse af alle typer metabolisme, udføres kompensation af diabetes i flere retninger.

Det primære mål i behandlingen af ​​diabetes er normalisering af glycæmi. Denne kendsgerning gælder selvfølgelig for diabetes type 2. Den største prospektive kliniske undersøgelse UKPDS (England) viste overbevisende, at et fald i glycemia forhindrer eller forsinker udviklingen af ​​alle komplikationer af type 2-diabetes.

Et fald i niveauet af glycosyleret hæmoglobin (HbA1c - den vigtigste laboratorieindikator for forløbet af diabetes) med 0,9% fører således til et fald i total dødelighed med 21%, kardiovaskulær dødelighed - med 14%, mikrosirkulationsforstyrrelser - med 37%. Et fald i HbA1c på 2 og 3% reducerer dog risikoen for død i type 2-diabetes med henholdsvis 42 og 63%. Denne situation er ekstremt vigtig, fordi type 2-diabetes er en klassisk hjerte-kar-sygdom. Risikoen for at udvikle hjerte-kar-katastrofer eller død af dem med type 2-diabetes svarer til den hos mennesker, der lider af koronar aterosklerose, eller som allerede har lidt hjerteinfarkt.

For nylig, i de indledende stadier af type 2-diabetes, i fravær af kliniske symptomer og moderat (op til 8-10 mmol / l) hyperglykæmi, blev diætterapi anbefalet som grundlag for behandlingen. Dog allerede flere måneder efter sygdommens begyndelse har de fleste patienter behov for målrettede lægemidler. I denne henseende er der i 2006 i de fleste lande i verden ordineret farmakoterapi til patienter fra tidspunktet for diagnosen type 2-diabetes. En indikation for intensivering af behandlingen er manglende opnåelse af glykæmiske mål, især bevarelse af fastende glycæmi> 7 mmol / l og / eller HbA1c> 7,0%. Vi tilføjer, at 3-4 år efter begyndelsen af ​​type 2-diabetes har næsten alle patienter brug for medicinsk behandling af hyperglykæmi-syndrom, og mange patienter bruger eksogent insulin.

I arsenal af specialister findes der i dag et bredt udvalg af hypoglykæmiske lægemidler, der påvirker en række forskellige mekanismer til udvikling af hyperglykæmi i type 2-diabetes (fig.).

Tegning. Måder til terapeutisk effekt på hyperglykæmi ved type 2-diabetes

Første linje af terapi

Den første linje af lægemiddelbehandling mod diabetes mellitus 2 i de sidste par år er blevet fast fastgjort til biguanider, og mere præcist til metformin (Glucophage) - den eneste repræsentant for denne gruppe, der i øjeblikket bruges. Metformin er blevet brugt til behandling af type 2-diabetes siden 1957, og i dag er der samlet en enorm klinisk og videnskabelig erfaring med dette lægemiddel. Metformin reducerer glukoseproduktionen ved leverceller, øger glukoseanvendelsen ved perifert væv (primært muskler) og reducerer postprandial glycæmi ved at aktivere anaerob glycolyse i tyndtarmen og bremse intestinal absorption (tabel).

Bord. Fald i niveauet af HbA1c, når du bruger forskellige grupper af medicin

LægemiddelgruppeDet gennemsnitlige fald i HbA1c
“Klassiske forberedelser”

New Age narkotika

En af de vigtigste mekanismer til udvikling af hyperglykæmi i type 2-diabetes er en stigning i glukoseproduktionen i leveren om natten og tidlige morgentimer, hvilket fører til en stigning i fastende glycæmi. Grundlaget for denne proces er hepatocytinsulinresistens, relativ hypoinsulinæmi og hyperglukagonæmi. Indgivelse af metformin resulterer i blokade af nøgleenzymerne glukoneogenese og glycogenolyse og en stigning i glycogensyntesen. Alt det ovenstående fører til et fald i fastende glycæmi.

Før fremkomsten af ​​glitazoner var biguanider de vigtigste lægemidler, der påvirker insulinresistensen. Glucophage har en effekt på insulinreceptorer i celler, hvilket øger deres affinitet for hormonet og forbedrer også translokationen af ​​glukosetransportører, hvilket øger dens absorption af leverceller, muskler og fedtvæv. Et fald i perifer insulinresistens fører til normalisering af stofskifte og anvendelse af glukose i muskler, lever og fedtvæv, forhindrer udvikling af hyperglykæmi og sene komplikationer af type 2-diabetes.

