Thyroid Ait: hvad er det, hvor farligt er sygdommen

Skjoldbruskkirtlen er ofte tilgængelige for negative effekter, både af eksterne aggressive faktorer, og af kroppen selv. Lidelser i det endokrine system kan udgøre en alvorlig fare for menneskers liv. Ikke alle er stødt på begrebet skjoldbruskkirtel ait, og ved ikke, hvad det er. Lad os prøve at forstå dette problem mere omhyggeligt.

Om skjoldbruskkirtlen

Skjoldbruskkirtlen er et organ i det endokrine system, der består af to lobber forbundet med en isthmus. Dette organ dannes af specifikke follikler, der under direkte indflydelse af TPO (thyroideaperoxidase) producerer jodholdige hormoner - T4 og T3.

De påvirker energibalancen og deltager i metaboliske processer, der forekommer på celleniveau. Ved hjælp af TSH (thyrotropin) er der en kontrol samt en yderligere distribution af hormonelle stoffer i blodet.

Patologi beskrivelse

En skjoldbruskkirtel er en sygdom, der opstår på grund af overdreven aktivitet af hvide blodlegemer. Immunsystemet kan mislykkes fuldstændigt når som helst. Aktive immunitetsmidler kan tage thyreoidea follikler til fremmede formationer og forsøge at eliminere dem.

Undertiden er skaden på organet mindre, hvilket betyder, at symptomerne på autoimmun thyroiditis kan gå ubemærket hen i lang tid. Hvis immunresponsen imidlertid er så stærk, at aktiv ødelæggelse af folliklerne begynder, er den patologiske proces vanskelig at ikke bemærke.

Leukocytfraktioner sætter sig på stedet for beskadigede kirtelstrukturer, hvilket fører til en gradvis stigning i organet til anomale størrelser. Patologisk spredning af væv fører til generel organdysfunktion. Kroppen begynder at lide af hormonel ubalance på baggrund af autoimmun thyroiditis.

Klassifikation

For den autoimmune proces, der forekommer i strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen, tilvejebringes adskillige klassifikationer. De vigtigste typer:

  1. Akut type patologi;
  2. Kronisk Ait (hypothyreoidisme);
  3. Subakut Ait-virustype;
  4. Postpartum thyroidea sygdom;
  5. Specifik sygdom (tuberkulose, svamp osv.).

Former af sygdommen

I betragtning af symptomerne, der forstyrrer patienter, er der to former for autoimmun thyroiditis:

  • Hypertrofisk form (Hashimotos struma);
  • Atrofisk form.

Den hypertrofiske form af thyroidea-thyroiditis ledsages af en markant stigning i det endokrine organ. Sygdommen ledsages normalt af symptomer, der er karakteristiske for hyperthyreoidisme af varierende sværhedsgrad..

Hvis sygdommen ikke behandles, forværres destruktive processer og hormonel ubalance kun. Hypertrofisk haitis er kendetegnet ved en gradvis ændring i form af patologi mod euthyreoidisme eller hypothyreoidisme.

Den atrofiske form af autoimmun thyroiditis er kendetegnet ved et markant fald i skjoldbruskkirtelhormoner. Størrelsen på orgelet er ikke normalt. Skjoldbruskkirtlen falder gradvist.

Klassificering efter type skjoldbruskkirtelfunktion

Uanset arten, graden og genesen af ​​autoimmun thyroiditis, vil det berørte organ fortsætte med at fungere. Arten af ​​skjoldbruskkirtelpatologien klassificeres som følger:

  • Hypothyroid-type (hormonniveau under normalt);
  • Euthyroidea (hormonel baggrund er relativt stabil);
  • Hyperthyroidea (flere hormoner end nødvendigt).

Årsager

En skjoldbruskkirtel er en sygdom, der overføres på det genetiske niveau fra forældre til børn. Hvis der er tilfælde af denne sygdom i familien, anbefaler læger regelmæssige forebyggende medicinske undersøgelser for at identificere mulige abnormiteter på et tidligt tidspunkt..

Uanset hvor byrdefuld familiehistorien måtte være, kan helt forskellige faktorer imidlertid fungere som en trigger til udviklingen af ​​sygdommen. De mest almindelige årsager er:

  1. Overdreven mængde jod i kroppen;
  2. Jodmangel;
  3. Stråleeksponering;
  4. Hormonal ubalance;
  5. Lange inflammatoriske processer, der påvirker kroppen negativt;
  6. Alvorlige infektioner eller virussygdomme.

Symptomer

På det indledende trin kan symptomerne være mindre eller helt fraværende. Sygdommens latente karakter skaber visse vanskeligheder ved tidlig diagnose. Ved palpation observeres en organforstørrelse ikke, og kliniske blodtællinger er normale.

Diagnosen af ​​AIT er meget lettere at stille, når den tyrotoksiske fase slutter (fra 3 til 6 måneder). Mod slutningen af ​​denne fase kan patienterne opleve noget ubehag. Symptomer

  1. Subfebril tilstand (jo stærkere temperaturen, jo hurtigere udvikler sygdommen sig);
  2. Små rysten i hele kroppen;
  3. Labilitet af en følelsesmæssig karakter;
  4. Forøget svedtendens;
  5. Forøget hjerterytme;
  6. Svaghed på baggrund af søvnløshed, leddgigt.

I fremtiden forværres symptomerne kun, og patientens velvære vil hurtigt blive dårligere:

  1. Hævelse i ansigtet;
  2. Kognitiv svækkelse;
  3. kuldegysninger;
  4. dysmenorré;
  5. Infertilitet;
  6. Bradykardi
  7. Gyldenhed af det dermale væv;
  8. Fald i kropstemperatur;
  9. Lydighed af stemme;
  10. Høretab;
  11. Gradvis udvikling af hjertesvigt.

Diagnosticering

Hvis symptomerne eller tegnene på AIT ikke er særlig udtalt, vil en nøjagtig diagnose kun være mulig ved hjælp af laboratorie- og instrumenteringsmetoder. Diagnostik adskiller følgende diagnosekriterier, hvoraf en bestemt kombination giver dig mulighed for nøjagtigt at identificere sygdommens type, stadie og form:

  1. Kirtelforstørrelse over 18 (kvinder) og 25 mm (mænd);
  2. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod thyroidea-strukturer;
  3. Høj titer antistoffer mod thyroglobulin og skjoldbruskkirtelhormoner;
  4. Manglende overholdelse af normen for indikatorer for niveauet af thyreoidea-stimulerende hormoner, T3 og T4.

En vigtig rolle gives ultralyd af skjoldbruskkirtlen, behandlingen afhænger i vid udstrækning af forskningsdata. Under denne diagnostiske hændelse bestemmer den diagnostiske læge ekko-kvaliteten af ​​de kirtelstrukturer, undersøger formen, størrelsen på organet, konfigurationen af ​​loberne, strukturen af ​​isthmus.