Den antihyperglykæmiske virkning af glukofage manifesteres også på grund af dens virkning i slimhinden i tyndtarmen, hvor lægemidlet aktiverer anaerob glycolyse. Glukose, der er modtaget fra mad, omdannes aktivt til laktat, der sendes til leveren og indgår i yderligere metabolske processer. Vi understreger, at en sådan omdannelse til laktat ikke har nogen systemisk virkning, og risikoen for at udvikle mælkesyreose øges. En anden virkningsmekanisme af metformin på glycæmi forbundet med mad er dens virkning på glukosetransportører og en afmatning i glukoseabsorptionshastighed.

Den fordelagtige virkning af metformin på lipidprofilen i blodet er forbundet med et fald i niveauet af triglycerider (op til 30-45%), frie fedtsyrer (med 10-17%) og en afmatning i lipolyse. Kliniske og metabolske virkninger af Glucophage er blevet udtrykt i UKPDS-undersøgelsen i næsten hele 20-årige observationsperiode..

Et specielt sted hører til metformin til forebyggelse af type 2-diabetes. En DPP-undersøgelse (diabetesforebyggelsesprogram) afslørede et 31% fald i udviklingen af ​​sygdommen i gruppen af ​​mennesker, der modtog Glucofage i en dosis på 850 mg 2 gange om dagen. Effektiviteten af ​​metformin som et middel til at forhindre overgangen til nedsat glukosetolerance i type 2-diabetes er mest synlig hos patienter med overvægt og i en yngre aldersgruppe.

Glucophage er det valgte medikament til normalisering af fastende glycæmi hos alle patienter med type 2-diabetes, uanset kropsvægt. Behandling med lægemidlet begynder med en dosis på 500 mg til middag eller om natten, den maksimale dosis kan være op til 2,5-3 g / dag. i flere trin. På grund af akkumulering af laktat under administration af metformin anbefales lægemidlet ikke til alvorlig hjerte-kar-sygdom, hos personer med hypoxi og til leverdysfunktion. I de senere år har der imidlertid ikke været nogen tilfælde af dødelig mælkesyreacidose med Metformin. Bemærk, at sammen med de "sædvanlige" former af metformin (Glucofage, Siofor, Metfogamma osv.), En langvarig form af dette stof, Glucofage Long (500 mg og 750 mg), for nylig har vist sig i Rusland. I modsætning til tabletter med den sædvanlige frigørelsesdynamik giver Glucofage Long en langsommere frigivelse og en ensartet koncentration af lægemidlet i blodet i løbet af dagen. Dette giver dig mulighed for at bruge stoffet 1 gang om dagen..

Absorption af metformin fra tabletter med vedvarende frigivelse ændres ikke med fødeindtagelse.

Ud over farmakokinetiske fordele er Glucofage Long også kendetegnet ved mere gunstige toleranceindikatorer sammenlignet med traditionel metformin. I studier blev det fundet, at 30-40% af patienterne, når de tog Metformin i den sædvanlige form, klager over dyspeptiske symptomer: diarré, flatulens og mavesmerter. Brug af et langvarigt lægemiddel minimerer disse uheldige virkninger..

Anden linje

Hvis metformin er ineffektivt, føjes "basal" insulin ifølge behandlingsanbefalingerne, der er vedtaget i Den Russiske Føderation, til type 2-diabetesbehandlingsregime (billigt, forbedrer parametrene i lipidspektret, men kræver selvovervågning og forårsager hypoglykæmi), sulfonylureaderivater (PSM) eller lerider (billige, men bidrage til vægtøgning og forårsage hypoglykæmi), pioglitazon (dyrt, men der er ingen risiko for hypoglykæmi). Et alternativ til sådan terapi kan være udnævnelse af type 4 dipeptidylpeptidaseinhibitorer (IDPP-4) eller glucagonlignende peptidanaloger (aGPP-1).

Lad os dvæle ved de ovennævnte grupper af stoffer.

PSM

PSM er opdelt i 3 generationer:

  1. glibenclamid (Maninyl);
  2. gliklazid (Diabeton MV, Glidiab MV osv.), glipizid (Glibenez-retard);
  3. glimepirid (Amaril, Glemaz osv.).

PSM stimulerer effektivt insulinsekretion, hvilket fører til en hurtig hypoglykæmisk effekt. Disse lægemidler simulerer insulinfrigivelse på ethvert oprindeligt niveau af glycæmi, så de oftest forårsager udviklingen af ​​hypoglykæmi. Den negative side af deres virkning er den hurtige udtømning af den insulinproducerende funktion og en forholdsvis hurtig overgang til insulinbehandling. Mest vedrører det PSM I-generation. Når type 2-diabetes mellitus først opdages, er der en hurtig "glidende" virkning fra PSM, hvilket gør langvarig glykæmisk kontrol problematisk med deres hjælp i begyndelsen af ​​sygdommen.

Den første linje af lægemiddelbehandling mod type 2-diabetes er fast knyttet til biguanider, eller rettere til metformin.

Bemærk, at i kombinationsterapi af type 2-diabetes er en af ​​de mest foretrukne kombinationen af ​​PSM og metformin, da en sådan "tandem" forbedrer både insulinsekretion og dens virkning. I denne gruppe er lægemidlet Glucovans, der kombinerer glibenclamid og metformin, af interesse. Den første aktive komponent i Glucovans er indeholdt i mikroniseret form, hvilket sikrer, at det hurtigere frigøres fra lægemidlet sammenlignet med standard glibenclamidtabletter, mere effektiv undertrykkelse af postprandial hyperglykæmi i de første 3 timer efter et måltid og et fald i risikoen for hypoglykæmi. Tilstedeværelsen af ​​to doser i Glucovans (2,5 mg glibenclamid + 500 mg metformin og 5 mg glibenclamid + 500 mg metformin) sikrer behandling af bekvemmeligheden og øger patientens overholdelse.

I kombinationsterapi af type 2-diabetes er en af ​​de mest foretrukne kombinationen af ​​PSM og metformin.

Indtil for nylig var PSM den første behandlingslinje for type 2-diabetes, inklusive og i debut af sygdommen. Nu er fremkomsten af ​​en ny klasse af lægemidler (IDPP-4) med en lav risiko for hypoglykæmi, manglende kropsvægtøgning og potentialet til at opretholde pancreas-ß-cellemasse muliggør forsinkelse af udnævnelsen af ​​PSM til et senere tidspunkt.

Glinider og TZD

Klinider repræsenteret af repaglinid (NovoNorm) og nateglinid (Starlix) er en relativt ny klasse af sukkerreducerende medikamenter, hvis virkningsmekanisme er rettet mod at stimulere insulinudskillelse af pankreatiske ß-celler. Virkningen af ​​denne klasse af lægemidler er primært rettet mod at normalisere postprandial glycæmi, men det er forbundet med en ret stor risiko for hypoglykæmi. Deres administration er uønsket for leverdysfunktion, de er ikke undersøgt i relation til lægemiddelinteraktioner. En af de faktorer, der begrænser indtagelsen af ​​denne klasse af lægemidler, er behovet for at tage medicin umiddelbart før hvert måltid, hvilket kan reducere patientens overholdelse.

Blandt thiazolidinediones (TZD) er der i øjeblikket 2 lægemidler registreret i Rusland - pioglitazone (Aktos, Diabnorm osv.) Og rosiglitazone (Avandia og andre). I løbet af den 10-årige periode med klinisk brug er der samlet mange modstridende data i forhold til denne klasse af lægemidler. Så i anbefalingerne fra American Diabetes Association er der en øget risiko for hjerteinfarkt, når man tager pioglitazon. Lignende data blev opnået i ADOPT-studiet, hvor patienter, der tog rosiglitazon, trods bedre glycæmi havde en højere dødelighed eller hjerterytme end patienter, der fik metformin eller glibenclamid. Samtidig har nylige studier, især RECORD, afsløret manglen på en potentiel trussel, når rosiglitazon sættes til metformin i sammenligning med PSM eller andre lægemidler.

Generelt har medicinske specialister i dag dannet en ugunstig holdning til rosiglitazon, hvilket førte til ophør af brugen i 2010 i EU-landene og en kraftig begrænsning af brugen i De Forenede Stater. TZD er generelt kendetegnet ved sådanne bivirkninger som vægtøgning hos patienter med type 2-diabetes, en øget risiko for brud og udvikling af hjertesvigt. I denne henseende er det ikke tilfældigt, at TZD (primært pioglitazon) er mere passende til at tilskrives linjen "reservebehandling" af type 2-diabetes.

og DPP-4

I det nuværende årti vil nye klasser af medikamenter i stigende grad blive brugt til behandling af type 2-diabetes..