Den farligste mulighed for den videre udvikling af begivenheder er tilstedeværelsen af ​​tumorer i vævet. For at bekræfte eller tilbagevise diagnosen malign degeneration udføres en biopsi med en efterfølgende analyse af det modtagne punktat.

Behandling

Terapi af thyroidea-thyroiditis er primært baseret på en speciel diæt. Patienter skal fodres ofte og tilfredsstillende. Menuen skal bestå af friske produkter af høj kvalitet rig på mineraler, vitaminer, sporstoffer.

Hvis der er behov for en total korrektion af den hormonelle baggrund, udvikler lægen en individuel ordning. Almindeligt anvendte er L-thyroxin. Dette stof er en analog af hormonet T4. Hvis der ikke observeres nogen positiv dynamik, suppleres det terapeutiske regime med glukokortikosteroider.

Hvis struma fortsætter med at vokse, oplever en person mere og mere ubehag fra sin sygdom, beslutter lægerne at behandle den berørte skjoldbruskkirtel operativt. Kirurgisk indgreb tilvejebringes, hvis der findes cystiske formationer eller ondartede tumorprocesser i skjoldbruskkirtlen.

Autoimmun thyroiditis: symptomer, behandling

Autoimmun thyroiditis er en inflammatorisk thyroidea sygdom forårsaget af et angreb af specifikke proteiner på de funktionelle celler i din egen krop. Patologi er genetisk. Symptomer på autoimmun thyroiditis øges, når funktionen af ​​kirtlen undertrykkes, men de første tegn på patologi forveksles ofte med manifestationer af andre somatiske sygdomme. Jeg begynder medikamenteterapi med en ændring i patientens hormonelle status. Autoimmun thyroiditis er en kronisk sygdom.

Etiologi af autoimmun thyroidea-thyreoiditis

Betændelse forekommer på grund af en genetisk mutation, der ændrer mekanismerne for interaktion mellem dræberceller og suppressorlymfocytter. Cellulær aggression mod thyroideavæv øges. Kroppens immunsystem genkender sine egne skjoldbruskkirtelantistoffer og begynder syntesen af ​​specifikke proteiner mod funktionelle strukturer og hormonreceptorer. Som et resultat af angrebet begynder betændelse, erstattes skjoldbruskkirtelcellerne med bindevæv. Hormonproducerende funktion reduceres. Hos patienter med en genetisk disponering kan der foruden thyroiditis udvikle struma, reumatoid arthritis, vitiligo og andre sygdomme.

For første gang blev symptomerne og årsagerne til autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen beskrevet af en japansk læge Hashimoto, så sygdommen blev opkaldt efter ham. Udbredelsen af ​​patologi er 3-4% af befolkningen. Kvinder bliver oftere syge end mænd.

Årsager til autoimmun thyroiditis

Hver 10. indbygger på planeten har antistoffer mod thyroidea-midler i blodet. Men ikke i alle tilfælde udvikler Hashimotos autoimmune thyroiditis. Patologiske processer forekommer i nærvær af provokerende faktorer:

  • mekanisk skade på skjoldbruskkirtlen;
  • hyppige stress;
  • dårlige miljøforhold i bopælsområdet
  • akutte bakterielle og virale infektioner osv..

En af årsagerne til autoimmun thyroiditis er et svækket immunsystem. Sygdommen er mere modtagelig for unge, kvinder i postpartum og perimenopause.

Klassificering af autoimmun thyroiditis

Af karakteren af ​​forstyrrelserne og morfologien ved ændringer i vævene i skjoldbruskkirtlen skelnes adskillige kliniske former for sygdommen:

  • Hypertrofisk - endokrine organvæv vokser. Kirtlen øges markant i størrelse, lymfocytter (celler i immunsystemet) ophobes i det intercellulære rum. Den hypertrofiske form af autoimmun thyroiditis er karakteristisk for de tidlige stadier af sygdommen;
  • Atrofisk kirtelvæv erstattes af fibrotiske formationer. Denne form udvikles med døden af ​​de fleste follikler.

Faser og symptomer på autoimmun thyroidea-thyroiditis:

  • Euthyreoidefase. Patientens hormonelle status er normal. Symptomer på autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen er fraværende. Euthyreoidefasen kan vare i mange år uden kliniske manifestationer;
  • Subklinisk hypotyreose. Niveauet af thyroideahormoner begynder at ændre sig, TSH syntetiseres i store mængder. For patienten forløber processerne ubemærket. Ændringer kan kun bemærkes ved blodprøver;
  • Eksplicit hypothyreoidisme. T3 og T4 niveauer er kraftigt reduceret. Skjoldbruskkirtlen begynder at vokse, karakteristiske kliniske symptomer på hypothyreoidisme vises.

Der er destruktive varianter af autoimmun thyroiditis:

  • Postpartum. De første tegn på sygdommen vises cirka 2 uger efter fødslen. En kvindes immunitet, undertrykt under graviditet, forbedres hurtigt (fænomenet "rebound"). Aktiviteten af ​​autoantistoffer, der ødelægger skjoldbruskkirtlen follikler øges. Skjoldbruskkirtelhormoner kommer ind i blodomløbet, forårsager en tilstand af hypertyreoidisme, der derefter overgår til hypothyreoidisme. Symptomer på autoimmun thyroiditis hos kvinder manifesteres;
  • Cytokin-reduceret. Thyroiditis forekommer, mens man tager interferoner i behandlingen af ​​hepatitis C og andre blodsygdomme;
  • Smertefri ("lydløs"). Årsagerne til autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen er ikke belyst.

Destruktive former for sygdommen varer op til 1 år og kan behandles konservativt. Tilstrækkelig terapi slutter med patientens kliniske bedring. Kirtelfunktion gendannes uanset årsagen til dens overtrædelse.

Symptomer på sygdommen

Symptomer på autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen er forbundet med nedsat organfunktion: øget eller utilstrækkelig produktion af hormoner.

Tegn på et fald i niveauet for T3 og T4:

  • deprimeret tilstand, depression;
  • vægtøgning;
  • hævelse i ansigtet, øjenlåg;
  • kold intolerance;
  • forstoppelse
  • tørt hår og hud;
  • nedsat libido;
  • bradykardi;
  • stigning i blodtryk;
  • uregelmæssigheder i menstruationen, aborter, nedsat fertilitet (karakteristiske symptomer på autoimmun skjoldbrusk thyroiditis hos kvinder).

Destruktive former for sygdommen begynder med manifestationer af thyrotoksikose:

  • vægttab;
  • øget svedtendens;
  • nervøsitet, aggression;
  • afføringsforstyrrelser;
  • takykardi osv..

Fremspringet af øjenkuglerne med thyrotoksikose har ikke tid til at udvikle sig. Hormonniveauet falder gradvist, symptomer på hypothyreoidisme vises.

Diagnose af autoimmun thyroiditis

Sygdommen har ikke karakteristiske symptomer, derfor skal patienten for differentiel diagnose gennemgå en omfattende undersøgelse. Først og fremmest at tage en endokrinolog. Lægen opsamler en anamnese, undersøger patienten, bestemmer tilstedeværelsen eller fraværet af følelige ændringer i strukturen i skjoldbruskkirtlen.

Laboratorieblodprøver for autoimmun thyroiditis:

  • antistoffer mod thyroperoxidase (AT-TPO);
  • antistoffer mod thyreoidea-stimulerende hormonreceptorer (AT-rTTG);
  • TTG, T3, T4 niveau.

Primær hypothyroidisme med autoimmun thyroiditis manifesteres ved en stigning i TSH med normale eller reducerede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner. AT-TPO-titler forøget.

Instrumenterende diagnostiske metoder:

  • Ultralydsprocedure. Et fald i ekkoet fra kirtelvævet detekteres;
  • Scintigrafi. Proceduren er ordineret til differentiel diagnose af autoimmun thyroiditis ledsaget af thyrotoksikose fra andre sygdomme med lignende symptomer. Den berørte skjoldbruskkirtel akkumulerer ikke kontrast eller bevarer den i små mængder;
  • Fin nålbiopsi (TAB). En morfologisk undersøgelse af materialet afslører plasmocytter og lymfocytter i vævene. Gyurtle-Ashkenazi-celler er karakteristiske for autoimmun thyroiditis.

Differentialdiagnose af den kroniske og destruktive form af sygdommen udføres på baggrund af hormonerstatningsterapi. Patienten tager medicin i et år, indtil tilstanden stabiliseres. Derefter afbrydes behandlingen, og patientens hormonelle baggrund overvåges. Hvis der ikke forekommer ændringer i de biokemiske parametre i blodet, er skjoldbruskkirtelfunktionen gendannet fuldstændigt, og der er ingen kronicitet.

Behandling af autoimmun thyroiditis

Autoimmune patologier uden nedsat skjoldbruskkirtelfunktion kræver ikke behandling. Patienten skal regelmæssigt undersøges af en endokrinolog for at overvåge deres helbred. Det anbefales at tilbringe mere tid udendørs, føre en sund livsstil og holde sig til den rette ernæring.

Konservativ behandling er ordineret, når der vises tegn på hypothyreoidisme. Lægen beregner doseringen af ​​hormonelle lægemidler og ordinerer medicin til langvarig brug. Under terapi forbedres patientens tilstand markant. I nogle tilfælde tages medicin for livet, hvilket giver dig mulighed for at stoppe fibrøse og inflammatoriske processer, opretholde livskvaliteten på samme niveau..

En ekstra indtagelse af kaliumiodid anbefales kun til beboere i endemiske områder. Patienter i andre regioner har ikke brug for sådan behandling, da autoimmun thyroiditis ikke er forbundet med jodmangel. Overdreven mikronæringsstoffer kan forværre sygdomsforløbet..

Eventuelle folkeopskrifter til forbedring af tilstanden i skjoldbruskkirtlen skal aftales med lægen. I nogle tilfælde er homøopatiske midler godkendt som et supplement til kompleks behandling.

Prognosen for autoimmun thyroiditis er gunstig. Tilstrækkelig hormonerstatningsterapi til at forhindre komplikationer.

Diagnose og behandling af autoimmun thyroiditis

I Alpha Health Center-klinikken kan du få en endokrinolog-konsultation, gennemgå en undersøgelse, få en detaljeret behandlingsplan og følge op til fuldstændig bedring. Opkald!

Hvordan manifesterer autoimmun thyroiditis, og hvordan

Indhold

  • 1 Hvilken slags sygdom og årsager til udvikling
  • 2 Klassificering og udviklingsstadier
  • 3 symptomer
  • 4 Behandling
  • 5 Folk opskrifter og diæter
  • 6 Mulige komplikationer

Autoimmun thyroiditis (AIT) er en patologisk inflammatorisk tilstand. Dets lange løb kan føre til ubehagelige konsekvenser og komplikationer. Oftest manifesterer patologien sig i middelaldrende og ældre kvinder. Dette forklares med en genetisk defekt i X-kromosomet og en negativ effekt på immunsystemet til hormonet østrogen. Der er dog rapporteret om tilfælde, hvor sygdommen blev diagnosticeret hos unge mennesker og endda børn.

Hvilken type sygdom og årsager til udvikling

AIT er en organisme lidelse karakteriseret ved en kraftig inflammatorisk proces i skjoldbruskkirtlen. Det forekommer på grund af dysfunktion i immunsystemet, hvorefter kroppen begynder at producere et for stort antal antistoffer, der angriber thyrocytter og ødelægger dem.

Der er akut, subakut og kronisk autoimmun thyroiditis. Sidstnævnte er kendetegnet ved en langsom ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen (undertiden varer den patologiske proces i årtier).

Kode til ICD-10 - E06.3

Uanset den traditionelt antagede årsag til udseendet af AIT - en arvelig disposition til at starte den inflammatoriske proces, er en genetisk defekt ikke nok. For udvikling af sygdommen kræver særlige forhold og årsager. Følgende faktorer kan blive en slags trigger:

  • ukontrolleret medicin, især hormonel eller jodholdig;
  • hormonel ustabilitet på grund af samtidige sygdomme, kvæstelser, graviditet osv.;
  • dårlig økologi;
  • jodmangel;
  • tilstedeværelsen af ​​foci af kroniske patologier i akut form;
  • strålebehandling, lang solbadning.

Psykosomatikerne af sygdommen ud over disse årsager indikerer tilstedeværelsen af ​​en psykologisk komponent. Det blev afsløret, at hyppig depression, psykologiske lidelser og stress fremkalder udviklingen af ​​negative intracellulære processer, der forårsager patologiske lidelser, der påvirker det mest svækkede organ (i dette tilfælde skjoldbruskkirtlen).

Klassificering og udviklingsstadier

Der er flere varianter af patologi:

  1. Kronisk AIT - dannes på grund af penetration af T-lymfocytter i skjoldbruskkirtelens kirtelvæv og en stigning i antallet af antistoffer mod raske celler, hvilket forårsager organødelæggelse. Manifestationen af ​​autoimmun thyreoidea thyroiditis hos kvinder under graviditet er ofte årsagen til udviklingen af ​​placentale insufficiens eller gestose.
  2. Postpartum - udvikler sig 3,5 måneder efter fødslen. Årsagen til patologien er gendannelse af immunsystemet efter dets naturlige hæmning i drægtighedsperioden. Tegn på AIT postpartum ligner symptomerne på initial hypothyreoidisme: pludselig vægttab, svaghed, tab af styrke. Nogle gange bemærker de skarpe humørsvingninger, søvnforstyrrelser. Derfor er denne tilstand ofte forvekslet med postpartum depression..
  3. Stille eller smertefri - symptomatologien ligner postpartumtypen af ​​thyroiditis, men dens etiologi er endnu ikke identificeret.
  4. Cytokin-induceret - Aktiveret ved interferon-baseret medicin.