En af disse grupper er type 4 dipeptidylpeptidaseinhibitorer (IDPP-4). Den vigtigste virkning af IDPP-4 er at øge aktiviteten af ​​inkretinhormoner, der udskilles i tarmen og er ansvarlig for 60-70% af insulinudskillelsen. Det vigtigste inkretinhormon er glukagonlignende peptid-1 (GLP-1), som har en alsidig effekt på bugspytkirtlen og andre organer: det stimulerer insulinudskillelse ved høj glycæmi (i dette tilfælde ophører stimulering af insulinsekretion med normoglykæmi), reducerer glukagon-sekretion ved pancreas-a-celler, påvirker følelsen af ​​fylde, begrænser mængden af ​​forbrugt mad, hastigheden for tømning af maven og kropsvægt, påvirker det kardiovaskulære system positivt. I eksperimentelle studier blev det vist, at GLP-1 potentielt er i stand til at opretholde massen af ​​ß-celler.

I den menneskelige krop ødelægges GLP-1 imidlertid efter 2 minutter af enzymet DPP-4. For at forlænge virkningen af ​​endogent GLP-1 og opretholde dets fysiologiske niveau blev IDPP-4 syntetiseret. I øjeblikket er tre stoffer fra denne gruppe registreret i Den Russiske Føderation: vildagliptin (Galvus), dets kombination med metformin (Galvus Met), sitagliptin (Januvia) og saxagliptin (Ongliza). Virkningen af ​​IDPP-4 manifesteres kun som svar på en stigning i blodsukkeret, derfor er risikoen for hypoglykæmi ved brug af denne gruppe lægemidler minimal. På grund af den glukoseafhængige virkningsmekanisme øger IDPP-4 insulinudskillelsen kun som reaktion på hyperglykæmi, hvilket betyder, at de er neutrale i forhold til kropsvægt.

Brugervenligheden, sikkerheden, potentialet til at opretholde massen af ​​ß-celler og tilstrækkelig hypoglykæmisk effektivitet gør det muligt for os at anbefale denne gruppe af lægemidler som den første terapilinie i debut af type 2-diabetes med et HbA1c-niveau på 6,5-7,5%.

aGPP-1

En anden interessant og lovende klasse af lægemidler bør betragtes som analoger af GLP-1 - exenatid (Baeta) og liraglutid (Viktoza). Disse lægemidler syntetiseres på en sådan måde, at de er resistente over for den destruktive virkning af DPP-4. Koncentrationen af ​​GLP-1 i behandlingen med disse lægemidler når et farmakologisk niveau (dvs. signifikant højere end i behandlingen med DPP-4-hæmmere), derfor er disse lægemidders sukkerreducerende effektivitet højere. Ligesom DPP-4-hæmmere har GLP-1-analoger en glukoseafhængig stimulering af insulinsekretion, derfor er risikoen for hypoglykæmi under behandling med disse lægemidler minimal. Derudover er der en positiv effekt af disse lægemidler på massen og funktionen af ​​pankreatiske ß-celler. Den utvivlsomme fordel ved aHPP-1-terapi er vægttab hos overvægtige. Lægemidler administreres subkutant (exenatid 2 gange om dagen, liraglutid 1 gang om dagen). Imidlertid tolereres medikamenter i denne klasse som helhed ikke særlig godt: De forårsager først og fremmest udviklingen af ​​dyspeptiske fænomener, som imidlertid er kortvarige. Den mere udtalt sukkersænkende virkning af aGPP-1, forbundet med skabelsen af ​​farmakologiske koncentrationer af GLP-1 i kroppen, antyder starten på at tage disse lægemidler på et senere sygdomsstadium, selvom de er registreret som en "første linje".

Narkotika "reserve"

Acarbose-a-glucosidaseinhibitor (Glucobai), der reducerer absorptionen af ​​kulhydrater i den proksimale del af tyndtarmen og hjælper med at reducere postprandial glycæmi, hører til denne kategori af lægemidler i dag. Acarbose er den mindst effektive med hensyn til dens hypoglykæmiske virkning og forårsager dyspepsi. På samme tid er dette lægemiddel neutralt i forhold til vægt. Derudover er der tegn på en gunstig kardiovaskulær effekt af acarbose (STOP-NIDDM-undersøgelse). I betragtning af de tre grundlæggende komponenter - effektivitet, pris og bivirkninger anbefales denne klasse af lægemidler som en reservebehandlingsgruppe for type 2-diabetes.