Klassificering kan også foretages afhængigt af de symptomatiske manifestationer og morfologiske ændringer i skjoldbruskkirtlen. Der er flere former for sygdommen:

  1. Latent - funktionen af ​​kirtlen er endnu ikke blevet forstyrret, men de indledende tegn på thyrotoksikose eller hypothyreoidisme findes allerede.
  2. Hypertrofisk - spredning forekommer diffus eller på grund af flere knudepunkter. På dette stadium diagnosticeres AIT med nodulering..
  3. Atrofisk - størrelsen på skjoldbruskkirtlen er normal eller mindre end forventet, mængden af ​​producerede hormoner reduceres.

Patologi kan altid være i en fase eller gennemgå alle ovenstående trin. Det er næsten umuligt at forudsige, hvad sygdomsforløbet vil være..

Hvis diagnosen autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen blev foretaget uforholdsmæssigt, eller der af en eller anden grund ikke var nogen behandling, kan patologien udvikle sig. Sygdomsstadiet afhænger direkte af varigheden af ​​dens udvikling:

  1. Euthyroidea - der er hypertrofi og hyperplasi i skjoldbruskkirtlen uden at forstyrre dens funktioner.
  2. Subklinisk - stigende aggression af lymfocytter fører til ødelæggelse af sunde follikulære celler, hvilket provoserer et fald i niveauet af thyroxin og triiodothyronin i blodet. På dette tidspunkt føler en person endnu ikke ændringer i kroppens arbejde, fordi jern stadig kan producere en vis mængde T3 og T4, som giver dig mulighed for at opretholde det niveau af thyroideahormoner, der er nødvendige for normal funktion.
  3. Thyrotoksisk - sygdommens topstadium, hvor der er et stærkt spring i hormonerne T3 og T4. Overmættelsen af ​​kroppen med skjoldbruskkirtelhormoner bliver årsagen til udviklingen af ​​thyrotoksikose. Ødelæggelse af organparenchyma fører til indtræden af ​​enzymer af ødelagte follikulære celler i blodet. Dette bliver en kraftig stress for kroppen. Immunsystemet begynder hurtigt at producere antistoffer, der ødelægger thyrocytter og ødelægger dem som en fremmed struktur. Mangel på terapi på dette tidspunkt kan føre til hypothyreoidisme..
  4. Hypothyroid - udvikler sig med langvarig skade på skjoldbruskkirtlen, når antallet af dets celler falder under en kritisk tærskel. På dette stadium kan sygdommen forblive i 1-2 år, hvorefter skjoldbruskkirtelfunktionen kan komme sig alene. Dette sker dog ikke i alle tilfælde. Det afhænger af sygdommens form. Kronisk AIT kan forekomme i lang tid, hvor den aktive fase erstatter remissionsfasen.

Autoimmun thyroidea-thyroiditis hos børn er asymptomatisk. Over tid kan patologi udvikle sig uden at manifestere sig. Sygdommen opdages kun under undersøgelsen. Når barnet når hypothyreoidestadiet, kan barnet begynde at halde bagefter.

Symptomer

Hverken de første eller de anden stadier af sygdommen manifesterer sig især. Derfor ligner symptomerne på autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen for det meste de tegn, der er karakteristiske for hypothyreoidisme:

  • følelsesmæssig ustabilitet;
  • umotiveret træthed, selv med lille fysisk anstrengelse;
  • apati, døsighed;
  • køler af lemmer;
  • et fald og undertiden en fuldstændig mangel på appetit;
  • menstruationssvigt;
  • tendens til urolig mave;
  • forringelse af hårtilstanden;
  • misfarvning af huden (gulhed vises);
  • tendens til korpulens;
  • åndedræt i ansigtet;
  • hæshed.

Behandling

Terapi ordineret til AIT afhænger af det kliniske billede og stadie af sygdommen:

  1. Eutheriodal og subklinisk - observation anbefales, medicin ordineres ikke.
  2. Tyrotoksisk - symptomatisk behandling anbefales. På
    udpegede tegn på hjerte-kar-sygdomme anvendes betablokkere: Nebivolol, Anaprilin. For at reducere følelsesmæssig excitabilitet vælger lægen de passende beroligende midler. Hvis der opstår en tyrotoksisk krise, placeres patienten på et hospital, hvor hormonbehandling udføres.
  3. Med hypothyroidisme ordineres medicin, der indeholder levothyroxin. Deres forskel er, at deres vigtigste aktive stof er så tæt som muligt på det humane hormon T4. Sådanne medikamenter er fuldstændigt ufarlige, derfor må de tages selv under graviditet og under amning. Indtagelse af iodpræparater med AIT bør doseres strengt og må ikke overstige 50 mcg, forudsat at der tages 200 mcg selen.

Der ordineres også vitaminer og immunostimulerende medikamenter. Med en udtalt forstørrelse af skjoldbruskkirtlen og stærk komprimering af de tilstødende organer betragtes kirurgisk indgreb som passende.

Anbefalinger til autoimmun thyroiditis:

  1. For at slippe af med ubehag i muskler og led bør patienten reducere fysisk aktivitet. Imidlertid vil rolige gåture være nyttige, så du bør ikke udelukke dem..
  2. Solbadning under naturlige forhold eller i et solarium anbefales ikke. Du kan ikke være længere end 15 minutter i solen.
  3. Det er nødvendigt nøje at overvåge dit helbred: behandle karies, akutte luftvejsinfektioner, nasopharyngeal sygdomme osv..
  4. Undgå stressende situationer..

Folk opskrifter og diæter

Den diæt, der er anbefalet af endokrinologer med AIT, sigter mod at stabilisere den menneskelige tilstand og normalisere aktiviteten i skjoldbruskkirtlen. Ernæring ordineres under hensyntagen til i hvilket stadium sygdommen er - tyrotoksisk eller hypothyroid.

Med AIT anbefales det ikke at reducere eller øge kalorieindholdet i fødevarer, da dette kan forårsage udviklingen af ​​patologien. Minimumsværdien anses for at være 1300 kcal, den maksimale - 2200 kcal. Spis hver 3-4 time 0 i små portioner.

Det anbefales at tilføje følgende produkter til kosten:

  • rå grøntsager og frugter;
  • fedtholdig fisk;
  • Rugbrød;
  • fisk og skaldyr;
  • hvidt kød;
  • korn og pasta;
  • kefir, gæret bagt mælk, cottage cheese, ost;
  • æggene.

Behandling af autoimmun thyroiditis med folkemidler vil være en god tilføjelse til den traditionelle terapi, der er ordineret af en læge. Blandt de populære hjemmeopskrifter kan følgende bemærkes:

  1. 30 umodne valnødder hugges og blandes med 200 g honning. Den resulterende masse hældes i 1 liter vodka og rystes grundigt. En beholder med en sammensætning i 2 uger fjernes på et mørkt sted. Filtrer over tid, hvor kun væsken efterlades. Brug tinktur på 1 spsk. l 30 minutter før måltider 1 gang om dagen.
  2. Bland 1 tsk. tørret lungwort, tang, rød paprika. Den færdige blanding brygges med 1 liter kogende vand og insisteres i en termos i 7-8 timer. Anstrengt infusion deles i 3 dele og drikkes i løbet af dagen. Varigheden af ​​behandlingen er 1 måned. Så skal du tage en pause i samme periode.
  3. 2 spsk. l tørre blade af citrongræs hælde 100 ml 70% alkohol og rengøres på et mørkt sted i 2 uger. Ryst indholdet dagligt. Filtreret i slutningen af ​​terminen, tag 15 ml før måltider 2 gange om dagen.
  4. Fjern de negative symptomer vil hjælpe afkogningen af ​​frugten. For 0,5 l kogende vand har du brug for 20 g tørt græs. Den resulterende blanding opvarmes i 5 minutter, hvorefter beholderen indpakkes forsigtigt med et håndklæde (du kan bruge en termos) og insistere i yderligere 4 timer. Den filtrerede drik er opdelt i 5 dele og konsumeres hele dagen. Det anbefales at tilberede en frisk portion tinktur dagligt. Jordhakket frugt er også nyttigt som et kosttilskud..
  5. 30 g frisk bimælk anbringes under tungen og opbevares, indtil den er helt opløst. Manipulationer udføres 4 gange om dagen i timen før spisning.
  6. Med kirteldysfunktion anbefales det at inkludere feijoa-frugter i kosten. 100 g af produktet skal spises kort før måltider.
  7. Frisk egebark påføres skjoldbruskkirtlen og fastgøres med en bandage. Komprimering fjernes ikke i løbet af dagen. Den næste dag anbefales det at tage et nyt stykke bark.

Mulige komplikationer

AIT i sig selv er ikke for farligt. Ved at følge instruktionerne fra den behandlende læge kan patienten kontrollere sin tilstand hele sit liv og forhindre udviklingen af ​​sygdommen. Det værste, du kan forvente, er komplikationer. De forekommer imidlertid kun i fuldstændig fravær af terapi og personens uvillighed til at ændre livsstil og ernæring.

AIT kan provokere:

  • depression, demens;
  • hypertension, kredsløbssygdomme;
  • fordøjelsessygdomme, pancreatitis;
  • reproduktionssystemets sygdomme, blødning i livmoderen.

Det værste resultat er kræft i skjoldbruskkirtlen. Patologi udvikles, hvis kræftceller optræder i knuder.

Hvad er AIT. Og er det nødvendigt at behandle ham.

Liste over indlæg:

Hvad er AIT. Og er det nødvendigt at behandle ham.

Mange patienter, især patienter, får en diagnose af AIT, når de besøger en læge.
AIT er en autoimmun thyroiditis, kronisk, ikke-purulent, immun betændelse i skjoldbruskkirtelvævet.

De "berømte" antistoffer mod TPO (thyroperoxidase) og TG (thyroglobulin), som samtidig giver op, er tegn på en sådan betændelse. Betændelse fører i nogle tilfælde til, at skjoldbruskkirtelceller dør, og dette er den "sikre" måde at udvikle hypotyreoidisme på - dvs. en mangel på hormoner og tilsvarende metaboliske lidelser. Men heldigvis er ikke alle patienter så aktive i processen. Begrebet AIT inkluderer postpartum thyroiditis, juvenil thyroiditis og nogle andre former.

Oftest arves AIT. Dette gælder især for Petersborg og Lena. areal. AIT kan udvikle sig allerede fra 5-6 år, meget sjældent før. Derfor er det med en arvelig byrde tilrådeligt at undersøge børn.

Graden af ​​inflammation i AIT for hver patient er forskellig, derfor kan manifestationer varieres: dette er dannelsen af ​​flere cyster i kirtlen, pseudo-knudepunkter, udvidelse (hypertrofi) af kirtlen, rynker (atrofi).

De hyppigst stillede spørgsmål i receptionen, når en sådan diagnose er implicit:
"Hvordan er det farligt?", "Og hvordan behandles det?"
AIT er en ikke-truende tilstand. Men det er nødvendigt at behandle det:
1) især gravid med hypothyreoidisme
(med TSH over 2,5), da ubehandlet AIT i dette tilfælde kan føre til føtal hypothyreoidisme, intrauterin væksthæmning, mental retardering, langvarig graviditet, langvarig gulsot hos den nyfødte og andre ændringer;

2) hvis AIT kombineres med hypothyreoidisme og øget kolesterol, som i nogle tilfælde kan ubehandlet hypothyreoidisme føre til udviklingen af ​​vaskulær aterosklerose;

3) hvis AIT kombineres med en stigning i volumenet af kirtlen (hypertrofi);

4) Hvis det er AIT med hypothyreoidisme hos børn, da børn vokser og udvikler sig, for at sikre en høj hastighed af metaboliske processer i deres krop, skal den hormonelle baggrund normaliseres. Meget sjældent er der med AIT indikationer for operation.
Men tilstedeværelsen af ​​AIT udelukker ikke forekomsten af ​​ægte knuder og endda kræftknudepunkter i kirtelvævet.
Hos børn i 50% af tilfældene, når de vokser, kan symptomerne på AIT forsvinde fuldstændigt.

"Hvordan skal man behandle?" "Guldstandard for behandling" er thyreoideahormoner, ikke jodholdige medikamenter. Undertiden intermitterende kurser.
Dosis af lægemidlet vælges gradvist under kontrol af niveauet af hormoner i blodet, hver patient har deres egne under hensyntagen til forskellige "følsomhed" over for lægemidlet.
Glem ikke at stille din læge spørgsmål, det giver dig mulighed for at bekymre dig mindre om den igangværende hormonbehandling.
Med venlig hilsen Murzaeva Irina Yuryevna.

Vigtig! Besked fra administrationen af ​​webstedet om spørgsmål i bloggen:

Kære læsere! Ved at oprette denne blog sætter vi os målet om at give folk information om endokrine problemer, metoder til diagnose og behandling. Samt relaterede spørgsmål: ernæring, fysisk aktivitet, livsstil. Dets vigtigste funktion er oplysende.

Som en del af bloggen, som svar på spørgsmål, kan vi ikke tilbyde fulde medicinske konsultationer, dette skyldes den manglende information om patienten og den tid, lægen har brugt til at studere hvert tilfælde. Kun generelle svar er mulige på en blog. Men vi forstår, at det ikke altid er muligt at konsultere endokrinologen på bopælsstedet, nogle gange er det vigtigt at få en anden medicinsk udtalelse. I sådanne situationer, hvor du har brug for en dybere nedsænkning, er studiet af medicinske dokumenter i vores center et format af betalte korrespondancehøringer om medicinsk dokumentation.