Baseret på de tilgængelige kliniske data, erfaring med ordination, analyse af patientregistre er behandlingsregimet for type 2-diabetes således:

✓ for at opnå de målgivende glykæmiske parametre (HbA1c 7,6%) foreskrives en kombineret behandling. Ideel er en kombination af medikamenter, der forbedrer både insulinsekretion og dens virkning. I denne henseende er den udbredte anvendelse af kombinationer af metformin med PSM forståelig;

✓ det tredje trin i terapien kan (og tilsyneladende skulle) være forbindelsen af ​​insulin (primært “basal”) til en kombination af orale hypoglykæmiske lægemidler. Imidlertid er forskellige kombinationer af orale hypoglykæmiske lægemidler mulige..

Taurin - en naturlig metabolit af svovlholdige aminosyrer, som er afgørende for normal metabolisme.

Hjælpefarmoterapi

For at øge effektiviteten af ​​basale hypoglykæmiske lægemidler er medikamenter, der optimerer metaboliske processer, ofte inkluderet i den komplekse terapi af type 2-diabetes. En vigtig rolle i patogenesen af ​​diabetes hører til aktiveringen af ​​frie radikale oxidationsprocesser, der forårsager skade på pancreas-ß-cellemembraner.

Dette bestemmer muligheden for at bruge antioxidanter til sekundær forebyggelse af sygdom.

Mekanismen og graden af ​​antioxidantvirkning af forskellige lægemidler afhænger af i hvilket medium eller struktur de realiserer deres virkning. Ascorbinsyre har således den højeste opløselighed i polære opløsningsmidler og implementerer en antioxidanteffekt i plasma, intercellulær væske og på det ekstracellulære niveau. Plasmalaget af cellemembranen, der består af phospholipider, kan beskyttes af de fedtopløselige vitaminer A (tocopherol) og E (retinol). Hvad angår beskyttelsen af ​​intracellulære strukturer, udføres det af forbindelser, der kan opløses både i vand og i fedt, da de først skal trænge igennem cellemembranen og først derefter opløses i cytosolen. Disse stoffer inkluderer thioctic acid (Thiogamma, Espa-lipon osv.). Bemærk, at på grund af den høje beskyttende virkning på membranerne i neuroner er thioktisyrepræparater vidt brugt i diabetisk polyneuropati. Brugen af ​​forbindelser med en vitamin- og mineralkarakter i diabetes er også dikteret af det faktum, at patienter med denne sygdom skal følge en diæt, hvilket fører til en stigning i behovet for essentielle forbindelser. Dette gælder især for vitaminer B1(thiamin) og B6(pyridoxin), der spiller en vigtig rolle i metabolismen af ​​kulhydrater i nervevævet, forbedrer blodgennemstrømningen i målorganer (kar i de nedre ekstremiteter, hjerne, nethinde, hjerte osv.), zink og krom, som er nødvendige for dannelsen af ​​den aktive form for insulin såvel som nævnte vitaminantioxidanter.

Når vi vender tilbage til thiamin, understreger vi, at dets anvendelse er særlig vigtigt i behandlingen af ​​patienter med "diabetisk fod", i hvilket dette vitamin forårsager en forbedring af tilstanden og en stigning i livskvaliteten på grund af den neurobeskyttende effekt. I de senere år er thiamin aktivt ordineret i en fedtopløselig form (benfotiamin). Denne ændring af vitamin B1, en del af de komplekse præparater Benfogamma 150 og Milgamma compositum på grund af et antal farmakokinetiske fordele øger akkumuleringen af ​​thiamin i celler og øger dens effektivitet. På grund af aktiveringen af ​​transketolase (et endogent enzym, der neutraliserer produkterne af endelig glycering), kan Milgamma compositum ikke kun bruges til behandling, men også til forebyggelse af komplikationer af diabetes.

De anførte essentielle forbindelser kan bruges af patienter både separat og som en del af komplekse lægemidler. Et eksempel på sidstnævnte er Complivit Diabetes, Selmevit, der kombinerer vitamin A, E, C, gruppe B, liponsyre, zink, krom og andre biologisk aktive komponenter. Dibicor, der indeholder taurin, en naturlig metabolit af svovlholdige aminosyrer, indtager en særlig plads blandt metaboliske præparater. Formålet med at bruge Dibicor er at eliminere taurinmangel.