Hvordan gør man det? I prislisten for vores center er der en fraværende konsultation om medicinsk dokumentation, værd til 1200 rubler. Hvis dette beløb passer dig, kan du sende til [email protected] scanninger af medicinske dokumenter, en videooptagelse, en detaljeret beskrivelse, alt hvad du mener er nødvendigt for dit problem og spørgsmål, som du ønsker svar på. Lægen vil se, om det er muligt at give en fuldstændig konklusion og anbefalinger baseret på de givne oplysninger. Hvis ja, sender vi oplysningerne, betaler du, lægen sender en udtalelse. Hvis det ifølge de indsendte dokumenter er umuligt at give et svar, der kan betragtes som en konsultation med en læge, vil vi sende et brev om, at i dette tilfælde korrespondancehenstillinger eller konklusioner ikke er mulige, og vi vil naturligvis ikke tage betaling.

Med venlig hilsen Administration af XXI Century Medical Center

Hvad er en autoimmun thyroidea-thyroiditis?

Skjoldbruskkirtel autoimmun thyroiditis er en betændelse i vævene i et organ, der har en kronisk forløb. Denne autoimmune patologi er forårsaget af ødelæggelse eller skade på folliklers kirtel såvel som follikulære celler. Oftest ledsages det ikke af symptomatiske manifestationer, det kan provokere en stigning i størrelsen på skjoldbruskkirtlen. I artiklen overvejer vi de vigtigste typer og faser, der er karakteristiske for sygdomsforløbet.

Autoimmun thyroidea-thyroiditis: funktioner

Denne diagnose stilles i 20-30% af tilfældene, når skjoldbruskkirtlen patologier opdages.

Kvinder er mere modtagelige over for sygdommens indtræden, hvilket kan forklares med østrogens udøvede virkning på lymfesystemet og ændringerne i X-kromosomerne.

Aldersperioden, der er karakteristisk for AIT, er efter 40 år, men i de senere år opdages sygdommen hos yngre mennesker og børn.

Autoimmun thyroiditis sygdom: typer

En sygdom kan kombinere flere former af lignende art..

Følgende typer AIT er:

  1. Kronisk autoimmun thyroiditis (Hashimotos struma). Udviklingen af ​​infiltration i skjoldbruskkirtlen parenchyma af T-lymfocytter fører til dens udvikling. Et øget antal antistoffer, der kommer ind i cellerne, fører også til organødelæggelse, hvilket fremkalder hypothyreoidisme. Denne type AIT er kendetegnet ved genetiske rødder, er også kombineret med andre autoimmune lidelser (diabetes, andre skjoldbruskkirtlen patologier).
  2. Postpartum AIT. Den mest almindelige og mest studerede form. En forudsætning for dens udvikling er øget genaktivering i immunsystemet, som opstår, når det hæmmes under drægtighed. I nærvær af en disponering kan denne overtrædelse forårsage en destruktiv form for AIT.
  3. Smertefri thyroiditis. Ligner sygdommens postpartum-form. Det er ikke forbundet med drægtighedsperioden, grundene til udvikling er endnu ikke fastlagt.
  4. Cytokin-inducerede arter af AIT. Det kan udløses af blodsygdomme og hepatitis C ved langvarig behandling med interferonpræparater.

Fasen af ​​processerne, der opstår i nærvær af de beskrevne typer AIT, er ens. Indledningsvis bemærkes tyrotoksikose (destruktiv type), som til sidst bliver til hypothyreoidisme (transistortype).

Former og stadier af autoimmun thyroiditis

I henhold til klinikken og ændringerne, der forekommer med kirtlen, skelnes formerne for AIT:

  1. Atrofisk. Størrelsen på kirtlen ændres ikke eller reduceres lidt. Syntesen af ​​hormoner reduceres. Disse manifestationer er karakteristiske for ældre eller dem, der modtog stråling.
  2. Hypertrofisk. Funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen forstyrres, struma dannes. Hvis udvidelsen af ​​organet sker jævnt, kaldes denne form diffus. I dannelsen af ​​knuder, fordi med ujævn vækst i kirtlen diagnosticeres den nodulære form for struma. I nogle tilfælde forekommer begge former samtidig, dvs. diagnosticeret med diffus nodulær struma.
  3. Latent. Det er kendetegnet ved fraværet af kliniske manifestationer, men immunologiske tegn er til stede. Skjoldbruskkirtlen med en standardform og -størrelse er i sjældne tilfælde lidt forstørret. Betjeningen er ikke forringet, små sæler er mulige..

De følgende stadier af AIT skelnes:

  1. Euthyreoide. Orgelets funktioner bevares, det kan tage mange år eller en levetid.
  2. Subklinisk. Hvis der udvikles subklinisk autoimmun thyroiditis, begynder et "angreb" af T-lymfocytter på kirtlen. Dette provokerer ødelæggelse af kirtelceller og et fald i syntesen af ​​hormoner..
  3. Thyrotoxic. Hvis de er beskadiget af et for stort antal T-celler i skjoldbruskkirtlen, frigøres skjoldbruskkirtelhormoner og kommer ind i blodbanen, hvilket fremkalder tyrotoksikose. I tilfælde af at situationen ikke er stabiliseret, forekommer yderligere ødelæggelse af kirtlen og udviklingen af ​​hypothyreoidisme..
  4. Hypothyroide. Varighed ca. 10 måneder, derefter oftest normaliseringen af ​​kirtelfunktionerne. I nogle tilfælde er hypothyreoidisme vedvarende. AIT kan være fase, dvs. har enten hypothyroid eller thyrotoksisk form.

Autoimmun thyroiditis: årsager

Selv hvis en person har en genetisk disponering, er dette ikke årsagen til udviklingen af ​​sygdommen. Dette kræver nogle specifikke forudsætninger. Disse kan være til udvikling af AIT:

  • overførte virussygdomme;
  • tilstedeværelsen af ​​foci af kroniske infektioner, de kan være placeret i næsen eller mandlerne, i de tænder, der er påvirket af karies;
  • negativ økologi;
  • øget koncentration af visse sporstoffer indeholdt i indgående mad og vand;
  • langvarige og ofte ukontrollerede medikamenter for at forhindre jod eller hormonholdige mangler;
  • langvarig eksponering for den åbne sol, stråling (stråling);
  • stress.

For at identificere AIT hos en patient undersøges resultaterne af kliniske tests, en thyroid-ultralyd udføres. Hvis diagnosen ikke kan konstateres, tages en biopsi af det mistænkelige område, undersøges histologiske data..

Behandlingen af ​​AIT ordineres af endokrinologen. Oftest sker dette ved hjælp af HRT, som hjælper med at etablere organets funktion og undertrykke den autoimmune proces deri..

Autoimmun thyroiditis

Autoimmun thyroiditis (AIT) er en kronisk betændelse i skjoldbruskkirtelvævet, der har en autoimmun genese og er forbundet med skade og ødelæggelse af follikler og follikulære celler i kirtlen. I typiske tilfælde har autoimmun thyroiditis en asymptomatisk forløb, kun lejlighedsvis ledsaget af en forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. Diagnose af autoimmun thyroiditis er baseret på resultaterne af kliniske test, ultralyd af skjoldbruskkirtlen, histologisk undersøgelse af det materiale, der opnås som et resultat af en fin nålbiopsi. Behandlingen af ​​autoimmun thyroiditis udføres af endokrinologer. Det består i korrektion af den hormonproducerende funktion af skjoldbruskkirtlen og undertrykkelse af autoimmune processer.

ICD-10

Generel information

Autoimmun thyroiditis (AIT) er en kronisk betændelse i skjoldbruskkirtelvævet, der har en autoimmun genese og er forbundet med skade og ødelæggelse af follikler og follikulære celler i kirtlen. Autoimmun thyroiditis udgør 20-30% af alle skjoldbruskkirtelsygdomme. Blandt kvinder forekommer AIT 15 til 20 gange oftere end blandt mænd, hvilket er forbundet med en krænkelse af X-kromosomet og med østrogenens indflydelse på lymfoide system. Alderen for patienter med autoimmun thyroiditis er normalt 40 til 50 år gammel, selvom sygdommen for nylig er fundet hos unge mennesker og børn.

Årsager

Selv med en arvelig disposition er yderligere ugunstige provokerende faktorer nødvendige for udviklingen af ​​autoimmun thyroiditis:

  • akutte respiratoriske virussygdomme;
  • fokus på kronisk infektion (på mandler, i bihuler, carious tænder);
  • økologi, overskydende iodforbindelser, klor og fluor i miljøet, mad og vand (påvirker lymfocyters aktivitet);
  • langvarig ukontrolleret brug af medikamenter (jodholdige medikamenter, hormonelle medikamenter);
  • stråling, lang eksponering for solen;
  • traumatiske situationer (sygdom eller død af kære, tab af arbejde, harme og skuffelse).

Klassifikation

Autoimmun thyroiditis inkluderer en gruppe sygdomme af samme art.

  • Kronisk autoimmun thyroiditis (lymfomatøs, lymfocytisk thyroiditis, forældet - Hashimotos struma) udvikler sig som et resultat af gradvis infiltration af T-lymfocytter i kirtels parenchyma, en stigning i antallet af antistoffer mod celler og fører til en gradvis ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen. Som et resultat af en krænkelse af strukturen og funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen er udviklingen af ​​primær hypothyreoidisme (et fald i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner) mulig. Kronisk AIT har en genetisk karakter, kan manifestere sig i form af familieformer kombineret med andre autoimmune lidelser.
  • Postpartum thyroiditis er mest almindelig og mest undersøgt. Dens årsag er overdreven genaktivering af kroppens immunsystem efter dets naturlige hæmning under graviditet. Med den eksisterende disposition kan dette føre til udvikling af destruktiv autoimmun thyroiditis.
  • Smertefri thyroiditis er en analog postpartum, men dens forekomst er ikke forbundet med graviditet, dens årsager er ukendte.
  • Cytokin-induceret thyroiditis kan forekomme under behandling med interferon medicin til patienter med hepatitis C og blodsygdomme.

Valgmulighederne for autoimmun thyroiditis, såsom postpartum, smertefri og cytokin-induceret, ligner i fase de processer, der forekommer i skjoldbruskkirtlen. På det indledende stadium udvikler destruktiv tyrotoksikose sig, hvorefter det forvandles til forbigående hypothyreoidisme, i de fleste tilfælde slutter med genoprettelse af skjoldbruskkirtelfunktion.

Følgende faser kan skelnes i al autoimmun thyroiditis:

  • Euthyroideafase af sygdommen (uden nedsat thyroideafunktion). Kan vare i flere år, årtier eller en levetid.
  • Subklinisk fase. I tilfælde af sygdomsprogression fører massiv aggression af T-lymfocytter til ødelæggelse af skjoldbruskkirtelceller og et fald i antallet af skjoldbruskkirtelhormoner. Ved at øge produktionen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH), som overdreven stimulerer skjoldbruskkirtlen, formår kroppen at opretholde normal produktion af T4.
  • Thyrotoksisk fase. Som et resultat af øget aggression af T-lymfocytter og skader på skjoldbruskkirtelceller frigøres eksisterende skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, og thyrotoksikose udvikles. Derudover kommer de ødelagte dele af de indre strukturer i follikulære celler ind i blodomløbet, hvilket provoserer den videre udvikling af antistoffer mod skjoldbruskkirtelceller. Når antallet af hormonproducerende celler under yderligere ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen falder til under et kritisk niveau, falder T4-niveauet i blodet kraftigt, og en fase med åben hypotyreoidisme indtræder..
  • Hypothyroidfase. Det varer cirka et år, hvorefter restaurering af skjoldbruskkirtelfunktion normalt sker. Nogle gange forbliver hypothyreoidisme vedvarende.

Autoimmun thyroiditis kan være monofasisk (har kun tyrotoksisk eller kun hypothyreoidefase).

I henhold til kliniske manifestationer og ændringer i størrelsen på skjoldbruskkirtlen er autoimmun thyroiditis opdelt i former:

  • Latent (der er kun immunologiske tegn, der er ingen kliniske symptomer). Kirtlen er af normal størrelse eller let forstørret (1-2 grader), uden komprimering er kirtelfunktionerne ikke nedsat, nogle gange kan der observeres moderate symptomer på tyrotoksikose eller hypothyreoidisme..
  • Hypertrofisk (ledsaget af en stigning i størrelsen på skjoldbruskkirtlen (struma), hyppige moderate manifestationer af hypothyreoidisme eller tyrotoksikose). Der kan være en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen gennem hele volumen (diffus form), eller der kan være en dannelse af knudepunkter (nodulær form), undertiden en kombination af diffuse og nodulære former. Den hypertrofiske form af autoimmun thyroiditis kan ledsages af thyrotoksikose i det første stadie af sygdommen, men normalt er thyroideafunktionen bevaret eller reduceret. Efterhånden som den autoimmune proces i væv i skjoldbruskkirtlen skrider frem, forværres tilstanden, funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen falder, og hypothyreoidisme udvikler sig..
  • Atrofisk (størrelsen på skjoldbruskkirtlen er normal eller reduceret i henhold til kliniske symptomer - hypothyreoidisme). Oftest observeret i alderdom og hos unge - i tilfælde af eksponering for stråling. Den mest alvorlige form for autoimmun thyroiditis på grund af den massive ødelæggelse af thyrocytter - thyroideafunktion er kraftigt reduceret.