I modsætning til andre medikamenter, der hovedsageligt er relateret til fremmedhad, er taurin afgørende for normal metabolisme. Dets utilstrækkelig ernæring fører til kardiopati, retinopati, nedsat galdesekretion, vaskulær skade og en krænkelse af immunsystemet. Underskuddet i taurinforbrug, som observeres blandt indbyggerne i vores land, bliver mere markant i diabetes. Under behandling med Dibicor øges receptorenes følsomhed over for insulin, insulinresistensen og koncentrationen af ​​glukose i blodplasmaet.

Lægemidlet normaliserer ikke kun kulhydrat, men også lipidmetabolisme: det reducerer niveauet af "dårlige" lipider - triglycerider, lipoproteiner med lav densitet (LDL) og øger koncentrationen af ​​"gode" lipider - højdensitetslipoproteiner (HDL). Dibicor påvirker positivt phospholipidsammensætningen i cellemembraner, udvekslingen af ​​Ca 2+ og K +, mens dets blodtryk normaliseres. Taurin har egenskaberne ved en hæmmende neurotransmitter og reducerer samtidig angstdepressive lidelser hos patienter med diabetes. Ved systematisk anvendelse øger Dibicor effektiviteten af ​​basale hypoglykæmiske lægemidler, hypokolesterolæmiske og hypotensive lægemidler, hjælper med at forbedre den generelle tilstand hos patienterne og deres tolerance mod fysisk anstrengelse. Således virker lægemidlet på forskellige sider af det metabolske syndrom, hvoraf type 2-diabetes er en del. Næsten ingen bivirkninger.

Farmakoterapi Type 2 Diabetes

Liraglutid til vægttab

For nylig er flere og flere anmeldelser om Lyraglutide begyndt at dukke op. Det har ikke kun en helende virkning, men hjælper også med at tabe sig væsentligt. På baggrund af det oprettes medikamenter, der normaliserer arbejdet i fordøjelseskanalen, reducerer blodsukkeret. Liraglutid, som den bedste erstatning for hormonet GLP-1, bruges som et aktivt stof i lægemidler som Saksenda, Viktoza.

Takket være den korrekt valgte sammensætning af de aktive ingredienser hjælper medicin til at bekæmpe overvægt, selv de mennesker, der helt har mistet håbet. I de fleste tilfælde anbefales de også af læger at behandle fedme og visse typer diabetes. Men et positivt resultat afhænger ikke kun af brugen af ​​produktet. Det er vigtigt at forstå, hvordan stoffet virker på den menneskelige krop, og hvad der kan være konsekvenserne af dets anvendelse. Når alt kommer til alt, når man bruger større doser end anbefalet, er der en mulighed for bivirkninger. De vigtigste anbefalinger, overholdelse af doseringerne og doseringsregimerne præsenteret nedenfor er nøglen til et effektivt resultat.

generel information

Liraglutid til vægttab bruges både blandt personer, der lider af overvægt, og blandt diabetikere af type 2. Liraglutide er en analog af GLP-1. Dette er et hormon, der produceres af tarmen. Dens handling er primært rettet mod bugspytkirtlen, som bidrager til produktion af insulin. Dets lighed med liraglutid er 97%.

De mest berømte stoffer, der er oprettet på basis af liraglutid, er Saxenda, Viktoza. De fremstilles både i tabletter og i specielle pen-sprøjter. Hvis du sammenligner injektioner og tabletter, er det værd at bemærke, at Lyraglutide i det første tilfælde øjeblikkeligt kommer ind i blodomløbet.

Struktur
Subkutan opløsning1 ml
Aktivt stof:
liraglutide6 mg
(1 injektionssprøjte (3 ml) indeholder 18 ml liraglutid)
Hjælpestoffer: natriumhydrogenphosphat - 1,42 mg, propylenglykol - 14 mg, phenol - 5,5 mg, saltsyre / natriumhydroxid - q.s., vand til injektion - op til 1 ml.