Symptomer på autoimmun thyroiditis

De fleste tilfælde af kronisk autoimmun thyroiditis (i euthyreoidefasen og fasen af ​​subklinisk hypothyreoidisme) er asymptomatiske i lang tid. Skjoldbruskkirtlen øges ikke i størrelse, med smertefri palpering er funktionen af ​​kirtlen normal. Meget sjældent kan en stigning i størrelsen på skjoldbruskkirtlen bestemmes, patienten klager over ubehag i skjoldbruskkirtlen (følelse af tryk, koma i halsen), let træthed, svaghed, ledsmerter.

Det kliniske billede af thyrotoksikose med autoimmun thyroiditis observeres normalt i de tidlige år af sygdommen, har en kortvarig karakter, og som det fungerende væv i skjoldbruskkirtlen atrofierer, går det ind i euthyreoidefasen i nogen tid og derefter ind i hypothyreoidisme.

Postpartum thyroiditis, manifesteres normalt ved mild tyrotoksikose 14 uger efter fødslen. I de fleste tilfælde observeres træthed, generel svaghed, vægttab. Nogle gange er thyrotoksikose markant udtalt (takykardi, varmefølelse, overdreven sved, rysten af ​​ekstremiteterne, følelsesmæssig labilitet, søvnløshed). Den hypotyreoidefase af autoimmun thyroiditis manifesterer sig i den 19. uge efter fødslen. I nogle tilfælde er det kombineret med postpartum depression..

Smertefri (lydløs) thyroiditis udtrykkes ved mild, ofte subklinisk tyrotoksikose. Cytokin-induceret thyroiditis er normalt ikke ledsaget af svær thyrotoksikose eller hypothyreoidisme..

Diagnose af autoimmun thyroiditis

Før manifestationen af ​​hypothyreoidisme er det ganske vanskeligt at diagnosticere AIT. Endokrinologerne fastlægger diagnosen autoimmun thyroiditis i henhold til det kliniske billede, data fra laboratorieundersøgelser. Tilstedeværelsen af ​​andre autoimmune lidelser hos andre familiemedlemmer bekræfter sandsynligheden for autoimmun thyroiditis.

Laboratorietest for autoimmun thyroiditis inkluderer:

  • generel blodprøve - en stigning i antallet af lymfocytter bestemmes
  • immunogram - kendetegnet ved tilstedeværelse af antistoffer mod thyroglobulin, thyroperoxidase, det andet kolloidale antigen, antistoffer mod skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen
  • bestemmelse af T3 og T4 (total og fri), serum TSH-niveau. En stigning i TSH-niveauer med et T4-indhold i det normale indikerer subklinisk hypothyreoidisme, et øget TSH-niveau med en reduceret T4-koncentration indikerer klinisk hypothyreoidisme
  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen - viser en stigning eller fald i størrelsen på kirtlen, en ændring i struktur. Resultaterne af denne undersøgelse komplementerer det kliniske billede og andre laboratoriefund.
  • fin nålebiopsi i skjoldbruskkirtlen - giver dig mulighed for at identificere et stort antal lymfocytter og andre celler, der er karakteristiske for autoimmun thyroiditis. Det bruges, hvis der er tegn på en mulig malign degeneration af dannelse af nodulær skjoldbruskkirtel..

Kriterierne for diagnose af autoimmun thyroiditis er:

  • øgede niveauer af cirkulerende antistoffer mod skjoldbruskkirtlen (AT-TPO);
  • påvisning ved hjælp af ultralyd af hypoechogenicitet i skjoldbruskkirtlen;
  • tegn på primær hypothyreoidisme.

I mangel af mindst et af disse kriterier er diagnosen autoimmun thyroiditis kun sandsynlig. Da en stigning i niveauet af AT-TPO eller hypoechogenicitet af skjoldbruskkirtlen alene endnu ikke beviser autoimmun thyroiditis, tillader dette ikke en nøjagtig diagnose. Behandling er kun indikeret til patienten i hypothyroidfasen, derfor er der normalt ikke noget akut behov for en diagnose i euthyroidfasen.

Autoimmun thyroiditis-behandling

Specifik terapi til autoimmun thyroiditis er ikke udviklet. På trods af medicinens moderne resultater har endokrinologi endnu ikke effektive og sikre metoder til korrektion af autoimmun thyroideapatologi, hvor processen ikke ville gå videre til hypothyreoidisme..

I tilfælde af den tyrotoksiske fase af autoimmun thyroiditis anbefales ikke udnævnelse af medikamenter, der undertrykker funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen - tyrostatika (tiamazol, carbimazol, propylthiouracil), da der ikke er nogen skjoldbruskkirtel hyperfunktion i denne proces. Med alvorlige symptomer på hjerte-kar-sygdomme anvendes betablokkere.

Med manifestationer af hypothyreoidisme ordineres individuelt erstatningsterapi til thyroideahormon med thyroidea-lægemidler - levothyroxin (L-thyroxin). Det udføres under kontrol af det kliniske billede og TSH-indhold..

Glukokortikoider (prednison) er kun indikeret i det samtidige forløb af autoimmun thyroiditis med subakut thyroiditis, som ofte observeres i efteråret-vinterperioden. For at reducere titeren på autoantistoffer bruges ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler: indomethacin, diclofenac. De bruger også medicin til at korrigere immunitet, vitaminer, adaptogener. Med skjoldbruskkirtelhypertrofi og svær komprimering af mediastinale organer udføres kirurgisk behandling.

Vejrudsigt

Prognosen for udvikling af autoimmun thyroiditis er tilfredsstillende. Med rettidig behandling kan processen med ødelæggelse og reduktion af skjoldbruskkirtelfunktion betydeligt bremse og opnå langvarig remission af sygdommen. Tilfredsstillende trivsel og normal præstation hos patienter vedvarer i nogle tilfælde i mere end 15 år, på trods af de forekommende forværringer på kort sigt af AIT.

Autoimmun thyroiditis og en øget titer af antistoffer mod thyroideaperoxidase (AT-TPO) bør betragtes som risikofaktorer for forekomsten af ​​fremtidig hypothyreoidisme. I tilfælde af postpartum thyroiditis er sandsynligheden for tilbagefald efter den næste graviditet hos kvinder 70%. Cirka 25-30% af kvinder med postpartum thyroiditis har efterfølgende kronisk autoimmun thyroiditis med en overgang til vedvarende hypothyreoidisme.

Forebyggelse

Hvis der opdages autoimmun thyroiditis uden thyroidea-dysfunktion, er det nødvendigt med patientovervågning for at opdage og kompensere for manifestationerne af hypothyreoidisme så tidligt som muligt.

Kvindelige bærere af AT-TPO uden at ændre thyroideafunktion risikerer at udvikle hypothyreoidisme i tilfælde af graviditet. Derfor er det nødvendigt at overvåge skjoldbruskkirtelens tilstand og funktion både i den tidlige graviditet og efter fødslen.