Hvordan påvirker det kroppen

Når et stof kommer ind i kroppen, stimuleres insulinudskillelse. Da kroppen ikke afslører forskellen mellem naturlige og kunstigt producerede enzymer, fører dette gradvist til normalisering af fordøjelsesprocesser. På grund af det faktum, at kroppen fungerer "korrekt", normaliseres blodsukkerindekset. Som et resultat af dette fodres en person meget hurtigere med mindre portioner mad. Takket være Liraglutid assimilerer kroppen meget mere nyttige stoffer. Som en velkendt læge bemærker, er GLP-1's vigtigste funktion endvidere at levere information til hjernen om, at en person er fuld. Liraglutide er en direkte analog til dette hormon.

Effektivitet for kroppen

Sådanne lægemidler anvendes aktivt af læger til behandling af diabetes og reducering af overvægt. Symptomerne på sygdommen forsvinder på grund af den hurtige normalisering af sukkerniveauer, gendannelse af de indre organer (bugspytkirtlen) og glukoseregulering. Terapi giver dig mulighed for at normalisere fordøjelsen. Ved behandling af dem begynder patientens krop at absorbere flere næringsstoffer og elementer. Analogen af ​​GLP-1 giver dig mulighed for at reducere hastigheden på assimilering af mad og derved reducere appetitten. Denne handling kan ikke kun reducere symptomerne på diabetes, men kan også føre til vægttab, vægttab.

Ifølge læger såvel som ifølge anmeldelser om at tabe sig, kan den største effektivitet opnås, hvis du følger følgende anbefalinger:

  • afvisning af dårlige vaner;
  • stigning i fysisk aktivitet;
  • overholdelse af en kalorifattig diæt;
  • positiv holdning.

Mere end 80% af mennesker, der tager Victoza til vægttab eller en anden medicin baseret på Lyraglutid, bemærker dens effektivitet og vægttab. Cirka 25% af diabetikere efter gennemgået behandling bemærker vægttab med 10%. Derudover siger 50% af patienter med diabetes, at de var i stand til at tabe sig med 5% med injektioner eller tabletter.

Anvendelsesfunktioner

Lægemidler med liraglutid bruges til at bekæmpe fedme, normalisere fordøjelsesprocesserne i kroppen og til vægttab i henhold til følgende anbefalinger:

  • En sprøjtepen er mere effektiv end piller - dette er et bevist faktum. Tabletter bruges bedst, når en injektion ikke er mulig, eller hvis placeringen er uegnet..
  • Indførelsen af ​​medikamenter i injektioner sker subkutant. For injektion skal du vælge området på låret, skulderen eller maven. Nålen er lille, så proceduren medfører et minimum af ubehag.
  • Injektionsfrekvens - 1 gang om dagen.
  • Det anbefales at give injektioner på samme tid, men dette er overhovedet ikke en forudsætning..
  • Den primære dosis af liraglutid er 0,6 mg. Desuden bruges medicinen i en sådan mængde i mindst en uge. Derefter kan du øge dosis til 1,2 mg.
  • Hvis virkningen af ​​at øge doseringen af ​​liraglutid ikke er signifikant, øges den efter en uge med yderligere 0,6 mg.

Vær opmærksom på sprøjten. Det angiver specifikt den opdeling, der svarer til doseringerne: 0,6, 1,2, 1,8, 2,4, 3 mg. For at opnå maksimale resultater i vægttab anbefales det at bruge en opløsning.

Indikationer

Inden man forstå Sansenda eller Viktoza, som er bedre til at tabe sig, er det værd at gennemgå en grundig undersøgelse.

Disse midler tildeles i to tilfælde:

  • hvis patienten lider af en sygdom som type 2-diabetes (når folk ikke selv kan tabe sig og tabe sig);
  • hvis patienten har glykemisk indeksafvik.

Det er værd at huske, at injektioner, både til diabetes og til vægttab, er strengt kontraindiceret under graviditet. Tabletter bruges heller ikke under amning. I stedet for liraglutid ordineres insulinbehandling.

Kontraindikationer

Som enhver medicinsk medicin har lægemidler med liraglutid deres kontraindikationer. Det er strengt forbudt at bruge det til at reducere vægten og tabe sig med en bestemt liste over sager.

Liraglutid ordineres ikke til behandling af diabetes og vægttab, hvis patienten får diagnosen følgende sygdomme:

  • type 1 diabetes;
  • nyreproblemer
  • intolerance over for komponenter;
  • endokrin neoplasi;
  • lever sygdom
  • tumorer og sygdomme i skjoldbruskkirtlen;
  • pancreatitis
  • graviditet;
  • amning;
  • hjertefejl.

Med stor omhu ordineres liraglutid til vægttab med:

  • andre hjerte-kar-sygdomme;
  • at tage anden medicin;
  • at tage GLP-1 i et andet lægemiddel såvel som insulin;
  • patienter under 16 år;
  • ældre end 75 år.

Bivirkninger

Brug af Liraglutide kan forårsage visse bivirkninger. De mest almindelige inkluderer:

  • krænkelse af fordøjelsessystemet;
  • hypoglykæmi;
  • kvalme;
  • opkastning
  • diarré;
  • forstoppelse
  • hurtig udtømmelighed.

Deres udseende kan også provosere vægttabspiller, der tages parallelt med liraglutid..

Mindre almindelige er bivirkninger såsom:

  • oppustethed;
  • Allergisk reaktion;
  • forstyrrelser i respirationssystemets arbejde;
  • arytmi;
  • migræne.

Det er også værd at bemærke, at udseendet af mulige bivirkninger fra indtagelse af Liraglutide til vægttab og vægttab ofte forekommer kun i de første 2 uger. Efter denne tid vænner kroppen sig til stoffet, og dets reaktion bliver mindre intens..

Hvor finder man stoffet, og hvor meget det koster

Liraglutid er det aktive stof i sådanne stoffer som Saksenda, Viktoza. Du kan købe dem på næsten ethvert apotek.

Priser for lægemidler med liraglutid
NavnKoncentrationPris fra, gnide.
VictozaSprøjteopløsning 6 mg / ml, 3 ml9500
SaxendaSprøjteopløsning 6 mg / ml, 3 ml27000

Analoger

Lignende medicin er NovoNorm, Reduxin, Orsoten, Forsiga, Diclinid. Du kan også finde analoger på apoteker.

Analoger af Liraglutide slankepiller
NavnPris, gnid.Anvendelsesfunktioner
NovoNormFra 160Et af de mest populære og velkendte lægemidler, der ligner i handling som Lyraglutide. Dosering NovoNorm indstilles individuelt for hver patient. Den maksimale dosis er 4 mg ad gangen og 16 mg pr. Dag. Tag medicinen før måltider.
ReduxinFra 1600Den anbefalede dosis af lægemidlet er 10 mg pr. Dag. Behandlingsforløbet bør ikke være mere end 2 år. Individuelle tilfælde involverer indtagelse af stoffet i 3 måneder. Det har kontraindikationer.
OrsotenFra 600Tag medicinen før måltider, under og også efter at have spist (senest en time senere). En enkelt dosering er 120 mg (svarende til en kapsel).
ForsygaFra 2400Lægemidlet bruges i en dosering på 10 mg pr. Dag.
DiaglinideFra 200Den indledende dosis er 0,5 mg pr. Dag. Forøg den gradvist. Gennemsnittet er 4 mg tre gange om dagen. Tag medicinen før måltider.

Anmeldelser af at tabe sig

Alexandra, 39 år: Jeg brugte værktøjet i en måned. Men engang var der et angreb af akut pancreatitis. På dette sluttede min oplevelse med at tage Liraglutida. Jeg håbede, at stoffet for sådanne penge ikke kunne føre til så alvorlige konsekvenser. Faktisk viste det sig, at jeg gjorde injektionerne til en forfalskning.

Maxim, 48 år gammel: Modtagelsen begyndte ikke så rosenrød. Først var der svimmelhed, kvalme, praktisk talt kom ikke ud af sengen. Situationen normaliseredes af sig selv efter 2 uger. På samme tid viste det sig at miste betydelig vægt - 15 kg for den første optagelsesmåned. Gradvist skulle øge dosis. I et halvt år med Liraglutid tabte han 35 kg. Appetit bliver virkelig mindre.

Ekaterina, 43 år: Behandlingen startede relativt for nylig, men resultaterne er allerede opmuntrende. Sukkerindekset holdes på omkring 5,9, selvom før det var min norm 10-12. Det virkede ikke meget at tabe sig, men alligevel tabte jeg 3 kg. Derudover følger jeg en diæt, jeg nægtede fedt og junkfood. Smerten i bugspytkirtlen forsvandt. Jeg følte ingen bivirkninger. Selvom lægen sagde, at hvis de eksisterer, accelereres processerne.